FISIOLOGÍA DEL APARATO URINARIO SUPERIOR

Los riñones desempeñan un papel esencial en el mantenimiento del medio interno: regulan el líquido extracelular, la
concentración de solutos, y la excreción de sales, agua, productos de desecho metabólico y sustancias.

Este proceso supone la producción de ultrafiltrado plasmático de 180 L/día por los dos millones de túbulos por
donde se reabsorbe el agua y los solutos esenciales, que vuelven a la sangre mientras que son secretados de ésta
hacia el líquido restante otros solutos no esenciales, formando la orina final.

Filtrado glomerular

Los riñones pesan 300 gr pero reciben el 25% del gasto cardíaco y consumen hasta el 10% del O2 total del
organismo. Cada riñón está formado por un millón de unidades funcionaleslas nefronas (cada nefrona está
formada por un glomérulo y un túbulo asociado, el cual está compuesto por el túbulo contorneado proximal, asa de
Henle, túbulo contorneado distal y túbulos colectores.

El glomérulo es un plexo capilar especializado que ofrece una gran superficie para la filtración de agua y de pequeñas
moléculas, pero con una permeabilidad extraordinariamente baja para las proteínas. El primer paso para la
formación de orina es el filtrado de una gran cantidad de plasma que entra en el riñón y se efectúa a través de las
paredes de los glomérulos.

Anatomía del uréter

El uréter está dividido en:

 Pelvis renal
 Uréter: que se divide en una porción lumbar, ilíaca, pelviana e intramural.

Los ureteres son dos conductos fibromusculares retroperitoneales que conectan la pelvis ranal de cada riñón con la
vejiga.

El uréter normal del adulto mide alrededor de 24-35 cm y presentan 3 áreas de estenosis:

 Unión ureteropiélica.
 Cruce de los vasos ilíacos.
 Uréter terminal transvesical.

La irrigación proviene de la arteria renal (proximalmente), de las arterias vesicales (distalmente), y de ramas de la
aórta abdominal, ilíacas y gonadales (la porción intermedia). El drenaje venoso está dado por las venas renales,
gonadales e ilíacas.

Las fibras musculares longitudinales del uréter intravesical continúan cubiertas de mucosa vesical y reforzadas por el
músculo detrusor (espacio de waldeyer). A medida que el uréter se dirige distalmente, las fibras longitudinales se
entrecruzan para formar el trígono vesical superficial.

Inicio y propagación de la las ondas de contracción

La actividad espontánea surge de células musculares atípicas localizadas en los cálices menores, mayores y pelvis
renal, las mismas actúan como un marcapasos para la iniciación de las ondas de contracción y así el movimiento de
la orina hacia pelvis y uréter.

FISIOPATOLOGÍA DE LA OBSTRUCCIÓN URINARIA ALTA

La obstrucción es definida como un cambio en la dinámica del sistema en el que existe deterioro de la función renal.
Puede afectar tanto a adultos como a pacientes pediátricos y provocar un daño permanente. Este daño va a
depender de la severidad y cronicidad de la obstrucción (más de 8 semanas, lo más probable es que el riñón se
pierda) así como también del deterioro renal previo y de factores asociados como por ejemplo una ITU.

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#Dato: Una obstrucción pasa a ser crónica después de 8 semanas.

Nefropatía obstructiva reservado para daño del parénquima renal producido por una obstrucción del flujo de
orina que se produzca en cualquier parte del aparato urinario superior.

Hidronefrosis reservado solo para la dilatación de pelvis y cálices. No refiere a la etiología de esa dilatación. Por
más que la dilatación secundaria a la obstrucción es muy frecuente, la uropatía obstructiva NO es sinónimo de
hidronefrosis. Puede haber dilatación SIN obstrucción.

Causas de obstrucción:

 Malformaciones congénitas ej estenosis  Prolapso uterino

pieloureteral, megauréter, reflujo vesico  Tumores intra y extrauterinos
ureteral.  Enf. Gastrointestinales ej CU, Crohn
 Litiasis urinaria  Fibrosis y hematomas retroperitoneales
 Embarazo  Masas retroperitoneales
 Masa pelviana benigna

 A su vez pueden ser también: causas benignas o malignas, renales o ureterales, intrínsecas o extrínsecas.

