TRASTORNOS DE LA

CIRCULACIÓN
Julieta Esperanza Ochoa Amaya
TRASTORNOS CIRCULATÓRIOS POR PARTE DEL
CORAZÓN
Principios básicos de insuficiencia cardiaca

1) Fallo de la propia bomba

2) Obstrucción a la salida
3) Flujo de regurgitación
4) Trastornos de la conducción cardiaca
5) Perdida de la continuidad del sistema circulatorio
 Insuficiencia cardiaca izquierda
Se debe casi siempre:
1). Cardiomiopatía isquémica
2). Hipertensión arterial
3). Valvulopatías aórtica y mitral
4). Enfermedades no isquémicas del miocardio

Del corazón izquierdo repercute preferiblemente sobre la circulación

pulmonar;
Las consecuencias morfológicas y clínicas se deben principalmente al
remanso progresivo de la sangre en la circulación pulmonar y a los efectos
del menor riego sanguíneo de los tejidos periféricos
 Consecuencias de la Insuficiencia cardiaca
izquierda
• 1. Hiperemia en el pulmón con dilatación de los capilares;
• 2. Lesión de la pared capilar por falta de oxígeno;
• 3. Extravasación del plasma sanguíneo en los alvéolos pulmonares por la
persistencia de la presión hidrostática (trasudado estásico de escaso
contenido proteico);
• Estadio de pulmón hiperémico agudo con amenaza para la vida;
• Intensificación por deficiente evacuación de la linfa con propensión a la
bronquitis estática.
• (Células de falla cardiaca o insuficiencia cardiaca = macrófagos alveolares
con hemosiderina);
• Induración pulmonar;
• Pulmón hiperémico crónico;
 INSUFICIENCIA DEL CORAZÓN DERECHO
Fenómenos de estasis en la circulación mayor, con consecuencias:

• 1. Hígado: estasis centrolobular hasta llegar a la induración crónica;

• 2. Bazo: esplenomegalia hiperémica con engrosamiento paulatino de
la capsula;
• 3. Estómago: cianosis con gastritis estasis crónica;
• 4. Ascitis y depósitos de fibrina en la cápsula hepática;
 CAUSAS DE LAS INSUFICIENCIAS CARDIACAS
• Oclusión imperfecta o apertura deficiente de las válvulas;
• Debida a alguna lesión que impide la apertura de una válvula o que
provoca aumento de presión en una cámara ventricular (por ej:
estenosis aórtica, hipertensión arterial o coartación de aorta);

• Lesión del miocardio: El miocardio lesionado se contrae débil e

insuficientemente, y las cámaras no pueden vaciarse del todo, por ej:
bloqueo cardiaco) o arritmias debidas a la formación incoordinada de
los impulsos (por ej: fibrilación ventricular). Así se producen
contracciones irregulares e ineficaces de las paredes musculares.
 Lesiones valvulares
• Insuficiencia valvular;
• Estenosis valvular;
• En animales por orden de frecuencia las válvulas se ven afectadas:
tricúspide, mitral, pulmonar y aórtica;
• Endocarditis: mal rojo por estreptococos y Corynebacterium
pyogenes;
• Endocardiosis: mas frecuente en las válvulas auriculoventriculares del
perro;
Endocarditis vs endocardiosis
Endocardiosis
 Endocarditis
• Trombosis hialina: adherencia de una película plasmática sobre la
superficie de la válvula;
• Trombosis rica en fibrina por los trastornos de la coagulación de
génesis bacteriana;
• Necrosis fibrinoides granulomatosas: consecuencia de la infiltración
plasmática;
• Endocarditis valvular trombótica mitral
(E.porcina );
• Erysipelothrix rhusiopathiae;
 PROCESOS MIOCÁRDICOS
• Insuficiencia aguda del miocardio:
• Alteraciones estructurales consecuencia de esfuerzos físicos y a diversos
trastornos metabólicos debido a una carencia aguda de fosfatos, como
fuente de riqueza energética (insuficiencia carencial aguda) los cuales son
responsables de la actividad mecánica de los tejidos contráctiles;
• Experimentalmente se puede producir mediante una anoxia directa;
• 15´´ después de estrangular la tráquea, los 2 ventrículos experimentan ya
una dilatación;
• 5-6´´ alcanzan el tamaño definitivo, con un aumento mayor del 50%
diámetro;
 Insuficiencia aguda del miocardio
• No hay cierre de la V. Tricúspide, se hace positivo el pulso venoso;
• A los 60´´ de asfixia se ha consumido más del 90 % de la fracción de
creatinfosfato;
• Restablecimiento inmediato de la respiración durante 2 min normaliza
valores del creatinfosfato;
• Si persiste la anoxia durante 5-6 min, cesa la actividad contráctil;
• Circunstancias parecidas en casos de anoxia indirecta, procesos de asfixia,
embolias pulmonares, oclusiones coronarias, infartos miocárdicos,
permanencia prolongada a grandes alturas; así mismo en casos de
arritmias cardiacas y en shock es por carencia de oxígeno también.,
igualmente en intoxicaciones por CO, anhídrido carbónico, cianuro.
 Insuficiencia cardiaca por hipertrofia
Insuficiencia de utilización
• Gran cantidad de fosfato, pero no puede ser movilizado en la medida
necesaria para la activación contráctil;

• El Ca no se difunde desde la superficie de las fibras hacia su interior,

esto puede ser a lesiones estructurales del retículo endoplásmico o al
aumento del radio de las fibras por la hipertrofia;

• Ejercicio físico, estenosis valvulares, cor pulmonale;

• Aumento de la síntesis de proteínas contráctiles;

Formas anatómico-funcionales de hipertrofia
• Dilatación e hipertrofia del miocardio: Hipertrofia cardiaca excéntrica;
• Hipertrofia del miocardio: Hipertrofia cardiaca concéntrica;
 Hipertrofia cardiaca excéntrica
• Causas:
- Insuficiencias valvulares (tricúspide, mitral...)
- Malformaciones congénitas
• Consecuencias:
- Cardiomegalia con grosor mural del ventrículo igual o menor de lo
normal →Aumento del lumen ventricular →Aumento de la capacidad
de repleción sanguínea (volumen diastólico);
- Progresiva disminución de la contractibilidad →Disminución
progresiva del volumen sistólico final
 Tetralogía de Fallot
• - Estenosis pulmonar
• - Foramen interventricular
• - Aorta “cabalgante”
• - Hipertrofia del ventrículo derecho (secundaria)
• - Frecuente en la especie humana
• - Infrecuente en a.a.d.d.
Hipertrofia cardiaca excéntrica (E.canina)
Tetralogía de Fallot

Foramen

VI VD
 Hipertrofia cardiaca concéntrica
Causas:

- Estenosis valvulares (pulmonar, aórtica) o insuficiencias valvulares crónicas;

- Malformaciones congénitas;
- Endocrinopatías (hipertiroidismo: gato doméstico);
- Hipertensión pulmonar (Cor pulmonale) o sistémica;

Consecuencias:

- Cardiomegalia con aumento gradual del grosor mural ventricular→ Disminución del
diámetro de la cámara ventricular →Disminución de la capacidad de repleción sanguínea →
Disminución progresiva del volumen sistólico final;

- Dilatación del atrio afectado

Hipertrofia cardiaca concéntrica
 Cardiomiopatía dilatada canina (congestiva)
• Más frecuente en animales jóvenes o de mediana edad. Afecta
preferentemente a razas caninas de mediano o gran tamaño (San Bernardo,
Gran danés, Pastor alemán...), pero también a algunas de pequeño tamaño
(Doberman pinscher, Cocker spaniel...)
– Suele manifestarse por muerte súbita y/o ICC

Hipertrófica

– Más frecuente en las razas Doberman pinscher y Cocker spaniel;

