Hematología Fe+3 o Férrico) no reactivo o que no interactúa con las

Laboratorio: moléculas alrededor suyo, en este estado es posible

Analíticos Índices Hematimétricos almacenarlo. Y su presencia en la Hemoglobina se conoce
GR – eritrocitos como Metahemoglobina, la cual es patológica y no permite
Hb – Hemoglobina VCM – Vol. corp. Medio el transporte de Gases en sangre.
Hto – Hematocrito HCM – Hb corp. Media
Pq – Plaquetas CHCM – Concentración de La absorción del hierro tiene lugar en el duodeno y parte
GB – Leucocitos HCM proximal del yeyuno. Previamente, en el estómago el ácido
Valores Normales: clorhídrico favorece el paso del hierro ingerido de la forma
parámetros valores ferrosa a la férrica y esto facilita una mayor absorción.
Hombres Mujeres El Hierro no tiene mecanismos de Eliminación como tal,
GR 4,5 – 6,5 mill/mL 3,8 – 5,5 mill/mL por lo que un exceso de aporte puede producir
HB 14 – 18 gr/dL 12 – 16 gr/dL Hemocromatosis entre otros daños.
HTO 40 – 50 % 35 – 40 %

IPR 1% – 2%
GB 4 – 10 mil/mL
VCM 82 – 98 fL
HCM 27 – 32 pgr
CHCM 30 – 38 gr/dL

Dentro de estos estudios, en específico los GR se controlan

por los índices Hematimétricos y el IPR (Índice de
Producción Reticulocitaria) que nos indicará el grado de
regeneración de los Eritrocitos. El cual en valores normales Síntesis de la Hemoglobina
se encuentra entre el 1% y 2% en el contexto de valores
normales de GR y de forma práctica nos indica si una
anemia es regenerativa o no, el punto de corte es 2% (en
contexto de anemia)
Si es >2% hay regeneración
Si es <2% bien no hay regeneración o hay
insuficiencia medular

Otros estudios complementarios de laboratorio que podemos

realizar son:
a. Estudios del Mtb del Hierro (Fe)
 Ferremia (VN: 60 – 160 micro gr/dL) Hemoglobina - Blilirrubina
 Transferrina
 Ferritina
 Receptores solubles de Transferrina (VN:
~4mg/dL)
 Saturación de Transferr. (VN: 20 – 35%)
b. Perfil de Hemolisis
 Bilirrubina (BTotal: 0,3 – 1mg/dL, BD hasta
0,3 y BI hasta 0,7)
 Hepatoglobina
c. Frotis de sangre Periférica (FSP)
 Cito morfología (forma, color, inclusiones
citoplasmáticas, etc.)
Transferrina: (VN: 200 – 240 mg%)
proteína sintetizada en el hígado encargada del transporte
Hematopoyesis
del Hierro (Fe+2) desde las mucosas donde se absorbe hasta
Anemia:
los sitios de almacenamiento.
“Es el descenso de la masa eritrocitaria (GR, Hb,
Ferritina: (VN: 25 – 150 o 300 ng/mL)
HTO) tornándose insuficiente para el aporte de O2 al
proteína encargada de almacenar el Hierro (Fe+3) y que
organismo y sin que actúen mecanismos compensadores”.
podemos encontrar en Hígado, riñón y macrófagos.
Un paciente cursa con anemia sin duda alguna cuando
Recordar algo importante para el Hierro es su estado de
sus valores de Hb se encuentren disminuidos, acorde a
oxidación (férrico o ferroso), si nosotros tenemos un hierro
múltiples factores a considerar como: geografía, sexo o
en estado
estado fisiológico.
Fe+2 o Ferroso es más reactivo y podrá interactuar con el
O2, CO, CO2 y con sus proteínas transportadoras, ya sea en
forma de hemoglobina o en su forma iónica.
“La anemia en sí misma no es una patología, sino más bien  Bajo aporte dietario
una manifestación satélite de un estado patológico o  Alteración en la absorción
fisiológico subyacente”. o Aumento de la demanda
 Pérdida de sangre
Clasificación de las Anemias  Crecimiento
Según el IPR (Hemolisis vs Función M.O.)  Embarazo
Regenerativas (IPR >2%) Clínica:
Hemolíticas Destrucción de los GR por defectos Suelen ser asintomáticas, y con frecuencia al
corpusculares propios de ellos mismos. asociarse a enfermedades crónicas, existen mecanismos
Hemolíticas
Destrucción de los GR por causas compensándola.
extra
ajenas al GR. Por ello es importante identificar los signos y síntomas de
corpusculares
las Causas y de la Anemia.
Arregenerativas (IPR <2%) o Glositis
La M.O. no genera reticulocitos, pero o Uñas en cuchara
Insuficiencia o Escleróricas azules
además están disminuidos otros
medular o Caída del cabello
parámetros sanguíneos.
La M.O. se encuentra sana pero le o Pica
Déficits o
faltan los recursos para la producción
trastornos Mtb
de células sanguíneas. Laboratorio:
o Hemograma: anemia microcitica trombocitosis
Según el VCM (tamaño) (en reacción a la ferropenia)
Micro citicas Normo citicas (82 Macro citicas
o Reticulocitos: normales o disminuidos
(<80fL) – 98 fL) (>100 fL)
Hemolisis o FSP: Anisocitosis, poiquilocitosis, microcitosis e
Ferropénica Megaloblástica
Enfermedades hipocromía
Talasemia Reticulocitosis
crónicas o Metabolismo del Hierro:
Sideroblástica Sme. Mielodispl.
Sme. Mielodispl.
 Ferremia baja
 Ferritina baja
Prevalencia de la anemia por edades
 Saturación de Transferrina baja
1 – 16 7%
17 – 49 H: 1,5% - M: 12%  Transferrina alta
50 – 69 H: 4,5% - M: 7%
>70 11% Tratamiento: DAR HIERRO
>80 20% o Oral (recordar que se absorbe 10%)
o Niños 3 – 5 mg/kg/día
o Adultos 150 – 200 mg/día
o Parenteral
o IM: Fe+2 – Sorbitol
o IV: Fe+2 – Sacarato