Obstrucción y Presión ureteral

Durante la obstrucción ureteral unilateral existe un aumento de la presión hidrostática proximal a la obstrucción;
esta se transmite de forma retrograda elevando la presión tubular. Cuando ésta se eleva por encima de 50-70 mmhg,
se produce entonces un flujo retrógrado, que es el que aumenta la presión de los túbulos haciendo que pueda
alcanzar la presión de filtración.
Existe un patrón TRIFÁSICO de afección del flujo sanguíneo y la presión ureteral:
1. Primera fase: DISMINUYE FG, AUMENTA FLUJO SANGUÍNEO RENAL. Durante la primera hora y media hasta
aprox 2hs. Las prostaglandinas y el NO producen vasodilatación de la arteriola aferente con aumento del
flujo sanguíneo renal. Esto se acompaña de un aumento de la peristalsis del uréter para tratar de vencer la
obstrucción, independientemente de si es intra o extraluminal.
2. Segunda fase: DISMINUYE FLUJO SANGUÍNEO RENAL, AUMENTA PRESIÓN URETERAL. entre las 3hs y las 4-
5hs, se produce vasoconstricción de la arteriola eferente y así una disminución del flujo sanguíneo renal, al
mismo tiempo que la presión ureteral continúa elevándose.

3. Tercera fase: DISMINUYE FLUJO SANGUÍNEO RENAL, DISMINUYE PRESIÓN URETERAL. entra la hora 5 y 18,
se produce la liberación de tromboxano que genera una vasoconstricción preglomerular con disminución del
flujo sanguíneo renal y de la presión ureteral, llevando a una reducción progresiva de la función renal

Estos fenómenos traen aparejados mecanismos compensadores que tienden a disminuir la presión de oposición al
filtrado glomerular efectivo, permitiendo prolongar y recuperar la función del riñón obstruído:

 Dilatación de la vía urinaria para aumentar la capacidad de retención.

 Reflujo pielo-venoso y pielo-linfatico de la orina.
 En última instancia, extravasación de orina a los espacios perirrenales (urinoma).

Como la obstrucción produce un aumento de presión y posterior dilatación del uréter proximal a la obstrucción y de
la pelvis. El riñón al principio tiene un aumento de peso por el edema pero luego de 4-8 semanas se produce una
disminución del peso por atrofia de los tejidos.
Diuresis postobstructiva: Marcada poliuria que existe luego de la solución de una obstrucción bilateral o en casos de
uropatía en riñón único. Se puede ser clasificada como:

 Fisiológica: la que es causada por retención de agua, sodio y urea.

 Patológica: causada por falla en la capacidad de concentrar y reabsorber sodio.

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Afortunadamente la mayoría de los pacientes no presentan diuresis postobstructiva y, si lo hacen, es por corto
tiempo de diuresis fisiológica con rápido retorno a la normalidad, es por ello que siempre se debe monitorizar al
paciente con diuresis mayor a 200ml/hs notificandole al médico si ocurre por 2 hs consecutivas.
Si la diuresis es fisiológica, la urea y creatinina retornen a los valores normales dentro de las 24-48 hs y el paciente es
alertado a una adecuada ingesta de líquidos.
Si la diuresis persiste pero la osmolaridad la de orina es baja y la urea y creatinina siguen elevadas en sangre,
probablemente exista una alteración patológica de la capacidad de concentración de sodio, debiendo el pte ser
internado con reposición endovenosa de la mitad del gasto urinario y apropiada reposición de sodio.
Clínica. Puede ser desde asintomático hasta presentar un cólico renal. Varía de acuerdo a:

 Tiempo de la iniciación de la obstrucción (aguda o crónica).

 Obstrucción unilateral o bilateral.
 Etiología de la obstrucción (intrínseca o extrínseca). De acuerdo a la etiología puede haber sintomas
constitucionales, síntomas urinarios, hematuria, fiebre etc.
 Obstrucción parcial o completa.
 Del sitio de obstrucción: a más baja dentro de la vía urinaria alta, tarda más en dar síntomas porque es
mayor el tiempo que le lleva acumular esa orina.