– Suele manifestarse por muerte súbita y/o ICC (También se asocia a muerte
durante la anestesia);
 Cardiomiopatías
• Cardiomiopatías primarias ( Idiopáticas: causa desconocida)
– Hipertrófica (especies canina, felina, porcina...)
– Dilatada (especies canina, felina, porcina, bovina...)
– Restrictiva (felina)
Cardiomiopatia dilatada felina
 Cardiomiopatía felina

Sintomatología: muerte súbita, ICC y síndrome del Tromboembolismo aórtico felino (1/3 );

Dilatada
– Se asocia a una deficiencia en taurina y supone el 25 % de las cardiomiopatías en esta
especie;

Hipertrófica
– Supone el 50% de las cardiomiopatías;

Restrictiva
– Intensa y extensa fibrosis endomiocárdica que tiene como consecuencia una ostensible
reducción del volumen diastólico (repleción);
 Los cardiomiocitos de ratas hipertiroideas
contienen mayor cantidad de proteínas;
Existe aumento de la síntesis de proteínas
Hormonas
(cultivo);
tiroideas.
Aumento de las concentraciones del TGF-β1;

Sistema RAA;
 Activación de las vías de transducción de
señales:
Hipertrofia de miocitos con HVI;
SRAA:
Efectos Deposición de colágeno y fibrosis;
sobre el
miocardio Apoptosis de miofibroblastos;

HVI → ICC, Disturbios letales en el ritmo

cardiaco, muerte súbita;
 SRAA: Efectos sobre el miocardio

Antecedentes clínicos de HVI:

Hipertensión.
Obesidad.
Diabetes mellitus tipo 2.

AII:
 metaloproteínasas en la matriz y  estrés oxidativo.
FUNCIÓN DE RAAS EN LA CIRCULACIÓN
CORONARIA E INFARTO MIOCARDIAL
 AII puede ejercer: Vasoconstrictor, Hipertrofico,
 Aterosclerotico e Inflamatorio;

 Activation citocinas inflamatorias;

 Proteinas quimiotacticas para monocitos

 Moléculas de adhesión celular;

 Efectos protromboticos sobre las arterias coronarias;

 La expresión del inhibidor del activador del plasminógeno 1

(reconocido efecto protrombotico)

 INFLUENCIA DEL RAAS SOBRE LA
CIRCULACIÓN ARTERIAL SISTÉMICA
La activación del RAAS conduce a:
Elevada presión sanguínea sistémica a traves de: vasoconstrictora,
hipertrofia muscular lisa, comportamiento prosimpáticos;

En estados patogénicos el NO es depletado por la AII:

Aldosterona constituye otro promotor crítico de hipertensión: en
respuesta a los altos niveles de AII;
Aldosterona aumenta la actividad simpática, retención del volumen,
y sodio: niveles de Renina
 INFLUENCIA DEL SRAA SOBRE LA CIRCULACIÓN
ARTERIAL SISTÉMICA
 Presión sistémica:
Vasoconstricción;
Hipertrofia del músculo liso;
Comportamiento pro-simpático;
Remodelación vascular desfavorable;

AUMENTO DE LA RTA DE SUST. VASOCONSTRICTORAS Y ACELERACIÓN

DE LA ONDA PULSÁTIL
Hipetrofia ventricular
 Cardiomiopatía restrictiva
Llene ventricular imperfecto. El corazón NO se encuentra dilatado;

Poco Frecuente en caninos

Gatos
Fibrosis endocárdica – VI
Bandas Fibrosas - VI
Cardiomiopatia dilatada felina

Tomado de sitio publico de la web, 2016

Cardiomiopatía hipertrófica felina (1,5 años)

Tomado de sitio publico de la web, 2016

 Formas de lesión directa del miocardio
Miocarditis
Origen (lesión secundaria a otros procesos patológicos)
– Hematógenas
– Embólico- metastásicas (endocarditis trombóticas…)
– Por extensión desde el pericardio o el endocardio

Etiología:

– Bacteriana: Haemophilus, bacterias piógenas, Clostridiosis…por extensión en

pericarditis,
– Vírica: Herpesvirus, Aujezsky, Parvovirus, Moquillo, glosopeda bovina y porcina...
– Parasitaria: Toxoplasmosis, Sarcocystis (rumiantes), Trichinella (porcino),
Cysticercus (rumiantes)...
 Miocarditis
Evolución y consecuencias:
– Resolución completa (curación)
– Muerte súbita
– Cicatrización
– Septicemia
– Lesión miocárdica progresiva → ICC

Miocarditis vírica (Síndrome reproductivo respiratorio porcino)

Tomado de sitio publico de la web, 2016

 Miocarditis
• Bacterianas (Endocarditis)
• Listeriosis
• Carbunclo sintomático
• Enf. de Tyzzer (B. piliformis)
• Linfoadenitis caseosa
• Estafilococos
• Corynebacterium
• Pseudomonas
 Miocarditis virales
• Virales (Linfocitos)
• Parvovirus canino
• Encefalomiocarditis
• Fiebre aftosa (Forma maligna)
• Pseudorrabia
• Distemper canino
 Insuficiencia mal de la montaña o
enfermedad de las alturas
DEFINICIÓN:

Enfermedad no infecciosa del ganado vacuno caracterizada por los

signos clínicos y lesiones de la IC derecha congestiva;

Síndrome de insuficiencia cardiaca congestiva de los bovinos que viven

a grandes altitudes.
 Animales afectados
En bovinos que pastorean en zonas montañosas, por encima de los
2500 m sobre el nivel del mar;

Ovinos y caballos con menor frecuencia;

Se puede desarrollar policitemia e hipertensión pulmonar e hipertrofia

cardiaca;
 Etiología

Hipoxia crónica de un ambiente de gran altitud, causante de

vasoconstricción pulmonar e hipertensión pulmonar;

Anoxia anóxica de las grandes altitudes;

 Sintomatología 1

Debilidad, disnea, edema subcutáneo, o más profundo localizado en las

partes ventrales del cuerpo;

Edema en la región esternal o del pecho;

El edema puede extenderse a la región intermandibular cranealmente,

y caudalmente a la pared abdominal ventral;
Ascitis, y marcada distensión y pulsación de la vena Yugular.
 Sintomatología 2

Animales adaptados se presenta policitemia, mayor viscosidad de la

sangre, con el fin de aumentar la capacidad de transporte de oxígeno;

Puede desarrollarse diarrea;

Disnea, animales cianóticos;

 Lesiones
Hipertrofia y dilatación cardiaca generalmente global, y congestión pasiva
crónica;
La congestión pasiva crónica común en las grandes venas, bazo, e hígado,
éste con aspecto de nuez moscada hasta fibrosis lobular grave;

Pulmones con grados variables de atelectasia, enfisema intersticial, edema y

a veces neumonía;
Hipertrofia del ventrículo derecho y dilatación del corazón;
Ocasionalmente las arterias pulmonares contienen trombos;
Hipertrofia ventricular derecha
Congestión pasiva crónica
 Lesiones 3
Microscópicamente:

La causa de la hipertensión pulmonar es la obstrucción pulmonar en la

RVT por la modificación de la viscosidad de la sangre;
Hipertrofia de la capa media de las pequeñas arterias pulmonares y de las
arteriolas del pulmón;

Enfisema de diversa intensidad;

