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Síndrome Ascítico
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S’ndrome asc’tico.
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Colecci—n l’quida dentro de la cavidad peritoneal y el ’ntimo contacto

con sus hojas, visceral y parietal.
Normalmente existen de 100-200 mL de l’quido en el peritoneo.
El diagn—stico del s’ndrome asc’tico comprende varias etapas:

Realizar el diagn—stico de la ascitis.
: Diagn—stico diferencial de otras entidades que pueden simular ascitis.
Definir la etiolog’a y fisiopatologia de la ascitis.
Hallazgos cl’nicos.
Los s’ntomas son inespec’ficos tales como: Principales causas:
: Dolor abdominal difuso.
Pesadez y distinci—n abdominal.
1. Alcoholismo.
2. Hepatitis C.
Nauseas, v—mito y polaquiuria. 3. Esteatohepatitis no alcoholica.
Cuando su inicio es sœbito o fases avanzadas se
:
puede presentar:
Disnea.
Ortopnea.
Ascitis
t
Taquicardia. Cirrosis 85%
Al valorar un paciente con cirrosis, se deben cuestionar factores de riesgo para enfermedad hep‡tica: consumo
de alcohol, transfusi—n e hemoderivados, obesidad, diabetes, promiscuidad, acupuntura, tatuajes, piercings.
Paciente cirr—tico, estable y que desarrolla r‡pidamente ascitis interrogar dos posibles causas:
1. Carcinoma hepatocelular.
2. Trombosis venosa portal o de las venas suprahep‡ticas.
Examen f’sico.
Inspecci—n:
Abdomen aumentado de tama–o, puede
ocurrir herniaci—n umbilical, piel lisa,
Causas % brillante y tensa (puede observarse
hidrocele o edema en los labios
Cirrosis 85 vaginales).
Causas miscel‡neas de hipertensi—n portal 8
Enfermedad card’aca 3
Carcinomatosis peritoneal 2
Causas miscel‡neas sin hipertensi—n portal 2
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Palpaci—n: Percusi—n:
Renitente a menos de que exista ascitis a Matidez cambiante Ñ> si es negativo la
tensi—n. No hay dolor a menos de que posibilidad de tener ascitis que es
existan procesos inflamatorios infecciosos menor al 10%
o tumorales.
Oleada l’quidaÑ> indicativa de ascitis es la prueba de diagn—stico

f’sico m‡s espec’fica de todas.
Auscultaci—n:
La oscultaci—n combinado con la percusi—n de dos monedas en la zona declive muestra el signo Pitres,
tambiŽn se puede obtener por auscultaci—n el signo de Cruveilhier-Baunngarten: soplo en la regi—n umbilical
con thrill.
La ascitis libre se puede clasificar en 3 grados:
Ascitis grado I: leve, dif’cil de detectar por examen f’sico requiriendo en ocasiones confirmaci—n por ecograf’a.
Ascitis grado II: moderada, manifiesta por distensi—n abdominal simŽtrica, evidente al examen f’sico
Ascitis grado III: severa, con marcada distensi—n abdominal, que puede encontrarse a tensi—n y con restricci—n
para la inspiraci—n profunda.
Dado que la principal causa de ascitis es la cirrosis, deber’amos buscar otros estigmas de dicha enfermedad
al examen f’sico tales como eritema palmar, telangiectasias cut‡neas, venas colaterales de la pared
abdominal y fetor hep‡tico.
La presencia de venas colaterales en el La palpaci—n de masa a nivel umbilical (n—dulo

dorso sugiere trombosis de la vena cava. de la hermana Mar’a JosŽ) es sugestivo de
carcinomatosis peritoneal.