Cuando la obstrucción es aguda dolor cólico, nauseas, vómitos, escalofríos. Este dolor cólico es muy intenso con
irradiación al hipogastrio zona genital homolateral. Por el otro lado, Si es crónica, puede manifestarse de forma
asintomática o en casos graves, con signos y síntomas de IR: distención abdominal, edemas, malestar general,
anorexia aumento de peso, disnea, cambios de estado mental, dolor lumbar.
Cuando la obstrucción se acompaña de Infección puede haber fiebre; y en los casos de obstrucción bilateral o de
riñón únicoanuria (no producción de orina).
Siempre debe considerarse a la uropatia obstructiva en casos de pacientes con hipertensión de reciente diagnóstico,
y en pacientes con fallo renal sin antecedentes de enfermedades renales, diabetes mellitus o hipertensión.
Diagnóstico
Laboratorio  se adecúa a cada paciente pero en general:

 Hemocitológico.
 Electrolítos.
 Urea y Creatinina.
 Orina completa.
 Urocultivo.

Estos estudios nos permitirán determinar si existe compromiso en la función renal, determinar la severidad del
mismo y orientación diagnostica hacia la probable causa del mismo.
En casos de fallo renal agudo, es necesario calcular la fracción de excreción de sodio y el filtrado glomerular:

 FeNa< Etiologia prerrenal

 FeNa> 1 Etiologia renal
 FeNa >4 Sugestivo de etiologia postrenal

Imágenes. Debido a que la clínica de los pacientes con OAUS es tan variable, un correcto diagnostico depende de
métodos de diagnóstico por imágenes apropiados:

 Ecografía del aparato urinario: Es un buen método para evaluación morfológica de la vía urinaria. Contras:
Método operador dependiente, Puede provocar falsos resultados por subestimación de la dilatación o
sobrediagnostico de la obstrucción. Pros: No utiliza radiación ionizante, Bajo costo, Fácil acceso, No utiliza
medios de contraste
 Renografia nuclear: Es el único método de diagnóstico por imágenes que provee información no invasiva de
la función renal dinámica. Los radiofármacos más utilizados en la actualidad son: MAG 3. Mide la función
tubular y DTPA: Mide la función glomerular a través de la inyección de estos radiofármacos más furosemida
para acelerar el lavado.
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  TC. Pros: Mejor definición anatómica que ecografía, No es operador dependiente, Mayor efectividad y
densidad en diagnóstico de litiasis urinaria. Método de elección en pacientes con sospecha de obstrucción
ureteral. Contras: Mayor costo, Altas dosis de radiación ionizante, Menor disponibilidad que ecografía, el cte
puede tapar algún calculo.
 Urografia por resonancia magnética: Es un método de diagnóstico que proporciona información estructural
y funcional del aparato urinario. Utiliza como medida de excreción de contraste al tiempo de transito renal.
Es definido como el tiempo que tarda en pasar en contraste desde la corteza renal a los uréteres proximales:
*Normal: < 4 minutos
*Inespecifico: 4 a 8 minutos
*Obstruido: > 8 minutos
Contras: Costo elevado, Poca disponibilidad, Baja detección de litiasis urinario por resonancia magnética,
Riesgo de fibrosis nefrogenica sistémica en pacientes con fallo renal severo.
 Test de whitaker: Es una evaluación urodinamica del tracto urinario superior que es útil para diferenciar un
sistema colector obstruido de un sistema colector hidronefrotico no obstruido. Se realiza mediante una
punción del sistema excretor renal y perfusión de contraste a un ritmo de 50 ml/min. Se registran las
presiones intrapelvicas durante la infusión de contraste:
*Presión <35 cmH20 : Riñón no obstruido.
* Presión 16-22 cmH20 : Dudoso.
* Presión :> 22 cmH2O: Riñón obstruido.
TIENE POCA APLICACIÓN EN LA PRACTICA CLÍNICA.
 Pielografía ascendente. Este método es utilizado principalmente cuando los demás métodos no arrojaron
resultados satisfactorios o en pacientes con alergia al contraste yodado. Tiene riesgo de ITU y sepsis urinaria
a punto de partido de manipulación de la vía urinaria.
 Renograma diurético.
 Pielotac. Es sin contraste, por lo que es muy buena para ver cálculos.
 Urograma de excreción: ya no se usa.

TRATAMIENTO: El tratamiento de primera línea en pacientes con cólicos renales es la analgesia. El dolor es
producido por un aumento de presión y dilatación súbita del sistema colector.

Los analgésicos de elección son AINES porque:

 Reducen el flujo sanguíneo renal.

 Reducen la presión del sistema colector.
 Down Regulation de receptores de acuaporinas y mayores de sodio.
 Reduciendo la presión hidrostática en los túbulos renales.

Estos fármacos bloquean la COX, enzima clave en el mecanismo de producción de prostaglandinas. Ejerciendo un
efecto "antagonista" al que produce la PGE2 en la primera fase de la obstrucción. También pueden utilizarse
opioides. Tiene efectos secundarios como nauseas, vómitos

Los AINES demostraron ser superiores a estos en ensayos clínicos. Con mayores tasas de mejoría subjetiva del dolor
y menores requerimientos de rescates de medicación.

RECUPERACIÓN DE FUNCIÓN RENAL POSTERIOR A OBSTRUCCIÓN depende de múltiples factores:

• Severidad de obstrucción • Duración de obstrucción • Función renal previa • Compliance del sistema colector •
Contraflujo pielo linfático

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO. El tratamiento quirúrgico de elección, depende de:

• Causa de obstrucción. • Función del riñón afectado.

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• Estado del riñón contralateral. • Estado clínico del paciente.

• Edad del paciente.

ESTENOSIS PIELOURETRAL Y VESICOURETRAL

Estenosis: disminución de la luz de un órgano. Los lugares más frecuentes de estenosis son:

 Estenosis ureteropielica, la más frecuente.

 Estenosis ureterovesical, la cual produce megaureter.

El insuficiente drenaje de orina por la obstrucción a este nivel produce una dilatación progresiva del sistema colector
y a una disminución del vaciamiento pielico, produciendo una hipertrofia del músculo de la pelvis renal y
disminución del filtrado glomerular.
Incidencia
La mayoría son de origen congénito observándose así en los grupos pediátricos. 25% son diagosticadas en el primer
año de vida y hoy en día con la ecografía muchos son dg prenatalmente.
Es más frecuente en el sexo masculino y de lado izquierdo en el 2/3 de los casos, y un 10-40% son bilaterales.
Clasificación

 Intrínsecas: las más frecuentes.

 congénitas (ej. Disfunción segmentaria, estenosis intrínseca, acodaduras, adherencias, angulación
uretrovascular, inserción ureteral alta)
 adquiridas (ej. Cicatrics post inflamatorias o isquémicas, tumores, acodadura y fijación secundaria a RV).

Angulación úrétero vascular es la causa de un tercio de las obstrucciones pieloureterales. Es producida por vasos
segmentarios provenientes de la arteria renal principal o aórta que irrigan una parte importante del polo inferior
renal.
Estos vasos no producen obstrucción si hay una rotación normal del riñón, pero si se produce una alteración de la
misma, se produce una inserción de los mismos con una angulación obstructiva con sintomatología dolora
tardíamente.
Inserción alta del uréter en la pelvis renal primaria o secundaria asociada a infección, fibrosis o RV.

 Extrínsecas: vasos polares inf aberrantes, adherencias a punto partida de cx previas, neoplasias
intraabdominales.
 secundarias

Clínica: A pesar de ser en el mayor de los casos de origen congénito, se puede manifestar en cualquier etapa de la
vida. Puede ser desde asintomática hasta cólicos crónicos (generalmente los pacientes los han presentado ya
previamente).