2. Anemia Megaloblástica
Es Arregenerativa, macro citica y puede comprometer la
Tipos de anemias hematopoyesis.
Anemias Arregnerativas Ocurre por déficit de vitamina B12, Ácido fólico o ambos,
1. Anemia Ferropénica lo que lleva a una síntesis defectuosa en el ADN de los
Es la más frecuente, y se debe a una alteración en el balance Eritroblastos, y finalmente una alteración estructural del
del Hierro (Fe) ya sea por un Déficit de aporte o un eritrocito.
aumento en la Demanda.
Considerar Ácido Fólico Vitamina B12
Hombre adulto 1mg/día Fuentes vegetales Fuentes animales
Necesidades Req: 50 – 100ug/día Req: 2ug/día
Mujer menstruante 1,4 mg/día
diarias de Dieta: 500 – 800ug/día Dieta: 5 – 30 ug/día
Mujer embarazada 6mg/día (sobre
Hierro Déficit: 3 – 4 meses Déficit: 3 – 4 años
todo durante el 3° trim.)
6mg/1000 calorías aproximadamente
Aporte diario Causas:
12-15mg/día
Solo el 10% del aporte en la Dieta, 1,2 Dieta pobre, tabaquismo
Absorción Alcoholismo/mala absorción
– 15mg/día
Causas: Fármacos como MTX o Trim-Sulfa
o Disminución del aporte
Clínica:
 o Debilidad, cansancio o somnolencia Vitamina B12 y Cianocobalamina IM en las mismas dosis
o Palpitaciones, Taquicardia y taquisfigmia que la Anemia Megaloblástica.
o Parestesias
o Glositis, y síntomas GI
o Palidez de piel y mucosas Anemias Regenerativas
o Lengua lisa y brillante
1. Hemoglobinopatías
Laboratorio: Son alteraciones en la Hemoglobina de causa genética,
o Dosaje de Ác. Fólico/Vit B12 (tienen alta son Autosómicas Dominantes (por lo que no salta
especificidad, pero baja sensibilidad) si puedo generaciones) y se diferencian en estructurales y
hacerlo, bien. Si no… talasemias
o Hemograma: es Macrocitica, con posibles La hemoglobina normal se compone por 4 cadenas y en
Leucopenia y Trombocitopenia aproximadamente el 90% está conformada por 2 cadenas
o FSP: macrocitosis, macrovalocitos, Alfa y 2 Beta (HbA), eso se puede determinar por medio
poli segmentación neutrófila (patognomónico) de técnicas como la Electroforesis y además existen otro
o Punción M.O. cambios megaloblásticos tipo de cadenas como Delta (HbA2) o Gamma (HbF).