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Abordaje diagn—stico.
Paracentesis.
Indicaciones: junto con el an‡lisis del l’quido asc’tico es apropiado debido a la posibilidad de infecci—n de
l’quido asc’tico en un paciente con cirrosis admitido en el hospital.
La paracentesis se debe repetir en pacientes (hospitalizados o no) en los cuales exista:
¥
Dolor abdominal o sensibilidad.
¥
Fiebre.
@ Encefalopat’a.
Hipotensi—n.
: Insuficiencia renal.
Acidosis, leucocitosis perifŽrica.
Contraindicaciones: coagulaci—n intravascular diseminada.

Preferiblemente, se inserta la aguja en el cuadrante inferior izquierdo, en lugar del cuadrante inferior
derecho, porque el ciego puede estar distendido con gas, idealmente en pacientes sin obesidad la aguja de
1.5 pulgadas, calibre 22 est‡ndar de metal, En pacientes obesos requiere el uso de una aguja de 3.5
pulgadas en calibre 22 bajo la misma tŽcnica descrita posteriormente la muestra debe ser recolectada en
un tubo que contenga anticoagulante para evitar la coagulaci—n.
An‡lisis de la muestra de l’quido asc’tico.

Caracter’sticas macrosc—picas:
Concentraci—n baja de prote’nas, sin pigmento se ve como el agua.
⑥ La opacidad de l’quido es causado comœnmente por neutr—filos.
L’quido ascitico con un conteo de gl—bulos rojos mayor de 20.000/mm3 (20,0x 109/
L) es hemorr‡gico.
Pp L’quido asc’tico de apariencia lechosa se caracteriza por presencia de part’culas
de Lipoprote’nas que contienen grandes cantidades de triglicŽridos, dentro de las
causas incluyen cirrosis, algunas infecciones (parasitarias y la tuberculosis) los
tumores malignos, las malformaciones congŽnitas, a los traumatismos, los procesos
inflamatorios, las nefropat’as y cardiopat’as, dentro de las principales causas de
ascitis quilosa es la malignidad abdominal..
Pruebas bioqu’micas en l’quido asc’tico.
¥ Gradiente de albœmina/suero ascitis (GASA): sirve para la diferenciaci—n de ascitis por hipertensi—n portal a
las ascitis debida otros mecanismos fisiopatol—gico como la inflamaci—n peritoneal.

GASA menor de (<1,1g/dl) pensar en infecci—n o malignidad.
GASA elevado (>_ 1,1 g/dl) pensar en hipertensi—n portal - cirrosis hep‡tica, hepatocarcinoma, trombosis de la
vena porta o insuficiencia cardiaca congestiva.
aoLactato deshidrogenasa (LDH): Presencia de LDH en l’quido asc’tico es mucho menor en los pacientes
con enfermedad hep‡tica que en aquellos con ascitis maligna. Un valor bajo de LD H no excluye
necesariamente malignidad por eso no se usa en la pr‡ctica cl’nica y se requieren m‡s estudios.
ao
Glucosa: La concentraci—n en el suero y l’quido puede disminuir debido al consumo por bacterias, cŽlulas
del sistema inmune, cŽlulas cancerosas, peritonitis tuberculosa, peritonitis bacteriana espont‡nea y
malignidad. La aplicaci—n del an‡lisis de glucosa asc’tico actualmente se encuentra limitada en la pr‡ctica
cl’nica
¥ La adenosina de amilasa (ADA): enzimas que intervienen en el mantenimiento del sistema inmune
en el l’quido asc’tico a sido œtil para el diagn—stico precoz de la ascitis por tuberculosis

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Pruebas no bioqu’micas del l’quido asc’tico.
¥ Cultivo bacteriano, recuento celular: se define peritonitis bacteriana espont‡nea como la presencia de
cŽlulas de neutr—filos mayores o iguales a 250/1 O un cultivo bacteriano positivo en el l’quido asc’tico.,
por tanto ante un conteo celular de neutr—filos elevados dentro de los criterios m‡s s’ntomas cl’nicos,
indica el inicio de tratamiento antibi—tico en todos los casos en que se sospeche PBE.
00La reacci—n en cadena de la polimerasa (PCR): puede detectar cantidades m’nimas de ADN
bacteriano en el l’quido asc’tico, tiene una gran validez que permite que sea una prueba diagn—stica
importante para la toma de decisiones terapŽuticas y de frecuente uso en la pr‡ctica cl’nica.
¥ Marcadores tumorales: El est‡ndar oro para el diagn—stico de ascitis maligna sigue siendo la detecci—n
de cŽlulas tumorales en l’quido asc’tico, es importante determinar el riesgo de c‡ncer, confirmar el
diagn—stico, presidir el pron—stico y el seguimiento de la met‡stasis, la recurrencia o la progresi—n de los
mismos, existen unos marcadores ya previamente bien establecidos los cuales son: ant’geno
carcinoembrionario, alfafetoprote’na, ant’geno de c‡ncer y CA125 los cuales han sido evaluadas por su
utilidad en la diferenciaci—n de ascitis maligna de las ascitis no malignas.
Fisiopatolog’a.
Se pueden diferenciar en 3 grupos:
A. Por un bajo volumen circulante efectivo. (Hipertensi—n portal).
B. Por alto volumen circulante efectivo.
C. Secundario a vasodilataci—n perifŽrica.
A. Hipertensi—n portal: 75% de las causas de ascitis, la diminucion del volumen circulante efectivo es
detectada por los baro receptores vasculares el factor inicial siempre es secundario a la obstrucci—n al
flujo portal.
¥ Aumento de la resistencia vascular intrahepatica.
Rigidez de los sinusoides.
¥
Disminuci—n de la resistencia vascular - aument— del flujo portal: circulaci—n colateral.

¥
Aumento del flujo espl‡cnico, presencia de hipoalbuminemia y formaci—n de shunts: formaci—n de

¥
varices y circulaci—n colateral y ascitis.

Secreci—n de renina, angiotensina, aldosterona - retenci—n de agua y sodio. Secreci—n de vasopresina
¥
y noradrenalina- vasoconstricci—n renal.

B. Volumen circulante elevado: retenci—n de sodio- expansi—n del volumen plasm‡tico.
C. Vasodilataci—n arterial perifŽrica: aumento de shunt por presencia de f’stulas- disminuci—n de
llenado del lecho venoso, aumento del gasto cardiaco, asociado a secreci—n de aldosterona,
noradrenalina, vasopresina, renina y angiotensina teniendo as’ retenci—n de sodio y agua, disminuci—n
de la diuresis por efecto de la hormona antidiurŽtica.
Diagn—stico diferencial.
Hipertensi—n portal Causas neopl‡sicas Causas inflamatorias Otras causas
p
Presinusoidales: r
Carcinoma peritoneal. r
Etiolog’as infecciosas r
S’ndrome nefr—tico.
tromsobosis de la vena -
Linfoma. como tuberculosis, ^
Ascitis por di‡lisis
porta. -
C‡ncer helatocelular. enfermedad de Whipple. peritoneal.
✓
Sinuosidades: cirrosis, ¥ C‡ncer de ovario. .
Peritonitis por talco. a
Obstrucci—n del
toxicidad por Vit A. -
Mesotelioma. ,
LES, vasculitis. conducto tor‡cico.
n
Postsonusoidales: .
Gastroenteritis
enfermedad venoclusivas eosinof’lica.
Buda Chiari, peric‡rdico
se constrictiva,
insuficiencia card’aca
congestiva.
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Tratamiento.
Dado que la causa m‡s comœn es la cirrosis hep‡tica se explicar‡ el manejo en este grupo de pacientes:
Medidas generales:
Nutricionales:
: Restricci—n de sodio.
Ingesta de calor’as en metas.
a
Ingesta de prote’nas (1g/kg/d)
Inmunizaci—n: vacuna contra neumococo e influenza.
Tratamiento mŽdico est‡ndar: ( diurŽticos + paracentesis).

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y noradrenalina- vasoconstricci—n renal.

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