Edema cardiaco;
Formación de trombos hialinos;
 Animal no. 7; bovine lung. Bronchiole with associated muscular
Control yearling; bovine lung. Normal bronchiole with artery. In contrast to normal lung (Fig. 4), the artery is larger
associated muscular artery. In normal cattle, the muscular than adjacent bronchiole. Tunica adventitia is expanded and
artery is smaller than the bronchiole with which it is contains associated small vessels; 3+ (severe) lesion. Tunica
partnered, and the tunica adventitia is inconspicuous. media is hypertrophied. Verhoeff–Van Gieson stain. Bar = 100
Verhoeff–Van Gieson stain. μm
Bar = 100 μm.
Animal no. 5; bovine lung. Focal calcification of
inner elastic lamina. Intimal hyperplasia graded as
a moderate (1+) severity lesion. There is an
intraluminal fibrin thrombus. Von Kossa stain. Bar =
200 μm

Bovine lung. Severe arterial hiperplasia involving

intima, media, and adventitia; graded as severe
(3+) lesion. Verhoeff–Van Gieson stain. Bar = 100
μm.
 Figure 9. a, control yearling; bovine heart. Note caliber
of normal cardiocytes. Papillary muscle; right ventricular
myocardium. Hematoxylin and eosin (HE). Bar = 50 μm.
b, animal no. 5; bovine heart. Caliber of cardiocytes is
bovine lung. Hypertrophic tunica media of pulmonary arteriole, larger than that of normal cardiocytes (Fig. 10a).
resulting in reduced luminal caliber. Hematoxylin and eosin. Bar = Papillary muscle; right ventricular myocardium.
50 μm. Hematoxylin and eosin. Bar = 50 μm.
 Diagnóstico diferencial

Pericarditis traumática;

Neumonía crónica;

Anomalías congénitas;

Lesiones miocárdicas primarias;

 Alteraciones de los vasos coronarios
• Carnívoros y cerdos: estenosis vasculares escleróticas;
• Trastorno funcional de la circulación por sobredosis de vitamina D;
• Oclusión parcial o total de los vasos coronarios → IC;
 Red vascular terminal (RVT)
• Responsable de la distribución de la sangre en el organismo y
participa decisivamente en la regulación de la presión sanguínea con
sus segmentos musculares;
• Trastorno de la RVT en su función conduce al colapso circulatorio o
Shock;
• Para el diagnóstico morfológico del colapso circulatorio es importante
que el estado de repleción de la RVT, no esté muy alterado después
de la muerte, de tal forma que la distribución post-mortal de la
sangre permita deducir el estado funcional intravital de la circulación;
 Estructura y función de la RVT
• Formas de la RVT:
• Tipo clásico;

• Tipo puente: vaso de curso recto q posee una capa muscular discontinua
en la porción inicial y mecanismos de estrangulación muscular en las
distales (mesenterio); el vaso central canaliza la circulación en reposo, por
los laterales fluye la sangre nutricia solo facultativamente cuando lo
permite el mecanismo de estrangulación;
• Tipo lazo: en membranas sinoviales y en el ojo, en determinadas regiones
de la piel y glomérulo;
 Formas de la RVT 2
• La presencia de anastomosis arteriovenosas en la mayoría de las
RVTs, indican que estas pueden desconectarse durante mas o menos
tiempo del torrente circulatorio;
• Regulación de la RVT:
• Participación pasiva de los capilares:
• Estos carecen de musculo y no se pueden contraer; constan de
endotelio, membrana basal y pericitos;
• Los capilares pueden estrechar su luz cuando concurren estímulos
patológicos;
 Participación activa y pasiva de las arteriolas
pre-capilares y vénulas post-capilares
• La musculatura vascular lisa es un sincitio funcional agregado en espiral en
RVT;
• Regula el volumen del flujo sanguíneo mediante cambios en su longitud
que pueden llegar hasta el 300%;
• A estos cambios corresponde una variación de flujo de hasta 8000%;
• Las arteriolas actúan como llaves de paso, quienes deciden la medida en
que ha de permanecer, aumentar o disminuir el flujo sanguíneo
procedente de los grandes vasos de acuerdo con las necesidades
fisiológicas o patológicas;
• Mecanismos reguladores de flujo de origen miógeno o metabólico;
• Influencias neurohormonales;
• Procesos celulares intravasculares (oclusión con GR);
 Auto-regulación miógena
• Basada en la capacidad de las células musculares lisas para
permanecer en un estado de contracción media durante mucho
tiempo, independientemente de la inervación;
• La inestabilidad de las membranas para los iones de calcio ocupa el
primer plano de la regulación de este tono de reposo;
• El Ca que ingresa activa los filamentos contráctiles y garantiza el tono
basal y la auto-regulación miógena;
 Autorregulación metabólica
• Acumulación de CO2, ácido láctico y iones K+, en los tejidos
interrumpe la actividad permanente normal del aparato contráctil;
• Se anula el tono contráctil, los vasos se dilatan pasivamente sin que
varíe la presión interior, mejorando así su irrigación en proporción al
aumento del rendimiento;
 Regulación neurohormonal
• Tanto la regulación miógena como la regulación metabólica está
supeditado a los nervios vasoconstrictores (sistema nervioso
simpático) y vasodilatadores (sistema nervioso vegetativo);
• SNS: catecolaminas → adrenalina y noradrenalina;
• Serotonina (trombocitos): ↑ presión sanguínea;
• Renina: aparato yuxtaglomerular → VD;
• CO2 y ácido láctico: VD;
• Histamina: VD;
• Cininas: VD;
 Procesos celulares
• Propiedades reológicas de la sangre → fluidez de la sangre;
• Reología estudia el flujo y la deformación de las sustancias
compuestas y de las soluciones polímeras que no son líquidas ni
sólidas;
• Pérdida de la deformabilidad de los eritrocitos (rigidez) tras la acidosis
que puede ocurrir en los capilares;
• Tanto como GR, los G blancos pueden estrechar la luz por procesos de
adherencia;
• Los G blancos participan decisivamente en el flujo alternativo de la
RVT;
 Resumen
• La misión más importante de la RVT, aparte de la regulación general
de la circulación es el intercambio de los nutrientes con los tejidos;
• En un capilar de la RVT mesentérica es 500 veces más lenta que la
arteria aferente respectiva;
• En el segmento venoso predomina la presión osmótica de las
proteínas hemáticas, cuyo poder hidrófilo hace posible que la
corriente de líquidos se dirija de los tejidos a la luz de los capilares
(presión oncótica);
• Velocidad de la sangre vuelve a aumentar en las venas post-capilares;
 Función alternante de la RVT
• El número de capilares es tan alto en el organismo que toda la sangre
no puede recorrerlos simultáneamente;
• Por lo tanto unos tienen que estar excluidos en beneficios de las áreas
capilares más irrigadas;
• Pueden estar ocluidas regiones capilares completas en la musculatura
y en el SN, en beneficio de la motilidad de los vasos correspondientes
al intestino y el hígado por requerirlo así la digestión;
• Capilares mesentéricos cerrados en momentos de intensa actividad
muscular o de incremento funcional del SN;
 Permeabilidad selectiva de la pared vascular
• Depende de 3 factores:
• Estructura de la pared de los vasos;
• Tamaño de la molécula,
• Diferencia de las condiciones mecánicas y de presión (osmótica y
oncótica) entre la rama arterial y venosa;
 Endotelio
• Es normalmente antitrombótico. Produce inhibidores de la coagulación
sanguínea y agregación plaquetaria;
• Modula el tono vascular y la permeabilidad;
• Provee una barrera protectora de estructura subendotelial reactiva:
colágeno subendotelial;
• Estímulo de citoquinas y otros mediadores para iniciar la respuesta pro-
coagulante;
• Endotelio tiene una membrana superficial cargada negativamente que
repelen las plaquetas que están cargadas negativamente;
• Se produce PGI2 inhibe funciones de plaquetas y da relajación muscular;
• Producción de NO, activador de plasminógeno, trombomodulina etc
Funciones del endotelio

Tomado de Journal of Thrombosis and Thrombolysis

https://doi.org/10.1007/s11239-020-02230-4
Crisis inflamatoria de la permeabilidad
 Crisis alérgica de la permeabilidad
• Fenómeno de Arthus;
• Choque anafiláctico;

Tomado de Robbins Cotran. Patología Estructural y Funcional. 9ªEd booksmedicos.org, 2015.