Estructurales o Son rarísimas

Tratamiento:
o Alteración Cualitativa de la Hb (Hb
Vit B12 Cianocobalamina IM S, C, meta Hb)
1000 ug/día x 7 días o Hb con alta afinidad por el O2
1000 ug/sem x 3 sem o Bandas en posiciones anómalas en la
Ác. Fólico Ácido fólico VO/IM electroforesis
5 – 10 mg/día Talasemias o Alteran el mecanismo de sint. De la
Desconocido o Se administran ambos, en forma Globina
ambos comercial “Anemiox” o Alteración Cuantitativa mas no
estructural
o Se clasifican en función de la Cadena
Absorción del Hierro
que se encuentra alterada en:
Para ello es importante la participación del Factor Alfa Talasemias (Rarisimas e
intrínseco, Vit B12, Ácido fólico y Vitamina C. incompatibles con la vida)
El Factor Intrínseco promueve la absorción de la Vit B12,
éste junto con el Ácido Fólico contribuyen en la síntesis de Beta Talasemias, las más frecuentes en
argentina y pueden ser hetero cigotas (B0,
ADN, proliferación y maduracion celular de la M.O. (entre
leves) y Homocigotas (B+, graves, por
muchas otras funciones) consanguinidad)
Y la Vit C, baja el pH del estómago lo que ayuda a absorber Beta Talasemia:
el Hierro en estado Fe+2 en la mucosa gástrica, mientras que Clínicamente se puede manifestar de 3 maneras, pero todas
a nivel intestinal (Yeyuno y Duodeno) participan más en la están en relación a la cantidad de cadena Beta que se
absorción la B12 y el Folato. encuentra en la Hb
3. Anemia Perniciosa: o Talasemia menor
Ocurre cuando se asocia una anemia Megaloblástica con Los GR están por encima de los 5M, el VCM está
una Gastritis atrófica auto inmune, esta patología disminuido y la Hb entre 10 y 12.
produce un déficit en la secreción de Factor intrínseco, por Son leves o incluso asintomáticas
lo que falla la absorción de Vit B12. o Talasemia media
Sme. Hemolítico crónico con Hb <10, anemia
Clínica: microcítica, con esplenomegalia leve, y suele no ser
o Sme. Anémico de instalación lenta transfusión dependiente.
o Glositis con la lengua roja, lisa y brillante o Talasemia mayor
o Dispepsia Aumento de los GR, microcitosis, Hb <9, estado híper
o Trastornos de la marcha metabólico, esplenomegalia, alteraciones óseas (cráneo
o Distrofia cutánea en cepillo) y úlceras cutáneas
o Sme. Cordonal Posterior ¡Son pacientes transfusión dependientes!

Laboratorio: Diagnóstico:
o Megaloblastosis Se diagnostica por un Aumento en la HbA2 o en la HbF
o Niveles séricos de Vit B12 disminuidos por electroforesis.
o Biopsia gástrica (pérdida de células parietales en Otras pruebas a considerar son pruebas químicas de la Hb
fundus y cuerpo + infiltrado leucocitario + como Alteración de afinidad por el O2 o Prueba de Hb
metaplasia intestinal) inestable positiva.

Tratamiento: Tratamiento: Frenar la producción medular durante la etapa

de crecimiento por medio de transfusiones sanguíneas.
objetivos
 o Mantener los niveles de GR y Hb en valores corpusculares:
normales hasta la edad Adulta. -Hemoglobinopatías (estructural o talasemia)
o Administrar quelantes del Hierro dado que en -Membranopatías
pacientes poli transfundidos puede generar o Esferocitosis hereditaria, son asociadas a defectos
hemocromatosis 2°. Indicado en ptes. con proteicos de superficie de Mb que se unen a los
Transferrina >1000. polisacáridos que determinan el grupo y factor Rh.
o Acido Fólico, solo en pacientes que van a ser o Eliptocitosis congénita (forma de Bastón)
sometidos a cirugías mayores o pacientes con o Estomatocitosis congénita
intención de embarazarse 3 meses antes y se
mantiene durante el embarazo, sumándole Hierro y -Enzimopatías
B12

2. Anemias Hemolíticas
Es la disminución de la Vida media Eritrocitaria como
consecuencia de una malformación estructural del Eritrocito
o como consecuencia de un Fenómeno inmune asociado.
Por definición requiere de una compensación medular con
aumento en el IPR, por lo tanto, son Anemias Regenerativas.
En función de esto último pueden ser
o Compensadas
Cuando la MO es capaz de mantener el Hto y la Hb en
valores suficientes para la vida
o Parcialmente compensadas
Cuando la MO produce los suficientes hematíes como
para que el Pte. no requiera transfusiones, pero aun así
está anémico
o Descompensadas
Cuando la destrucción de los GR supera la capacidad de
regeneración de la MO y lleva al Pte. A una anemia
severa.

Otra manera de clasificarlas es según la causa de la

Hemolisis
o Corpusculares
Son debidas a una alteración en la Hb, complejos
enzimáticos o Mb plasmática eritrocitaria.
o Extra corpusculares
Cuando la Hemolisis se debe a procesos que son
independientes de la estructura del GR pero que se
deben a procesos Inmunes o no inmunes.

El origen de la Hemolisis puede también ser Congénito o

Adquirido.

a. Anemia Hemolítica Congénita: