Nefro Amir

lOMoARcPSD|20261661
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lOMoARcPSD|20261661
Asignatura
Nefrología
Autores: Borja de Miguel Campo, H. U. 12 de Octubre (Madrid). Juan Miguel Antón Santos, H. Infanta Cristina (Parla, Madrid). Alberto López Serrano,
H. U. San Juan de Alicante (Alicante). Miguel Cayetano Amores Luque, H. U. Ramón y Cajal (Madrid).
Este año nefrología ha contado con 7 preguntas en el examen MIR, dos más que el año pasado -en el que sufrió una mayor reducción
que otras asignaturas dentro del recorte global de preguntas- y volviendo a su habitual grado de importancia intermedia.
Todas las preguntas, excepto una, se contestaban con el contenido del manual. La distribución no ha diferido mucho de la habitual:
el tema más preguntado ha sido el 1 (Introducción y recuerdo anatomofisiológico) con 3 preguntas. Dos de ellas eran conceptos ya
preguntados y fácilmente respondibles con la información del manual: interpretar una gasometría y tratamiento de la hiperpotasemia
(concretamente empleo de gluconato cálcico como primera medida en las hiperpotasemias graves, ya preguntado en los MIR 2018 y
2020). La tercera requería de conceptos más complejos de fisiología renal y, aunque tenía opciones descartables, sí que requiere una
actualización de contenido. El segundo tema más preguntado ha sido otro clásico, glomerulonefritis, con dos preguntas de tipo caso
clínico. Completaban el bloque de Nefrología una pregunta acerca de la poliquistosis renal del adulto (tema 6: Tubulopatías heredi-
tarias) y otra de las generalidades de la nefropatía tubulointersticial aguda (tema 9: Trastornos tubulointersticiales).
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Asignatura · Nefrología
Tema 1. Introducción. Actualización manual AMIR 14.ª Edición

Recuerdo anatomofisiológico
Añadir a la página 16
29. En relación con la autorregulación de la filtración
glomerular (FG) y del flujo sanguíneo renal (FSR) Tema 1.2. Circulación renal
en condiciones fisiológicas señale la afirmación
INCORRECTA: Añadir el siguiente texto antes del último párrafo del apar-
tado 1.2. Circulación renal:
1. Los valores de FG y FSR se mantienen relativamente El sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA) tiene
constantes a pesar de cambios acentuados en la pre- tres funciones a nivel hemodinámico: regulación de la pre-
sión arterial sistémica. sión arterial sistémica, regulación del flujo sanguíneo renal
2. Se autorregulan en paralelo, pero en ciertas condicio- y regulación del filtrado glomerular a través de la presión
nes es más eficiente la autorregulación del FSR. de filtración. De forma fisiológica los tres se mantienen
3. La reducción del cloruro de sodio en la mácula densa estables, pero ante insultos que alteren dicha estabilidad
dilata las arteriolas aferentes y aumenta la liberación (depleción de volumen, hipotensión mantenida) el SRAA
de renina. intentará salvaguardarlos de mayor a menor importancia.
4. La angiotensina II ejerce una acción vasoconstrictora Así, priorizará la regulación del filtrado glomerular si con
preferente sobre las arteriolas eferentes renales. eso debe “romper” la estabilidad con el flujo sanguí-
neo renal (segundo en importancia), y este último será
Respuesta: 2 prioritario sobre la presión arterial sistémica (tercero en
importancia).
Actualización manual AMIR 14.ª Edición

31. El resultado de la gasometría arterial de un paciente
es: pH: 7,40, PaCO2 60 mmHg; bicarbonato 36 mM/L.
Añadir a la página 15 ¿Cuál es la alteración que presenta?
Tema 1.1. Estructura del riñón 1. Ninguna, el pH es normal.

2. Acidosis respiratoria.
Mácula densa 3. Acidosis respiratoria y alcalosis metabólica.
4. Alcalosis metabólica.
Sustituir el apartado sobre la mácula densa por el siguiente
texto:
La mácula densa está compuesta por un grupo de célu-
las epiteliales especializadas situadas en la unión del asa Nos dan unas cifras de pH en rango de normalidad, una
ascendente de Henle con el túbulo contorneado distal,
PaCO2 elevada y un bicarbonato elevado. No hay acidemia
y en íntima relación con el polo vascular del glomérulo.
La mácula densa usa la composición del flujo tubular ni alcalemia (pH normal), pero la elevación del CO2 es aci-
como indicador del filtrado glomerular, sensando la con- dosis respiratoria independientemente del pH y la elevación
centración de sodio a través del cotransportador NKCC2 del bicarbonato es alcalosis metabólica independientemen-
(el mismo mediante el cual se reabsorbe sodio en el asa te del pH (respuesta 3 correcta). Dado que la cifra de pH
de Henle y que es diana terapéutica de los diuréticos de está justo en el medio del rango de normalidad y no me dan
asa). Una concentración disminuida de sodio a nivel de la características clínicas del paciente resulta muy complicado
mácula densa (depleción de volumen, uso de diuréticos saber cuál ha sido el trastorno primario y cual el compensa-
de asa…) es interpretada como una disminución del flujo torio, para lo cual en este caso habría que recurrir a tablas
tubular e induce un aumento de la presión intraglomeru-
de compensación (complejas y que no hay que conocer
lar mediante la vasodilatación de la arteriola aferente y la
liberación de renina. Por el contrario, un aumento de la para el examen MIR).
concentración tubular de sodio a nivel de la mácula densa
es interpretado como un excesivo flujo tubular e induce Respuesta: 3
una vasoconstricción de la arteriola aferente dependiente
de adenosina y una inhibición en la liberación de renina,
disminuyendo la presión intraglomerular. Esto último
justifica el efecto nefroprotector de los iSGLT2, fármacos 167. Ante un paciente con enfermedad renal crónica
que disminuyen la reabsorción de sodio y glucosa desde el avanzada (ERC G4, FGe 20 ml/min) conocida, que
túbulo contorneado proximal induciendo una disminución acude a urgencias por debilidad general y se le
de la presión intraglomerular (y así de la sobrecarga mecá- detecta una hiperpotasemia grave (K 7 mEq/l) con
nica del glomérulo y de la proteinuria). alteraciones electrocardiográficas. ¿Cuál sería la
primera medida a tomar?
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Actualizaciones MIR · 2021
1. Administración de resinas de intercambio catiónico. Paciente con síndrome nefrótico puro (sin hematuria
2. Colocación de un catéter para iniciar diálisis. ni fracaso renal) con resolución tras un ciclo corto de
3. Administración de gluconato cálcico endovenoso. corticoides, característico de la enfermedad de cambios
4. Administración de furosemida oral. mínimos (respuesta 4 correcta). Como dato de atipicidad
nos presentan la edad del paciente, pues es mucho más
frecuente en población pediátrica (podrían surgir dudas con
la glomerulonefritis membranosa, pero no nos la dan como
Un clásico. Paciente con IRC que se presenta en urgencias
opción). La amiloidosis y el síndrome de Alport son causa
con hiperpotasemia grave (K 7 mEq/l, alteraciones elec-
de nefrótico pero no responden de forma tan espectacular
trocardiográficas distintas o añadidas a las T picudas). La
a los corticoides y se acompañan de otras características
primera de las medidas a adoptar es la administración de
clínicas. La nefropatía mesangial IgA da hematuria, no un
gluconato cálcico (respuesta 3 correcta), seguido de fárma-
síndrome nefrótico.
cos redistribuidores de potasio (insulina, beta-agonistas,
bicarbonato si acidosis) y posteriormente de fármacos
Respuesta: 4
eliminadores de potasio (diuréticos de asa, resinas de inter-
cambio iónico). En caso de fracasar las medidas farmaco-
lógicas y existir riesgo vital está indicada la diálisis aguda.
Tema 6. Tubulopatías hereditarias
Respuesta: 3
17. Pregunta asociada a la imagen 17.
Tema 2. Glomerulonefritis Paciente de 40 años, con hipertensión detectada a

los 37 años como único antecedente de interés, que
consulta por distensión abdominal sin otra sintoma-
74. Varón de 9 años que consulta por hematuria tología acompañante. La analítica de sangre y orina
macroscópica, cefalea y astenia, sin dolor abdomi- resultan estrictamente normales. En el contexto
nal ni edemas. Antecedente de infección faringoa- de la paciente, ¿qué enfermedad le sugieren las
migdalar 1-2 semanas antes. Niveles de C3 sérico imágenes?
descendidos. De las siguientes opciones diagnós-
ticas indique la más probable por su frecuencia y 1. Poliquistosis renal autosómica dominante.
presentación clínica: 2. Poliquistosis renal autosómica recesiva.
3. Angiomiolipomas renales en el contexto de esclerosis
1. Glomerulopatía membranosa. tuberosa.
2. Nefropatía por inmunoglobulina A (nefropatía de Berger). 4. Cáncer renal metastásico.
3. Glomerulonefritis membranoproliferativa o mesangio-
capilar.
4. Glomerulonefritis aguda postinfecciosa.
Pregunta asociada a una imagen de resonancia magnética
abdominal con cortes axial y coronal en la que pueden
verse dos riñones de gran tamaño ocupando la práctica
Niño con malestar general, hematuria macroscópica, ante- totalidad de la cavidad abdominal, llenos de quistes
cedentes de infección faringoamigdalar 1-2 semanas antes identificados como estructuras lobuladas, con pared y de
y C3 descendido. Todo ello característico de la glomerulo- contenido líquido (hiperintenso en la RM). La poliquistosis
nefritis aguda postinfecciosa (respuesta 4 correcta). renal autosómica recesiva afecta a niños desde el naci-
miento y tiene una rápida evolución a IRC (respuesta 2
Respuesta: 4 falsa). Los angiomiolipomas renales son tumores benignos
de contenido sólido (grasa y músculo) y no formados por
quistes, además del complejo cuadro clínico que supone la
166. Paciente de 18 años que consulta por edemas. Se esclerosis tuberosa y que no presenta el paciente de la pre-
realiza analítica completa que muestra proteinuria gunta (respuesta 3 falsa). La imagen tampoco corresponde
de 8 g/día sin microhematuria, hipoalbuminemia e a un carcinoma renal metastásico, donde los riñones no
hipercolesterolemia con función renal normal. Se le van a alcanzar el tamaño presente en la poliquistosis renal
administran de forma empírica corticoides. Al cabo del adulto (respuesta 1 correcta) y donde sería esperable
de un mes, el cuadro clínico ha desaparecido com- encontrar un sedimento urinario patológico (frecuente la
pletamente. ¿Cuál es su hipótesis diagnóstica? hematuria) y un cuadro clínico no tan anodino (respuesta
4 falsa).
1. Amiloidosis.
2. Nefropatía IgA o enfermedad de Berger.
3. Síndrome de Alport.
Respuesta: 1
4. Nefropatía con cambios mínimos.
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Tema 9. Trastornos tubulointersticiales
168. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones NO es propia

de una nefritis intersticial aguda?
1. Frecuentemente está causada por fármacos.

2. La proteinuria suele ser de rango nefrótico.
3. Es frecuente la leucocituria estéril.
4. El diagnóstico definitivo se establece por biopsia renal.
Pregunta acerca de la nefritis tubulointersticial aguda.

Clínicamente se caracteriza por la pérdida de funciones
tubulares (síndrome tubular), y en el sedimento urinario
es frecuente la presencia de leucocitos en orina (piuria) no
acompañada de bacteriuria ni cultivos urinarios positivos
(estéril) además de proteinuria de bajo peso molecular y
que rara vez alcanza el rango nefrótico (respuesta 2 falsa).
Con frecuencia está causada por la toma de fármacos
(destacando antibióticos como los aminoglucósidos, beta-
lactámicos o quinolonas) y como en gran parte de las
enfermedades renales el gold standard para el diagnóstico
va a estar en la biopsia renal.
Respuesta: 2
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Asignatura
Nefrología
Autores: Borja de Miguel-Campo, H. U. 12 de Octubre (Madrid). Juan Miguel Antón Santos, H. Infanta Cristina (Parla, Madrid). Alberto López-Serrano,
H. U. San Juan de Alicante (Alicante). Miguel Cayetano Amores Luque, H. U. Ramón y Cajal (Madrid).
Con los cambios en el formato de examen de este año, Nefrología ha tenido un número de preguntas significativamente menor al
habitual (tan solo 5, siendo la media de 11 en los últimos 11 años). Un año más, la fisiología ha sido el tema más preguntado, con
un total de 3 preguntas. La insuficiencia renal crónica y las glomerulonefritis primarias, con 1 pregunta cada una, han completado
el cómputo total.
Todas las preguntas se contestaban con la información contenida en el manual, salvo 1 pregunta sobra la clasificación de insuficiencia
renal crónica teniendo en cuenta la albuminuria que no estaba especificada en el manual, para lo cual añadimos una actualización.
Tema 1. Introducción. Recuerdo anatomofisiológico 3
Tema 2. Glomerulonefritis 2
Tema 2. Insuficiencia renal crónica 1
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Actualizaciones MIR · 2020
Tema 1. Introducción. Recuerdo anatomofisiológico. 114. ¿En cuál de las siguientes situaciones puede apare-
cer una acidosis metabólica sin anion gap elevado?
76. Niño de 5 años diagnosticado de insuficiencia renal 1. Insuficiencia renal.

crónica. Acude a urgencias por vómitos, malestar 2. Cetoacidosis diabética.
general y palpitaciones. Se realiza un electrocardio- 3. Diarrea.
grama donde destaca elevación de ondas T y analí- 4. Ayuno prolongado.
tica sanguínea con niveles de potasio de 5,9 mEq/L.
Se decide la administración inmediata de gluconato
cálcico. ¿Cuál es el objetivo de este tratamiento?
Concepto ampliamente repetido en el MIR sobre las causas
1. Favorecer el desplazamiento de potasio desde el espa- de acidosis con anion gap elevado. Tanto la insuficiencia
cio plasmático al espacio intracelular. renal (por acúmulo de ácidos orgánicos), como la cetoaci-
2. Quelar el potasio circulante para favorecer su elimina- dosis diabética, como el ayuno (ambos por producción de
ción hepática. cetoácidosis), son causa de acidosis con anion gap eleva-
3. Quelar el potasio circulante para favorecer su eliminado. En cambio, la diarrea es causa de acidosis con anion
ción renal. gap normal por aumento de las pérdidas de bicarbonato
4. Antagonizar la acción del potasio sobre la membrana
por las heces (respuesta 3 correcta).
de la célula miocárdica.
Respuesta: 3
Concepto ampliamente repetido en el MIR. El gluconato
cálcico es el primer tratamiento a aplicar en las hiperpo-
tasemias graves, ya que antagoniza la acción del potasio
Tema 2. Glomerulonefritis
sobre la membrana miocárdica para disminuir la posibili-
dad de arritmias graves por la hiperpotasemia (respuesta
4 correcta). Del resto de armas terapéuticas: la insulina,
113. En relación con la nefropatía membranosa señale la
los beta-agonistas y el bicarbonato, favorecen la redistri-
respuesta FALSA:
bución intracelular del potasio; los diuréticos y las resinas
de intercambio iónico favorecen las pérdidas de capital de 1. La mayoría de las nefropatías membranosas son de
potasio por la orina y las heces respectivamente; la diálisis causa idiopática.
se emplea en casos refractarios, para eliminar el exceso de 2. Lo que mejor predice el pronóstico es la presencia de afec-
potasio corporal a través de la membrana dialítica. tación intersticial y no el daño glomerular (estadios I a IV).
3. Los anticuerpos frente al receptor de la fosfolipasa A2
Respuesta: 4 (Anti-PLA2R) suelen ser positivos en las formas idiopáticas.
4. El 90% de los pacientes alcanzan la remisión con cor-
ticoides únicamente.
La GMN membranosa es la causa más frecuente de sín-

103. La administración oral de urea produce aumento de drome nefrótico en el adulto de cualquier edad (incluso
diuresis y disminución de la natriuresis y se consti- ancianos). La mayoría de los casos son de origen primario
tuye en un tratamiento seguro y eficaz de la: (respuesta 1 verdadera); las principales causas secundarias
son: tumores sólidos, infecciones como el VHB y la sífilis,
1. Hiponatremia hipotónica en situación de euvolemia. enfermedades autoinmunes como el LES y la AR, metales
2. Hiponatremia hipotónica en situación de hipovolemia. pesados, y fármacos como las sales de oro y el captopril).
3. Hiponatremia isotónica asociada a hiperproteinemia.
Dentro de las causas primarias, el 70-80% de los pacientes
4. Hiponatremia hipertónica.
tienen positividad para los anticuerpos anti-PLA2R (res-
puesta 3 verdadera). El tratamiento depende del grado de
proteinuria y la presentación clínica. En todos los casos,
está indicado tratamiento antiproteinúrico con IECA/ARA-
II. En aquellos pacientes con persistencia de proteinuria o
La urea es una sustancia osmótica inefectiva en plasma progresión del cuadro, está indicado el tratamiento con
(porque difunde libremente por las membranas celula- corticoides asociados a inmunosupresores (generalmente
res), pero con poder osmótico urinario (produce arrastre anticalcineurínicos o ciclofosfamida), ya que los corticoides
tubular de agua y con ello un efecto acuarético). Por ello, en monoterapia no son eficaces (respuesta 4 falsa, por
se emplea con éxito en pacientes con hiponatremia hipo- tanto correcta). El pronóstico, al igual que en otras nefro-
tónica normovolémica (respuesta 1 correcta), en la que el patías, depende del grado de afectación crónica (fibrosis,
mecanismo de la hiponatremia es un acúmulo corporal lesión tubulointersticial, etc.), y no de la afectación infla-
exclusivo de agua libre. matoria glomerular (respuesta 2 verdadera).
Respuesta: 1 Respuesta: 4
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Tema 5. Insuficiencia renal crónica
112. Hombre de 59 años con nefropatía diabética, con

filtrado glomerular estimado de 36 ml/min/1,73
m2 e índice albuminuria/creatininuria de 350 mg/g.
Según la clasificación de enfermedad renal crónica
KDIGO 2012 corresponde a la categoría:
1. Estadio G3b A2.

2. Estadio G4 A3.
3. Estadio G3b A3.
4. Estadio G4 A2.
Respuesta: 3
Actualización manual AMIR 12.ª Edición
Añadir a la página 48
Sustituir Tabla 1 (estadios de la insuficiencia renal crónica) por la siguiente:
DESCRIPCIÓN FG ALBUMINURIA CLÍNICA

(ml/min/1,73m2)
Asintomático, sólo detectable por

marcadores de daño renal:
• Albuminuria elevada.
• Alteraciones en el sedimento urinario
Daño renal con
(hematuria, proteinuria, cilindros).
G1 FG normal o ≥90
• Síndrome nefrótico, síndrome nefrítico,
aumentado
síndrome tubular.
• Alteraciones estructurales (biopsia/
pruebas de imagen).
• Trasplantado renal.
A1: no albuminuria
FG ligeramente (<30 mg/g)
G2 disminuido
60-89 Asintomático
A2: albuminuria
FG ligera- moderada
G3A moderadamente 45-59 (30-300 mg/g)
disminuido • Elevación de urea y creatinina.
A3: albuminuria • Anemia asociada a IRC.
FG moderada- de alto grado • Isostenuria.
G3B gravemente 30-44 (>300 mg/g)
disminuido
Aparición de hiperpotasemia, acidosis,

FG gravemente
G4 disminuido
15-29 hiperfosfatemia y clínica urémica
inespecífica (astenia, anorexia, náuseas)
HTA volumen-dependiente e
<15 o tratamiento hiponatremia dilucional
G5 Fallo terminal
renal sustitutivo Clínica urémica grave (encefalopatía,
pericarditis, polineuropatía…)
Tabla 1. Estadios de la insuficiencia renal crónica (MIR 20, 112; MIR 14, 125). Los valores de filtrado glomerular (G) y de albuminuria (A) se combinan
para dar el estadío; por ejemplo, un estadio G3bA3 nos indica que el paciente tiene un FG entre 30-44 ml/min y una albuminuria de alto grado (>300 mg/día).
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Asignatura
Nefrología
Autores: Borja de Miguel-Campo, H. U. 12 de Octubre (Madrid). Alberto López-Serrano, H. U. San Juan de Alicante (Alicante). Juan Miguel Antón
Santos, H. Infanta Cristina (Parla, Madrid). Miguel Amores Luque, H. U. Ramón y Cajal (Madrid).
Tema 1. Introducción. Recuerdo anatomofisiológico.

Los aminoglucósidos se acumulan a nivel de túbulo contor-
neado proximal, y desde allí se liberan para producir NTA
MIR 2019
tóxica, típicamente con FRA no oligúrico. La angiotensina II
133. Un hombre de 45 años, previamente sano, desarro- produce vasoconstricción de la arteriola eferente glomerular,
lla un cuadro de fiebre y gastroenteritis aguda con
siendo causa de FRA. La toxicidad por hipersensibilidad es
importante diarrea líquida. En el análisis de sangre
se observa sodio 140 mmol/L, potasio 3,2 mmol/L, causa de nefropatía tubulo-intersticial. Los anticalcineuríni-
cloro 85 mmol/L y bicarbonato 38 mmol/L. El pH cos producen vasoconstricción arteriolar, pudiendo aparecer
arterial es 7,60 y la pCO2 arterial 42 mmHg. ¿Cuál complicaciones secundarias a ello (nefrotoxicidad, síndrome
de las siguientes afirmaciones es FALSA? de PRES...). La pregunta fue anulada por existir dos opciones
potencialmente incorrectas (respuestas 1 y 2): los aminoglu-
1. El paciente tiene una alcalosis metabólica. cósidos se acumulan a nivel tubular proimal pero pueden
2. Los valores de pCO2 reflejan una acidosis respiratoria producir toxicidad distal, y algunos autores engloban las
compensadora. arteriolas aferentes y eferentes como "preglomerulares".
3. El anión gap es de 17 mmol/L.
4. La hipocloremia e hipokalemia se debe a las pérdidas Respuesta: 2
gastrointestinales.
Recuerda que pH = HCO3/CO2. Nos presentan un paciente MIR 2019

con una alcalosis (pH >7.45) de origen metabólico (HCO3 151. Hombre de 30 años que acude al servicio de
36) (respuesta 1 verdadera), sin compensación respiratoria urgencias por disnea rápidamente progresiva tras
por el momento (pCO2 normal) (respuesta 2 falsa, por tanto comenzar con un cuadro catarral de vías altas en
correcta). El anion gap es de 17 (respuesta 3 verdadera), si las últimas 48 horas. En la exploración se advierte
bien su cálculo solo es útil en las acidosis metabólica. un aumento del trabajo respiratorio, fiebre de 39
ºC, taquipnea (40 rpm) y cianosis. En la auscultación
pulmonar se aprecian estertores crepitantes grue-
Respuesta: 2
sos en la base pulmonar izquierda. En el hemogra-
ma se observa una leucocitosis de 17.000/mm3 con
desviación a la izquierda y una hemoglobina de 14
g/dL. Los electrolitos séricos son Na+ 139 mEq/L, K+
MIR 2019 4,5 mEq/L, Cl- 102 mEq/L y CO2 20 mEq/L. La gaso-
metría arterial basal es pH 7,53, PCO2 26 mmHg, PO2
139. Respecto a los lugares de acción de las nefropatías
40 mmHg, SaO2 80%, HCO3 22 mEq/L, COHb 1,5%.
tóxicas, señale la INCORRECTA:
Desde el punto de vista del equilibrio ácido-base, la
situación que mejor describe a este paciente es:
1. La nefrotoxicidad por aminoglucósidos se debe a su
acción en el túbulo distal.
1. Hiperventilación marcada y acidosis metabólica.
2. Los inhibidores del sistema renina angiotensina, IECAs
2. Alcalosis respiratoria crónica.
y ARA 2, afectan a los capilares preglomerulares.
3. Alcalosis respiratoria y acidosis respiratoria.
3. La toxicidad renal derivada de mecanismos de hiper-
4. Hiperventilación y alcalosis respiratoria aguda.
sensibilidad a fármacos como antibióticos, se mani-
fiesta con afectación túbulo-intersticial.
4. Los inhibidores de la calcineurina usados como terapia
inmunosupresora del trasplante de órganos, tienen su
mecanismo nefrotóxico principal en la vasconstricción. Recuerda que pH = HCO3/CO2. Nos presentan un paciente
con una alcalosis (pH >7.45) de origen respiratorio (pCO2
<35) y de presentación aguda (sin compensación por el
momento por el HCO3), atribuible a hiperventilación en
paciente con infección respiratoria (respuesta 4 correcta).
Respuesta: 4
507
Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2019 3. Retirada de fármacos y añadir resinas de intercambio

197. Una mujer de 22 años, previamente sana, sufre iónico.
un politraumatismo secundario a un accidente de 4. Hemodiálisis.
tráfico. Se queja de dolor torácico, está hipotensa y
el equipo de emergencias le pauta oxigenoterapia,
analgesia y 6 litros de suero salino isotónico para Paciente con hiperpotasemia grave (potasio sérico >7 y
remontar la presión arterial. Ya en el hospital se
alteraciones ECG diferentes de la onda T, en este caso desa-
aprecian múltiples fracturas costales en la Rx de
parición de las ondas P y ensanchamiento marcado del QRS).
tórax. En la analítica tiene sodio de 135 mmol/L,
potasio de 3,8 mmol/L, cloro de 115 mmol/L y bicar- Por ello, la primera medida es la administración de gluconato
bonato de 18 mmol/L. En los gases arteriales pCO2 cálcico para evitar el desarrollo de una bradiarritmia letal
de 39 mmHg y pH de 7,28. ¿Con esta información, (respuesta 1 correcta). Posteriormente ya aplicaríamos el
cuál de las siguientes explicaciones es la acertada? resto de medidas: redistribución intracelular del potasio
(bicarbonato, insulina con glucosa y beta2 agonistas), forzar
1. Es probable que el tratamiento analgésico le haya las pérdidas (diuréticos de asa y resinas) y suspensión de fár-
adormilado y eso justificaría la acidosis respiratoria por macos contribuyentes. Si el tratamiento convencional falla,
hipoventilación. estaría indicada la diálisis.
2. La paciente tiene una acidosis metabólica hipercloré-
mica que se puede explicar por el aporte de volumen. Respuesta: 1
3. Se trata de una acidosis metabólica compensada con
una alcalosis respiratoria.
4. El cuadro es compatible con una acidosis metabólica
con anión gap alto. Podría tratarse de una acidosis lác-
tica secundaria a mala perfusión tisular por la hipoten- MIR 2018
sión inicial. 48. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es CIERTA refe-
rente a la Angiotensina II en la filtración glomerular?
1. Angiotensina II contrae preferentemente las arteriolas

Recuerda que pH = HCO3/CO2. Nos presentan un paciente eferentes en la mayoría de los estados fisiológicos, ele-
con acidosis (pH <7.35) de origen metabólico (HCO3 <22) vando la presión hidrostática glomerular.
sin compensación respiratoria (pCO2 normal), con anion 2. Las arterias aferentes, son especialmente sensibles a la
gap normal (12). Por todo ello, la única opción posible es dilatación mediada por Angiotensina II en la mayoría
de los estados fisiológicos asociados con la activación
la 2 (respuesta 2 correcta). El suero salino es fisiológico
del sistema renina-angiotensina.
para el sodio pero no para el cloro (contiene 154 mEq por 3. Las concentraciones de Angiotensina II aumentadas
litro de NaCl, siendo los valores de Cl en plasma de 95-105 disminuyen la presión hidrostática glomerular, aumen-
mEq/L). La administración de grandes volúmenes de sodio tando el flujo sanguíneo renal.
puede producir acidosis metabólica con anion gap normal 4. Angiotensina II, con su acción de constricción arterio-
por hipercloremia. lar, contribuye a la disminución de la reabsorción de
sodio y agua.
Respuesta: 2
Pregunta directa acerca de fisiología. La angiotensina se

produce tras la liberación de renina desde la mácula densa,
MIR 2018 que convierte el angiotensinógeno (sustancia inactiva) en
angiotensina I, la cual se convierte en angiotensina II gracias
14. Pregunta vinculada a la imagen n.º14.
a la enzima convertidora de angiotensina (ECA) del pulmón.
Hombre de 83 años que acude a urgencias por aste- Entre las acciones de la angiotensina II se encuentran:
nia, malestar general y diarrea. Antecedentes de • Vasoconstricción selectiva de las arteriolas aferentes re-
HTA, diabético con enfermedad renal crónica (EFG nales, lo que produce aumento de la presión hidrostática
32 mL/min) e insuficiencia cardiaca (FE 30%). En glomerular y mejora el filtrado (respuesta 1 correcta).
tratamiento con digoxina, nebivolol, furosemida, • Vasoconstricción de las arteriolas sistémicas.
alopurinol, espironolactona, enalapril, atorvastati- • Estímulo de sed a nivel central y aumento de la liberación
na y sitagliptina. En la exploración destacan signos de ADH desde la neurohipófisis.
de deshidratación de mucosas. PA 90/44 mm/Hg, FC
• Estimulación de la capa mineralocorticoide suprarrenal, au-
67 lpm. Análisis: Hb 10,8 g/dL, glucosa 156 mg/dL,
urea 125 mg/dL, creatinina 3,25 mg/dL, K 7,5 mEq/L,
mentando la liberación de aldosterona.
Na 138 mEq/L, pH 7,31, bicarbonato 16 mmol/L. Se • Estimulación del túbulo contorneado proximal para aumen-
realiza el siguiente ECG. ¿Cuál es la primera medida tar la reabsorción de solutos a dicho nivel.
a instaurar en este paciente?
Respuesta: 1
1. Administrar gluconato cálcico al 10% iv.
2. Corregir la acidosis metabólica con bicarbonato iv.
508
MIR 2018
Paciente con insuficiencia renal que toma enalapril: 2 fac-
144. Hombre de 47 años, con antecedentes de síndrome
NF
depresivo, es atendido en urgencias tras haberlo tores de riesgo para desarrollar hiperpotasemia. El cuadro
encontrado en su domicilio inconsciente. En la clínico es inespecífico, pero el ECG da la clave: taquicardia
gasometría arterial destaca: pH 6,94; HCO3 5 mEq/L; sinusal a unos 110 lpm (aunque con la hiperpotasemia es
PaCO2 17 mmHg. El anión gap o hiato aniónico más típico que haya bradicardia, suele ser con cifras muy
es de 35 (valor normal 12 ± 2). La glucemia y la altas de potasio), con muy mala visualización de ondas P,
creatinina fueron normales y los cuerpos cetónicos ensanchamiento del QRS y ondas T picudas (fijaos que son
negativos. La osmolaridad calculada reveló un valor prácticamente igual de altas que los QRS).
de 295 mOsm/kg, frente a una osmolaridad medida
directamente de 325 mOsm/kg. Señale la afirma-
Respuesta: 2
ción correcta:
1. El paciente presenta una acidosis mixta.

2. Debe descartarse la posibilidad de intoxicación por me-
tanol. MIR 2017
3. Se trata de una acidosis metabólica por pérdida de 43. En la fisiología renal, una de estas afirmaciones es
bicarbonato. Hay que descartar diarreas o pérdidas re- verdadera:
nales.
4. Dada la disminución del bicarbonato, es ineludible su 1. Los segmentos de asa de Henle reabsorben ClNa con
reposición inmediata con el objetivo de alcanzar, en la un exceso de agua, un efecto esencial para la excreción
primera hora, sus valores plasmáticos normales. de orina con osmolaridad diferente a la del plasma.
2. La reabsorción del bicarbonato en la nefrona se realiza
principalmente en el túbulo contorneado distal.
3. La excreción urinaria de Na y agua es igual a la suma
Recuerda que pH = HCO3/pCO2. El paciente presenta acidosis de la cantidad filtrada a través de los glomérulos y la
(pH <7.35) de origen metabólico (HCO3 <22), con hipocapnia cantidad reabsorbida por los túbulos.
en intento de compensación de la misma (respuesta 1 falsa), 4. En condiciones normales el 80% de la glucosa filtrada
con anion gap elevado. Las acidosis metabólicas con anion se reabsorbe en el túbulo contorneado proximal y re-
gap elevado se producen por acumulación de ácidos orgáni- gresa a la circulación sistémica por los capilares peritu-
bulares.
cos (respuesta 3 falsa), y debes memorizar las causas: fracaso
renal agudo, rabdomiolisis, cetoacidosis (láctica, diabética,
del ayuno), intoxicaciones por ácidos (etanol, metanol, eti-
lenglicol). Asimismo, el aumento del llamado “osmol gap” Pregunta difícil sobre fisiología renal, especialmente por
(diferencia entre la osmolaridad medida y la osmolaridad cómo está redactada. En el túbulo contorneado proximal,
calculada >15) orienta a la presencia de intoxicaciones por tiene lugar la reabsorción del 90% del bicarbonato (res-
ácidos (respuesta 2 correcta). El tratamiento del trastorno puesta 2 falsa) y del 100% de la glucosa y los aminoácidos
metabólico va dirigido al de la intoxicación (respuesta 4 en condiciones fisiológicas (respuesta 4 falsa). En el asa de
falsa). Henle, el mecanismo multiplicador de contracorriente permi-
te aumentar la capacidad de reabsorción de agua libre (en
Respuesta: 2 la porción descendente) así como de solutos (en la porción
ascendente); este sistema es clave para optimizar el ahorro
de agua a nivel tubular, logrando en caso de necesidad la
emisión de orinas concentradas, con una osmolaridad muy
MIR 2017 superior a la del plasma (respuesta 1 correcta). La excreción
21. Pregunta vinculada a la imagen n.º21. urinaria de sodio y agua final es igual a la diferencia entre la
cantidad filtrada y la reabsorbida a nivel tubular (respuesta
Hombre de 65 años de edad con insuficiencia renal 3 falsa).
crónica e hipertenso en tratamiento con enalapril.
Acude a Urgencias por malestar general y náuseas Respuesta: 1
sin dolor torácico. Al llegar al Hospital se le rea-
lizó un ECG que se muestra a continuación. ¿Qué
prueba solicitaría para confirmar el diagnóstico de
sospecha?
MIR 2016
1. Coronariografía urgente. 43. ¿Qué hallazgo de laboratorio espera encontrar en
2. Análisis de sangre con ionograma. una paciente con anorexia nerviosa que realiza
3. TC coronaria. continuos vómitos?
4. Ecocardiograma transtorácico.
1. Hipoamilasemia.
2. Disminución del bicarbonato sérico.
3. Hipocloremia.
4. Hiperpotasemia.
509
Los vómitos repetidos conducirán a alcalosis metabólica por El pH se mantiene en unos niveles apropiados (entre 7,35-
pérdida de ácido clorhídrico (respuesta 2 incorrecta) e hipera- 7,45) (repuesta 1 verdadera) gracias a una serie de sistemas
milasemia (respuesta 1 incorrecta); la depleción de volumen tampón, siendo el más importante el sistema carbónico/
que inducen los vómitos conducirá a activación del sistema bicarbonato (regulados por el pulmón y el riñón respectiva-
renina-angiotensina-aldosterona, con la consiguiente apari- mente). El aumento de pCO2 se produce por una disminución
ción de hipopotasemia (favorecida a su vez por la alcalosis de la ventilación alveolar (respuesta 2 falsa, y por tanto
metabólica) (respuesta 4 incorrecta) y deshidratación hipona- correcta), produciendo acidosis respiratoria. Las acidosis
trémica con hipocloremia (favorecida a su vez por la pérdida metabólicas pueden producirse por ganancia de ácidos o
de ácido clorhídrico) (respuesta 3 correcta). por pérdida de bases (respuesta 3 verdadera); en los casos
debidos a ganancia de ácidos (por ejemplo en acidosis lácti-
Respuesta: 3 ca, cetoacidosis diabética, intoxicaciones, etc.) es esperable
encontrar un aumento del anion gap (respuesta 4 verdadera).
La administración de bicarbonato para tratar una acidosis
metabólica se reserva cuando existe pH <7,20 (respuesta 5
MIR 2016 verdadera).
112. La ecuación MDRD permite calcular el filtrado glo-
merular con una fórmula abreviada que incluye, Respuesta: 2
además de la creatinina sérica, los siguientes pará-
metros EXCEPTO:
1. Edad.
2. Talla. MIR 2015
3. Sexo. 213. ¿Cual de las substancias vasoactivas mencionadas
4. Raza. contrae preferentemente las arteriolas eferentes
glomerulares en la mayoría de estados fisiológicos?
1. Adrenalina.
La fórmula MDRD es capaz de predecir el filtrado glomerular 2. Noradrenalina.
con mucha fiabilidad en valores <60 ml/min. Para calcularlo 3. Endotelina.
utiliza como parámetros la edad, el sexo, la creatinina plas- 4. Angiotensina II.
mática y la raza del paciente (existe un factor de corrección 5. Bradicinina
en función de si el paciente es o no de raza negra). Así, la
respuesta falsa, y por tanto correcta es la número 2 (la talla
no se emplea en esta ecuación).
La circulación renal es capaz de mantener una presión de
filtrado más o menos constante gracias a un juego de con-
Respuesta: 2
tracción y dilatación de las arteriolas aferentes y eferentes.
En situación basal, la arteriola aferente está vasodilatada
(gracias a las prostaglandinas) y la arteriola eferente está
vasoconstreñida (gracias al sistema nervioso simpático alfa-
MIR 2015 adrenérgico), puesto que ello mejora el filtrado. La arteriola
98. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es INCORRECTA eferente se contrae gracias a la acción de las sustancias alfa-
en relación a las alteraciones del equilibrio ácido- agonistas y la angiotensina II. La angiotensina II (formada
base? por la activación del SRAA) actua de manera selectiva o
preferente sobre dichas arteriolas, lo que permite mantener
1. El pH arterial se regula por la ecuación de Henderson-
Hasselbach y es de 7.35-7.45. el filtrado pese al descenso de la presión intravascular en los
2. La hipercapnia (aumento de la PaCO2) es consecuencia estados de hipovolemia (respuesta 4 correcta). La adrenalina
del aumento de producción de CO2. y la noradrenalina, pese a ser sustancias alfa-agonistas,
3. La acidosis metabólica ocurre por aumento de produc- actúan tanto a nivel de las arteriolas aferentes como efe-
ción endógena de ácidos, acumulación de ácidos y/o rentes (no de manera tan selectiva sobre la eferente), por lo
pérdida de bicarbonatos. que su secreción tiene un efecto neto menor sobre la capa-
4. En los pacientes con acidosis láctica es frecuente en- cidad de filtrado glomerular (respuesta 1 y 2 incorrectas). La
contrar una brecha o diferencia aniónica superior a 12 endotelina es una sustancia vasoconstrictora de la arteriola
mmol/L.
aferente (respuesta 3 falsa), mientras que la bradicinina
5. El uso de soluciones alcalinizantes debe reservarse para
casos de acidemias graves con ph <7.20. vasodilata la arteriola aferente a través de la síntesis de
prostaglandinas (respuesta 5 falsa).
Respuesta: 4
510
MIR 2014
En la insuficiencia renal se produce una acidosis metabó-
49. La tasa de filtración glomerular aumenta cuando:
NF
lica con anión gap aumentado por acumulación de ácidos
1. Aumenta la resistencia en la arteriola aferente glome- inorgánicos (debido a la disminución de su excreción renal,
rular. apareciendo cuando el filtrado glomerular desciende por
2. Disminuye la resistencia en la arteriola eferente glome- debajo del 25%), a excepción de las debidas a nefropatía
rular. tubulointersticial o los diabéticos afectos de acidosis tubular
3. Aumenta la actividad de los nervios simpáticos renales. renal de tipo IV (ya que en éstos existe un aumento de las
4. Se produce obstrucción de la vía urinaria. pérdidas tubulares de bicarbonato) (pregunta 3 correcta)
5. Disminuye la concentración de las proteínas plasmáticas.
Respuesta: 3
La filtración glomerular está condicionada por:

• El tamaño de las moléculas (a mayor tamaño, menor fil-
trado). MIR 2013
• La carga iónica (las moléculas con carga negativa, como la
118. Una enferma de 60 años diagnosticada de bronco-
albúmina, se filtran menos).
patía crónica, diabetes mellitus, hipertensión arte-
• Las fuerzas de Starling: presión de filtrado = presión hi- rial y tratada desde hace 4 meses con Omeprazol,
drostática glomerular – presión hidrostática de cápsula de Metformina, Salbutamol, Bromuro de Ipratropio y
Bowman – presión oncótica del plasma. Enalapril 20 mg + Hidroclorotiazida 25 mg. Acude
Así, el aumento de la presión hidrostática glomerular (p. ej., a su médica por cansancio, disminución de apeti-
por aumento del flujo de sangre a través del glomérulo o por to, con ligera disnea y tos ocasional, deposiciones
contracción de la arteriola eferente, mediada por el sistema variables, a veces blandas y sin síntomas urinarios.
simpático adrenérgico o la angiotensina II) aumentan el fil- Unos análisis muestran leucocitos 10.000/mm3, Hto
trado, mientras que los aumentos de la presión hidrostática 35%, VCM 80, Glucosa 150 mg/dl, Urea 80 mg/dl,
Creatinina 1,6 mg/dl, Sodio 133 mq/l y Potasio 2,9
de Bowman (que permanece constante, salvo que exista
mEq/l. ¿Cuál es la causa más probable de la hipopo-
enfermedad a ese nivel, generalmente por fibrosis) y la pre- tasemia?
sión oncótica del plasma (determinado por las proteínas,
que tienden a “arrastrar” plasma al interior del glomérulo) 1. Insuficiencia renal.
disminuyen el filtrado. La disminución de la presión oncótica 2. Hiponatremia.
plasmática, por lo tanto, aumentaría el filtrado glomerular; 3. Deficit de aporte de potasio.
sin embargo, habitualmente no lo aumenta, ya que suele 4. Antihipertensivo.
producir a nivel sistémico una depleción del volumen intra- 5. Metformina.
vascular efectivo por salida del líquido al espacio intersticial.
Esta pregunta, por tanto, tiene 2 opciones correctas, la 3 y la
5 (siendo incluso más correcta la 3 que la 5). Sin embargo, el
La insuficiencia suprarrenal es causa de hiperpotasemia por
Ministerio dio por válida la opción 5, y no admitió las impug-
disminución de la actividad mineralocorticoide (respuesta 1
naciones presentadas.
falsa). La hiponatremia per se no produce hipopotasemia,
por lo que también la podemos descartar (respuesta 2 falsa).
Respuesta: 5
Los efectos adversos de la metformina incluyen las alteracio-
nes gastrointestinales (que suelen mejorar con el tiempo), la
reducción de la absorción de vitamina B12 y la acidosis lác-
tica, pero no la hipopotasemia (respuesta 5 falsa). El déficit
MIR 2014 de aporte de potasio es causa de hipopotasemia, pero sólo
124. Excepto en los pacientes cuyo fracaso renal crónico aparece en situaciones de inanición y malnutrición severas
sea debido a nefropatía diabética o a nefropatía (dado que la mayoría de alimentos contienen potasio), por lo
tubulointersticial, el patrón de gasometría arterial que parece menos probable (respuesta 3 falsa). Por último,
que usted esperaría encontrar en un paciente con respecto al antihipertensivo que toma la enferma debemos
fracaso renal crónico sería: fijarnos bien: si bien es cierto que el enalapril podría producir
hiperpotasemia (por disminución de la actividad minera-
1. pH 7,30, HCO3 18 mEq/l, Cl 116 mg/dl, porque es carac-
terística la acidosis metabólica con anión gap normal. locorticoide al bloquear el sistema renina-angiotensina-
2. pH 7,46, HCO3 18 mEq/l, Cl 116 mg/dl, porque es ca- aldosterona), la hidroclorotiazida produce un aumento de la
racterística la alcalosis metabólica hiperclorémica. natriuresis (lo que explica el hallazgo concomitante de hipo-
3. pH 7,456, HCO3 18 mEq/l, Cl 100 mg/dl, porque es natremia), que a su vez favorece el intercambio de sodio por
característica la acidosis metabólica con anión gap au- potasio en el túbulo contorneado distal con la consiguiente
mentado. hipopotasemia por aumento de la excreción urinaria de pota-
4. pH 7,46, HCO3 30 mEq/l, Cl 90 mg/dl, porque es carac- sio (respuesta 4 correcta).
terística la alcalosis metabólica con anión gap normal.
5. pH 7,45, HCO3 23 mEq/l, Cl 100 mg/dl, porque es carac-
Respuesta: 4
terística la alcalosis metabólica con anión gap normal.
511
MIR 2013 1. Insuficiencia respiratoria hipoxémica con alcalosis res-

206. Usted desea calcular el aclaramiento de creatinina piratoria compensada.
de un paciente de 75 años para ajustar la dosis del 2. Alcalosis metabólica aguda con insuficiencia respirato-
antibiótico que ha de prescribirle para su cuadro ria hipoxémica e hipocápnica.
de infección respiratoria. La fórmula de Cockcroft- 3. Insuficiencia respiratoria normocápnica crónica, sin al-
Gault permite la estimación del aclaramiento de teración del equilibrio ácido-base.
creatinina usando lo siguientes parámetros: 4. Insuficiencia respiratoria hipoxémica crónica con aci-
dosis metabólica compensada.
1. Edad, peso (en kg), género y creatinina plasmática. 5. Insuficiencia respiratoria hipoxémica, con alcalosis
2. Edad, etnia, género y creatinina plasmática. mixta compensada.
3. Edad, etnia, peso (en kg) y creatinina plasmática.
4. Edad, peso (en kg), etnia y género.
5. Peso (en kg), edad, superficie corporal y género.
La paciente presenta una PaO2 <60 mmHg con pCO2 baja
(respuesta 3 incorrecta), por lo que se trata de una insufi-
ciencia respiratoria hipoxémica. Ese descenso de la pCO2
Existen dos maneras básicas de estimar el filtrado glome- produce una tendencia a la alcalosis (respuesta 4 incorrecta),
rular: por lo que suponemos que al descenso de pCO2 es primario
1. Mediante el aclaramiento de creatinina, para lo cual se (de mecanismo respiratorio) y no secundario a una acidosis
precisa una orina de 24 horas; es menos fiable ya que pre- metabólica para compensar el pH. El bicarbonato está dentro
cisa una adecuada recogida de la muestra; de su rango normal, y por lo tanto no participa en la génesis
2. Mediante fórmulas como el Cockroft-Gault (necesita para de la alcalosis (respuestas 2 y 5 incorrectas). Como en este
su cálculo la edad, la creatinina plasmática, el peso y el gé- caso el pH está dentro de su rango normal (7,35-7,45),
nero) (respuesta 1 correcta), el MDRD (necesita la edad, tendríamos que hablar de alcalosis respiratoria compensada
creatinina plasmática, género y raza) o la CKD-EPI (mismo (respuesta 1 correcta). La duda (que no es necesaria para
parámetros que el MDRD). contestar la pregunta) podría venir de que el bicarbonato
está en rango normal. Pero eso no quiere decir que el cuerpo
Respuesta: 1 no esté compensando, ya que probablemente esta paciente
tenga en su situación basal un bicarbonato elevado secun-
dario a la toma de diuréticos de asa (que recuerden produ-
cen alcalosis metabólica), y el hecho de hallarlo más bajo
MIR 2013 implicaría una pérdida corporal de bicarbonato en un intento
207. En una nefrona, el 60% del cloruro de sodio es compensador de su alcalosis respiratoria.
reabsorbido en:
Respuesta: 1
1. Túbulo proximal
2. Rama descendente del asa de Henle.
3. Rama ascendente del asa de Henle.
4. Túbulo contorneado distal.
5. Conducto colector. MIR 2012
102. Anciana que llevan sus vecinos a Urgencias porque
la ven algo atontada y con manchas de deposi-
ción en la ropa. TA 100/60 mmHg, FC 100 lpm;
Pregunta directa que debe conocer: el cloruro sódico se reab- sentada TA 70/30 mmHg, FC 105 lpm. PVY normal.
sorbe en un 60% en el túbulo contorneado proximal (respues- Respiración de Kussmaul. No focalidad neurológi-
ta 1 correcta), en un 30% en la porción ascendente del asa de ca. Peso de 50 kg. Lab: pH 7,25, PCO2 14 mmHg,
Henle, en un 5-10% en el intercambiador inducible por tiazidas Bicarbonato 5 mg/dl, Na 133 mEq/l, k 2,5 mEq/l, Cl
del túbulo contorneado distal, y en un 1-5% del intercambia- 118 mE/l, Cr 3,4 mg/dl, NUS 60, Prot. 8 g/dl. ¿Cuál
dor de Na por K del túbulo contorneado distal. de las siguientes respuestas es correcta?
1. El trastorno ácido-base que presenta es una acidosis

Respuesta: 1
respiratoria.
2. La compensación para corregir la acidosis no es ade-
cuada.
MIR 2012 3. Con esta exploración descartamos que esté deshidra-
tada.
59. Una mujer de 67 años con antecedentes de insufi-
4. En ningún caso debemos ponerle bicarbonato.
ciencia cardiaca congestiva (que lleva tratamiento
5. Tiene insuficiencia renal aguda de causa prerrenal.
con ramipril y furosemida) y diabetes tipo 2 (en
tratamiento con insulina) acude a Urgencias por
disnea. En la gasometría realizada respirando aire
ambiente se observa un pH: 7,45, PaO2 56 mmHg,
PaCO2 30 mmHg, HCO3 26 mmol/l. ¿Qué alteración
gasométrica presenta la paciente?
512
Nos presentan el caso de una anciana con signos clínicos natrémicas graves, pero no en las hipernatrémicas (respuesta
NF
evidentes de deshidratación (hipotensión arterial con ortos- 1 incorrecta). Por tanto, debemos elegir entre suero isotónico
tatismo y taquicardia) (respuesta 3 incorrecta). En la analítica o hiposalino. Como en este caso la paciente presenta una
se observa la existencia de una acidosis metabólica (pH y hipernatremia grave (clínica neurológica o sodio plasmático
bicarbonato bajos) (repuesta 1 incorrecta) con un “adecua- mayor o igual a 155) deberemos administrar suero hiposalino
do”, pero no efectivo, intento de compensación mediante (respuesta 2 correcta, respuesta 5 incorrecta).
hiperventilación (respiración de Kussmaul, pCO2 muy baja)
(respuesta 2 incorrecta). Asimismo, se objetiva un deterioro Respuesta: 2
de la función renal. Dada la ya citada clínica de depleción de
volumen, lo más probable es que la causa de dicho deterioro
sea de origen prerrenal secundario a pérdidas digestivas
debidas a diarrea (mancha de deposición en la ropa, hipo- MIR 2012
potasemia) (repuesta 5 correcta). Necesitaríamos unos iones
223. La reabsorción de sodio en la nefrona distal aumen-
en orina para averiguar si el fracaso renal se encuentra en
tará cuando se produzca:
fase prerrenal o de fracaso renal agudo parenquimatoso (por
necrosis tubular aguda debida a hipoperfusión mantenida), 1. Un aumento del osmolaridad plasmática.
pero lo que es indudable que la causa que inició dicho fra- 2. Un aumento del volumen del plasma.
caso renal agudo era de tipo prerrenal. La administración de 3. Un incremento de la concentración de sodio en
bicarbonato está indicada cuando existe una acidosis meta- plasma.
bólica importante (recordemos, además, que las opciones 4. Un aumento de la presión arterial media.
tajantes en el MIR (“en ningún caso”) no suelen ser ciertas) 5. Un incremento de la concentración de potasio en
plasma.
(respuesta 4 incorrecta).
Teniendo en cuenta que, como hemos mencionado con ante-
rioridad, no podemos determinar si actualmente el fracaso
renal se encuentra en fase prerrenal o parenquimatosa, y que El incremento de la concentración plasmática de potasio
además podría considerarse que la compensación para evitar conduce a una hiperfunción del intercambiador sodio-potasio
la acidosis no es “tan adecuada”, pues no ha sido efectiva mediado por aldosterona en el túbulo distal, produciéndose
(pH sigue siendo acidótico), finalmente se anuló la pregunta. un incremento de la excreción de potasio acoplado a un
incremento de la reabsorción de sodio (respuesta 5 correc-
Respuesta: A ta). La única opción de las expuestas que podría plantear
dudas es la 3, ya que existen hipernatremias por depleción de
volumen en las que existe aumento de la resorción de sodio;
sin embargo, debemos darnos cuenta que un aumento en la
MIR 2012 concentración plasmática de sodio implica un aumento de
107. Mujer de 19 años, peso 60 kg, con deshidratación la osmolaridad plasmática, y por lo tanto, las opciones 1 y 3
aguda por larga exposición al sol. Presión arterial son iguales. Tanto la hipertonicidad (respuesta 1 incorrecta),
tumbada 100/60 mmHg. De pie, 70/50 mmHg con como la hipervolemia (respuesta 4 incorrecta) disminuyen la
sensación de mareo. Niveles de sodio sérico 155 reabsorción de sodio para forzar las pérdidas.
mmol/l. ¿Cuál es el tratamiento más correcto, en las
primeras 24 h teniendo en cuenta la totalidad de los
Respuesta: 5
datos de que disponemos?
1. Suero salino hipertónico (3%), 500 ml + 500 ml de

glucosado de 5%.
2. Suero hiposalino (0,45%), 3000 ml.
MIR 2011
3. Suero glucosado 5%, 1000 ml.
4. Hidratación oral con 1 litro de agua. 104. La acidosis metabólica con anión gap (hiato amóni-
5. Suero salino isotónico (0,9%), 2000 ml. co) aumentado puede ser producida por todas las
siguientes causas menos una. Señalela:
1. Cetoacidosis diabética.
Pregunta polémica. Nos presenta el caso de una deshidra- 2. Acidosis láctica.
tación hipertónica (sodio elevado). La vía de reposición de 3. Diarrea aguda.
4. Insuficiencia renal aguda.
elección es la oral (siempre que la situación clínica lo permi-
5. Intoxicación por metanol.
ta). La reposición con agua o suero glucosado (que contiene
exclusivamente agua y glucosa) no es suficiente, ya que en
cualquier deshidratación, independientemente de su meca-
nismo, es necesaria la reposición tanto de agua como de
electrólitos (respuestas 3 y 4 incorrectas). La reposición con
suero hipertónico está indicada en las deshidrataciones hipo-
513
Pregunta fácil sobre un tema que debe dominar. Ante cual- ECG normal (hiperK leve); 2. Ondas T picudas (la única que
quier acidosis metabólica, debe calcular siempre el anión define una hiperK moderada, ya los siguientes se consideran
gap: GAP = Na - (Cl + HCO3), siendo su valor normal entre hiperpotasemia grave); 3. Depresión ST; 4. Ensanchamiento
8-16 mEq/l. del QRS; 5. Aumento del PR; 6. Desaparición onda P; 7.
Las acidosis metabólicas con anion gap elevado se producen Patrón sinusoidal; 8. Asistolia. Debe saber además que ante
por una ganancia neta de ácidos, que puede tener tres cau- una hiperpotasemia grave como la de nuestro paciente
sas: aumento de la producción endógena (cetoacidosis dia- (bradicárdico, con QRS ensanchado y ausencia de onda P), la
bética, alcohólica, del ayuno, acidosis láctica, rabdomiólisis primera medida siempre es administrar gluconato cálcico lo
masiva por salida desde el interior del miocito), disminución antes posible. Después induciremos la entrada de potasio en
de su excreción (insuficiencia renal), e ingestión exógena las células (bicarbonato, insulina y glucosa, betaagonistas) y
(intoxicación por salicilatos, etanol, etilenglicol, metanol, por último forzaremos las pérdidas con resinas de intercam-
formaldehído). bio iónico y furosemida, que tardan horas en hacer efecto.
Las acidosis metabólicas con anion gap normal se producen Por último, recuerde que tanto la hipercalcemia como la
por una pérdida de bases, habitualmente bicarbonato, lo que hipermagnesemia producen en el ECG un acortamiento del
obliga a aumentar la concentración de cloro plasmático para QT (“El K ensancha el ECG, el calcio lo estrecha”) (respuestas
mantener la electroneutralidad corporal (por ello son hiper- 2 y 3 incorrectas).
clorémicas). Las pérdidas de bicarbonato pueden ser digesti-
vas (diarrea, fístulas digestivas...) (respuesta 3 correcta) o Respuesta: 1
renales (acidosis tubulares I, II y IV; diuréticos ahorradores de
potasio e inhibidores de anhidrasa carbónica...).
Respuesta: 3
MIR 2010
93. En un paciente con hiperpotasemia y disminución
de la excreción urinaria de potasio, ¿cuál de las
siguientes es la causa más probable?
MIR 2010
43. Hombre de 85 años con antecedentes personales 1. Tratamiento con espirolactona.
de infarto de miocardio hace 6 meses, con fracción 2. Intoxicación digitálica.
de eyección de ventrículo izquierdo del 30%, diabe- 3. Síndrome de lisis tumoral.
tes mellitus tipo 2 e insuficiencia renal (Creatinina 4. Nutrición parenteral.
basal de 1,7mg/dl). Su tratamiento habitual incluye 5. Ejercicio físico.
enalapril, furosemida, bisoprolol y eplerenona.
Acude a urgencias por malestar general y diarrea.
Al examen físico presenta PA 90/40 mmHg, frecuen-
cia cardiaca de 45 lpm, con ausencia de onda p en el
ECG y QRS ancho. ¿Cuál de las siguientes alteracio- La hiperpotasemia puede producirse por:
nes hidroelectrolíticas esperaría encontrar? • Sobreaporte de potasio: suele deberse a iatrogenia a la
hora de administrar sueros y nutriciones parenterales (res-
1. Hiperpotasemia. puesta 4 incorrecta)
2. Hipercalcemia.
• Redistribución: en este caso, la cantidad total de potasio es
3. Hipermagnesemia.
4. Hipernatremia. normal, pero sus niveles extracelulares están aumentados.
5. Hipercloremia. Sucede, por ejemplo, en la intoxicación digitálica (por blo-
queo de la Na/K ATPasa, se impide su entrada a la célula)
(respuesta 2 incorrecta), en el ejercicio físico intenso, en la
hemólisis y en los estados de lisis tumoral (al romperse las
La respuesta correcta es hiperpotasemia (respuesta 1 correc- células, el potasio sale al medio extracelular) (respuestas
ta). Este paciente tiene varios factores para padecer una 3 y 5 incorrectas), en el déficit de insulina y uso de beta-
hiperpotasemia: insuficiencia renal (por disminución del bloqueantes (por disminución de la entrada de potasio al
filtrado glomerular, el potasio no es eliminado y se acumula), interior celular) y en la acidosis metabólica (se introducen
tratamiento con IECA (enalapril) y ahorradores de potasio hidrogeniones en el interior celular, intercambiándose por
(eplerenona) (por bloqueo del SRAA), y toma de betablo- potasio para mantener la electroneutralidad).
queantes (bisoprolol, que dificulta la entrada de potasio en • Disminución de la excreción renal de potasio: bien por des-
las células e impide por tanto su redistribución). censo del filtrado (insuficiencia renal) o bien por déficit de
Debe conocer al dedillo la clasificación y el manejo de la acción de mineralocorticoides, tanto por hipomineralocor-
hiperpotasemia, puesto que lo preguntan casi todos los ticismos (insuficiencia suprarrenal) como por uso de fár-
años. Recuerde que cuando exista una discrepancia entre las macos que impidan su acción: diuréticos ahorradores de
cifras de potasio y el ECG, prevalece este último a la hora del potasio (respuesta 1 correcta), IECA/ARA II, heparinas…
tratamiento. Como ayuda, recuerde también que el ECG se
altera de “atrás a adelante” según aumenta la gravedad: 1. Respuesta: 1
514
MIR 2010 MIR 2010

94. Entre las causas de alcalosis respiratoria se encuen- 219. ¿Cuál es la consecuencia aguda de la infusión intra-
NF
tran las siguientes EXCEPTO: venosa de 1 litro de solución salina isotónica?
1. Tratamiento con salicilatos. 1. Aumenta la osmolaridad del líquido extracelular.

2. Aldosteronismo primario. 2. Aumenta la osmolaridad del líquido intracelular.
3. Exposición a grandes alturas. 3. Aumenta el volumen del líquido extracelular.
4. Crisis asmática. 4. Aumenta el volumen del líquido intracelular.
5. Cuadros febriles. 5. Hay transferencia de líquido del compartimento intra-
celular al extracelular.
La alcalosis respiratoria es el trastorno ácido-base más

frecuente, y se produce al disminuir el CO2 debido a hiper-
ventilación. La hiperventilación puede desencadenarse por Pregunta más sencilla de lo que parece. La osmolaridad no
hipoxia, como en las crisis asmáticas o la exposición a varia, puesto que la solución que administramos es isotó-
grandes alturas (respuestas 3 y 4 incorrectas), o por estímulo nica (respuestas 1 y 2 incorrectas). Como nos hablan de la
directo del centro respiratorio del SNC, como en la fiebre o consecuencia aguda, lo que ocurriría sería un aumento del
la intoxicación por salicilatos (respuestas 1 y 5 incorrectas). volumen extracelular, puesto que la infusión es intravenosa
En el hiperaldosteronismo primario también se produciría (recuerde que el espacio extracelular lo constituyen el espa-
alcalosis, pero de origen metabólico, ya que al eliminarse cio intravascular y el espacio intersticial) (respuesta 3 correc-
mayor cantidad de potasio por el riñón, éste se intercambia- ta). El aumento del volumen intracelular sería un fenómeno
ría distalmente por hidrogeniones, apareciendo así alcalosis compensatorio más tardío, no agudo (respuesta 4 incorrec-
metabólica por aumento de la pérdida de ácidos (respuesta ta), por transferencia de líquido del espacio extracelular al
2 correcta). intracelular, y no en sentido inverso (respuesta 5 incorrecta)
MIR 2010 MIR 2010

167. Un niño viene a la urgencia en un estado estuporo- 220. ¿Cuál de las siguientes situaciones produce un
so y con taquipnea. Presenta un pH de 7,28, presión aumento del líquido intersticial?
arterial de oxígeno de 105 mmHg (14 kPa) y presión
arterial de anhídrido carbónico de 28 mmHg (3,4 1. Tratamiento continuado con diuréticos.
kPa) con bicarbonato de 17 mmol/l y exceso de 2. Obstrucción parcial de una arteria de gran calibre.
bases de -12 mmol/l en plasma. Desde el punto de 3. Tratamiento con fármacos vasoconstrictores.
vista ácido-base, presenta: 4. Malnutrición proteica grave.
5. Hipertensión sistólica aislada.
1. Acidosis respiratoria no compensada totalmente.
2. Acidosis respiratoria totalmente compensada.
3. Acidosis metabólica totalmente compensada. La malnutrición proteica grave produce un aumento del
4. Acidosis metabólica no compensada totalmente.
líquido intersticial, ya que debido a la hipoproteinemia,
5. Alcalosis respiratoria compensada.
disminuye la presión oncótica del plasma, por lo que parte
del líquido intravascular sale al espacio intersticial, acu-
Para contestar las preguntas de equilibrio ácido-base, ayú- mulándose (respuesta 4 correcta). El resto de las opciones
dese de la siguiente “fórmula”: pH= HCO3/CO2. En el caso producen disminución del líquido intersticial. El tratamiento
de esta pregunta el pH es ácido (<7,35), por lo que podemos con diuréticos, por disminuir el volumen intravascular, lo
descartar la alcalosis respiratoria (opción 5 incorrecta). El que disminuye es la presión hidrostática capilar y hace que
HCO3 está bajo (<22), luego el origen de la acidosis será el líquido intersticial fluya al interior de los vasos (respuesta
metabólico o mixto, por lo que podemos descartar la acidosis 1 incorrecta). La obstrucción arterial y el tratamiento con
respiratoria, donde el HCO3 estaría normal o alto (respuestas vasoconstrictores, porque el volumen de sangre que llega
1 y 2 incorrectas). El CO2 está también bajo (<35) en un distalmente al territorio irrigado por las arterias correspon-
intento de compensar el pH, por lo que la acidosis es metabó- dientes es menor, disminuyendo de nuevo la presión hidros-
lica y no mixta (en el caso de que fuese mixta, el CO2 estaría tática capilar (respuestas 2 y 3 incorrectas). La hipertensión
alto, contribuyendo a la acidosis). Como el pH todavía no sistólica aislada, propia de pacientes ancianos, se caracteriza
ha alcanzado valores normales (7,35-7,45), se trata de una por un aumento de la rigidez de la pared arterial, lo que
acidosis metabólica no compensada totalmente (respuesta 4 ocasiona una disminución en la producción de óxido nítrico,
correcta, respuesta 3 incorrecta). favoreciendo la vasoconstricción (respuesta 5 incorrecta).
515
MIR 2009
Independientemente del valor del pH que tenga en sangre un
73. Debemos sospechar ante un paciente con hipona-
tremia y hiperosmolaridad plasmática que tiene:
paciente, debemos interiorizar que:
• HCO3 bajo (<22) = acidosis metabólica.
1. Hiperproteinemia. • CO2 bajo (<35) = alcalosis respiratoria.
2. Hiperlipemia El paciente presenta las dos alteraciones anteriores (respues-
3. Hiperglucemia. ta 5 correcta), pero se compensan entre sí y por eso el pH
4. Anasarca. es normal (7,35-7,45). La alcalosis respiratoria (hiperventi-
5. Cirugía con utilización de soluciones de lavado. lación) es una respuesta compensadora ante la presencia de
acidosis metabólica, que es el trastorno inicial. Y para con-
firmar que la respuesta correcta es la 5, calculamos el anión
gap (cada vez es más necesario saber la fórmula para el
El algoritmo diagnóstico de la hiponatremia es muy impor- MIR). Anión gap = Na - HCO3 - Cl = 22 (los valores normales
tante para el MIR. Ante un paciente con hiponatremia, lo son 8-16). El anión gap debe pedirse ante cualquier acidosis
primero en que nos tenemos que fijar es en la osmolaridad metabólica para conocer su causa (si está alto, la causa es
plasmática, que puede ser: un acúmulo de ácidos en sangre, p. ej., cetoacidosis diabética
• Normal: existencia de una sustancia en sangre que altera o acidosis láctica).
la proporción de agua libre de mi plasma, artefactando la
lectura de los niveles de sodio a nivel de laboratorio (inte- Respuesta: 5
ferencia con la medición). Por ejemplo, hiperproteinemia
(mieloma), hiperlipidemia.
• Alta: se acumula en plasma una sustancia osmóticamente
activa, por lo que la Osm sube, arrastrando agua al interior
del vaso y diluyendo así los niveles de sodio. Por ejemplo, hi- Tema 2. Glomerulonefritis
perglucemia (opción 3 correcta), administración de manitol o
sorbitol.
MIR 2018
• Baja: hiponatremia verdadera (el paciente tiene el Na+
bajo, y como es el principal responsable de la Osm plas- 130. Hombre de 28 años de edad que acude a urgencias
del hospital por presentar hematuria macroscópica.
mática, está baja). Deberemos fijarnos posteriormente en
¿Cuál de las siguientes alteraciones en el análisis de
el volumen extracelular (normal, bajo o alto) para diagnos- orina apoyaría el diagnóstico de glomerulonefritis?
ticar la causa de la hiponatremia.
1. Hematíes dismórficos y/o cilindros hemáticos.
Respuesta: 3 2. Proteinuria de 1 g/día, con resultado negativo en tira
reactiva y con microalbuminuria mayor de 300 mg/24
horas.
3. Coexistencia de hematuria con piuria sin bacteriuria.
4. Coágulos en la orina a simple vista.
MIR 2009
95. Un paciente de 48 años acude al hospital por un
cuadro de fiebre de 40 ºC, dolor lumbar izquierdo
y disuria, con una tensión arterial de 90/50 mmHg. La existencia de cilindros hemáticos es patognomónico de
En la analítica de sangre destaca: Na 137 mmol/l, K daño glomerular; los hematíes dismórficos orientan asimis-
5,1 mmol/l, Cl 103 mmol/l, pH 7,42, HCO3 12 mmol/l, mo a daño glomerular, sobre todo si se encuentran en alto
pCO2 20 mmHg, creatinina 1,6 mg/dl. ¿Cuál de los porcentaje (>80%) (respuesta 1 correcta).
siguientes diagnósticos es cierto?
1. Acidosis mixta con anión gap elevado. Respuesta: 1

2. El paciente no presenta alteraciones del equilibrio
ácido-base, ya que el pH es normal.
3. Alcalosis mixta.
4. Alcalosis metabólica asociada a acidosis respiratoria. MIR 2018
5. Acidosis metabólica con anión gap elevado y alcalosis
131. Hombre de 25 años sin antecedentes conocidos
respiratoria.
de interés. Lleva 2 meses con orinas espumosas
y cargadas, sin otra sintomatología. Exploración
física sin hallazgos. Orina elemental: pH 5; glucosa
-; hemoglobina ++; proteinas ++; esterasa leucoci-
taria -; proteinuria 1,5 g/24 horas; Na urinario 60
mEq/L; K urinario 30 mEq/L; Cl urinario 100 mEq/L.
Bioquímica sanguínea: creatinina 1,6 mg/dL; urea
80 mg/dL; Na 140 mEq/L; K 3,8 mEq/L. Estudio
inmunológico: antiDNA negativo; ANCA negativo;
antiMBG negativo; factor reumatoide negativo; C3
20 mg/dL (normal 60-120); C4 10 mg/dL (normal
516
20-40). Se realiza biopsia renal. ¿Cuál de estos diag- faringoamigdalitis aguda. La familia refiere dos epi-
nósticos le parece más probable encontrar en la sodios previos autolimitados similares coincidiendo
NF
biopsia? con una gastroenteritis y una otitis media respecti-
vamente. ¿Cuál es su diagnóstico de sospecha?
1. Glomerulonefritis membranosa.
2. Glomerulonefritis de cambios mínimos. 1. Glomerulonefritis membranoproliferativa.
3. Glomerulonefritis mesangial IgA. 2. Nefropatía IgA.
4. Glomerulonefritis membranoproliferativa. 3. Síndrome de Alport ligado al X.
Nos presentan un paciente con síndrome nefrítico (fracaso Paciente (sobre todo si es un niño o adulto joven) con cua-
renal, proteinuria y hematuria) y complemento bajo. Con dros de hematuria recidivante desencadenada por procesos
todos estos datos, la única opción posible es la GMN mem- infecciosos debe hacernos en una GMN mesangial IgA como
branoproliferativa (respuesta 4 correcta). El resto de opcio- primera posibilidad (respuesta 2 correcta). Del resto de
nes no descienden el complemento, y además tanto la GMN opciones:
membranosa como la ECM producen síndrome nefrótico y • La GMN postinfecciosa suele ser una enfermedad mo-
no nefrítico. nobrote, que necesita además de un periodo de latencia
mínimo de 5-7 días entre el inicio de la sintomatología in-
Respuesta: 4 fecciosa y la aparición de la clínica renal (respuesta 4 falsa).
• La GMN membranoproliferativa puede aparecer en las pri-
meras 72 horas de una infección y cursa con complemento
bajo (no nos lo dan); no obstante, no suele ser recidivante
MIR 2017 y aparece a edades más adultas (respuesta 1 falsa).
135. Paciente de 50 años de edad ingresado para estudio • El síndrome de Alport ligado al X cursa con hematuria y
de síndrome nefrótico. Se realiza biopsia renal con proteinuria progresivos (no intermitentes ni desencade-
los siguientes hallazgos: engrosamiento uniforme nados por infecciones) que conducen a insuficiencia renal
y difuso de la pared de los capilares glomerula- terminal en la 2-3.ª década de la vida, junto con sordera
res. Con la tinción de plata se observan espículas neurosensorial y alteraciones de la visión por esferofaquia
(spikes) y la inmunofluorescencia muestra depósi- y lenticono (respuesta 3 falsa).
tos de IgG y C3 a lo largo de la pared capilar. En
suero se detectan autoanticuerpos circulantes con- Respuesta: 2
tra el receptor tipo M de la fosfolipasa A2 (PLA2R).
La entidad causante del síndrome nefrótico en este
paciente es:
1. Enfermedad de cambios mínimos.

2. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria. MIR 2016
3. Nefropatía membranosa. 18. Pregunta vinculada a la imagen n.º 18.
4. Nefropatía mesangial IgA.
Hombre de 61 años afecto de síndrome nefrótico
con HTA de 160/90 mmHg y función renal conser-
vada. Analíticamente, destaca una tasa de filtrado
Adulto con síndrome nefrótico, que presenta en la biop- glomerular (GFR) de 50 mL/min y una proteinuria
sia engrosamiento de la pared capilar con formación de de 3,48 g/24 horas. Se realizó biopsia renal. En el
“spikes” o “púas de peine”, y presencia de anticuerpos estudio anatomopatológico se observó un ratio
anti-PLA-2R positivos, nos permiten asentar el diagnóstico de 3/35 glomérulos esclerosados y una alteración
de glomerulonefritis membranosa (respuesta 3 correcta). glomerular diagnóstica (figura 1, PAS, x 200). Se
Recuerda que los anticuerpos anti-PLA-2R son exclusivos reconocieron ocasionales arteriolas con la pared
engrosada y aspecto hialino. Se realizó estudio de
de esta enfermedad (no descritos en ninguna otra patología
inmunofluorescencia directa observándose depósi-
autoinmune), sólo aparecen en los casos de membranosa tos de IgG +++ y C3 ++ en el glomérulo, de carácter
primaria (70-80% de los casos) y sus títulos permiten moni- granular. ¿Cuál es su diagnóstico?
torizar la respuesta al tratamiento.
1. Para poder diagnosticar la lesión se precisa tinción de
Respuesta: 3 rojo congo para excluir una amiloidosis.
2. Es una glomerulonefritis segmentaria y focal.
3. Es una glomeruloesclerosis diabética.
4. Es una glomerulonefritis membranosa.
MIR 2017
232. Niña de 10 años que acude por astenia, dolor abdo-
minal y hematuria macroscópica con orinas de color
oscuro sin síntomas miccionales. Está recibiendo
tratamiento con amoxicilina desde hace 3 días por
517
hematíes por campo y en orina de 24 horas se

Esta pregunta se contestaba sin necesidad de recurrir a la detecta proteinuria 3.7 g/día. ¿Cuál es el diagnósti-
imagen. Nos presentan un síndrome nefrótico impuro (HTA) co más probable?
en un adulto, por lo que la opción más probable es una GN
membranosa (respuesta 4 correcta); la biopsia muestra 1. Enfermedad de cambios mínimos.
engrosamiento generalizado de la membrana basal glomeru- 2. Glomerulosclerosis focal y segmentaria.
lar y existen en la inmunofluorescencia depósitos granulares 3. Nefropatía membranosa.
4. Glomerulonefritis membranoproliferativa tipo I.
de Ig y C3 en la vertiente subepitelial. Del resto de opciones:
5. Glomerulonefritis proliferativa mesangial.
• Nos dicen que solo hay 3 de 35 glomérulos esclerosados,
lo que descarta la GNEFyS (respuesta 2 incorrecta) y la GN
diabética (respuesta 3 incorrecta) que también suele cursar
con glomeruloesclerosis (máxime cuando no nos dicen que Nos presentan el caso de un paciente que presenta un cua-
el paciente sea diabético). dro clínico de síndrome nefrótico (proteinuria >3.5 g/24 h,
• No nos presentan datos para sospechar una amiloidosis edemas, hipoalbuminemia e hiperlipidemia) pero con datos
(mieloma múltiple, enfermedad inflamatoria crónica no de impuro (hematuria y creatinina en el límite alto de la nor-
controlada). malidad). Al tratarse de un síndrome nefrótico en el adulto,
sin ninguna otra asociación característica, la opción más
Respuesta: 4 probable es que se trate de una GMN membranosa (pregunta
3 correcta). El resto de opciones se eliminan por descarte:
• La GMN de cambios mínimos produce síndrome nefrótico
puro con proteinuria selectiva.
MIR 2016 • La GNEFyS produce proteinuria en rango nefrótico (con o
155. ¿En cuál de estas situaciones considera adecuada sin hipoalbuminemia), pudiendo en su evolución (a lo largo
la realización de una biopsia renal en la primera de meses-años) aparecer fracaso renal progresivo por la
recaída de un síndrome nefrótico en un niño? esclerosis glomerular. Es raro que produzcan hematuria.
• La GMN membranoproliferativa, aunque puede ocasionar
1. Sensibilidad a corticoides. síndrome nefrótico, suele presentarse como alteraciones
2. Presencia de edemas incapacitantes. inespecíficas del sedimento (hematuria y proteinuria).
3. Presencia de síndrome nefrítico. Cursa con hipocomplementemia y suele asociarse a la in-
4. Comienzo entre los 2 y 6 años de vida. fección por VHC (además de ser secundario a hemopatías
malignas y crioglobulinemia, pudiendo ser secundario a
otras enfermedades infecciosas o autoinmunes).
La causa más frecuente con diferencia de síndrome nefrótico • La GMN proliferativa mesangial cursa con hematurias de
en los niños es la enfermedad de cambios mínimos (ECM), repetición tras infecciones/sobreesfuerzos físicos. Un por-
responsable de >80% de los casos. La edad media de inicio centaje de los enfermos pueden asociar HTA, que es un
se sitúa en torno a los 6 años. El diagnóstico suele ser clínico indicador de evolución a IRC. En todo caso, sucedería el
(la biopsia no aporta información específica) y suelen respon- curso de varios años.
der a un ciclo corto (2 meses) de corticoides en monoterapia
(>90% respuestas); puede haber hasta un 50% de recaídas, Respuesta: 3
pero suelen volver a responder a corticoides en monoterapia.
Por ello, la biopsia se realiza en muy contadas ocasiones,
solo en aquellos casos que presenten datos clínicos, analíti-
cos o evolutivos que vayan en contra de la evolución típica
MIR 2015
de una ECM, y que por lo tanto obliguen a descartar otra
enfermedad subyacente. Así, algunas de las indicaciones de 101. ¿En cuál de los siguientes tipos de glomerulonefri-
tis existe una mayor indicación de IECAS o ARA-II
biopsia son: síndrome nefrótico impuro o síndrome nefrítico
como tratamiento antiproteinúrico?
(respuesta 3 correcta), hipocomplementemia, no respuesta
a esteroides, recidiva intratratamiento o numerosos brotes 1. Glomeruloesclerosis segmentaria y focal secundaria a
(3 o más al año). hiperfiltración.
Respuesta: 3 3. Glomerulonefritis extracapilar.
4. Glomerulonefritis por cambios mínimos
5. Glomerulonefritis membranoproliferativa
MIR 2015
99. Hombre de 47 años de edad que consulta por ede-
mas en miembros inferiores de 3 semanas de evo-
lución. En la analítica sanguínea presenta creatinina
1.3 mg/dL, colesterol total 270 mg/dL y albúmina
2.4 g/dL. En el sedimento de orina presenta 15-20
518
Dado que la mayoría de casos de GMN esclerosante focal y Ocasionalmente pueden presentar proteinuria, pero muy
NF
segmentaria se deben a hiperfiltración (raros los casos prima- raramente alcanza el rango nefrótico (respuesta 3 falsa, y por
rios y familiares), el tratamiento se basa en la administración tanto correcta). A nivel anatomopatológico, se objetiva pro-
de IECAs o ARA-II por su efecto antiproteinúrico (disminuyen liferación mesangial con depósito de IgA difuso en el 100%
la presión intraglomerular al vasodilatar la arteriola eferente) de los casos, pudiendo asociarse a elevación de la IgA sérica
(respuesta 1 correcta). Del resto de opciones: hasta en un 50% de los casos (respuesta 1 verdadera). En
• El tratamiento de la GMN aguda postinfecciosa se basa en la biopsia cutánea, al igual que en la púrpura de Schönlein-
el control del foco infeccioso y tratamiento sintomático del Henoch, se encuentran a veces depósitos endoteliales de
síndrome nefrítico. IgA (respuesta 5 verdadera). La conducta es expectante
• La GMN extracapilar o en semilunas debe tratarse agresi- con seguimiento sin tratamiento en la mayoría de los casos
vamente con corticoides a altas dosis y ciclofosfamida. (control estricto de la tensión arterial), pues se trata de una
• La GMN de cambios mínimos se trata con ciclos de gluco- enfermedad benigna; sólo en algunos casos estaría indicada
corticoides. la terapia con esteroides.
• La GMN membranoproliferativa se trata con el control de la
causa primaria, pudiendo precisar terapia esteroidea e in- Respuesta: 3
munosupresora en función del cuadro clínico y la severidad
del mismo.
Respuesta: 1 MIR 2014

126. Hombre de 38 años que consulta por disnea y
hemoptisis. En los análisis de sangre tiene creatini-
na 7 mg/dl, urea 250 mg/dl y anti-MBG (anticuerpos
MIR 2014 anti membrana basal glomerular) positivos a título
alto. Se realiza biopsia renal que muestra semilunas
122. Hombre de 30 años sin antecedentes de interés.
en el 75% de los glomérulos y en la inmunofluo-
Acude a consulta por la presencia de unas lesiones
recencia aparece un patrón depósito lineal de Ig.
eritemato-violáceas de pequeño tamaño que a la
¿Cuál de las siguientes es la respuesta correcta?
palpación parecen sobreelevadas, en región pre-
tibial. El estudio analítico muestra un hemograma
1. Se trata de una Nefropatía IgA con fracaso renal
y estudio de coagulación sin alteraciones y en la
agudo.
bioquímica, la creatinina y los iones se encuentran
2. Estaría indicada la realización de plasmaféresis.
también dentro del rango de normalidad. El estudio
3. Se trata de una Glomerulonefritis membranosa.
del sedimento urinario demuestra hematuria, por
4. El micofenolato mofetilo es el tratamiento inicial de
la que el paciente ya había sido estudiado en otras
elección.
ocasiones, sin obtener un diagnóstico definitivo.
5. La afectación glomerular está causada por la presencia
Respecto a la entidad que usted sospecha en este
de inmunocomplejos circulantes.
caso es FALSO que:
1. En el 20 al 50% de los casos existe elevación de la

concentración sérica de IgA.
2. En la biopsia renal son característicos los depósitos me- Nos presentan un paciente con síndrome pulmón-riñón,
sangiales de IgA.
observándose a nivel renal la existencia de una glome-
3. Es frecuente la existencia de proteinuria en rango ne-
frótico. rulonefritits rápidamente progresiva de tipo I (semilunas
4. Se considera una entidad benigna ya que menos de extracapilares con depósito lineal de IgG). Esta entidad,
1/3 de los pacientes evolucionan a insuficiencia renal. también llamada enfermedad de Goodpasture, es causada
5. La biopsia cutánea permite establecer el diagnóstico por la presencia de anticuerpos antimembrana basal glome-
hasta en la mitad de los casos. rular (que atacan al colágeno de tipo IV) (respuesta 5 falsa).
Clínicamente se manifiesta como fracaso renal rápidamen-
te progresivo con datos de síndrome nefrítico, pudiendo
asociar o no clínica pulmonar (presente aproximadamente
La glomerulonefritits mesangial IgA o enfermedad de Berger en el 30-40% de los casos). El tratamiento se basa en la
es la glomerulonefritits más frecuente en el área mediterrá- administración precoz de corticoides e inmunosupresores (de
nea. Su etiología es a menudo desconocida (de base auto- elección ciclofosfamida, por su rapidez de acción) (respuesta
inmune), aunque debe recordar su asociación con la púpura 4 falsa), así como en la realización de plasmaféresis (ya que
de Schönlein-Henoch (como en este caso) y la cirrosis etílica. retiran los citados autoanticuerpos circulantes) (respuesta 2
Cursa clínicamente con episodios de hematuria recurrente correcta). Del resto de opciones:
tras infecciones o sobreesfuerzos físicos. En algunos casos • La glomerulonefritits mesangial IgA cursa como hematurias
puede aparecer hipertensión arterial, que es un importante recurrentes tras infecciones o esfuerzos físicos, observán-
factor predictor de evolución a insuficiencia renal crónica dose en la biopsia proliferación mesangial con depósito de
(y por lo tanto deberá tratarse y vigilarse activamente). IgA en el mesangio.
519
• La glomerulonefritits membranosa cursa como síndrome Cualquier enfermedad glomerular, independientemente de su

nefrótico, observándose en la microscopia engrosamiento causa, puede provocar una caída inicial del filtrado glomerular
de la membrana basal glomerular, con depósitos granulares por pérdida de masa nefronal, que se compensa mediante
subepiteliales en la microscopia electrónica que se deposi- la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona
tan formando espigas (“spikes”). (SRAA). Esta activación del SRAA conduce a un fenómeno de
hiperfiltración por parte de las nefronas sanas, apareciendo
Respuesta: 2 como consecuencia de ello glomeruloesclerosis y fibrosis
intersticial, las cuales a medio plazo desembocan en insufi-
ciencia renal crónica progresiva (respuesta 3 correcta).
MIR 2013 Respuesta: 3

117. Hombre de 35 años que presenta hematuria tras
infecciones respiratorias desde hace varios años,
en la analítica de sangre presenta creatinina 1 mg/
dl sin otras alteraciones y en la orina aparecen
MIR 2013
hematíes 50/campo siendo el 80% dismórficos, con
proteinuria de 0,8 gramos en 24 horas. ¿Cuál es el 229. Mujer de 58 años, peso 130 kg, talla 155 cm, índice
diagnóstico más probable? de masa corporal >30 con hipertensión arterial leve,
glucemia 108 mg/dl y ausencia de edemas en miem-
1. Nefropatía de cambios mínimos. bros inferiores. En analítica de sangre presenta Cr
2. Glomerulonefritis membranosa. 2,0 mg/dl, Urea 86 mg/dl, Alb 3,8 g/l, Na 142 mEq/l,
3. Nefropatía IgA K 4 mEq/l. En analítica de orina: sedimento sin alte-
4. Glomerulonefritis proliferativa difusa. raciones y en orina de 24 h proteinuria de 6,3 g/24
5. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria primaria. h. ¿Cuál de las siguientes entidades presentará con
mayor probabilidad?
1. Glomerulonefritis mebranosa secundaria.

Nos presentan un caso clínico de síndrome nefrítico (tiene 2. Glomerulonefritis focal y segmentaria.
proteinuria y hematuria), por lo que podemos descartar la 3. Nefropatía IgA.
nefropatía de cambios mínimos, la glomerulonefritis mem- 4. Glomerulonefritis rápidamente progresiva.
branosa y la glomeruloesclerosis focal y segmentaria ya que 5. Nefropatía de cambios mínimos.
todas ellas producen síndrome nefrótico (respuestas 1, 2 y 5
incorrectas). La GN proliferativa difusa (GN postestreptocó-
cica) es un cuadro típico de niños, produciendo un síndrome
nefrítico florido (con fracaso renal, HTA, hematuria y protei- Nos presentan un caso clínico de síndrome nefrótico impuro
nuria; datos ausentes en este enfermo) y no suele producir (por deterioro de la función renal), por lo que podemos descar-
hematurias recurrentes tras infecciones (dado que precisa tar la GN IgA y la GN rápidamente progresiva ya que son causa
que exista infección por una cepa nefritógena diferente a la de síndrome nefrítico (respuestas 3 y 4 incorrectas). Dado que
inicial) (respuesta 4 incorrecta). La nefropatía IgA (también se trata de una enferma con obesidad e HTA, lo más probable
llamada GN IgA o enfermedad de Berger) se presenta clínica- es que padezca una glomeruloesclerosis focal y segmentaria,
mente como hematurias recurrentes tras infecciones respira- ya que ambas son causas de hiperfiltración (respuesta 2
torias o esfuerzos físicos, pudiéndose acompañar en algunos correcta). La GN membranosa es la causa más frecuente de
enfermos de proteinuria; hay que vigilar la presencia de HTA síndrome nefrótico en adultos, habitualmente cursa como sín-
en estos enfermos ya que es un predictor de evolución a drome nefrótico puro, y es en la que debemos pensar si no nos
insuficiencia renal crónica (respuesta 3 correcta). dan otros datos clínicos; entre sus causas secundarias figuran
neoplasias (de órgano sólido), infecciones (VHB, malaria, sifi-
Respuesta: 3 lis, hidatidosis), enfermedades autoinmunes (LES, AR, dermati-
tis herpetiforme) o fármacos (captopril, D-penicilamina o sales
de oro) (respuesta 1 incorrecta). La GN de cambios mínimos es
la causa más frecuente de síndrome nefrótico en niños, donde
no suele haber una causa responsable; en los adultos en cam-
MIR 2013 bio es rara causa de síndrome nefrótico, y suele ser secundaria
205. Cuál o cuáles son las principales características a fenómenos de alergia/atopia, toma de AINE, infecciones
histopatológicas indicadoras de progresión crónica virales o linfoma de Hodgkin (respuesta 5 incorrecta).
en una enfermedad glomerular:
Respuesta: 2
1. Proliferación extracapilar con formación de semilunas.
2. Nefritis intersticial asociada.
3. Porcentaje de glomeruloesclerosis y fibrosis intersticial.
4. Proliferación endocapilar y presencia de leucocitos po-
limorfonucleares.
5. Presencia de arterioesclerosis.
520
MIR 2012
Nos presentan de nuevo un caso clínico de síndrome nefrítico
21. Pregunta vinculada a la imagen n.º 11.
NF
con hallazgo de semilunas en la biopsia renal, por lo que
Paciente que debuta con hipertensión arterial, se trata de una glomerulonefritis rápidamente progresiva
edemas, hematuria, proteinuria moderada y ANCA (GNRP) o en semilunas. Dado que nos dan el dato de anti-
positivos. La imagen procede de la biopsia renal cuerpos lineales antimembrana basal glomerular, no será una
practicada. El estudio mediante inmunofluorescen- GNRP tipo II o GNRP por depósitos inmunes, ya que produce
cia no demuestra anticuerpos antimembrana basal depósitos granulares (respuesta 4 incorrecta), ni una GNRP
ni complejos inmunes. ¿Cuál sería el primer diag- tipo III o GNRP pauciinmune en la que no existen depósitos
nóstico? inmunológicos (respuesta 2 incorrecta). Tampoco podrá ser
una glomerulonefritis (GN) lúpica ni una GN membranosa,
1. Glomerulonefritis proliferativa difusa aguda postin-
ya que aunque ambas se pueden complicar evolucionando
feccciosa.
2. Glomerulonefritis rápidamente progresiva de tipo hacia una GNRP, darían en todo caso depósitos granulares
pauciinmune. (respuestas 3 y 5 incorrectas). Por tanto, sólo podrá ser una
3. Glomerulonefritis membranoproliferativa tipo II. GNRP tipo I, que es debida a anticuerpos antimembrana
4. Síndrome de Goodpasture. basal glomerular y que produce depósitos lineales, siendo la
5. Enfermedad de cambios mínimos. responsable de la enfermedad de Goodpasture. La enferme-
dad de Goodpasture puede cursar con afectación pulmonar
o sin ella. Se denomina síndrome de Goodpasture cuando
aparece afectación renal y pulmonar. El problema es que
Nos presentan clínicamente un síndrome nefrítico, y en la el Ministerio ha utilizado incorrectamente como sinónimos
imagen podemos observar un glomérulo renal rodeado por enfermedad y síndrome de Goodpasture (como ya sucedió
una semiluna. Se trata por tanto de una glomerulonefritis en otra ocasión), y la respuesta dada inicialmente como
rápidamente progresiva (GNRP) o en semilunas (respuestas 1 válida fue la 1 (síndrome de Goodpasture). Dado que la
y 5 incorrectas). La GNRP tipo I es debida a anticuerpos anti- pregunta era compleja y muchos opositores la fallaron, hubo
membrana basal glomerular, y es la responsable de la enfer- muchas impugnaciones y la pregunta se anuló por el proble-
medad de Goodpasture. La GNRP tipo II se debe a depósito ma semántico de haber confundido una “enfermedad” de
de inmunocomplejos (respuesta 3 incorrecta). La GNRP tipo Goodpasture con un “síndrome” de Goodpasture.
III es de etiología desconocida, cursa sin depósitos inmunoló-
gicos en la inmunofluorescencia (pauciinmune) y se asocia en Respuesta: A
algunos casos a anticuerpos ANCA (respuesta 2 correcta).
Dado que no existe afectación pulmonar, no podemos hablar
de síndrome de Goodpasture (respuesta 4 incorrecta).
MIR 2011
Respuesta: 2 101. En un paciente que presente Síndrome Nefrótico
por Lesiones Mínimas (Cambios Mínimos) la inmu-
nofluorescencia glomerular revela:
1. Depósito mesangial de IgA-IgG.

MIR 2012 2. Depósito intracapilar de crioglobulinas mixtas tipo II.
3. Depósito lineal de IgG.
22. Pregunta vinculada a la imagen n.º 11. 4. Es negativa.
5. Depósitos subepiteliales de inmunoglobulinas.
Paciente de 42 años que debuta con hipertensión
arterial, edemas, hematuria y proteinuria modera-
da. No se observa hemorragia pulmonar. El estudio En la GN de cambios mínimos no existe depósito inmune en el
mediante inmunofluorescencia demuestra anticuer- glomérulo, por lo que la inmunofluorescencia es negativa (res-
pos antimembrana basal de conformación lineal y puesta 4 correcta). Con microscopía óptica, lo único observa-
fibrinógeno en el espacio capsular de Bowman. La ble es la llamada nefrosis lipoide (gotas de lípidos en el interior
imagen procede de la biopsia que se practica. ¿Cuál de las células tubulares), pero el glomérulo es normal. Las
es su primer diagnóstico? lesiones sólo son visibles con microscopio electrónico, pudiendo
observarse una fusión de los pedicelos de los podocitos.
1. Síndrome de Goodpasture.
2. Glomerulonefritis rápidamente progresiva de tipo Las GN que cursan sin depósitos inmunes (inmunoflorescen-
pauciinmune. cia negativa) son:
3. Nefropatía lúpica. • GN de cambios mínimos.
4. Glomerulonefritis con semilunas asociada a depósitos • GN rápidamente progresiva tipo III (las tipos I y II sí cursan
innumes. con depósitos).
5. Glomerulonefritis membrana evolucionada. • GN esclerosante focal y segmentaria (a veces sí cursa con
depósitos, sobre todo si aparece como forma evolutiva de
otra GN).
Respuesta: 4
521
MIR 2011 MIR 2010

203. En relación con el término de Glomerulonefritis 96. Un paciente de 45 años de edad, con una hiper-
Rápidamente Progresiva señale la respuesta verda- tensión esencial moderada-leve, sin repercusión
dera: sobre órganos diana y función renal normal, inicia
tratamiento con captopril. Unos meses después
1. Es un síndrome caracterizado por una pérdida progre- comienza a presentar edemas maleolares y orinas
siva y rápida de la función renal asociada a una glome- espumosas. La analítica en sangre y orina muestra
rulonefritis mesangial y daño tubulointersticial. una creatinina normal, hipoproteinemia y proteinu-
2. Es un síndrome que cursa con pérdida progresiva y ria de más de 3 g/día. No hay cambios en las cifras
rápida de la función renal cuya principal característica de complemento. Se realiza una biopsia renal y se
es la presencia de semilunas en la biopsia renal. retira el captopril. Unos meses después, la situación
3. Es un síndrome que afecta a las arterias renales con clínica se ha normalizado. ¿Qué mostró la biopsia?
presencia de microtrombos.
4. Es un síndrome cuya principal característica es la afec- 1. Una estenosis de la arteria renal.
tación glomerular con depósitos masivos de inmuno- 2. Una glomerulonefritis aguda.
complejos en arterias y glomérulos. 3. Una glomerulonefritis membranosa.
5. Es un síndrome asociado a la presencia de anticuerpos 4. Un riñón ópticamente normal.
antimembrana basal glomerular. 5. Una glomerulonefritis membranoproliferativa.
Pregunta directa sobre glomerulonefritis que debe recordar. Para contestar el 100% de las preguntas de glomerulonefritis
La GNRP es un síndrome caracterizado por afectación renal hay que saber tan sólo tres cosas:
en forma de síndrome nefrítico (habitualmente con oligoa- 1. Si se presentan como síndrome nefrótico o como síndrome
nuria progresiva), con rápido deterioro de la función renal en nefrítico.
días o semanas, secundario al daño inmune en el glomérulo. 2. Si descienden o no complemento.
Su etiología es múltiple, pudiendo ser primaria o secundaria 3. Las patologías típicas con las que se asocian.
a enfermedades sistémicas (como evolución de cualquier GN Así, dan síndrome nefrótico la GN de cambios mínimos, la
primaria, LES, vasculitis, neoplasias, fármacos). GN membranosa, GN esclerosante focal y segmentaria y la
Independientemente de su origen, en todas ellas la microsco- GN membranoproliferativa. Por el contrario, se presentan
pia óptica es idéntica: se observan semilunas en el glomé- como síndrome nefrítico la GN proliferativa endocapilar,
rulo, debidas a la proliferación de células inflamatorias por la GN rápidamente progresiva, la GN mesangial IgA y la
“fuera” de los vasos glomerulares (entre ellos y la cápsula GN membranoproliferativa, que puede dar ambos cuadros
de Bowman) secundaria a la rotura de la membrana basal indistintamente. En cuanto al complemento, sólo hay tres
(lo que permite la salida y proliferación de dichas células GN primarias que lo descienden: la GN rápidamente pro-
inflamatorias) (respuesta 2 correcta). gresiva de tipo II, la GN proliferativa endocapilar y la GN
Dentro de las GNRP primarias, tenemos tres tipos, que se membranoproliferativa. Además, cinco GN secundarias lo
diferencian por su inmunofluorescencia (pero no por su descienden también, y responden al acrónimo de “LESS C”:
microscopia óptica), que es el reflejo de su etiopatogenia: LES, Endocarditis, sepsis, shunt (nefritis del shunt) y crioglo-
1. GNRP tipo I: secundaria a enfermedad por anticuerpos an- bulinemia. Por último, la ateroembolia renal cursa asimismo
timembrana basal glomerular, con depósitos lineales en con hipocomplementemia.
la inmunofluorescencia. El paciente del caso presenta clínica (edemas, orinas espu-
2. GNRP tipo II: secundaria a daño por inmunocomplejos con mosas) y analítica (hipoproteinemia, proteinuria de 3g/
depósitos granulares de IgM y C3. día, función renal conservada) de síndrome nefrótico, y el
3. GNRP tipo III: de etiología desconocida, sin depósitos in- complemento es normal. Por tanto, podemos descartar todas
munes. aquellas que cursen con síndrome nefrítico o den hipocom-
Como regla general para acordarse de los depósitos de plementemia (respuestas 2 y 5 incorrectas). La estenosis de
inmunofluorescencia, recuerde que todas las GN cursan con la arteria renal nos daría una clínica de HTA vasculorrenal,
depósito de IgG y C3 granular salvo: pero no produce síndrome nefrótico, por lo que podemos
1. Depósito lineal: GNRP tipo I. descartarla (respuesta 1 incorrecta). La opción 4, que dice
2. Depósito IgA granular: GN mesangial IgA. “riñón ópticamente normal”, equivale a GN de mínimos
3. Sin depósitos: GNRP tipo III, GN cambios mínimos, GN es- cambios. Es la causa más frecuente de síndrome nefrótico en
clerosante focal y segmentaria. niños, pero es una causa rara en adultos, en quienes se aso-
En cuanto a la microscopia óptica de las GN, sólo debe acor- cia con enfermedad de Hodgkin, atopia/alergias (p. ej., toma
darse de tres asociaciones: de AINE) o infecciones virales. Además, precisa tratamiento
1. Semilunas: GNRP. con corticoides para su remisión, siendo muy rara la remisión
2. Humps o jorobas: GN postestreptocócica. espontánea. Por todo ello, podemos descartarla razona-
3. Spikes o espigas: GN membranosa. blemente (respuesta 4 incorrecta). La GN membranosa es
la causa más frecuente de síndrome nefrótico en adultos,
Respuesta: 2 y en la primera que debo pensar si no me dan más datos.
522
3. Glomerulonefritis extracapilar con vasculitis necro-

Adicionalmente, entre las causas de la GN membranosa (que sante.
NF
debe memorizar) se encuentra la toma de captopril (pero no 4. Glomerulonefritis proliferativa difusa endocapilar.
los IECA como grupo), por lo que la GN membranosa es la 5. Hialinosis segmentaria y focal.
opción válida (respuesta 3 correcta).
Respuesta: 3 Si en nefrología nos hablan de cilindros hemáticos o de

hematíes dismórficos en el sedimento, automáticamente se
trata de una glomerulonefritis (GN).
Casi todas las preguntas sobre GN en el MIR se contestan
MIR 2009 sabiendo qué GN se asocian a disminución del complemento
82. Paciente varón de 54 años de edad, con antece- y cuáles pueden ser postinfecciosas.
dentes de trabajar en un taller, pintando chapa de • GN con complemento bajo: GN membranoproliferativa
coches, que acude al hospital por cuadro de tos con tipos 1 y 2, GN postestreptocócica, y GN rápidamente pro-
expectoración hemoptoica de dos días de duración, gresiva tipo 2.
acompañado de hematuria y disminución de la • GN postinfecciosas: GN membranoproliferativa (sin latencia
diuresis en las últimas 24 h. ¿Cuál es la exploración, entre la infección y la GN), GN postestreptocócica (con laten-
entre las que se enumeran a continuación, que rea-
cia mínima de 3 días) y GN mesangial IgA (sin latencia).
lizaría en primer lugar para orientar el diagnóstico?
Si cruzamos estas dos listas, en nuestra pregunta la res-
1. Radiología de tórax. puesta sólo puede ser la 4 (la GN postestreptocócica es la
2. Determinación de siderocitos en esputo. proliferativa endocapilar). La GN proliferativa extracapilar
3. Determinación de ANCA y anticuerpos antimembrana asociada a vasculitis es la rápidamente progresiva tipo 3, que
basal glomerular. no disminuye el complemento. Recuerden que en el MIR hay
4. Realización de biopsia renal. que saber los dos nombres de cada GN.
5. Determinación de proteinuria.
Respuesta: 4
El cuadro clínico de la pregunta (hematuria + hemoptisis) se

denomina síndrome de Goodpasture y tiene varias causas,
pero las más típicas son las vasculitis y la enfermedad de MIR 2009
Goodpasture (que es el síndrome de Goodpasture que está 232. Una de las siguientes características morfológicas,
causado por el depósito de Ac antimembrana basal en el glo- NO corresponde a la glomerulonefritis proliferativa
mérulo y los alvéolos). Así, ante un síndrome de Goodpasture aguda postestreptocócica:
lo primero que tenemos que descartar son la enfermedad de
Goodpasture (pidiendo Ac antimembrana basal) y las vascu- 1. Afectación difusa de penachos glomerulares.
litis ANCA+ (opción 3 correcta). La biopsia renal estaría indi- 2. Infiltración glomerular por neutrófilos.
cada una vez determinemos mediante los Ac la presencia de 3. Proliferación de células endoteliales y mesangiales.
alguna de estas entidades, para demostrar la afectación que a 4. Depósitos mesangiales de IgA.
5. Depósitos subepiteliales de material electrodenso.
nivel renal causan: glomerulonefritis rápidamente progresiva.
Respuesta: 3
En la GMN aguda postinfecciosa se observa exudación
(PMN) y proliferación celular en todo el glomérulo (difusa) al
microscopio óptico. En la microscopia electrónica destacan
las denominadas jorobas o “humps” que son depósitos de
MIR 2009 material electrodenso subepiteliales. En la inmunofluores-
97. Un paciente de 60 años portador de una válvula cencia existen depósitos granulares de C3, IgG y fibrina en
protésica mitral acude por un cuadro de fiebre, todas las zonas del glomérulo: subendoteliales y subepitelia-
hipertensión arterial, disnea progresiva y oliguria.
les. Los depósitos mesangiales de IgA son característicos de
En la analítica se constata una creatinina sérica de
680 micromol/l (7,6 mg/dl), sedimento urinario con la GMN mesangial IgA.
hematíes dismórficos y cilindros hemáticos, y pro-
teinuria de 2,8 g/24 horas. El estudio inmunológico Respuesta: 4
mostró C3 sérico descendido y ANCA negativos.
¿Cuál de los siguientes diagnósticos es el más pro-
bable?
2. Insuficiencia renal prerrenal.
523
Tema 3. Glomerulopatías secundarias

(<130/80-85 mmHg) en pacientes con insuficiencia renal
crónica y proteinuria >0.5 g/día.
MIR 2018
• Disminución de la proteinuria (respuesta 2 verdadera):
11. Pregunta vinculada a la imagen n.º11. mediante el empleo de IECA/ARA-II y el adecuado control
tensional y glucémico.
Hombre de 68 años que consulta por astenia.
Refiere dolores óseos como única sintomatología
• Control de la hiperpotasemia La hipocalcemia no se con-
acompañante. Su función renal era normal 6 meses sidera un factor de progresión de la nefropatía diabética
antes. Se realiza analítica general que muestra: (respuesta 3 falsa, por tanto correcta).
creatinina 2,0 mg/dL, urea 86 mg/dL, proteínas
plasmáticas 90 g/L, VSG 120 mm/h, ratio albúmina/ Respuesta: 3
creatinina urinaria 4 (normal), ratio proteína/crea-
tinina urinaria 80 (N<22). Se adjunta la imagen del
sedimento de orina y de la tira reactiva de orina.
¿Qué sospecha que pueda tener el paciente y qué
prueba haría en primer lugar? MIR 2016
40. ¿Cuál de las siguientes cifras de albúmina en orina
1. Una amiloidosis y haría un biopsia de grasa subcutánea. se define como microalbuminuria?
2. Un mieloma múltiple y pediría un proteinograma y
proteína de Bence Jones en orina. 1. Menos de 30 mg en 24 horas.
3. Una enfermedad glomerular y solicitaría una biopsia 2. Menos de 300 mg en 24 horas.
renal urgente. 3. Entre 30 y 300 mg/g de creatinina.
4. Una necrosis tubular aguda y solicitaría una ecografía 4. Entre 300 y 1000 mg/g de creatinina.
renal.
La albuminuria moderada (antes llamada microalbuminuria)

Nos presentan un varón con dolores óseos, VSG elevada, se define como una excreción de albúmina de 30-300 mg/24
fracaso renal y una proteinuria sin albuminuria. Todos estos h (en orina de 24 horas) o de 30-300 mg/g (en cociente albú-
datos orientan al mieloma múltiple, por lo que habría que mina/creatinina en muestra de orina aislada, método muy
pedir un proteinograma en sangre y orina (respuesta 2 fiable para determinación de la misma). La opción correcta
correcta). es por tanto la número 3.
MIR 2017 MIR 2013

139. Mujer de 65 años de edad obesa, hipertensa y con 122. Hombre de 66 años con antecedente de espondilitis
nefropatía diabética (filtrado glomerular estimado anquilosante de larga evolución. Presenta protei-
de 38 mL/min/1,73 m2 y albuminuria de 420 mg en nuria de 6 gramos al día con hipoalbuminemia y
orina de 24 h). ¿Cuál de los siguientes NO es un edemas. En el sedimento urinario no se detecta
factor de progresión de la nefropatía? hematuria. Su creatinina plasmática es de 1,6 mg/dl
y su filtrado glomerular de 45 ml/min. Glucemia 110
1. Hipertensión arterial mal controlada. mg/dl. Su severa deformidad de columna vertebral
2. Proteinuria. dificulta realizar biopsia renal percutánea ¿Qué
3. Hipocalcemia. actitud inicial es la correcta?
4. Mal control glucémico.
1. Iniciar corticoides por sospecha de enfermedad glome-
rular a cambios mínimos.
2. Tratarle con ciclofosfamida por sospechar glomerulo-
patía membranosa.
El tratamiento de la nefropatía diabética se basa en el control 3. Biopsia de grasa subcutánea.
de los factores que influyen en su progresión: 4. Iniciar diálisis.
• Apropiado control glucémico (respuesta 4 verdadera): el 5. Realizar una prueba de sobrecarga con glucosa para
mal control glucémico hace avanzar la nefropatía diabé- descartar nefropatía diabética.
tica, si bien en los estadíos irreversibles (4 y 5) un apro-
piado control de la glucemia no es suficiente para detener
su avance.
• Control de la tensión arterial (respuesta 1 verdadera): medi-
das más efectiva, con objetivos de tensión arterial <140/90
mmHg, debiendo optarse por objetivos más estrictos
524
de insuficiencia renal. De las cinco respuestas solo

Se trata de un síndrome nefrótico (proteinuria >3 g/24 h, una es falsa:
NF
hipoalbuminemia) impuro (FG <60 ml/min) en un paciente
con una enfermedad inflamatoria crónica de larga evolución 1. Proteinuria de Bence-Jones y tubulopatía con cilindros.
como es la espondilitis anquilosante. Por ello, existe una 2. Amiloidosis.
fuerte sospecha de amiloidosis sistémica con afectación 3. Vasculitis.
renal. Así, la prueba diagnóstica inicial de elección es la biop- 4. Depósito de cadenas ligeras.
5. Hipercalcemia e hiperuricemia.
sia de la grasa subcutánea (respuesta 3 correcta). Si con ello
no obtuviésemos el diagnóstico, estaría indicada la biopsia
de otras muestras como la rectal o la renal para objetivar la La afectación renal ocurre en el 50% de los pacientes con
presencia de material amiloide en la muestra. mieloma múltiple. La primera causa es la hipercalcemia,
pero también puede aparecer por otras causas. Existen
Respuesta: 3 cinco formas de afectación renal en el mieloma múltiple:
1. Riñón de mieloma: por precipitación intratubular aguda de
proteínas de Bence-Jones (que son las cadenas ligeras de
las inmunoglobulinas) (respuesta 1 incorrecta).
MIR 2012 2. Síndrome de Fanconi secundario: por llegada masiva de
56. Una mujer de 58 años acude para una visita de proteínas al túbulo contorneado proximal, que impide la
seguimiento por diabetes mellitus e hipertensión. reabsorción de otros elementos.
Se siente bien, pero afirma que ha dejado de tomar 3. Amiloidosis renal: por depósito intersticial de proteína
verapamilo por estreñimiento. Presenta intoleran-
amiloide (respuesta 2 incorrecta).
cia a los IECA por tos. En la exploración, la presión
arterial es de 156/92 mmHg. En la analítica incluyen
4. Depósito intersticial de cadenas ligeras: por precipitación
una creatinina de 1,6 mg/dl, excreción de proteínas del componente monoclonal en el mesangio glomerular
en orina de 24 horas de 1,5 g/día y un aclaramien- (en vez de en los túbulos), semejante a las lesiones de
to de la creatinina de 45 ml/min. Sobre esta base, Kimmelstein-Wilson de la nefropatía diabética (respuesta
¿cuál es el tratamiento más eficaz para enlentecer 4 incorrecta).
la progresión de la nefropatía diabética tipo 2 de la 5. Fracaso renal agudo favorecido por varios factores: ane-
paciente? mia, hipercalcemia, hiperuricemia, susceptibilidad a las in-
fecciones y nefropatía por contrastes yodados (respuesta 5
1. Inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina.
incorrecta).
2. Bloqueador del receptor de la angiotensina.
3. Antagonista del calcio.
La vasculitis renal no figura entre los mecanismos responsa-
4. Alfabloqueante. bles de afectación renal (respuesta 3 correcta).
5. Betabloqueante.
Respuesta: 3
La nefropatía diabética se trata con inhibidores del eje reni-

naangiotensina para enlentecer su progresión. El bloqueo
MIR 2010
del eje renina-angiotensina reduce la presión de filtración
glomerular y por tanto la proteinuria y la sobrecarga mecá- 82. Una mujer de 42 años de edad consulta en urgen-
cias de un hospital por presentar desde hacía 2
nica del glomérulo, que conducen a glomeruloesclerosis
semanas, deterioro de su estado general, fiebre
progresiva. En teoría y basándonos en los ensayos clínicos vespertina de bajo grado, cifras elevadas de tensión
disponibles, la indicación formal es de IECA en los pacientes arterial y edemas maleolares. Entre sus anteceden-
con diabetes mellitus (DM) tipo 1 y de ARA-2 en los pacientes tes destacaba un episodio de artritis simétrica en
con DM tipo 2 y nefropatía franca, definida como proteinuria ambos carpos dos años antes. Además refería apa-
mayor de 1 g/día o creatinina mayor de 1,5 mg/dl, estando rición ocasional de erupción cutánea en sus veranos
indicado en DM tipo 2 con microalbuminuria el uso de IECA en la playa. En las exploraciones complementarias
o ARA-2 de forma indistinta, por lo que en esta paciente realizadas en urgencias destacaba hemoglobina
estaría teóricamente indicado el uso de ARA-2 (proteinuria 10,2 g/dl, creatinina 3,8 mg/dl, urea 75 mg/dl, y
presencia de hematíes y cilindros en el sedimento
y deterioro de función renal que establecen un estadio IV),
urinario. ¿Cuál sería la actitud más correcta?
máxime cuando los IECA están contraindicados por haber
presentado intolerancia por tos. 1. Iniciar tratamiento diurético y con antagonistas de los
receptores de la enzima conversora de la angiotensina
Respuesta: 2 y mandarla al domicilio para revisarla en consulta.
2. Realizar biopsia renal y esperar a los resultados para
decidir el mejor tratamiento.
3. Iniciar tratamiento con esteroides e inmunosupresores
aunque no disponga de biopsia renal.
MIR 2012
4. Incluirla en protocolo de diálisis.
104. Existen múltiples factores que contribuyen a la 5. Iniciar tratamiento antibiótico e hidratación intensa.
afectación renal en el Mieloma Múltiple y causante
525
La paciente presenta 4 posibles criterios diagnósticos de lupus: MIR 2009

fotosensibilidad, lesiones cutáneas, artritis no erosiva y afecta- 96. Señale cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA
ción renal (cilindros celulares). Ha debutado con un cuadro de respecto a la enfermedad por anticuerpos anti-
membrana basal glomerular (MBG):
afectación glomerular: síndrome nefrótico (edemas), hiperten-
sión, cilindros hemáticos y disminución del filtrado glomerular 1. Suele cursar con insuficiencia renal rápidamente pro-
(Cr 3,8 mg/dl). Con estos datos clínicos sospechamos un lupus gresiva y hematuria.
eritematoso sistémico complicado con una GMN prolife- 2. La biopsia renal representa el método de elección para
rativa difusa o tipo IV, la forma más frecuente y grave en el diagnóstico de la nefritis por anticuerpos antiMBG.
pacientes sintomáticos. La biopsia renal podría estar indicada 3. Los inmunosupresores constituyen el tratamiento de
de inicio, PERO nuestra prioridad es tratar inmediatamente a la elección, encontrándose contraindicada la plasmafére-
paciente con un tratamiento agresivo (corticoides + inmunosu- sis por el riesgo de empeorar la hemorragia pulmonar.
presores) para detener la progresión del fallo renal y evitar así 4. La asociación de nefritis por anticuerpos antiMBG y
hemorragia pulmonar constituyen el Síndrome de
la irreversibilidad de la lesión (respuesta 3 correcta).
Goodpasture.
5. El trasplante renal se encuentra contraindicado en
Respuesta: 3 pacientes con enfermedad renal crónica terminal por
enfermedad por antiMBG, incluso aunque ya no se
detecten los anticuerpos en suero.
MIR 2010
95. Un paciente de 79 años de edad es remitido al
hospital por oliguria tras una exploración radioló- Nos hablan de la enfermedad de Goodpasture y la pregunta
gica con contraste yodado. A su llegada el paciente
está anulada porque hay dos opciones falsas:
está consciente, normohidratado y normotenso. La
creatinina sérica es de 3 mg/dl, la ecografía muestra • La 3: el tratamiento consiste en corticoides + ciclofosfa-
siluetas renales de tamaño conservado, el hemato- mida + plasmaféresis (la plasmaféresis retira del plasma
crito es del 32%, la proteinuria es de 5 g/24 horas, los Ac. antimembrana basal). Ésta es la respuesta que el
hay células gigantes en el sedimento urinario, la Ministerio dio inicialmente por buena.
albuminemia es de 44 g/l, la proteinemia total de • La 5: el trasplante renal puede realizarse en cualquier pa-
108 g/l, IgG sérica elevada y factores séricos de tología renal siempre que se encuentre en periodo de remi-
complemento normales. ¿Cuál de los siguientes sión (LES, vasculitis...); no puede realizarse sin embargo en
diagnósticos es el más probable? los periodos con enfermedad activa.
1. Crioglobulinemia mixta esencial.
2. Enfermedades de Waldeström. Respuesta: A
3. Sarcoidosis.
4. Mieloma múltiple.
5. Glomerulonefritis extracapilar.
Tema 4. Fracaso renal agudo

En el enunciado de la pregunta nos exponen proteinuria en
rango nefrótico (5 g/24 horas) pero con albúmina sérica normal
MIR 2019
y proteínas en suero elevadas que, junto con la presencia de
IgG elevada en sangre, orientan a mieloma múltiple (respuesta 134. ¿En cuál de las siguientes causas de fracaso renal
agudo es INFRECUENTE la presencia de cilindros
4 correcta). Recuerda además que en el MM se puede producir
hemáticos en el sedimento urinario?
fracaso renal de 5 maneras distintas: riñón del MM, síndrome
de Fanconi secundario, amiloidosis renal, enfermedad por
1. Nefritis intersticial inmunoalérgica.
depósito de cadenas ligeras y FRA multifactorial (por la anemia,
2. Vasculitis.
la hipercalcemia, la mayor susceptibilidad a las infecciones y 3. Glomerulonefritis IgA.
a la toxicidad por contrastes yodados, como el paciente de la 4. Síndrome hemolítico-urémico.
pregunta). Recuerda que tienen mayor riesgo de nefropatía
por constrastes yodados los pacientes diabéticos, con MM, los
ancianos y los paciente con IRC de base, entre otros.
Del resto de opciones: Pregunta fácil. Los cilindros hemáticos son patognomónicos
No se trata de una crioglobulinemia porque el factor C4 del de daño vascular (como el SHU o las vasculitis) o glomerular
complemento desciende (opción 1 incorrecta). Tampoco es (como las glomerulonefritis). No aparecen en la patología
una glomerulonefritis extracapilar porque cursa con síndro- tubulointersticial (respuesta 1 correcta) ni en la patología
me nefrítico (opción 5 incorrecta). En la macroglobulinemia urinaria.
de Waldeström los linfocitos B que infiltran médula y órganos
linfoides sintetizan IgM y no IgG (opción 2 incorrecta). La Respuesta: 1
sarcoidosis en una opción de relleno con la que no debería
dudar (opción 3 incorrecta).
Respuesta: 4
526
MIR 2019 3. En la enfermedad renal aguda de origen isquémico por

135. Un hombre de 65 años fumador, con claudicación hemorragia o hipotensión grave recientes lo caracte-
NF
intermitente y al que hace un mes por hipertensión rístico es encontrar cilindros granulosos o tubulares de
arterial le indican tratamiento con valsartán e hidro- células epiteliales de color “pardo lodoso”, FENa >1%,
clorotiazida, acude a urgencias por malestar gene- UNa >20 mmol/L, y densidad de orina inferior a 1015.
ral, astenia, pérdida de apetito y de peso. La presión 4. En las enfermedades de vasos finos y glomérulos (glo-
arterial es 215/105 mm Hg y no tiene edemas.La merulonefritis/vasculitis) lo característico es encontrar
analítica sanguínea muestra hemoglobina de 10 g/ hematuria con cilindros eritrocíticos, eritrocitos dis-
dL, urea 172 mg/dL, creatinina 6,4 mg/dL, potasio mórficos, cilindros granulosos y proteinuria.
6,3 mEq/L, bicarbonato 17,2 mmol/L. En orina pro-
teinas 75 mg/dL y sedimento normal. Una ecografía
muestra riñón derecho de 10 cm y riñón izquierdo
Concepto ampliamente repetido en el MIR. Los criterios
de 7 cm de longitud, ambos de contorno liso y sin
dilatación pieloureteral. ¿Cuál es su actitud?
de prerrenalidad son: Na urinario <10, EFNa <1%, IIR <1,
Osm urinaria >500 mOsm/Kg, elevación de cocientes (BUN/
Cr, urea orina/urea plasma…). La necrosis tubular aguda es
1. Transfundir un concentrado de hematíes, indicarle
dieta pobre en sal y en potasio, subir la dosis de val- causa de fracaso parenquimatoso y no FRA prerrenal (res-
sartán y pedir una angioTC ambulatoriamente. puesta 1 falsa, por tanto correcta).
2. Hacer un electrocardiograma, indicarle dieta pobre en
sodio y en potasio, suspender valsartán e hidroclotia- Respuesta: 1
zida, indicarle amlodipino y bicarbonato y pedirle un
ecodoppler renal.
3. Hacerle un electrocardiograma, indicarle dieta pobre
en sodio y en potasio, subir valsartán y pedirle una TC
abdominal. MIR 2018
4. Bajar urgentemente la presión arterial con captopril 128. Sospecharemos insuficiencia renal aguda de origen
sublingual y furosemida, pedir TC urgente y dializar al pre-renal en presencia de:
paciente.
1. Hipotensión, elevación de las cifras de urea y creatinina
sérica, osmolaridad en orina inferior a 500 mOsm/kg y
excreción fraccional de sodio superior a 1%.
Nos presentan un paciente con fracaso renal, acidosis meta- 2. Intolerancia digestiva, elevación de las cifras de urea
bólica e hiperpotasemia moderada. Tiene antecedentes de y creatinina séricas, osmolaridad en orina superior a
vasculopatía importante (claudicación intermitente), riñones 500 mOsm/kg y excreción fraccional de sodio inferior
pequeños con asimetría en el tamaño renal, y el deterioro se a 1%.
produce después de haber iniciado tratamiento con ARA-II. 3. Administración intravenosa previa de contraste io-
dado, elevación de las cifras de urea y creatinina sé-
Por ello, se sospecha una estenosis de la arteria renal. Así,
ricas, osmolaridad en orina inferior a 500 mOsm/kg y
debemos suspender los fármacos que contribuyan al FRA excreción fraccional de sodio superior a 1%.
(antihipertensivos), tratar las alteraciones del medio interno 4. Administración previa de un antibiótico aminoglicó-
(hiperpotasemia, acidosis metabólica) y solicitar un doppler sido, elevación de las cifras de urea y creatinina séricas
renal para confirmar el diagnóstico (respuesta 2 correcta). El e isostenuria.
amlodipino se puede usar para controlar la función renal ya
que no empeora el filtrado glomerular, por su efecto vasodi-
latador de la arteriola aferente.
Los criterios de prerrenalidad son: osmolaridad urinaria alta
Respuesta: 2 (>500 mOsm/Kg), sodio urinario bajo (<10-20), excreción
fraccional de sodio baja (<1%), índice de insuficiencia renal
bajo (<1) y aumento de los cocientes que relacionan la urea
y la creatinina (respuesta 2 correcta). Las náuseas, los vómi-
tos y la intolerancia digestiva es clínica atribuible a la uremia.
MIR 2019
137. Respecto al análisis de orina señale la respuesta Respuesta: 2
FALSA:
1. En la necrosis tubular aguda lo característico es en-

contrar cilindros hialinos, fracción de excreción de Na
inferior al 1% (FENa <1%), concentración de sodio en MIR 2016
orina inferior a 10 mmol/L (UNa <10 mmol/L) y densi- 111. En una paciente con artritis reumatoide en trata-
dad de orina superior a 1.018. miento con metotrexate, prednisona e indometaci-
2. En el fracaso renal secundario a exposición reciente a na que presenta de forma aguda edemas y aumen-
antibióticos o quimioterápicos nefrotóxicos lo caracte- to de la creatinina plasmática con un sedimento de
rístico es encontrar cilindros granulosos o tubulares de orina poco expresivo y proteinuria inferior a 100
células epiteliales de color “pardo lodoso”, FENa >1%, mg/24 h la causa más probable es:
UNa >20 mmol/L y densidad de orina inferior a 1015.
527
1. Amiloidosis renal. pantorrilla derecha caliente y edematosa. Tras son-

2. Glomerulonefritis secundaria a la artritis reumatoide. daje vesical se recuperan 200 ml de orina oscura.
3. Insuficiencia renal por antiinflamatorios no esteroideos. Analítica: hemoglobina 14,4 g/dl, 7.800 leucocitos/
4. Nefritis intersticial por metotrexate. mm3, glucemia 68 mg/dl, urea 114 mg/dl, creati-
nina 4,4 mg/dl, úrico 9,9 mg/dl, calcio 7,0 mg/dl.
Analítica de orina: densidad 1012, pH 5,5, proteinu-
ria +, sedimento normal, sodio urinario 64 mmol/1.
Pese al antecedente de artritis reumatoide, no debemos con- Ecografia renal normal. ¿A cuál de las siguientes
fundirnos: nos presentan un paciente con clínica de fracaso pruebas o determinaciones analíticas le ve más
renal agudo, con sedimento urinario inactivo y con proteinu- utilidad inmediata para identificar la causa de la
ria fisiológica (<100 mg/día se considera normal). Por ello, insuficiencia renal de este paciente?
lo más probable es que sea secundaria a la toma de AINES
1. Niveles de anticomiciales en sangre.
(respuesta 3 correcta). Del resto de opciones:
2. Nivel de creatinkinasa (CPK) en sangre.
• La amiloidosis renal cursa con proteinuria en rango nefró- 3. Patrones de citólisis y colostasis hepática.
tico (>3.5 g/1.72 m2/24 h) (respuesta 1 falsa). 4. Hemocultivos seriados y urocultivo.
• La GN secundaria a AR daría datos de síndrome nefrítico 5. Estudio radiológico vascular, tanto de riñones como de
con HTA, proteinuria y hematuria, teniendo nuestro en- miembro inferior derecho.
fermo un sedimento inactivo (respuesta 2 falsa).
• La nefritis intersticial por metotrexate daría síndrome tu-
bular con FRA, protenuria de origen tubular, leucocituria Caso típico de FRA por rabdomiólisis. La causa más frecuente
con cilindros leucocitarios y ocasionalmente hematuria (res- de rabdomiólisis es la de pacientes con bajo nivel de concien-
puesta 4 falsa). cia que permanecen inmóviles en el suelo durante un tiempo
prolongado. Otras causas son: traumatismos (síndrome de
Respuesta: 3 compresión), sobreesfuerzos musculares (atletas, convulsio-
nes, electrocuciones...), hipoxia (oclusión arterial), infeccio-
nes, tóxicos, etc. El paciente de nuestro caso comparte varias
causas (inmovilidad prolongada, epilepsia, abuso de drogas).
Clínicamente la rabdomiólisis se manifiesta como debilidad,
MIR 2013
dolor e hinchazón de los miembros lesionados, junto con
119. En cuanto a los índices urinarios en el diagnóstico
emisión de orina pigmentada de color rojizo-marrón (reflejo
del fracaso renal agudo prerrenal, indique la afir-
de la mioglobinuria). Analíticamente, se produce elevación
mación INCORRECTA:
plasmática de enzimas musculares (CPK, aldolasa) y altera-
1. La osmolalidad urinaria es superior a 400 mOsm/Kg. ciones metabólicas como hiperpotasemia, hiperfosfatemia
2. El sodio urinario es inferior a 20 mEq/l. y acidosis metabólica (por salida desde el interior de los
3. El índice de fallo renal (IFR) es superior a 1 miocitos de estos iones). La complicación más importante es
4. El cociente entre la urea urinaria y la urea plasmática el desarrollo de FRA, de patogenia multifactorial, pero con
es superior a 10. participación muy importante de la mioglobinuria (produce
5. La excreción fraccional de Sodio (EFNa) es inferior al FRA parenquimatoso por obstrucción y daño tubular).
1%.
El tratamiento es sueroterapia intravenosa intensiva, pudién-
dose administrar bicarbonato para alcalinizar la orina y
disminuir la obstrucción tubular por mioglobina.
Pregunta esperable acerca de los criterios de prerrenalidad. Así pues, ante la sospecha de rabdomiólisis, se deben solici-
Son criterios de fracaso renal agudo prerrenal: Na orina bajo tar niveles de CPK en plasma (respuesta 2 correcta), con
(respuesta 2 verdadera), EFNa <1% (respuesta 5 verdadera), importante valor diagnóstico aunque no pronóstico (guardan
índice de insuficiencia renal <1 (repuesta 3 falsa, y por tanto pobre correlación con el desarrollo de FRA).
correcta), osmolaridad urinaria alta (respuesta 1 verdadera) Resumen: rabdomiólisis = dolor e hinchazón de miembros +
y cocientes urea/creatinina y urea orina/urea plasma altos elevación CPK + orinas oscuras (mioglobinuria) + desarrollo
(respuesta 4 verdadera). FRA parenquimatoso.
MIR 2011 MIR 2010

99. Hombre de 35 años. Antecedentes de epilepsia 91. El patrón urinario característico de la depleción de
y adicción a drogas no parenterales. Ingresa en volumen arterial efectivo con fracaso renal agudo
Urgencias tras ser encontrado comatoso en la calle. prerrenal consiste en:
Al ingreso estuporoso, sin localidad neurológica.
Exploración cardiovascular normal. Tensión arte- 1. Oliguria con orina concentrada y concentración de
rial 135/78 mmHg. Dolor difuso a la compresión sodio alta.
en miembros superior e inferior derechos, con
528
2. Oliguria con orina isotónica y sodio bajo.

3. Diuresis conservada con osmolaridad alta. 2. Los AINE están contraindicados en la IRA porque disminuyen
NF
4. Oliguria con osmolaridad alta y sodio bajo. el filtrado glomerular al actuar sobre las prostaglandinas.
5. Diuresis conservada con sodio bajo. 3. La biopsia sólo se hace si el origen de la IRA es parenqui-
matoso, y sólo en algunos casos.
4. El seguimiento de este paciente no requiere una monitori-
zación tan exhaustiva.
Concepto muy preguntado en el MIR. La causa más frecuente 5. La loperamida trataría la gastroenteritis (GE) (siempre y
de FRA es la prerrenal (70%), seguido de la parenquimatosa cuando no sea infecciosa, en cuyo caso no se debería dar),
(20%) y de la obstructiva o postrenal (10%). La hipoperfu- pero estamos en el bloque de Nefrología y nos preguntan
sión a la que se ve sometida el riñón en el FRA prerrenal, por la situación renal del paciente, que de todos modos
activa el SRAA. Así, la angiotensina II vasoconstriñe la es prioritaria a la GE (se “puede” dar si la GE no es infec-
arteriola eferente para aumentar la presión de filtrado, y la ciosa, pero no se “debe dar”).
aldosterona aumenta la reabsorción de sodio para aumentar
la volemia (puesto que al llegar menos flujo al riñón, éste lo Respuesta: 1
interpreta como que el volumen circulante está disminuido),
produciéndose una orina escasa (oliguria), concentrada (alta
osmolaridad) y baja en sodio (Na urinario <20-30 mEq/l,
EFNa <1%). Por ello, la respuesta correcta es la 4.
Tema 5. Insuficiencia renal crónica
Respuesta: 4
MIR 2019
229. Los pacientes con enfermedad renal crónica pre-
sentan manifestaciones óseas en relación con los
MIR 2009 trastornos del metabolismo mineral-óseo. ¿Cuál de
94. Un paciente de 65 años acude al servicio de urgen- las siguientes afirmaciones es FALSA?
cias por un cuadro de hipotensión ortostática,
taquicardia y anuria de 24 horas de evolución. 1. La osteopatía adinámica ha aumentado su prevalencia,
La exploración física y estudios complementarios en particular en ancianos y diabéticos.
revelan una reducción de la presión venosa, dismi- 2. La enfermedad ósea adinámica es secundaria a la in-
nución de la turgencia cutánea, creatinina en plas- toxicación por aluminio.
ma de 400 micromol/l (4,47 mg/dl) y sodio urinario 3. La osteítis fibrosa quística es la lesión clásica del hiper-
inferior a 10 mmol/l. El paciente refiere además un paratiroidismo secundario.
cuadro de gastroenteritis de 5 días de evolución y 4. Las concentraciones reducidas de calcitriol contribuyen
bajo aporte hídrico. Conteste la respuesta correcta: al hiperparatiroidismo secundario.
1. El fracaso renal agudo puede desaparecer rápida-

mente tras restablecer la perfusión renal.
2. El tratamiento con antiinflamatorios no esteroides Pregunta compleja referida a diferentes aspectos de la osteo-
puede ser beneficioso para la resolución del cuadro. distrofia renal, anulada por existir más de una opción posi-
3. Es preciso realizar siempre una biopsia renal en estos ble. Esta patología, exclusiva de la enfermedad renal crónica,
casos para la obtención del diagnóstico. se produce debido tanto al déficit de 1-alfa-hidroxilación
4. Es necesario la monitorización hemodinámica invasiva de vitamina D como al acúmulo progresivo de fósforo. Ello
en la UVI. produce hiperparatiroidismo secundario, que es responsable
5. Debe iniciarse tratamiento con loperamida.
entre otros de la osteítis fibrosa quística. La enfermedad ósea
adinámica se debía clásicamente a la utilización de quelantes
Cuando nos hablen de insuficiencia renal aguda (IRA), lo de fósforo basados en aluminio (retirados ya del mercado).
primero que tenemos que hacer es distinguir si el origen de En la actualidad, se ha producido un aumento de la preva-
la IRA es prerrenal o parenquimatoso, y para eso debemos lencia de osteopatía adinámica, especialmente en ancianos
fijarnos en el Na urinario que viene en el enunciado. Si el y diabéticos, debido a la supresión excesiva de la PTH por
Na urinario es <10, el origen es prerrenal, y si es >20-30, el sobreutilización de aportes de vitamina D.
origen es renal. Así, nuestro paciente tiene una IRA de origen
prerrenal; la gastroenteritis le ha deshidratado (dan muchos Respuesta: 1
datos clínicos) y esto ha disminuido la perfusión renal, pero
el riñón no está dañado. Es prioritario rehidratar al paciente
para evitar la isquemia renal y que el riñón se dañe (apa-
reciendo entonces IRA parenquimatosa: necrosis tubular MIR 2018
aguda). Así, la opción correcta es la 1: la rehidratación hará
129. La asociación de alteraciones metabólicas más
remitir rápidamente el cuadro clínico.
característica que podemos encontrar en presencia
Resto de opciones: de insuficiencia renal crónica en estadios avanza-
dos es:
529
1. Hiperpotasemia, hipofosforemia, hipercalcemia y aci-

dosis metabólica Pregunta que nos exige la valoración del riesgo-beneficio
2. Hipopotasemia, hipofosforemia, hipocalcemia y acido- de la realización de una biopsia renal en una paciente con
sis metabólica. enfermedad renal crónica avanzada (estadio 4). Dentro las
3. Hiperpotasemia, hiperfosforemia, hipocalcemia y aci- contraindicaciones, se consideran los siguientes supuestos:
dosis metabólica. 1. Riesgo de sangrado: HTA mal controlada (respuestas 1 y 3
4. Hiperpotasemia, hiperfosforemia, hipocalcemia y alca- verdaderas), diátesis hemorrágica, anemia grave, toma de
losis metabólica.
anticoagulación (debe suspenderse una semana antes).
2. Dificultad para la punción/riesgo de punción de otras es-
tructuras: riñones pequeños (aparte de la dificultad téc-
En la insuficiencia renal crónica aparece hiperpotasemia, nica, sugiere daño renal irreversible por esclerosis), quistes
hiperfosforemia y acidosis metabólica por acúmulo de los renales, ascitis, hidronefrosis, paciente no colaborador.
solutos correspondientes cuando el filtrado glomerular cae 3. Riesgo de infección: infección renal/perirrenal, infección
por debajo de 30 ml/min (correspondiente al 25% de lo nor- cutánea del trayecto de punción.
mal). La hipocalcemia aparece como consecuencia del con- 4. Otros: tumores renales (riesgo de diseminación), paciente
sumo de calcio por aumento de su unión al fósforo (aumento monorreno (alto riesgo complicaciones), escasa rentabilidad
del producto calcio/fósforo) y el déficit de vitamina D activa- diagnóstica La obesidad aumenta la dificultad técnica, pero
da por disminución de la 1-alfa hidroxilación de vitamina D. no se considera a día de hoy una contraindicación para su
realización (respuesta 2 falsa, y por tanto correcta).
Respuesta: 3 Dado que se trata de una paciente con daño renal avanzado,
probablemente debido a nefroangioesclerosis multfactorial
(hipertensiva, obesidad) y con escasa posibilidad de mejoría
con terapia médica, la rentabilidad diagnóstica del procedi-
MIR 2017 miento es muy baja (respuesta 4 verdadera).
137. ¿Cuál de los siguientes es un mecanismo de progre-
sión de la enfermedad renal crónica independiente- Respuesta: 2
mente de su etiología?
1. La hiperfiltración.
2. La malnutrición. MIR 2015
3. La hiperpotasemia. 102. ¿Cuál de las siguientes situaciones clínicas conlleva
4. La acidosis. un mayor riesgo de progresión de la enfermedad
renal crónica y requeriría un control más estricto
por parte del nefrólogo?
Son factores de progresión independientes del daño renal 1. Paciente diabético con un filtrado glomerular de 46
crónico la HTA (el más importante), la proteinuria, la hiper- mL/min y un cociente albumina/creatinina en orina de
tensión intraglomerular con fenómeno de hiperfiltración 25 mg/g.
(respuesta 1 correcta), la hiperlipidemia, la hiperfosforemia/ 2. Paciente diabético con filtrado glomerular de 89 mL/
aumento del producto fosfocálcico y el tabaco. min y cociente albumina/creatinina en orina de 475
mg/g.
3. Paciente hipertenso con filtrado glomerular de 65 mL/
Respuesta: 1 min y cociente albumina/creatinina en orina de 150
mg/g.
4. Paciente hipertenso de 70 años con 1 quiste simple
en cada riñón, filtrado glomerular de 35 mL/min y co-
MIR 2017 ciente albumina/creatinina en orina de 10 mg/g.
5. Paciente hipertenso de 87 años con filtrado glomerular
138. Una paciente obesa, en tratamiento antiagregante de 30 mL/min y cociente albumina/creatinina en orina
con ácido acetilsalicílico por un episodio de ACV de 5 mg/g.
previo, con HTA mal controlada presenta creatinina
de 6 mg/dL y potasio de 5,8 mEq/L. Su médico le
indica una ecografía en la que se aprecian riñones
de pequeño tamaño y mala diferenciación cortico-
medular. El nefrólogo decide remitir a la paciente La proteinuria mantenida es factor independiente de pro-
a la consulta de prediálisis sin realizar una biopsia gresión de insuficiencia renal crónica. Esto es especialmente
renal. Todos los siguientes son argumentos para importante en la nefroangioesclerosis hipertensiva y en la
rechazar la biopsia renal EXCEPTO uno. Señálelo: nefropatía diabética, donde la pérdida de nefronas (por la
hiperglucemia mantenida o por el exceso de presión intra-
1. Existe riesgo de hemorragia.
glomerular) conduce a hiperfiltración con albuminuria y
2. La paciente es obesa.
3. La paciente tiene una HTA mal controlada. esclerosis progresiva glomerular. La albuminuria de grado
4. Tiene poca rentabilidad. moderado (antes llamada microalbuminuria) se define como
530
la aparición de albuminuria de entre 30-300 mg/día (en orina La insuficiencia renal crónica se define, según las últimas
NF
de 24 horas, menos fiable porque requiere apropiada reco- guías de la KDIGO (2012), como la persistencia durante más
gida de la muestra) o 30-300 mg/g en el cociente albumina/ de 3 meses (respuesta 1 falsa, por tanto correcta) de una
creatinina en micción aislada. Así, el paciente con más riesgo alteración estructural o funcional renal (puesta de manifiesto
de evolución es el paciente de la opción 2 (opción 2 correc- por alteraciones en el sedimento, en las pruebas de imagen
ta), ya que pese a presentar un FG de 89 ml/min (estadio o en la histología), con o sin disminución del filtrado glo-
II), la albuminuria de alto grado (>300 mg/día o mg/g) tiene merular (respuesta 2 verdadera), o bien por un FG menor
altas probabilidades de empeorar el FG si no se controla de 60 ml/min sin otros signos de lesión renal (respuesta 3
apropiadamente. verdadera). Se clasifica en 5 estadios (respuesta 4 verdadera)
atendiendo al FG:
Respuesta: 2 1. Riñón normal (FG 90-120 ml/min);
2. Enfermedad renal leve (FG 60-89 ml/ min);
3. Insuficiencia renal moderada (FG 30-59 ml/min);
4. Insuficiencia renal grave (FG 15-29 ml/min);
MIR 2014 5. Insuficiencia renal terminal (FG <15 o paciente en trata-
123. Mujer de 72 años con diabetes tipo 2 e insuficiencia miento renal sustitutivo).
renal crónica en estadio 5. Ante la sospecha de un A su vez, cada estadio se puede “subdividir” según el grado
tromboembolismo pulmonar indique qué prueba de albuminuria (añadiendo a continuación la letra corres-
diagnóstica estaría contraindicada: pondiente):
1. A1 (albuminuria <30 mg/día);
1. Ecocardiograma transtorácico. 2. A2 (albuminuria de 30-300 mg/día);
2. Gammagrafía pulmonar. 3. A3 (albuminuria >300 mg/día).
3. AngioTC pulmonar. Las opciones que generan dudas son la 1 y la 5. La prepara-
4. Electrocardiograma.
ción para la terapia sustitutiva renal mediante la realización
5. Radiografía de tórax.
de una fístula arteriovenosa se indica en paciente en estadio
IV avanzado (FG <25-20 ml/min) en los que se prevé necesi-
dad de diálisis en menos de 1 año (ya que la fístula tarda en
Pregunta recurrente en el MIR. En la insuficiencia renal cróni- “madurar”, esto es, en estar lista para poder utilizarla, unos
ca, máxime en estadios avanzados, deben evitarse el empleo meses) (respuesta 5 verdadera).
de fármacos nefrotóxicos. En este caso, además, existen
alternativas para alcanzar el diagnóstico de tromboembolis- Respuesta: 1
mo pulmonar, por lo que el empleo de contrastes yodados
estaría en principio contraindicado (respuesta 5 correcta)

120. Un paciente con insuficiencia renal crónica estadio
IV (filtrado glomerular renal 25 ml/min) presenta
una hemoglobina de 8,6 g/dl. El estudio de anemia
muestra un volumen corpuscular medio de 78 fl y
los niveles de ferritina en sangre son de 48 ng/ml
MIR 2014 (valor normal 30-300 ng/ml). ¿Cuál de las siguientes
125. Respecto a la definición de la enfermedad renal opciones es más adecuada?
crónica, una es INCORRECTA:
1. Iniciar tratamiento sustitutivo con hemodiálisis.
1. Requiere presencia persistente de alteraciones estruc- 2. Administrar darbopoyetina alfa 0,70 microgamos vía
turales o funcionales del riñón durante al menos 2 subcutánea cada 2 semanas.
meses. 3. Indicar realización de un aspirado medular para com-
2. Incluye alteraciones en orina como proteinuria, inde- pletar el estudio.
pendientemente de la tasa de filtración glomerular 4. Reponer el déficit de hierro y si persiste la anemia ini-
(TFG). ciar tratamiento con un agente eritropoyético.
3. Incluye una TFG menor 60 ml/min/1,73m2 de superfi- 5. Realizar una endoscopia digestiva para descartar san-
cie corporal independientemente de la presencia o no grado gastrointestinal.
de otros marcadores de daño renal.
4. Se clasifica en 5 estadios según la TFG.
5. La preparación para la terapia renal sustitutiva se debe
hacer en estadio 4.
531
Pregunta difícil acerca de la anemia de los pacientes con insu- que es el responsable de los fenómenos de osteítis fibrosa
ficiencia renal crónica (IRC). Si bien el principal contribuyente quística (reabsorción subperióstica de falanges, quistes óseos
es el déficit de eritropoyetina, suelen coexistir otros factores pardos, cráneo en sal y pimienta…) (respuesta 3 incorrecta).
como la ferropenia (por el aumento de pérdidas digestivas
por gastropatía urémica), la disminución de la vida media Respuesta: 1
del hematíe (por el ambiente urémico) y la malabsorción de
fólico y B12. Los pacientes con insuficiencia renal crónica pue-
den tener unos niveles de ferritina falsamente normales pese
a existir una depleción de los depósitos de hierro (ya que MIR 2011
la ferritina es un reactante de fase aguda, que se eleva en 100. La insuficiencia renal crónica es una patología cada
estados proinflamatorios como la IRC). Por ello, para estimar vez mas prevalente en nuestros pacientes. En las
los depósitos de hierro corporales en estos enfermos, deben sociedades industrializadas la causa más frecuente
evaluarse conjuntamente los siguientes parámetros: VCM es:
(bajo en la ferropenia), ancho de distribución eritrocitario
e índice reticulocitaria (elevados en la ferropenia), ferritina 1. Diabetes mellitus.
sérica (sugerente de ferropenia en estos enfermos unos nive- 2. Hipertensión arterial.
les <100) e índice de saturación de transferrina (IST <20% 3. Glomerulonefritis.
4. Riñón quístico.
es asimismo sugerente de ferropenia en los pacientes con
5. Infecciones urinarias de repetición.
IRC). Si se sospecha la coexistencia de ferropenia (como en
este enfermo, que tiene un VCM <80 y una ferritina <100),
deben reponerse los depósitos de hierro antes de iniciarse
la terapia con análogos de la eritropoyetina (persiguiendo Pregunta directa que debes recordar. La causa más frecuente
como objetivos la normalización del VCM, una ferritina >100 de IRC es la diabetes mellitus (respuesta 1 correcta), segui-
y un IST >20%) (respuesta 4 correcta). da de la HTA (nefroangioesclerosis) (respuesta 2 incorrecta).
Las glomerulonefritis son la principal causa en Europa de IRC
Respuesta: 4 en estadio de diálisis, pero no de IRC en general (respuesta 3
incorrecta). Las otras dos opciones son mucho más infrecuen-
tes (respuestas 4 y 5 incorrectas).
MIR 2012 Respuesta: 1

103. ¿Cuál de las siguientes alteraciones no es caracte-
rística del hiperparatiroidismo secundario de los
pacientes con insuficiencia renal?
1. Hiperfosfaturia.
2. Calcificaciones vasculares.
MIR 2010
3. Reabsorción subperióstica. 92. Con respecto a la enfermedad cardiovascular en la
4. Producto fosfocálcico elevado. insuficiencia renal crónica, ¿cuál de las siguientes
5. Aumento de las fosfatasas alcalinas. afirmaciones es correcta?
1. La insuficiencia renal crónica no se considera un factor

de riesgo de enfermedad cardiovascular isquémica.
2. La hipertensión arterial sólo empeora la evolución de
La osteodistrofia renal comprende una serie de daños pro-
la nefropatía diabética.
ducidos sobre el hueso secundarios al deterioro crónico de 3. El uso de productos eritropoyéticos exógenos puede
la función renal, y se inicia principalmente por dos vías: el aumentar la presión arterial y la necesidad de fármacos
déficit de síntesis de 1-25 hidroxi-vitamina D (produciendo antihipertensivos.
raquitismo/osteomalacia e hipocalcemia) y el acúmulo de 4. La enfermedad cardiovascular no supone una causa
fósforo por disminución de su eliminación renal (apareciendo frecuente de muerte en pacientes en diálisis.
en la orina, por tanto, hipofosfaturia) (respuesta 1 correcta). 5. No se recomienda el tratamiento de la hiperlipemia
Este acúmulo de fósforo conduce a un aumento de su unión que acompaña al síndrome nefrótico.
al calcio, produciendo un aumento del producto fosfocálcico
(respuesta 4 incorrecta) que es el responsable de fenómenos
de calcificación distrófica (respuesta 2 incorrecta). Dado que La IRC es un claro factor de riesgo cardiovascular (respuesta
la fosfatasa alcalina es un marcador de osteoformación, pode- 1 incorrecta), y a su vez la enfermedad cardiovascular es la
mos encontrarlo elevado (respuesta 5 incorrecta). Por otra principal causa de muerte en pacientes con IRC (respuesta 4
parte, tanto el déficit de vitamina D como la unión del calcio incorrecta). Asimismo, la IRC es causa de HTA, y la HTA es
circulante al fósforo conducen a hipocalcemia. A su vez, tanto una de las principales causas de IRC, sobre todo en los mayo-
la hipocalcemia como la hiperfosfatemia estimulan la síntesis res de 65 años. Además, en los pacientes con IRC estableci-
de PTH, produciéndose un hiperparatiroidismo secundario da, la HTA es un claro factor de progresión de la enfermedad,
532
Tema 6. Tubulopatías hereditarias

por lo que su control exhaustivo será uno de los pilares del
NF
tratamiento de todos estos enfermos, tanto diabéticos como
MIR 2017
no diabéticos (respuesta 2 incorrecta).
Los pacientes con IRC padecen con frecuencia una anemia 144. ¿Cuál de las siguientes nefropatías NO tiene una
causa hereditaria definida?
multifactorial, siendo lo más importante el déficit de eritro-
poyetina por la hipofunción renal, por lo que es frecuente 1. Nefronoptisis.
el tratamiento de la misma con productos eritropoyéticos 2. Nefropatía quística medular.
exógenos. Pero deben utilizarse con cuidado (manteniendo 3. Riñón en esponja medular.
niveles de Hb entre 11-12 g/dl y Hto del 33-36%) ya que pro- 4. Esclerosis tuberosa.
ducen un aumento de la viscosidad y celularidad sanguíneas,
por lo que pueden incrementar la tensión arterial y la mor-
talidad por eventos cardiovasculares (respuesta 3 correcta).
Por último, recuerde que en la hiperlipemia del síndrome El riñón es esponja medular o enfermedad de Cacchi-Ricci
nefrótico está indicado el tratamiento con estatinas, ya que suele ser una enfermedad de aparición esporádica, y muy
mejoran el pronóstico (respuesta 5 incorrecta). raramente presenta una herencia AD (respuesta 3 correcta).
El resto de opciones se consideran patologías hereditarias.
Respuesta: 3
Respuesta: 3
MIR 2009
93. En el curso de la Enfermedad Renal Crónica, la ins-
tauración de nicturia suele significar que: MIR 2013
121. Un paciente de 52 años con enfermedad renal cró-
1. El riñón aumenta la diuresis para mantener el filtrado nica estadio V, secundaria a poliquistosis autosómi-
glomerular normal. ca dominante, recibe un injerto renal de donante
2. Se ha asociado una alteración en la secreción de ADH. cadáver. Un hermano suyo de 34 años acude a visi-
3. El mecanismo de concentración de la orina persiste tarle y refiere desconocer si padece la enfermedad
intacto aunque esté reducido el filtrado glomerular. por no haber acudido nunca a un médico desde la
4. La función renal se ha reducido a la mitad aproxima- adolescencia. ¿Qué actitud o prueba le parece más
damente. adecuada para recomendarle en ese momento?
5. Ha aumentado mucho la carga diaria de solutos.
1. Estudio genético mutacional y de ligamiento.
2. Ecografía abdominopélvica
3. Tomografía axial computarizada helicoidal con con-
traste iodado.
El término “enfermedad renal crónica” (ERC) engloba
4. Resonancia nuclear magnética abdominal y cerebral.
pacientes con patología renal persistente más de tres meses,
5. Controles clínicos periódicos.
y es más amplio que el de insuficiencia renal. La insuficiencia
renal comienza con FG <60 ml/min, cuando el riñón se vuelve
insuficiente para ejercer sus funciones. La ERC puede darse
con FG rigurosamente normal si hay alteraciones crónicas del La poliquistosis renal del adulto (de herencia autosómica
sedimento urinario (ERC estadio I). En el estadio II, el filtrado dominante) cursa con una evolución lenta y progresiva a la
glomerular se ha reducido a 60-90 ml/min, cuando lo normal insuficiencia renal crónica por aparición de grandes quistes
son 120 ml/min, y la creatinina sérica y funciones renales son renales que van sustituyendo al parénquima renal normal.
todavía normales (no hay insuficiencia). Se empieza a hablar Por ello, la prueba más indicada para el diagnóstico es la
de IRC (o ERC estadio 3/4/5) cuando se baja de 60 ml/min. ecografía (respuesta 2 correcta), que nos mostrará la presen-
En nuestra pregunta, la aparición de nicturia, que es uno de cia de estos quistes, siendo una técnica inocua (al contrario
los primeros síntomas de la IRC e implica pérdida de la fun- que la TC por la radiación, y la RM por el gadolinio; respues-
ción isostenúrica (respuesta 3 falsa), sugiere que se acerca la tas 3 y 4 falsas) y barata (a diferencia del test genético; res-
IRC y que estaremos ya cerca de los 60 ml/min (la mitad del puesta 1 falsa). Los controles analíticos periódicos solos nos
filtrado glomerular normal: respuesta 4 correcta). permitirán detectar la presencia de insuficiencia renal cuando
se eleve la creatinina (es decir, cuando el filtrado glomerular
Respuesta: 4 sea <50%), y en ningún caso nos aclararán el origen de la
misma (respuesta 5 falsa).
Respuesta: 2
533
Tema 7. Síndrome nefrótico

(furosemida) si es imprescindible, vigilando siempre la fun-
ción renal y los iones, pues se puede producir mayor deple-
MIR 2018
ción de volumen intravascular precipitando la aparición de
234. ¿Cuál de las siguientes glomerulopatías es la causa fracaso renal agudo.
más frecuente de síndrome nefrótico en el anciano?
• Deben evitarse los nefrotóxicos, tales como los AINE (pue-
den producir fracaso renal agudo prerrenal por vasocontric-
2. Glomeruloesclerosis segmentaria focal. ción de la arteriola aferente o nefropatía tubulointersticial
3. Nefropatía diabética. aguda tóxica, entre otras).
4. Amiloidosis renal.
Respuesta: 1
Pregunta difícil y ambigua tal y como está formulada. La

causa más frecuente de síndrome nefrótico en mayores de
65 años es la nefropatía membranosa según las principales MIR 2012
series americanas, si bien no es la edad típica de presen- 142. Con respecto al síndrome nefrótico idiopático,
tación (respuesta 1 correcta). La nefropatía diabética es señale la respuesta correcta:
una causa importante de proteinuria en rango nefrótico,
1. El tipo histológico más habitual es la hiperplasia me-
si bien el número de enfermos que desarrollan síndrome
sangial difusa.
nefrótico no es tan alto (respuesta 3 incorrecta). La amiloi- 2. El síndrome nefrótico idiopático por lesiones mínimas
dosis renal ocupa un lugar importante entre las causas de (síndrome nefrótico de cambios mínimos) es más fre-
síndrome nefrótico que llegan a biopsiarse (ya que es más cuente en los niños mayores de 8 años.
infrecuente practicar biopsias renales en ancianos), pero con 3. La glomeruloesclerosis segmentaria y focal es la forma
una prevalencia mucho menor que las previas (respuesta 4 histológica que mejor responde al tratamiento con cor-
incorrecta). La glomeruloesclerosis segmentaria y focal en ticoides.
estos pacientes suele ser secundaria a otras causas (diabetes, 4. La biopsia renal es necesaria en todos los pacientes,
hipertensión, obesidad), y suele producir proteinuria (a veces para poder establecer una orientación pronóstica e
instaurar el tratamiento adecuado.
en rango nefrótico) e insuficiencia renal progresiva, pero
5. La dislipemia y la hipercoagulabilidad sanguínea son
es más raro que produzca síndrome nefrótico (respuesta 2 manifestaciones clínicas habituales en los pacientes
incorrecta). con síndrome nefrótico.
Respuesta: 1
Pregunta acerca de las generalidades del síndrome nefrótico.

La causa más frecuente en los niños es la enfermedad de
MIR 2014 cambios mínimos, siendo su prevalencia máxima entre los
6-8 años de edad (respuesta 2 incorrecta); presenta una
121. Un hombre de 42 años acudió a consulta por ede-
excelente respuesta clínica a la administración de corticoi-
mas. De las pruebas iniciales destacaba la presencia
de proteinuria superior a 10 gramos/24 horas. ¿Cuál des (más de un 90% de remisión completa con esteroides)
de las siguientes medidas NO está indicada en el (respuesta 3 incorrecta). En los adultos, las causas más
tratamiento de este paciente? frecuentes son, por orden: glomerulonefritis membranosa,
glomeruloesclerosis focal y segmentaria, glomerulonefritis
1. Dieta hiperproteica. membranoproliferativa, enfermedad de cambios mínimos
2. Administración de diuréticos de asa. del adulto. La clínica del síndrome nefrótico se explica por la
3. Restricción de sal en la dieta. pérdida aumentada de proteínas en la orina, y comprende los
4. Administración de AINE. siguientes elementos: edemas, hiperlipidemia, hipercoagula-
5. Administración de inhibidores de la enzima conversora
bilidad, tendencia a las infecciones y trastornos carenciales
de angiotensina.
(respuesta 5 correcta). Respecto a la biopsia renal, no está
indicada en los niños dada la alta prevalencia de enfermedad
de cambios mínimos (salvo que existan datos en contra de la
Pregunta anulada, probablemente por error tipográfico. En misma, como hipocomplementemia, corticorresistencia…),
principio, la única medida de las indicadas en un síndrome pero está indicada siempre en los adultos salvo que exista
nefrótico es la administración de IECA. Del resto de medidas: una patología que justifique el cuadro (diabetes mellitus
• Dieta: está indicada la dieta con restricción hidrosalina con cronología compatible, paraproteinemia, amiloidosis…)
(para evitar la retención de volumen) y normoproteica (no (respuesta 4 incorrecta). El tratamiento debe ser etiológico y
hiperproteica; si presentasen insuficiencia renal estaría in- sintomático (IECA, diuréticos tiazídicos, estatinas, anticoagu-
dicada dieta hipoproteica). lación en algunos casos, reposición de déficits). Por último,
• Diuréticos: son de elección los tiazídicos y en segundo lugar señalar que la hiperplasia mesangial difusa (glomerulone-
la espironolactona; sólo se deben asociar diuréticos de asa fritis mesangial IgA) es la glomerulonefritis más frecuente
534
insulinodependiente. ¿Cuál sería su primera sospe-

en nuestro medio, pero no causa síndrome nefrótico sino cha diagnóstica?
NF
hematuria (y en algunos casos síndrome nefrítico) (respuesta
1 incorrecta). 1. Insuficiencia cardiaca.
2. Síndrome nefrótico.
Respuesta: 5 3. Glomerulonefritis proliferativa.
4. Insuficiencia hepática.
5. Insuficiencia renal.
MIR 2009
99. La afectación renal de la Amiloidosis se caracteriza Nos encontramos ante un caso clínico en el que describen
por: a la perfección las características de un síndrome nefrótico
(respuesta 2 correcta).
1. La presencia de proteinuria, frecuentemente de rango Hablamos de síndrome nefrótico clínico ante la presencia de
nefrótico. proteinuria, edemas e hipoalbuminemia. Hablamos de sín-
2. La presencia de microhematuria con brotes frecuentes
drome nefrótico bioquímico cuando tenemos una proteinuria
de hematuria macroscópica.
3. Presentarse en el 90% de los casos como Fracaso superior a 3 gramos/1,7metros cuadrados/día en adultos, o
Renal Agudo. bien superior a 40 mg/metro cuadrado/hora en niños.
4. Desarrollar muy frecuentemente hipertensión arterial En la pregunta no nos indican nada acerca de la bioquímica
maligna. urinaria, pero la presencia de edemas blandos, con fóvea,
5. No evolucionar generalmente hacia la esclerosis renal. que aparecen a nivel escrotal, palpebral y de miembros infe-
riores, junto con ascitis en un niño sin otros antecedentes
y por lo demás con buen estado general, nos orienta clara-
Hay que saber que la afectación de la amiloidosis a nivel mente hacia el síndrome nefrótico como respuesta a marcar
renal suele ser a modo de síndrome nefrótico (y por tanto:
proteinuria + edemas: respuesta 1 correcta). Además, la Respuesta: 2
proteinuria mantenida en el tiempo implica hiperfiltración y
puede dar lugar a la aparición de glomeruloesclerosis focal y
segmentaria (opción 5 incorrecta).
¡Recuerde! Existen dos tipos principales de amiloidosis: en Tema 8. Microangiopatía trombótica:
los dos tipos el órgano vital más frecuentemente afectado síndrome hemolítico-urémico y
es el riñón, pero se diferencian en qué órgano provoca la púrpura trombótica trombocitopénica
muerte del paciente:
• Amiloidosis tipo 1 (AL, mieloma): corazón (tenemos 1 cora-
zón). MIR 2017
• Amiloidosis tipo 2 (AA, enfermedades sistémicas crónicas): 99. Mujer afrocaribeña de 47 años sin antecedentes
riñón (tenemos 2 riñones). de interés que acude a urgencias por fiebre, aste-
nia, malestar general, visión borrosa y disestesias
Respuesta: 1 en hemicuerpo izquierdo. La exploración física es
normal. En la analítica destaca anemia (Hb 9 g/
dL), trombopenia grave (plaquetas 16.000/?L), y
elevación marcada de LDH. Respecto a este caso la
respuesta correcta es:
MIR 2009 1. La primera sospecha es una anemia hemolítica autoin-
189. Paciente de 7 años de edad que consulta por mune y la prueba más importante para el diagnóstico
aumento de tamaño de la bolsa escrotal derecha, será un Coombs directo.
siendo derivado a la consulta de Cirugía para des- 2. La primera sospecha es un cuadro de microangiopatía
cartar hidrocele o hernia inguinal. Es visto en la tipo púrpura trombótica trombocitopénica, y se debe
consulta de Cirugía tres semanas más tarde donde realizar un frotis de sangre periférica.
aprecian edema escrotal y de pene, edema palpe- 3. La primera sospecha es un cuadro de microangiopatía
bral y edema de miembros inferiores siendo remi- tipo purpura trombótica trombocitopénica, y se deben
tido a Urgencias. No refiere oliguria. Exploración: determinar unos niveles de ADAMTS 13 y hasta que
FC: 90 lpm TA: 105/65 mmHg. Ta: 36,5 ºC. Sat O2: no se tenga un resultado concluyente no se debería
98%. Buen estado general, color pálido de piel. empezar tratamiento.
Edemas palpebrales bilaterales. Edema con fóvea 4. La primera sospecha es una púrpura trombocitopénica
hasta raíz de miembros inferiores. Edema escrotal autoinmune con sangrado cerebral y anemización se-
y peneano. Auscultación cardiopulmonar normal. cundaria. Se deben determinar anticuerpos antipla-
Abdomen distendido, no doloroso, con aparente quetarios para orientar el tratamiento.
ascitis sin visceromegalias, ni masas anormales.
ORL: normal. Antecedentes personales sin relevan-
cia. Antecedentes familiares: Padre con diabetes
535
1. El cuadro se caracteriza por la triada de anemia hemo-

Nos presentan una paciente con anemia con datos indirectos lítica microangiopática no inmune, trombocitopenia y
de hemólisis (elevación de LDH), trombopenia grave, fiebre y fracaso renal agudo.
alteraciones del SNC (visión borrosa y disestesias), por lo que 2. En algunos casos, dicho síndrome es la consecuencia
estaríamos ante la clínica clásica de una PTT (sólo faltaría el de una disregulación de la vía alternativa del sistema
dato de fracaso renal para constituir la pentada clásica com- del complemento.
3. Se acompaña de anemia hemolítica con test de
pleta descrita por Moskowitch en esta entidad), por lo que la
Coombs positivo.
primera prueba a realizar será un frotis en sangre periférica 4. Los niveles altos de lactato deshidrogenasa (LDH) e
que nos mostrará la presencia de esquistocitos (pregunta 2 indetectables de haptoglobina junto con la presencia
correcta). Del resto de opciones: de esquistocitos, confirman la presencia de hemólisis
• Tanto la anemia hemolítica autoinmune como la púrpura intravascular.
trombopénica autoinmune darían respectivamente anemia
y trombopenia AISLADAS (respuestas 1 y 4 falsas).
• La prueba definitiva que nos va a confirmar el diagnóstico
va a ser la determinación de un déficit de actividad de Todos los síndromes de microangiopatía trombótica cursan
ADAMTS13 (<10%), sobre todo para diferenciarlo del SHU con una triada común de trombopenia por consumo, anemia
(ADAMTS 13 >10%, su causa es el déficit de alguno de los hemolítica microangiopática y fracaso renal agudo (en oca-
factores reguladores del complemento). siones con datos de síndrome nefrítico) (respuesta 1 verdade-
Sin embargo, esta determinación no está disponible de ra). La anemia se produce como consecuencia de la fragmen-
manera aguda ni en todos los centros, por lo que su resul- tación física de los hematíes en el interior de los capilares
tado nunca debe retrasar el inicio de terapia con plasmafé- trombosados, por lo que encontraremos fragmentos eritroci-
resis y transfusión de plasma fresco congelado dada la alta tarios (esquistocitos) así como elevación de LDH y descenso
mortalidad del cuadro sin tratamiento (cercana al 100%) de haptoglobina al ser una hemólisis intravascular (respuesta
(respuesta 3 falsa). 4 verdadera); el Coombs será típicamente negativo, ya que
la destrucción obedece a un fenómeno mecánico y no inmu-
Respuesta: 2 nológico (respuesta 3 falsa, y por tanto correcta). Las prin-
cipales entidades causantes de microangiopatía trombótica
son el SHU típico (infección por E. coli enterohemorrágico
capaz de producir toxina Shiga), el SHU atípico (causado por
defectos en proteínas reguladoras del complemento, produ-
MIR 2016
ciéndose una activación incontrolada del mismo) (respuesta
110. En la microangiopatía trombótica familiar por alte- 2 verdadera) y la PTT (déficit de actividad de ADAMTS 13),
ración de la vía alterna del complemento, esperaría-
aunque se puede encontrar en otros cuadros (preeclampsia,
mos encontrar todas las siguientes características,
EXCEPTO:
crisis renal esclerodérmica, CID, síndrome antifosfolípido...).
1. Trombocitosis. Respuesta: 3
2. Insuficiencia renal con microtrombos en capilares glo-
merulares en la biopsia renal.
3. Hipertensión arterial.
4. Hematuria y proteinuria no nefróticas.
MIR 2012
229. Hombre de 54 años, con antecedentes personales
Todos los síndromes de microangiopatía trombótica cur- de DM, HTA e insuficiencia renal crónica leve, que
presenta somnolencia y hemiparesia derecha. En la
san con una triada común de trombopenia por consumo
analítica: creatinina de 2,3 mg/dl, Hb 10,3 g/dl y pla-
(respuesta 1 falsa, por tanto correcta), anemia hemolítica quetas 20.000 mmm3, con coagulación normal. En
microangiopática (con Coombs negativo y con presencia de TC craneal: lesiones isquémicas con necrosis micro-
esquistocitos en el frotis) y fracaso renal agudo (en ocasio- hemorrágicas. Posteriormente comienza con dete-
nes por la inflamación glomerular inducida por la isquemia rioro progresivo del nivel de conciencia y aumento
aparecen datos de síndrome nefrítico con HTA, hematuria y de Cr, LDH y bilirrubina no conjugada. Se realiza
proteinuria). Coombs directo que es negativo. Esquistocitos en
frotis. Ante la sospecha diagnóstica la conducta a
Respuesta: 1 seguir es:
1. Nueva TC craneal ante la sospecha de transformación

hemorrágica de ictus isquémico.
2. Iniciar plasmaféresis urgente.
3. Inicio de tratamiento con glucocorticoides a dosis de 1
MIR 2016 mg/kg/día.
114. Señale la respuesta INCORRECTA respecto al 4. Buscar causa desencadenante de cuadro de CID.
Síndrome Hemolítico Urémico (SHU): 5. Sospecha de Mieloma Múltiple: aspirado de médula
ósea.
536
Presentan un caso claro de púrpura trombótica trombocito- • Opción 4 incorrecta: en la CID el estudio de coagulación
NF
pénica (PTT): anemia con datos de hemólisis (aumento de está alterado.
LDH y de bilirrubina no conjugada) y esquistocitos (fragmen- • Opción 5 incorrecta: en un caso típico de HPN le hablarían
tos de hematíes, que son típicos de las anemias hemolíticas de orinas oscuras acompañadas de trombosis venosas.
microangiopáticas), asociada a síntomas de afectación renal
y del SNC. Informan de que el Coombs directo negativo para Respuesta: 3
descartar directamente las anemias hemolíticas autoinmu-
nes. Además el paciente tiene trombopenia y, como dato
muy importante, la coagulación es normal (nos sirve como
diagnóstico diferencial con coagulación intravascular disemi-
nada). El tratamiento es la plasmaféresis. Tema 9. Trastornos tubulointersticiales

136. La nefritis túbulo-intersticial aguda no parece muy
frecuente pero la mayoría de sus causas son medi-
camentos de uso frecuente. Debe sospecharse si
MIR 2010 se presenta una insuficiencia renal, cuya causa no
105. Hombre de 55 años que consulta por crisis convulsi- se identifique con alta probabilidad, en enfermos
va generalizada. En la analítica destaca: hemoglobi- que tomen medicación. Todos los siguientes medi-
na: 8 g/dl, volumen corpuscular medio: 98 fl, reticu- camentos son causa potencial de nefritis túbulo-
locitos: 5%, leucocitos 7500/mm3, plaquetas 95.000/ intersticial, EXCEPTO:
mm3, creatinina: 5 mg/dl, bilirrubina total: 5 mg/dl
(directa: 1,1 mg/dl), LDH: 1550 U/l. En la extensión 1. AINE.
de sangre periférica se observan abundantes hema- 2. Salbutamol.
tíes fragmentados. Estudio de coagulación: activi- 3. Sulfamidas.
dad de protrombina: 95%, TTPa (tiempo parcial de 4. Alopurinol.
tromboplastina activada) ratio: 1. En la tomografía
axial computarizada craneal no existen lesiones
cerebrales. El diagnóstico más probable sería:
Pregunta directa. El salbutamol no causa toxicidad tubular,
1. Déficit de glucosa 6 fosfato-deshidrogenasa.
mientras que el resto de fármacos de la lista pueden causar
2. Anemia hemolítica autoinmunitaria.
3. Púrpura trombocitopénica trombótica.
nefropatía tubulointersticial (respuesta 2 correcta).
4. Coagulación intravascular diseminada.
5. Hemoglobinuria paroxística nocturna. Respuesta: 2
Caso típico y que debe recordar para el día del MIR sobre
la PTT. MIR 2018
Se trata de una microangiopatía trombótica caracterizada 132. ¿Cuál de las siguientes es la forma más frecuente de
por el depósito de agregados de plaquetas que obstruyen presentación de la nefropatía por litio?
la microcirculación. Debido al consumo de plaquetas y por
mecanismo mecánico aparece también anemia hemolítica. 1. Glomeruloesclerosis.
La clínica viene bien recogida en el caso: fiebre acompañada 2. Diabetes insípida nefrógena.
de mayor o menor grado de afectación neurológica (des- 3. Nefropatía túbulo-intersticial crónica.
orientación, confusión, convulsiones…) y de insuficiencia 4. Nefritis intersticial aguda.
renal aguda. La analítica muestra trombopenia y una anemia
hemolítica no autoinmune que se produce por fragmentación
de los hematíes al pasar a través de los capilares trombo- El litio es un fármaco empleado en el tratamiento del tras-
sados. Esta anemia tiene las características propias de una torno bipolar. Es frecuente que produzca efectos secunda-
anemia hemolítica (aumento de LDH, bilirrubina indirecta, rios. A nivel renal, la más frecuente es la diabetes insípida
Hb libre, reticulocitos…..) con Coombs negativo. El estudio nefrogénica, que puede aparecer hasta en el 20-40% de
de coagulación (TTPA y TP) es normal. los pacientes (respuesta 2 correcta). A largo plazo además
• Opción 1 incorrecta: el déficit de G6PDH es congénito y puede aparecer nefropatía tubulo-intersticial crónica con
suele ser asintomático hasta que el organismo entra en lento deterioro de función renal. La nefritis intersticial aguda
contacto con un agente oxidante como fármacos/infeccio- y la glomerulonefritis (por lesión podocitaria) son muy infre-
nes. No se asocia a trombopenia. cuentes.
• Opción 2 incorrecta: si fuese una anemia hemolítica autoin-
mune nos hablarían de anticuerpos o de prueba de Coombs Respuesta: 2
positiva. No habría trombopenia.
537
MIR 2017 20/12,5 mg/día, naproxeno a demanda, atorvas-

136. Una mujer de 61 años acude con un cuadro febril tatina 20 mg/día y metformina 850 mg/día. En la
de tres semanas de evolución, siendo diagnosticada analítica de urgencia destaca: anemia microcítica
de toxoplasmosis. Durante el tiempo referido había moderada, ácido úrico 9,5 mg/dL; CPK 45 U/L; creati-
recibido tratamiento con amoxicilina oral. La eleva- nina 1,9 mg/dL; urea 75 mg/dL; Na 138 mEq/L; K 5,6
ción de la temperatura remitió parcialmente. Unos mEq/L. En la orina: microhematuria ++, proteinuria
días antes del ingreso volvió a incrementarse la fie- - y muy abundantes células descamativas. No se
bre, acompañada de oliguria, un nivel de creatinina observan bacterias. En la visita anterior a Urgencias
plasmática de 4 mg/dL y hematuria macroscópica hace 1 mes, todos los parámetros eran -23- norma-
así como proteinuria en rango no nefrótico. En el les. Una ecografía urgente es informada como posi-
sedimento había un 80% de hematíes dismórficos y ble necrosis papilar bilateral. ¿A qué puede deberse
algunos eosinófilos. Los niveles de C3 y C4 plasmá- el cuadro actual?
ticos eran normales. El cuadro revirtió finalmente
dejando una filtración glomerular de 80 mL/min. 1. Fracaso renal agudo por enalapril.
¿Qué diagnóstico entre los siguientes es más pro- 2. Progresión de una nefropatía diabética.
bable? 3. Nefropatía por AINE.
4. Rabdomiolisis por estatinas.
1. Nefritis intersticial aguda por hipersensibilidad.
2. Glomerulonefritis aguda post-infecciosa.
3. Glomerulonefritis mesangiocapilar tipo II.
4. Ateroembolismo de colesterol. La causa más frecuente de necrosis papilar es la toma
de AINE (respuesta 3 correcta), seguida de la nefropatía
diabética avanzada. El paciente del caso presenta fracaso
Mujer que tras la toma de amoxicilina (antibiótico beta- renal agudo (hace un mes los parámetros eran normales)
lactámico) presenta cuadro de fiebre, FRA, hematuria, protei- (respuesta 2 falsa), junto con datos de daño estructural y
nuria y leucocituria con presencia de eosinófilos en la orina, por tanto parenquimatoso (hematuria, proteinuria, células
con reversión del cuadro tras la suspensión del fármaco, es descamativas) (respuesta 1 falsa), en un paciente que toma
altamente sugerente de nefritis intersticial aguda inmunoa- AINE (naproxeno). La CK normal nos permiten descartar la
lérgica (NIIA), o también llamada por “hipersensibilidad” rabdomiólisis por estatinas como causa del cuadro (respues-
(respuesta 1 correcta). Fíjate que esta pregunta se podía ta 4 falsa).
acertar utilizando cualquiera de estos dos conceptos básicos
y ampliamente repetidos en la preparación: Respuesta: 3
• Nos dan un valor de complemento normal. Tanto la GMN
postinfecciosa, como la GMN mesangiocapilar, como el
ateroembolismo de colesterol producen hipocomplemen-
temia, por lo que igualmente la única opción posible es la MIR 2017
NIIA.
145. Mujer de 62 años, diagnosticada de hipertensión
• Nos dicen que tiene eosinofiluria. Para el MIR sólo exis- arterial en tratamiento con amlodipino 10 mg/
ten 3 causas de eosinofiluria: la ateroembolia de colesterol día y osteoporosis establecida en tratamiento con
(daría complemento bajo), la granulomatosis eosinofílica denosumab 60 mg sc cada 6 meses. Consulta por
con poliangeítis o enfermedad de Churg Strauss (no nos la una clínica de 4 meses de evolución, consistente en
dan entre las opciones ni tiene clínica sugerente de ello) y síndrome general, fiebre de 38 ºC y dolor continuo
la NIIA. en fosa lumbar derecha. La exploración muestra
La presencia de hematuria con hematíes dismórficos proba- una puñopercusión renal positiva. Se solicita una
blemente pueda despistar, ya que no es dato habitual de la analítica que muestra leucocitos 14.000/mm3 sin
desviación izquierda, con Hb 9 g/dL y una VSG de
patología tubulointersticial sino de la glomerular, pero es
82 mm a la primera hora. El sedimento urinario pre-
posible en algunos casos de nefropatía intersticiales y, espe- senta leucocituria y la citología de la orina muestra
cialmente, en la inmunoalérgica. muestra abundantes macrófagos con aspecto espu-
moso. Señale el diagnóstico más probable:
Respuesta: 1
1. Tuberculosis renal
2. Pielonefritis xantogranulomatosa.
3. Absceso renal
4. Adenocarcinoma renal.
MIR 2017
140. Una paciente de 72 años fue vista en Urgencias un
mes antes por caída casual y traumatismo de rodi-
lla. Consulta de nuevo por dolor lumbar bilateral y Un cuadro clínico sugerente de pielonefritis (fiebre, dolor
orinas oscuras desde hace una semana. Como ante- lumbar, puñopercusión renal positiva, síndrome inflamatorio
cedentes destacan HTA, diabetes mellitus no insuli- analítico, leucocituria) pero de evolución crónica (sobre todo
nodependiente, dislipemia, obesidad y gonartrosis. si el paciente padece litiasis urinarias) debe hacernos pensar
Sigue tratamiento con enalapril/hidroclorotiazida
538
en una pielonefritis xantogranulomatosa, en la que típica- • Acidosis metabólica con anión gap normal y orinas alcali-
NF
mente observaremos en la biopsia o en el sedimento de orina nas, debido a la incapacidad para reabsorber bicarbonato
la presencia de macrófagos espumosos cargados de lípidos (respuesta 4 verdadera).
(respuesta 2 correcta). • Datos de afectación tubulointersticial: leucocituria o piuria,
proteinuria de bajo peso molecular (de diferente composi-
Respuesta: 2 ción a la de origen glomerular, siendo habitualmente <3.5
g/24 h) (respuesta 1 falsa, y por tanto correcta).
• Aparición de insuficiencia renal progresiva por fibrosis in-
tersticial y atrofia tubular (respuesta 3 verdadera).
MIR 2016
19. Pregunta vinculada a la imagen n.º 19. Respuesta: 1
Paciente que refiere dolores lumbares de repetición,

con irradiación a zona inguinal y cadera izquierda.
Los hallazgos en la radiografía que se muestra le
sugieren el diagnóstico de: MIR 2015
100. Mujer de 68 años de edad que es diagnosticada de
1. Patología discal herniaria. una tuberculosis pulmonar. Se instauró tratamiento
2. Espondilodiscitisis. con Isoniacida, Rifampicina y Etambutol. A los 12
3. Masa retroperitoneal, probablemente liposarcoma. días de iniciado el tratamiento consulta por fiebre
4. Pielonefritis xantogranulomatosa (por obstrucción litiá- de 38 ºC, exantema cutáneo, adenopatías, artralgia,
sica). dolor lumbar, oliguria y eosinofilia con deterioro
agudo de la función renal. En el examen de orina se
identificó hematuria, leucocituria con eosinofiluria
en la tinción de Wright y proteinuria en rango no
Nos presentan un paciente con cuadro clínico compatible de nefrótico (1,2 gramos diarios). Con estos datos clíni-
crisis renoureterales de repetición, en el que la radiografía cos el diagnóstico más probable es:
de abdomen muestra litiasis renal izquierda Ante estos
hallazgos, la única respuesta posible es la 4. La pielonefritis 1. Necrosis tubular aguda por nefrotoxicidad a fármacos.
xantogranulomatosa en una pielonefritis crónica a la cual se 2. Necrosis tubular aguda de etiología isquémica.
le añade una obstrucción incompleta o litiasis. El tratamiento 3. Enfermedad ateroembólica.
4. Oclusión trombótica de la arteria renal principal.
suele requerir la nefrectomía.
5. Nefritis tubulointersticial aguda.
Respuesta: 4
Caso característico de una nefritis intersticial inmunoalér-

gica (respuesta 5 correcta): paciente que tras la exposición
MIR 2016 a un fármaco alergizante (en este caso, probablemente el
113. ¿Cuál de las siguientes manifestaciones es MENOS responsable sea la rifampicina, que es un fármaco típico en
probable en la nefritis túbulo-intersticial? el desarrollo de este cuadro), desarrolla un cuadro clínico
consistente en sintomatología alérgica sistémica (malestar,
1. Proteinuria superior a 3,5 g en 24 horas. exantema cutáneo) + fiebre y dolor lumbar (por infiltración
2. Diabetes insípida nefrógena. leucocitaria intersticial) + fracaso renal + eosinofilia + datos
3. Insuficiencia renal progresiva. en sedimento de afectación tubulointersiticial (proteinuria
4. Acidosis tubular renal.
de origen tubular + leucocituria, típicamente eosinofiluria +
ocasionalmente hematuria). El diagnóstico es habitualmente
clínico y el tratamiento consiste en la retirada del fármaco
responsable, necesitando en ocasiones un ciclo de esteroides.
Debido al ataque crónico leucocitario sobre el túbulo y el
intersticio renal en las nefropatías tubulointersticiales, se Respuesta: 5
produce una incapacidad de la nefrona para llevar su normal
de filtrado y reabsorción de solutos. Por tanto, es caracterís-
tica la aparición de:
• Síndrome pierde sal (por incapacidad de reabsorber sodio) MIR 2015
e isostenuria (orinas de baja densidad por incapacidad para 103. Las nefropatías intersticiales crónicas afectan a las
concentrar la orina al perder el mecanismo multiplicador de estructuras tubulares y al intersticio renal. Si anali-
contracorriente). Asimismo puede existir una insensibilidad zamos los defectos funcionales que estas patologías
distal a la acción de la ADH, apareciendo diabetes insípida pueden producir, NO esperaremos encontrarnos:
nefrogénica (respuesta 2 verdadera).
539
1. Isostenuria.
2. Alcalosis metabólica hipoclorémica. bien en ellos. Para decidir entre estas opciones, utilizaremos
3. Atrofia tubular y fibrosis intersticial en el estudio histo- 2 conceptos importantes:
lógico renal. • Qué nefropatías tienen eosinofiluria: enfermedad ateroem-
4. Sedimento urinario normal o poco expresivo. bólica renal, Churg-Strauss y la nefropatía intersticial inmu-
5. Proteinuria de cuantía menor de 2 gramos por día. noalérgica (= por hipersensibilidad).
• Qué nefropatías cursan con riñones aumentados de ta-
maño: AMIloidosis, POliquistosis renal, TROmbosis de la
vena renal, DM, y en algunos casos la nefropatía intersticial
Las nefropatías tubulointersticiales cursan con alteración de
inmunoalérgica.
la función tubular, que es una función básicamente reab-
Regla mnemotécnica para las cuatro enfermedades prin-
sortiva. Aparecen los llamados síndromes pierdesal, con
cipales con aumento del tamaño renal: “A MI PO-TRO
poliuria y tendencia a la deshidratación, e hiponatremia por
DIABÉTICO le crecen los riñones” (con la musiquilla de “a mi
excreción aumentada de sodio. En cuanto al equilibrio ácido-
burro, a mi burro, le duele la cabeza, y el médico le manda
base, aparece acidosis metabólica (por la pérdida renal
una bufanda nueva”).
de bicarbonato a nivel del túbulo contorneado proximal)
Así, la única opción entre la 3 y la 4 con eosinofiluria +
hiperpotasémica (por la incapacidad de excreción renal de
aumento de la silueta renal es la nefropatía intersticial por
potasio). Al alterarse la función del asa de Henle se pierde la
hipersensibilidad (respuesta 4 correcta).
génesis del gradiente corticomedular, lo que nos lleva a una
diabetes insípida nefrogénica por incapacidad de concentra-
Respuesta: 4
ción de la orina (isostenuria). Aparece proteinuria por inca-
pacidad de reabsorción tubular (no por filtración patológica,
como pasa en las glomerulopatías), siendo ésta de bajo peso
molecular y habitualmente de escasa cuantía (<1 g/24 h). El
sedimento urinario suele ser normal o poco alterado, dado Tema 10. Enfermedades vasculares renales
que no se filtran elementos anormales a la sangre; pueden
aparecer cilindros hialinos pero no hemáticos.
MIR 2012
111. Un paciente varón de 45 años de edad con antece-
Respuesta: 2
dentes de litiasis úrica con cólicos nefríticos expul-
sivos de repetición desde hace 25 años, acude a
Urgencias refiriendo palpitaciones y dolor lumbar
derecho intenso desde 2 horas antes. El análisis
de orina muestra un pH de 5,5 y leucocituria sin
MIR 2009 proteinuria. El electrocardiograma confirma una
98. Un paciente de 66 años, previamente sano, acude fibrilación auricular no conocida previamente. En
a Urgencias refiriendo dolor lumbar bilateral y la la bioquímica sanguínea destaca una creatinina de
aparición de un rash cutáneo, que relaciona con la 0,9 mg/dl, un calcio de 11 mg/dl y una LDH de 950
ingesta en días previos de Ibuprofeno por molestias U/l. ¿Cuál es la maniobra diagnóstica más útil a
faríngeas. Analíticamente destaca una creatinina realizar?
plasmática de 3,4 mg/dl, una hemoglobina de 12,1
g/dl, 9.800 leucocitos/mm3 con 10% de eosinófilos 1. Radiografía simple de abdomen.
y 379.000 plaquetas/mm3. En la orina se objetiva 2. Urografía intravenosa.
hematuria microscópica y abundantes leucocitos, 3. TC espiral con contraste.
sin bacteriuria. Se realizó una ecografía que mostró 4. Ecografía abdominal.
unos riñones aumentados de tamaño, con buen 5. Ecocardiografía Doppler.
grosor cortical y sin dilatación de la vía urinaria.
Ante estos datos, ¿cuál de los siguientes le parece
el diagnóstico clínico más probable?
Paciente con antecedente de cólicos nefríticos de repetición,
1. Enfermedad ateroembólica renal. que acude por lo que inicialmente parece otro cólico. No obs-
2. Enfermedad de membrana basal fina.
tante, la existencia de un sedimento urinario sin hematuria,
3. Nefropatía por analgésicos.
y el hallazgo de una fibrilación auricular no conocida junto
4. Nefritis intersticial por hipersensibilidad.
5. Síndrome hemolítico-urémico. con una LDH muy elevada (que es un marcador de necrosis
tisular) apoyan firmemente la sospecha de infarto renal de
origen cardioembólico. Por ello, la prueba a realizar será una
TC helicoidal con contraste para confirmar dicho diagnóstico
En la pregunta nos hablan de un antecedente de consumo lo antes posible (respuesta 3 correcta), ya que estaría indi-
de AINE asociado con la aparición de los síntomas, así que cado realizar fibrinólisis local/trombectomía en las 6 primeras
como respuesta habrá que elegir alguna de las relacionadas horas (el paciente acude tras dos horas del inicio del cuadro)
con AINE (respuestas 3 o 4): en el MIR no suelen poner ante-
cedentes si no son relevantes, así que nos tenemos que fijar Respuesta: 3
540
MIR 2011 1. Síndrome nefrótico por lesiones mínimas.

103. Un paciente de 79 años y 70 kg de peso con hiper- 2. Síndrome nefrítico.
NF
tensión arterial de 175/95 mmHg, así como ante- 3. Nefropatía intersticial crónica.
cedentes de infarto de miocardio e ictus cerebral 4. Insuficiencia renal prerrenal.
presenta una creatinina de 1,9 mg/dl. Se inicia
tratamiento con un inhibidor de la enzima de con-
versión de la angiotensina a dosis bajas. A los pocos
días de inicio del tratamiento acude por dificultad Nos presentan una tira de orina con proteinuria y hematuria
para caminar y malestar general con tensión arte- francas en un paciente con deterioro de la función renal
rial de 150/90 mmHg. En la analítica se detecta crea- (según afirma el enunciado), por lo que estamos ante un
tinina de 6 mg/dl y K+ de 7,8 mEq/l. Tras estabilizar síndrome nefrítico (respuesta 2 correcta). Aportan además
y mejorar la situación del paciente qué exploración un sedimento de orina en el que se observan hematíes dis-
realizaría de inicio para aclarar esta evolución:
mórficos, que van a favor del diagnóstico previo.
1. Biopsia renal.
2. Cistografía para descartar patología obstructiva baja. Respuesta: 2
3. Estudio de microalbuminuria.
4. Pruebas de imagen dirigidas al estudio de existencia de
patología arterial renal.
5. Determinación de aldosterona en plasma.
Tema 13. Trasplante renal
Ante un paciente hipertenso que sufre deterioro importante MIR 2019

de la función renal tras inicio de tratamiento con IECA o 140. Hombre de 45 años con insuficiencia renal crónica
ARA-II, hay que descartar siempre una estenosis de la arteria secundaria a nefropatía diabética que recibe un
renal bilateral (o unilateral en monorrenos). Una pista adi- trasplante renal de donante fallecido. Se estable-
cional para sospechar esta circunstancia es la existencia de ce tratamiento inmunosupresor con triple terapia
estándar con esteroides, tacrolimus y micofenolato.
datos de arteriopatía en otros territorios (IAM, ictus cerebral,
Cursa con función inmediata del injerto descen-
claudicación intermitente, etc.), como en el caso de nuestro diendo las cifras de creatinina sérica hasta 1,5 mg/
paciente. dL en la primera semana postrasplante. Diez días
En la estenosis de las arterias renales el flujo aferente que después se observa un deterioro agudo de función
llega al glomérulo está disminuido por la obstrucción, y la renal con aumento de creatinina hasta 2,5 mg/dL.
presión de filtrado glomerular se mantiene a expensas de la ¿Cuál de los siguientes diagnósticos sería el MENOS
vasoconstricción de la arteriola eferente. Aquellas sustancias probable?
que produzcan vasodilatación de la arteriola eferente (IECA,
ARA-II, inhibidores directos de la renina) producirán disminu- 1. Rechazo agudo.
ción del filtrado glomerular y deterioro de la función renal, 2. Uropatía obstructiva.
obligando a la retirada del fármaco. 3. Nefropatía por poliomavirus BK.
Por ello, se deben realizar pruebas de imagen dirigidas 4. Toxicidad aguda por anticalcineurínicos.
a demostrar dicha estenosis. El método de screening de
elección es la ecografía Doppler, con S y E del 80-90%
(respuesta 4 correcta). Si la sospecha es alta o el resulta- El poliomavirus BK es una infección oportunista, típica de
do no es concluyente, podrá realizarse una angioRM, y en enfermos trasplantados renales, relacionada con la inmu-
última instancia una arteriografía renal, que supone el gold- nosupresión del trasplante (especialmente por tacrolimus
standard diagnóstico y además tiene utilidad terapéutica y micofenolato). Es causa de disfunción renal y pérdida de
(permite realizar angioplastia en el mismo acto diagnóstico) trasplante de aparición más tardía (no es causa de disfunción
renal precoz postrasplante, respuesta 3 falsa y por tanto
Respuesta: 4 correcta). Esta complicación se puede prevenir con la detec-
ción precoz de la infección mediante monitorización a través
de sedimentos de orina (hallazgo de células "señuelo", con
inclusiones virales) y medición de la viremia por PCR en
sangre y orina. El tratamiento se basa en la disminución de
Tema 12. Síndrome nefrítico dosis de inmunosupresión. El resto de opciones son causas
de disfunción renal precoz postrasplante.
MIR 2017
19. Pregunta vinculada a la imagen n.º19. Respuesta: 3
Se recibe en el laboratorio la orina de un paciente

en estudio por insuficiencia renal. Se realiza un
análisis mediante tira reactiva, que se muestra en
la imagen. ¿Cuál es su diagnóstico?
541
MIR 2017
monitorizarse estrechamente sus niveles); la ciclosporina
141. Señale la respuesta correcta respecto a los criterios
imprescindibles para poder realizar un trasplante puede causar hirsutismo e HTA, mientras que el tacrolimus
renal de donante cadáver: es un fármaco diabetógeno, pero los dos son fármacos
ampliamente empleados (respuesta 1 falsa, por tanto co-
1. Compatibilidad de grupo ABO y prueba cruzada nega- rrecta).
tiva (suero del receptor no reacciona frente a linfocitos • La azatioprina es un inhibidor de las purinas; su principal
T del donante). efecto adverso es el desarrollo de citopenias (sobre todo en
2. Identidad donante-receptor en el antígeno de histo- pacientes con déficit de la enzima TMPT).
compatibilidad DR. • El micofenolato de mofetilo actúa inhibiendo la síntesis
3. Ausencia de anticuerpos citotóxicos en el receptor.
de las purinas (concretamente la guanosina); su efecto
4. El donante debe tener menos de 65 años de edad.
adverso más importante es a nivel gastrointestinal (sobre
todo causa causando diarrea) (respuesta 2 verdadera).
• El sirolimus es un inhibidor de la mTOR, siendo su principal
Los requisitos más importantes para la evaluación pretras- efecto secundario el desarrollo de hiperlipidemia (respuesta
plante son la compatibilidad AB0 (requisito imprescindible) y 4 verdadera).
una prueba de reactividad cruzada negativa (que demuestre
la ausencia de anticuerpos preformados, responsables del Respuesta: 1
rechazo hiperagudo) (repuesta 1 correcta). La compatibili-
dad HLA-DR (HLA-II) es deseable pero no imprescindible para
la realización del trasplante (respuesta 2 falsa). El cultivo
mixto de linfocitos (T y B) del receptor frente al suero de un MIR 2015
grupo de donantes preseleccionados solo se reserva para 105. ¿Cuál de las siguientes combinaciones de fárma-
pacientes hiperinmunizados (por transfusiones o trasplantes cos se utiliza habitualmente en el tratamiento de
previos) (respuesta 3 falsa). La edad no se considera un cri- mantenimiento de los pacientes portadores de un
trasplante renal?
terio de exclusión (respuesta 4 falsa).
Respuesta: 2 1. Tacrolimus, ciclosporina y micofenolato mofetilo.

2. Tacrolimus, micofenolato mofetilo y glucocorticoides.
3. Tacrolimus, sirolimus y micofenolato mofetilo.
4. Tacrolimus, azatioprina y micofenolato mofetilo.
5. Ciclosporina, azatioprina y micofenolato mofetilo.
MIR 2016
115. Respecto al tratamiento inmunosupresor actual
utilizado en el trasplante renal es cierto todo El tratamiento de mantenimiento del trasplante renal se basa
EXCEPTO: en la combinación de tres grupos de fármacos: un fármaco
anticalcineurínico (o bien ciclosporina o bien tacrolimus) +
1. El tacrolimus se usa menos que la ciclosporina porque
asocia mayor riesgo de diabetes. un inmunosupresor (o bien azatioprina, o bien micofenolato
2. El micofenolato mofetil inhibe la síntesis de purinas y mofetilo; el sirolimus se reserva cuando existe contraindica-
puede producir diarrea. ción a los previos) + corticoesteroides (a las dosis más bajas
3. Los esteroides son coadyuvantes de otros inmusupre- posibles). Por todo ello, la opción correcta es la 2. El resto de
sores, bloquean transcripción de interleucinas y se sue- opciones son incorrectas porque:
len usar en el rechazo agudo. • La opción 1 utiliza dos fármacos anticalcineurínicos (tacro-
4. Sirolimus suele usarse en combinación con otros y limus y ciclosporina).
puede causar hiperlipidemia. • La opción 3 podría utilizarse, si bien el sirolimus (también
llamado rapamicina) es un fármaco de segunda línea que
se reserva para situaciones en las que no pueden utilizarse
La terapia inmunosupresora de mantenimiento del trasplante ni la azatioprina ni el micofenolato mofetilo.
renal se basa en la combinación de corticoides + antical- • Las opciones 4 y 5 utilizan dos inmunosupresores (azatio-
cineurínicos (ciclosporina o tacrolimus) + inmunosupresor prina y micofenolato mofetilo).
(azatioprina, micofenolato mofetilo o sirolimus). Respecto a
dichos fármacos: Respuesta: 2
• Los esteroides se usan a dosis altas en la fase aguda, de-
biéndose posteriormente reducir su dosis hasta la mínima
posible por sus efectos adversos (hipercortisolismo yatró-
geno, infecciones, etc.) (respuesta 3 verdadera). MIR 2014
• Ciclosporina y tacrolimus son anticalcineurínicos (inhiben 127. En un paciente trasplantado renal, ¿cuál de las
la calcineurina, sustancia relacionada con la activación lin- siguientes características es la propia del rechazo
focitaria); ambos son potencialmente nefrotóxicos (deben renal agudo?
542
1. Infiltrado intersticial de linfocitos B.

2. Infiltrado preferentemente de linfocitos T en el inters-
NF
ticio renal y en los túbulos renales.
3. Fibrosis y atrofia tubular.
4. Glomerulonefritis proliferativa sin afectar al intersticio.
5. Presencia de anticuerpos circulantes antidonante e in-
fartos renales.
El rechazo agudo del trasplante renal se produce por una res-

puesta inmune celular dirigida contra el injerto, apareciendo
infiltrado del injerto por linfocitos T activados (respuesta 2
correcta). Existe una variante de rechazo agudo vascular,
mediado por anticuerpos, pero es raro (10% de los casos)
Respuesta: 2
MIR 2013
213. En el caso de un trasplante de órganos sólidos, si
queremos inhibir la enzima calcineurina en las célu-
las del paciente trasplantado, ¿qué inmunosupresor
deberíamos utilizar?
1. Ciclofosfamida.
2. Sirolimus.
3. Azatioprina.
4. Micofenolato mofetilo.
5. Ciclosporina.
El tratamiento inmunosupresor renal consta de tres grupos

de fármacos que se administran combinados:
1. Corticoides;
2. Anticalcineurínicos (inhibidores de la calcineurina) como la
ciclosporina y el tacrolimus (respuesta 5 correcta);
3. Inmunosupresores como la azatioprina, micofenolato mo-
fetilo, sirolimus (inhibidor de la m-TOR), globulina antiti-
mocítica, basiliximab...
Respuesta: 5
543

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Actualización manual AMIR 12.ª Edición

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DESCRIPCIÓN FG ALBUMINURIA CLÍNICA

Asintomático, sólo detectable por

Aparición de hiperpotasemia, acidosis,

Tema 1. Introducción. Recuerdo anatomofisiológico.

Recuerda que pH = HCO3/CO2. Nos presentan un paciente MIR 2019

MIR 2019 3. Retirada de fármacos y añadir resinas de intercambio

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Pregunta directa acerca de fisiología. La angiotensina se

1. El paciente presenta una acidosis mixta.

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1. Suero salino hipertónico (3%), 500 ml + 500 ml de

MIR 2010 MIR 2010

1. Tratamiento con salicilatos. 1. Aumenta la osmolaridad del líquido extracelular.

La alcalosis respiratoria es el trastorno ácido-base más

MIR 2010 MIR 2010

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hematíes por campo y en orina de 24 horas se

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MIR 2011 MIR 2010

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El cuadro clínico de la pregunta (hematuria + hemoptisis) se

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La albuminuria moderada (antes llamada microalbuminuria)

MIR 2017 MIR 2013

de insuficiencia renal. De las cinco respuestas solo