Fenómeno de Arthus

Tomado de Robbins Cotran. Patología Estructural y Funcional. 9ªEd booksmedicos.org, 2015, p 114.
 Choque
• Es la vía final común para los diferentes eventos clínicos
potencialmente letales, incluyendo la hemorragia grave, los traumas
extensos o quemaduras, un amplio infarto de miocardio, la embolia
pulmonar grave y la sepsis microbiana.

• El choque es caracterizado por hipotensión sistémica, debido a

reducción del débito cardiaco o por la reducción efectiva del volumen
sanguíneo circulante. Las consecuencias son la perfusión tecidual
deficiente y la hipoxia celular.
Crisis de la permeabilidad en el choque o
fracción del mismo

Tomado de Robbins Cotran. Patologia - Bases patológicas das doenças. 8ª Ed. (Elsevier), 2010.
 Mecanismo de lesión estéril de órganos

Tomado de Journal of Thrombosis and Thrombolysis

https://doi.org/10.1007/s11239-020-02230-4
 Hemostasia

• Interacción altamente balanceada entre vasos sanguíneos, plaquetas,

el endotelio y factores solubles que son relacionados en la formación
y disolución de los coágulos sanguíneos en la zona de lesión vascular.
Esas interacciones mantienen la sangre en un estado fluido bajo
condiciones fisiológicas y previene o limita el alcance de la
hemorragia;
 Aumento extremo de la permeabilidad en la
estasis sanguínea
• La hemostasia (estasis= interrupción) produce las consecuencias más
catastróficas entre las formas patológicas de aumento de la
permeabilidad;
• Hemostasia en la RVT por trastornos de la circulación venosa de
origen mecánico, excesiva irritación inflamatoria, o en el estado
paralitico del shock;
• Conduce a una dilatación de capilares y vénulas, después de que las
arteriolas han aumentado al grado máximo su diámetro;
• Disminuye la resistencia a la extravasación de los elementos figurados
de la sangre;
 Aumento extremo de la permeabilidad en la
estasis sanguínea 2
• Aumento de la presión hidrostática interna;
• Paralización del suministro de oxígeno a la pared de los vasos;
• Sangre de los capilares se hace venosa, ↓ PH, modificación del
equilibrio iónico y gradiente electrostático;
• Necrosis de la pared vascular;
• Aumento de la permeabilidad vascular y extravasación;
 Factores que influyen directa o indirectamente
sobre la permeabilidad vascular
• Aumentando la permeabilidad vascular:
• Proteasas, enzimas lisosómicas, complemento, coagulación sanguínea
(↓ factores de la coagulación en mas de un 10%), ácido láctico, CO2,
polipeptídos, plasmina, histamina, serotonina, cininas, PGS,
complejos inmunitarios, factor globulínico de la permeabilidad, factor
ganglionar de la permeabilidad;
• Reduciendo la permeabilidad:
• Cortisona, heparina, ácido glucurónico, calcio, vitamina C,
testosterona;
 Trastornos de la irrigación de la RVT
• Hiperemia arterial con aceleración de la velocidad de la corriente:
• En la hiperemia activa de origen central por acción psicógena de la presión
sanguínea;
• Aumento de la actividad de los órganos por hiperemia del estómago o
intestinos durante la digestión;
• En la erección del pene, dilatación de las arterias del pene;
• Nicotina, café, que dilatan el sistema vascular periférico;
• Excitantes químicos (rubefacientes) esencia de la mostaza, amoniaco,
alcohol, cloroformo, éter, soluciones salinas, todo lo que sea irritante de la
piel;
• Fiebre moderada e inflamación;
Hiperemia arterial con aceleración de la velocidad
de la corriente:
• Lleva consigo la desconexión de áreas capilares de otros órganos a
expensas de la región afectada;
 Hiperemia descongestiva o exvacuo
• De relajamiento, cuando cesa una descompresión que actúa sobre los
vasos;
• Órgano hiperémico de color rojo claro;
• Arterias dilatadas se perciben como finas ramas enrojecidas
(rubefacción ramificada o de vasos inyectados);
• Hiperemia asociada a una elevación de la temperatura;
 Hiperemia arterial con disminución de la
velocidad de la corriente
• Las arteriolas experimentan una estenosis refleja en la hiperemia
activa persistente o a causa de estímulos muy intensos, no detiene el
flujo sanguíneo. Corresponde al estadio central del shock;
• ↑ Presión sanguínea transitoriamente en los capilares;
• Relajamiento paralítico de los vasos para la constricción;
• Dilatación de los capilares situados en el área irritada;
• La sangre capilar se hace venosa provisionalmente;
• La zona hiperémica de color azulado o cianótico;
• Acumulación de residuos metabólicos → extravasación plasma,
proteínas, y células;
 Congestión venosa con disminución de la
velocidad de la corriente
• Origen cardiaco: en IC del lado derecho, todas las venas grandes disponen de
válvulas con excepción de las craneales, intra- torácicas e intra- abdominales;
• Congestión hipostática o sedimentaria: en agonía;
• Trastornos del flujo venoso por compresión u obstrucción de las venas, con
actividad intacta del corazón;
• Obstrucción generalmente por trombos sanguíneos;
• Por inyecciones iv (flebitis);
• En la vena cava de los bovinos en contacto con el hígado por absceso hepático en
vacas lecheras, que forma émbolos pulmonares fácilmente;
• Por tumores o desplazamientos de órganos, por estrangulación o estrechamiento
como en torsiones del bazo (cerdo), colon (caballo) → INFARTACIÓN
HEMORRÁGICA;
 Trombosis de la vena cava de los bovinos
Es una entidad patológica de inusual presentación en los sistemas de
producción en los bovinos de leche;

Causas:
• Craneal: trombos y neoplasias;
• Caudal: abscesos hepáticos cerca de la vena cava que comprometen la
pared del vaso y que derivan de acidosis u onfaloflebitis en etapas de
crecimiento;
• Consecuencias del consumo de altas cantidades de concentrado, en
reticuloperitonitis traumática y Corynebacterium pyogenes y
Sphaerophorus necrophorus;
 Fisiopatología
Se origina a partir de abscesos hepáticos secundarios a cuadros de
acidosis ruminal u onfaloflebitis en etapas de crecimiento. Si los
abscesos se localizan sobre la vena cava pueden formar trombos, con
desprendimiento de émbolos sépticos, los que pueden asentarse en
arterias pulmonares causando una neumonía embólica supurativa,
hipertensión pulmonar con formación de aneurismas que pueden dar
origen a hemorragias masivas con hemoptisis y epistaxis como signo
clínico.
 Lesiones

Macroscópicas:
• Abscesos hepáticos en el parénquima, cerca a la pared de la vena
cava trombosada;
• Trombos pálidos en la vena cava posterior entre el hígado y la aurícula
derecha;
• Pulmones: enfisema, edema, hemorragia;
• Presencia de coágulos de sangre en la tráquea, cavidad bucal y fosas
nasales;
• Cardiomegalia;
Síndrome de la vena cava caudal. Reporte de
un caso
El caso se presentó en un bovino adulto (sexta lactancia) Holando
Argentino de un tambo ubicado en Balcarce, provincia de Buenos Aires,
con 350 vacas en ordeño. La alimentación era a base de alfalfa y
verdeos de invierno, pellets de girasol, maíz molido, afrecho de trigo y
núcleo vitamínico mineral. Clínicamente el animal había manifestado
debilidad, incapacidad para incorporarse, hemoptisis, epistaxis (foto 1),
y muerte en un lapso de 2 días. Se realizó necropsia y muestreo de
tejidos fijados en formol bufferado al 10% para realizar estudios
histopatológicos.

Tomado de sitio publico de la web, 2016

La necropsia reveló múltiples abscesos hepáticos de 2 a 5 cm de
diámetro distribuidos en el parénquima y un trombo séptico de 4×2
cm de ancho en la vena cava caudal (foto 2).
El pulmón derecho estaba aumentado de tamaño, con un hematoma circular de 20 cm de
diámetro (fotos 3 y 4). El parénquima pulmonar circundante presentaba un aspecto marmolado
de consistencia firme con gran cantidad de abscesos distribuidos aleatoriamente;

Tomado de sitio publico de la web, 2016

Además se observó cardiomegalia y coágulos de sangre en tráquea,
cavidad bucal y fosas nasales, como así también en rumen mezclados
con contenido ruminal (foto 5).

Tomado de sitio publico de la web, 2016

 Lesiones microscópicas
• En la túnica adventicia de las arterias pulmonares se observó
degeneración y disociación de las fibras elásticas y vasculitis
necrosante en la vena cava caudal;
• En el análisis histopatológico se corroboró una neumonía embólica
supurativa con presencia de colonias bacterianas y fibroplasia
intersticial severa;
 Discusión y conclusiones
• Los signos clínicos previo a su muerte y los hallazgos patológicos
macroscópicos coinciden con los casos de SVCC descritos en la
bibliografía internacional. El tratamiento quirúrgico o médico
generalmente no tienen respuesta favorable, siendo el pronóstico
malo. Por ello se considera como medidas preventivas, la correcta
desinfección e higiene del ombligo de las terneras recién nacidas,
como también respetar el tiempo de acostumbramiento a dietas
altamente energéticas y la cantidad de fibra necesaria para reducir la
incidencia de acidosis láctica subclínica.
 Consecuencias de la hiperemia venosa
En la infartación hemorrágica, las hemorragias son muy prominentes porque
el flujo de sangre arterial no cesa y obliga a los componentes hemáticos de la
RVT a introducirse en el intersticio perivascular laxo del intestino, una vez que
se han hecho permeables los vasos

Tomado de sitio publico de la web, 2016

Infartación hemorrágica

Tomado de sitio publico de la web, 2016

 Torsión intestinal o vólvulo intestinal
• Presión hidrostática tan alta que se observan hemorragias que
atraviesan el peritoneo, produciendo rompimiento e inundando la
cavidad abdominal;
• “Los tejidos se ahogan en su propia sangre”;
• Si el órgano se ve obligado a desarrollar sus funciones, las paredes
capilares sufren enseguida el deterioro consiguiente y comienza la
extravasación de componentes hemáticos;
 Torsión intestinal o vólvulo intestinal
• Presión hidrostática tan alta que se observan hemorragias que
atraviesan el peritoneo, produciendo rompimiento e inundando la
cavidad abdominal;
• “Los tejidos se ahogan en su propia sangre”;
• Si el órgano se ve obligado a desarrollar sus funciones, las paredes
capilares sufren enseguida el deterioro consiguiente y comienza la
extravasación de componentes hemáticos;
 Dilatación gástrica aguda
• Factores relacionados: dieta, manejo dietético, ingestión de
basura, alimento apetitoso, atonía gástrica;

• Atonía gástrica – fermentación bacteriana – estasis de

alimento – aumento de la producción de gas - comprime la
vena cava caudal – reducción del débito cardiaco – colapso
circulatorio;
Tomado de comunicaciones personales Dra Lilian Rose Marques de Sá, 2015.
 Síndrome de dilatación gástrica y vólvulo
gástrico 1
• Perros, gatos y cerdos;
• Condición común y grave – pronto tratamiento médico –
quirúrgico;

• Causa exacta es desconocida;

• Perros de razas grandes y de porte gigante con tórax
profundo;
• Perros de bajo peso y animales viejos;
 Síndrome de dilatación gástrica y vólvulo
gástrico 2
• Factores de riesgo relacionado:
• Raza del animal, relajamiento de los ligamentos
hepatogástrico y hepato duodenal, dieta, cantidad del
alimento ingerido, frecuencia de ingestión, velocidad de
ingestión, aerofagia, estrés después de la alimentación,
animales nerviosos y estresados;
Tomado de comunicaciones personales Dra Lilian Rose Marques de Sá, 2015.
Consecuencias de la dilatación gástrica
• Gastrointestinal;
• Circulatoria;
• Respiratoria;
• Renal,
• Colapso circulatorio
• Óbito

• Fisiopatología de lesión gástrica:

• Obstrucción del retorno venoso gástrico, aumento de la presión intra-gástrica,
pared del estómago frágil, pared rota
 Lesión cardiovascular y respiratoria
• Fisiopatología: Reducción de la capacidad respiratoria resultando en
insuficiencia respiratoria– obstrucción del retorno venoso –
compresión de las vísceras esplácnicas, acidosis – reducción del
débito cardiaco – arritmia – baja perfusión de los órganos y colapso
(choque hipovolémico);

• Baja perfusión esplácnica: aumenta la liberación de endotoxina

llevando a necrosis hepática, pancreática e intestinal;
 Lesión esplécnica
• Fisiopatología: dislocamiento del bazo (ligamento
gastro-esplénico, posición en V) llevando a
congestión, trombosis, hemorragia y necrosis;

• Lesión renal: fisiopatología, azotemia pre-renal por la

baja perfusión, IRA;
Tomado de comunicaciones personales Dra Lilian Rose Marques de Sá, 2015.
 Flebectasia
• Dilatación de las venas varices;
• Pared vascular distendida se puede romper y
causar hemorragias;
• La dilatación venosa impide el contacto de las
válvulas, por lo que estas no pueden ya cerrarse;
• Trombosis de los segmentos dilatados;

Tomado de sitio publico de la web, 2016

 Anemia
• Es un estado patológico o un problema diagnóstico de una
enfermedad;
• Isquemia: falta total de sangre;
• Oligemia: deficiencia de sangre circulante en la RVT;
• Puede ser debida a una hemorragia o a una irrigación funcional
insuficiente;
• Destrucción eritrocitaria acelerada (hemólisis patológica);
• Disminución en la producción eritrocitaria;
 Clasificación de las anemias
• Anemia regenerativa acompañada de reticulocitosis concomitante;
• Anemia arregenerativa: sin reticulocitosis concomitante;
 Isquemia por compresión
• Puede ser por el resultado de aumento del volumen de un órgano
vecino o de las acumulaciones de líquido que requieren mayor
espacio, por ejm por exudados pleuríticos en la tuberculosis;
• Tumores pueden producir anemias locales por compresión;
• Venda de Esmarch que produce isquemia artificial, pues retiene
aproximadamente el 70% de la sangre que circula por el miembro en
que se aplique;
 Isquemia por obstrucción u obturación
• Obturación de la luz vascular por trombos origina isquemia total o relativa;
• Obstrucción cuando el obstáculo radica en la pared vascular;
• Angioespasmos pueden ocasionar oclusión total o parcial;
• En situaciones de pánico se ve palidez de la piel por retención de la sangre
en el sistema del esplácnico;
• Anemia espástica por frio llevando a necrosis;
• Enfermedad de Raynaud por fumar muchos cigarrillos que genera
gangrena digital isquémica;
• Escalofrío febril;
• Ergotismo;
Consecuencias de la interrupción circulatoria
• Dependen del tiempo y que exista o no circulación colateral;
• La existencia de colaterales puede restablecer en un tiempo corto la
existencia del equilibrio;
• Arterias terminales funcionales tienen colaterales pero no bastan
para lograr la compensación;
• La oclusión de las arterias terminales funcionales conduce al infarto;
• Las células ganglionares mueren a los 10 minutos, epitelios renales
mueren a la hora, musculatura después de las 3 horas de cese de la
irrigación;
 Trastornos circulatorios
• Proporción diversa de células hemáticas
 GÉNESIS DEL GR
Células madres primordiales
Hemocitoblasto

Proeritroblasto

MEDULA ÓSEA Eritroblasto basófilo} Hb

Eritroblasto policromatófilo

Normoblasto policromático

Normoblasto ortocromático

Reticulocito}Pierde el núcleo
Sistema circulatorio Eritrocito o Normocito
Tomado de sitio publico de la web, 2016
GÉNESIS DEL GLÓBULO ROJO
 CINÉTICA DE LOS ERITROCITOS
• Stem cell Progenitoras
• Factores de Crecimiento:
• SCF
• IL-3
• IL-9
• IL-11
• EPO
 VIDA MEDIA DE LOS GRs
• Razones:
• Incapacidad para sintetizar HB.
• No regeneración.
• Duración:
• Hombre: 4 meses
• Rata y conejo: 2m
• Oveja: 3 m
• Aves: 5 m o mas
• Vacas: 160 días
 CINÉTICA DE LOS ERITROCITOS
• Células Progenitoras se pueden diferenciar dentro de una línea
celular:
CFU-GEMM

Granulocitos Eritrocitos Megacariocitos

CFU-E Eritroide
PARÁMETROS NORMALES DE CUADRO HEMÁTICO
EN ANIMALES DOMÉSTICOS
 Anomalías de la sangre
• Anomalías de la sangre: oscilaciones de la cantidad y composición
sanguínea;

• Alteraciones básicas del Hematocrito:

• Anemia
• Policitemia
• Normal
• Valores de referencia para los animales domésticos comunes.
 INTERPRETACIÓN DE ERITROCITOS

1. ANEMIA Etiológica MORFOLOGÍA

Morfológica
2. POLICITEMIA Fisiológica
Relativa
Absoluta

3. HEMOPARASITOS
4. ERITROCITOSIS
5. ERITROLEUCEMIA
 GLÓBULOS ROJOS

• Anemias
• Policitemias
• Hemoglobinopatias
• Trastornos congénitos
 Anemias
• Anemias aplásicas:
• Entre hipoplasia y aplasia de la eritropoyesis:
• Causas: Tóxicas, endocrinopatías y en los tumores;
• Anemias megaloblásticas:
• Anemias hipercrómicas en los trastornos de la síntesis del ADN con
formación de núcleos anormales;
• Causas: origen genético, predisposición, avitaminosis;
• Anemias hipocrómicas:
• Trastornos de la producción de hemoglobina;
• Causas: carencia de hierro, avitaminosis, deficiencias de proteínas;
Eritrocitos normales de canino 7µm Eritrocitos normales de caprinos 5 µm

Eritrocitos normales de camélidos Eritrocitos normales de reptiles

Anisocitosis, diferencia en tamaño (VCM) Poiquilocitosis, alteración en la
significado de anemias regenerativas o forma, abundan en la mayoría de las
degenerativas anemias
Cuerpos de howell joly, anemias
regenerativas y en esplenectomias, 1%
en caninos y felinos sanos

Basofilia difusa y punteada, fracciones anormales de RNA, intoxicaciones con

metales pesados
Aumento del número de las células hemáticas
• De origen reactivo:
• Eritrocitosis o poliglobulia o policitemia;
• En anoxia, grandes alturas, intrauterino, IC, tumores estimulantes de
eritropoyesis, etc;
 Regulación entre la tasa de eritrocitos circulantes,
la liberación de EPO y el aporte de O2 a los tejidos

• Retroalimentación:
Liberación de eritropoyetina

Hipoxia Estimulo de la
eritropoyesis

Aumento de hematíes
(vectores de oxigeno)
SITUACIONES EN QUE AUMENTA LA EPO
• Atmósferas pobres de oxígeno
• Estados anémicos
• Enfermedades hemolíticas Disminuye el aporte de
oxigeno a los tejidos.
Enf cardiacas y pulmonares
• Destrucción de la MO
• Hipertiroidismo
• Hipercorticismo Aumenta la demanda
• Ejercicio de oxigeno a los tejidos.

• Sexo (machos)
 SITUACIONES EN QUE BAJA LA
ERITROPOYESIS
• Hipotiroidismo
• Hipogonadismo
Disminuye demanda
• Hiperglobulia experimental de Oxigeno

• Hiperventilación pulmonar

• Nefrectomia bilateral No principal

fuente
SITIOS DE ACCIÓN DE LA EPO
Célula madre hemocitoblasto
Hemocitoblastos proliferación

Otras células: consecuencias de lo anterior

 CONCLUSIONES
• El riñón, es sensible a la hipoxia y responde liberando un factor
eritropoyético que actúa sobre la MO acelerando la génesis de
GR;
• Las situaciones de hipoxia nos elevan el número de GRs,
mientras que aquellos en que el gasto de oxigeno por el
organismo está disminuido nos lo bajan;
 Leucocitosis y trombocitosis
• Leucocitosis: Estrés, infecciones agudas, reacción hiperérgica
(alérgica), infecciones bacterianas crónicas, infecciones víricas,
enfermedad del suero;
• Trombocitosis: infecciones, esplenomegalia, atrofia del bazo,
esplenectomía, períodos postoperatorios;
• De origen neoplásico:
• Leucemia: formas: mieloide, linfática, de células primitivas;
• Virus, radiaciones, origen químico y genético;
• Trombocitemia: en distintas enfermedades mieloproliferativas;
Disminución del número de células hemáticas
• Granulocitopenia:
• Afecta a los neutrófilos, eosinófilos y basófilos;
• Causas:
• Trastornos diversos de la mielopoyesis;

• Trombocitopenia:
• Causas: tóxicos, citostásicos, radiaciones, otras reducciones de
megacariocitos;
 Hemóstasis y trombosis
• En condiciones fisiológicas tiene lugar un consumo constante de
factores de la coagulación;
• Hemóstasis lábil: equilibrio entre coagulación y fibrinólisis, muy lábil;
• Eucoagulabilidad es la coagulabilidad de la sangre con el predominio
de uno u otro fenómeno e influye sobre el flujo de la sangre
(reologia);
• Estrés psíquico hay la activación de ambos procesos;
• Vida media del fibrinógeno: 2 días y medio;
 Regulación de la hemostasis
• Factores reológicos;
• Factores celulares;
• Factores químicos;

• Factores reológicos:
• La reología estudia el flujo y la deformación de las sustancias
compuestas y de las soluciones polímeras que no son líquidas ni
sólidas;
 Inversión del comportamiento reológico de la
viscosidad y de la tensión de empuje al cambiar el
calibre de los vasos

Tensión de empuje 25 veces; Viscosidad ++++ semejante a la del lodo

Deformación paraboloide;
Tensión de empuje 5 veces;
Viscosidad semejante a la del plasma
Viscosidad ++, agrupaciones de lado a
extremo
 Tendencia a las agrupaciones en condiciones
fisiológicas
• En los capilares la viscosidad es semejante a la del plasma;
• Tensión de empuje: es la fuerza que actúa tangencialmente obligando
al desplazamiento recíproco de las capas de líquido y por tanto al
flujo;
• Rollos de moneda en las venas post-capilares o fenómeno Rouleaux;
 Agrupaciones patológicas
• Fenómeno de Rouleaux, aumento en la concentración de fibrinógeno
y globulinas, característico de equinos;
• Para la adherencia es necesaria la presencia de α2 macroglobulina y
una inmunoglobulina de peso molecular elevado (IGM);
• Fenómeno de enlodamiento:
• Sobreviene con mayor intensidad cuando las agrupaciones en rollo de
los eritrocitos se estabilizan también en el lado arterial, apareciendo
en la corriente axial debido a sus propiedades físicas y a su tamaño;
• Los eritrocitos se destruyen entonces, se dañan, rompen su
membrana (esquistocitosis) iniciándose la hemólisis;
 Labilidad de la suspensión
• Los leucocitos emiten pseudópodos en el curso de esta
labilidad de la suspensión y tienden a adherirse a la pared
vascular. Se fijan al endotelio dando lugar a la
pseudoleucopenia. Típica del shock y del estadio inicial de
todas las inflamaciones;
 TROMBOCITOS
1. Trombopoyesis en M.O. por fragmentación de megacariocitos
2. Promedio de vida 7 a 10 días. (Factores producidos en hígado y riñón)
3. Destrucción en bazo y células de kupffer

Sistema tubular denso

gránulos
Sistema canalicular

DB, cuerpos densos; M, mitocondrias; MT, microtubulos

TROMBOCITOS

factor de crecimiento derivado de plaquetas

(PDGF), potente agente quimiotáctico, factor de
crecimiento transformante beta, (TGF-beta)
estimula el depósito de matriz extracelular; factor 2
de crecimiento básico del fibroblasto, factor de
crecimiento-1 asociado a la insulina (IGF-1), factor
de crecimiento del endotelio vascular (VEGF)

Gránulos electrondensos Serotonina –

Ca – ADP-ATP
 INTERPRETACIÓN

1. Trombocitopatia Trombocitopenia
Tromboastenia
Trombocitosis

2. Función Pro-coagulación
Retracción del coágulo
Inflamación
Señalización cito química
Fagocitosis
Tromboplastina tisular

Tromboplastina plaquetaria

Tomado de sitio publico de la web, 2016

Las Cascadas de la Coagulación

Tomado de Robbins Cotran. Patologia - Bases patológicas das doenças. 8ª Ed. (Elsevier), 2010.
 Factores celulares de la coagulación
• Impermeabilización de la pared vascular (Trombocitos);
• Fluidez de la sangre;
• El sistema plasmático puede intervenir en ausencia de los
trombocitos;
• Las agrupaciones de plaquetas se deshacen con relativa rapidez y sólo
en la segunda fase experimentan una metamorfosis viscosa
caracterizada por la liberación de ADP;
 Coagulación Plasmática
• Se caracteriza por la transformación del fibrinógeno soluble en fibrina
filamentosa con el auxilio de la trombina;
• Sistema intrínseco y extrínseco cuando hay lesión vascular;
• Intrínseco: activación por contacto de los factores de la coagulación
XII y XI;
• XII factor de Hageman inicia sistema de coagulación, sistema de las
quininas (precalicreina en calicreina) y prepara la plasmina mediante
la activación del proactivador de plasminógeno para convertirlo en
activador del plasminógeno;
• Se activa el sistema fibrinolítico;
 Interrelaciones entre los 4 sistemas de
mediadores del plasma iniciados por el factor de
Hageman

Tomado de Robbins Cotran. Patologia - Bases patológicas das doenças. 8ª Ed. (Elsevier), 2010.
 Coagulación sistema extrínseco
• Se inicia con la tromboplastina tisular después de la lesión endotelial;
• Importante el colágeno tipo 3 en la membrana basal de los vasos;
• Vasoconstricción del tejido lesionado;
• Diátesis hemorrágica: cuando falta un factor participante en la
coagulación sanguínea
 Factores mitógenos de la sangre
• Presentes en los trombocitos y en el suero sanguíneo;
• Fibronectina sintetizada por los fibroblastos y presente en el suero
sanguíneo, es la responsable de la activación de los blastos, que tiene
lugar antes de la proliferación;
• Los blastos se orientan siguiendo las fibras de fibrina y las utilizan
como guías para el tejido de granulación,
 Fibrinólisis y reparación
• El factor activador del plasminógeno abunda en los tejidos muy
vascularizados y propensos a sufrir lesiones vasculares y trombosis, para
regular antagónicamente los procesos de coagulación;
• Los órganos parenquimatosos desarrollan poca actividad fibrinolítica,
difiere también con la especie;
• Púrpura isotrombocitopenica de los lechones: la madre produce
anticuerpos contra las plaquetas del embrión durante la gravidez, los
cuales son transmitidos con la leche a los recién nacidos y destruyen sus
trombocitos, predisponiéndolos a las hemorragias;
• Deficiencia del factor VIII en el cerdo, predisposición a hemorragias,
perfusión de lípidos en la pared arterial con predisposición a
arterioesclerosis;
 Coagulación intravascular diseminada (CID)
• Es un disturbio trombo-hemorrágico agudo, subagudo o crónico
caracterizado por la activación excesiva de la coagulación, que lleva a
la formación de trombos en la microcirculación del organismo;
• Etiologia e Patogenia. Para comenzar, debe ser enfatizado que la CID
no es una enfermedad primaria. Ella es una coagulopatia que ocurre
en el transito de una variedad de condiciones clínicas;
• Se presenta en el mal rojo del cerdo, peste porcina, peste aviar,
colienterotoxemia del cerdo, PIF del gato, septicemias del ternero y
en la disenteria del conejo y el cerdo, shock, infecciones bacterianas y
víricas;
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA

Tomado de Robbins Cotran. Patologia - Bases patológicas das doenças. 8ª Ed. (Elsevier), 2010.
Trastornos locales de hemóstasis- trombosis
• Trombos de precipitación: se forman por lesiones de la pared
vascular;

Tomado de Kitt and Schulz. Trastornos de la circulación, 2 ed. Barcelona, editorial Labor, 1985, p 248.
 Propiedades del trombo de precipitación
• Por lo general no llenan toda la luz;
• Firme adherencia a la pared por fibrina resistente;
• Estratificación ostensible;
• De color más claro que el trombo de coagulación;
• Siempre superficie rugosa;
• Quebradizo, inelástico,
• Con tránsito a menudo al trombo de coagulación;
 Trombos de coagulación
• Se producen siempre que se detiene la columna de sangre y existe predisposición
general a la coagulación;
• Se desarrollan después de la ligadura de los vasos y también detrás de los trombos
de precipitación, en el mismo sentido de la corriente;
• Todos los componentes de la sangre están dispuestos difusamente en una red de
fibrina;
• Forman a menudo la porción caudal del trombo mixto;
• Llenan la luz a menudo;
• Sin contacto con la pared;
• De color rojo uniforme por lo general, mas oscuros que los trombos de precipitación;
• Consistencia más firme y de menor elasticidad que el trombo cruórico;
• Superficie lisa;
 Coágulos cadavéricos
• Coágulo cruórico: rojo negruzco,
• No llena por completo el vaso ni toma contacto con la pared, es muy
elástico, tiene superficie lisa;

• Coágulo lardáceo: consta de plaquetas, leucocitos, y red de fibrina,

• Se forma por sedimentación según el peso específico sobre los
glóbulos rojos;
 Terminación de las trombosis
• Disolución del trombo por fibrinolisis;
• Disolución por reblandecimiento aséptico
(neutrófilos);
• Desintegración séptica por toxinas bacterianas
(estreptoquinasa) se puede ocasionar una piemia o
embolia séptica;
• Embolia por ruptura mecánica;
• Reendotelización del trombo;
• Organización del trombo, en los grandes trombos, en
el tejido conjuntivo vascular q rodea el trombo al
crecer para organizarlo en sentido radial;
• Recanalización donde se forma una luz vascular
secundaria, la presión sanguínea debe ser elevada;
• Flebolitos, incrustación de sales de calcio después de la
hialinización;

Tomado de Kitt and Schulz. Trastornos de la circulación, 2 ed. Barcelona, editorial Labor, 1985, p 250.
 Embolia y metástasis
• Es el proceso (transporte y obstrucción vascular);
• Émbolo cabalgante si está entre una ramificación vascular (por
ejemplo, una parte de cierto tamaño desprendida de un trombo) de
forma que obstruya las dos ramas y cabalgue;
• Estos émbolos no se detienen hasta que llegue al pulmón (embolia
pulmonar);
• Si son de menor tamaño pueden llegar a la circulación mayor por los
capilares pulmonares y originar embolias en el encéfalo, riñón y otros
parénquimas;
 Embolia
• Los émbolos que pasan del intestino, el estómago o el bazo a la vena
porta, tienen que detenerse en el hígado (embolia hepática);

• También puede producirse desde la vena umbilical, porque la sangre

de ésta y de la porta no vierte directamente en la cava, sino en la red
capilar funcional de estrechas mallas situada en el interior del hígado
(conducto de Arancio). Este comunica directamente la vena umbilical
y la cava en el ternero, por lo que se puede producir también embolia
pulmonar.
 Embolia 2
• En equinos en la estrongilosis crónica se produce trombosis frecuente
en la arteria Mesentérica causada por las larvas de Strongylus
vulgaris;
• Da origen a cólico por los trombos multifocales que se forman al
emigrar las larvas a las arterias de menor calibre de la pared
intestinal;
• Embolia retrógrada cuando los émbolos recorren pequeños trayectos
contra la corriente sanguínea en los casos de presión negativa (pulso
venoso en la repleción por éstasis), en la vena cava posterior;
 Patogenesis de infecciones en
caballos por Strongylus vulgaris

Necrosis del ciego y colon ventral de un caballo resultado de

isquemia e infartaciónes a causa de lesiónes producidas por
emigración de larvas de Strongylus vulgaris.
Tomado de sitio publico de la web, 2016
 Formas de embolia
• Embolia bacteriana →obstrucción vascular →isquemias → oligemias
locales;
• Embolia parasitaria o verminosa;
• Embolia celular (tumores malignos, hepáticas, MO);
• Embolia grasa (fracturas de huesos largos);

Grande embolo cabalgante proveniente de la vena femoral situado

sobre las artérias pulmonares principales izquierda y derecha.
 Consecuencias de la embolia
• El encéfalo soporta solo durante pocos minutos la falta de irrigación;
• Obstrucción de A terminales → infarto isquémico (anémico),
• En animales el infarto clásico tras la endocarditis del mal rojo en el
lado izquierdo → infarto renal → forma cuneiforme pálida → pq
afecta vasos A Renal entre corteza y médula;
• Infartos de órganos con grandes vasos colaterales son hemorrágicos
→ Infartación hemorrágica;
• El infarto muere a causa de una necrosis por coagulación;
• La infartación muere ahogada en su propio jugo tisular en forma de
necrosis edematosa;
Tomado de comunicaciones personales Dra Eliana Reiko Matushima, 2015.
 Infarto renal

Tomado de comunicaciones personales Dra Eliana Reiko Matushima, 2015.

 Hemorragia
• Salida de sangre de los vasos a los espacios tisulares, las cavidades
orgánicas o a la superficie libre del cuerpo;
• Terminología de la hemorragia:
• De acuerdo a la patogenia:
• Traumática: conmoción o contusión, corte, puntura, mordedura,
aspiración por anquilostomas, etc;
• Hemorragia por golpe-contragolpe;
• Por arrosión: debido a merma de la pared vascular, causadas por
sustancias caústicas, inflamación de la pared etc, ejm hemoptisis en
tuberculosis, aneurismas;
 Hemorragias hipertensivas
• En los caballos de carrera. La hemorragia pulmonar inducida por el
ejercicio (EIPH) se define como la presencia de sangre en la tráquea o
los bronquios procedente de los capilares alveolares tras realizar
ejercicio. Es un síndrome de reconocimiento mundial en caballos
atletas. Su incidencia varía entre el 42-85%, con un alto impacto en
caballos de alto rendimiento, y es una causa de muerte súbita
durante y tras el ejercicio.
 Hemorragias por diapédesis
• En éstasis en el shock y en inflamación;
• Virus: peste porcina;
• Bacterias. Pasteurella, bacilo del carbunclo → por consumo de los factores
de coagulación;
• Por metales pesados y tiourea;
• Dicumaroles y avitaminosis C, K, E;
• Hemofilias por alteración de los factores de coagulación;
• Hemorragias neuróticas o neurovegetativas en heridas de las personas
estigmatizadas;
• Hemorragias agónicas;
 Hemorragias según la localización
• Arterial, venosa o capilar;
• Localización: parenquimatosa, intersticiales o superficiales;
• Externas, internas o cavitarias;
• Sufusión: derrame de sangre con imbibición laxa de los tejidos;
• Sugilación (contusión): tejidos inyectados de sangre;
• Petequiales, maculosas, equimosis, vívises lineales o estrías;
• Hematoma: en cavidad formada por disociación del tejido o
encapsulada producto de la inflamación;
• Hematoma con carácter expansivo en espacios no preformados;
Cistite hemorrágica

Tomado de comunicaciones personales Dra Eliana Reiko Matushima, 2015.

 Edemas
• Acumulación de una cantidad de líquido acuoso en los tejidos,
procedente de los vasos;
• Hidropesia: Cuando el líquido del edema ocupa los espacios
intersticiales y las cavidades orgánicas;
• Anasarca: edema en tejido SC;
• Hidropericardio, hidrotórax, hidrocele, hidrocéfalo, hidrartros, ascitis;
•
Grupos fisiopatológicos de Edemas

Tomado de Robbins Cotran. Patología Estructural y Funcional. 9ªEd booksmedicos.org, 2015, p 114.
 Patogenia de los edemas
• Causas:
• Prolongación o ampliación de la fase de trasudación a expensas del
periodo de resorción tras la elevación de la P hidrostática (edema por
estasis) o aumento de la permeabilidad de los capilares (inflamatorio
o tóxico),
• Cesión de la P oncótica: edema por hambre (caquéctico);
• Presión coloidosmótica normalmente baja del líquido tisular,
retención de agua por incremento de [Na] en IRC;
• Obstrucción en el drenaje del volumen de líquido transportado por
los linfáticos es insuficiente para evacuarlo de los pulmones;
Mecanismos del edema sistémico en la insuficiencia
cardiaca, insuficiencia renal y hepática y síndrome
nefrótico

Tomado de Robbins Cotran. Patología Estructural y Funcional. 9ªEd booksmedicos.org, 2015, p 115.
 Edema inflamatorio
• Producido por ↑ permeabilidad vascular;
• Edema no inflamatorio: por alteración en el equilibrio de las fuerzas
hemodinámicas del sistema vascular;
• Tejidos afectados:
• Tejido SC: ICC, disfunción renal y síndrome nefrótico;
Tomado de http: //www.engormix.com/images/s_a
Revisión bibliográfica
• Kitt - Schultz. (1985). Tratado de Anatomía Patológica y Patología general
veterinaria. 2 ed Ed Labor S. A.
• Robbins- Cotran. (2015). Patología Estructural y Funcional. 9ª Ed
booksmedicos. pdf
• Bases da Patologia em Veterinária, 4º edição (2009) – McGavin, Zachary
(Mosby/Elsevier)
• Chevile (Manole). (2009). Introdução à Patologia Veterinária, 3º edição
• Cells, Tissues, and Disease – 2º edição (2004) – Majno e Joris (Oxford
Univerty Press)
• Robbins – Cotran, Kumar, Abbas e Fausto. (2010). Patologia - Bases
patológicas das doenças. 8ª Ed. (Elsevier) Pdf
• TIZARD I. (1999) Inmunología Veterinaria Interamericana. 390p.