 En ptes pediátricos es común el hallazgo de una Masa abdominal palpable con sedimento urinario anormal
 Masa abdominal palpable con sedimento urinario anormal
 Dolor de frecuencia e intensidad variable
 ITU
 Síntomas GI
 Hamaturia asociada atraumatismos
 Litiasis pélica
 HTA
 Si es bilateral hidronefrosis+IR

Estudios
Laboratorio

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  Hemocitologico
 Urea y creatinina (función renal, que va a ser normal si el otro riñón es normal)
Tener en cuenta que la urea es menos específica (puede aumentar por ejemplo por deshidratación). La
creatinina se usa más por ser más específica.
 Orina completa

Ecografía
Rx directa de aparato urinario
Pielotac (marca excreción)

1) Fase sin contraste.

2) Fase con contraste (concentración).
3) Fase de excreción.

Lo normal es que el riñón izquierdo y derecho excreten 50% cada uno (excreción equilibrada) cuando uno excreta
menos y el otro más (excreción compensada).
Renograma diurética: estudio dinámico renal con prueba diurética. Se utilizan radioisótopos que tienen predilección
por riñones (DMSA, PPTA). Marca funcionalidad (no solo dg).

Complicaciones:
Solo esta indicado el tto prenatal en
 Alteración de la función renal aquellos pacientes que presenten
 Ss relacionados a la obstrucción obstrucción bilateral con aumento del
 Infección oligohidramnios y aún así es controvertido.
 Litiasis
 HTA Se recomiendo más bien un tto post natal
temprano.
Todas estas complicaciones son indicaciones de tto.
Tto: Tener en cuenta que cuando se lo
Observación asintomáticos, estables con mínima evidencia radio- descubre en edades tardías, la disfunción
Gráfica o descubrimiento incidental. renal y las complicaciones pueden ser
Sino tto sintomático primera línea aines, segunda línea opiáceos. graves.
Nefrectomía función renal muy pobre, corta expectativa de vida y mal estado general. Indicaciones absolutas:
riñón no funcionante o hipoplásico.
Nefrostomía: poco frecuente obstrucción asociada a infección, con alteración del límite de la funcionalidad renal,
obstrucción bilateral con compromiso de la función renal, obstrucción en pte monorreno.
Pieloureteroplastia cx abierta
Endopielotmomía cx con técnicas endoscópicas (menos invasiva que la anterior: percutánea, ureteroscópica,
retrógrada con uso de balón y corte.
MEGAURETER:
Megauréter es un término descriptivo, utilizado para denotar la dilatación del ureter, independiente de la causa que
lo provoque. Generalmente se refiere a un ureter con un diámetro mayor o igual a 7 mm
CAUSAS

• PRIMARIAS: Adinamia ureteral distal

• SECUNDARIAS: Vejiga neurogenica, Obstrucción del aparato urinario inferior, Infecciones
urinarias.

Se puede clasificar en 4 categorías según su etiología:

1) OBSTRUCTIVO
2) CON REFLUJO
3) OBSTRUCTIVO Y CON REFLUJO
4) SIN OBSTRUCCIÓN NI REFLUJO

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DIAGNOSTICO:
Generalmente la ecografía es el estudio inicial utilizado para su diagnóstico. Proporciona información anatómica del
parénquima renal, el sistema colector y la vejiga. Proporciona grado de dilatación basal para futuros estudios.
REFLUJO VESICAL
Incidencia y factores de riesgo
La real incidencia del RV en niños se desconoce. Sin embargo se sabe que es muy alta (en niños varones sobre todo)
con hidronefrosis prenatal (por la alta presión que ejercen en el vaciado vesical). Mientras que en las niñas mujeres
se asocia sobre todo en infecciones febriles y bacteriurias asintomáticas.

 Menores de un año con ITU 70% RV

 Niños con bacteriuria significativa 40% RV
 Uronefrosis prenatal 25% RV
 Hijos de padres con reflujo 50%
 Anormalidades en el tracto urinario superior: agenesia renal, estenosis pieloureteral.

¿A quien evaluar?

 Paciente menos a 5 años con diagnostico de infecciones urinarias

 Todos los niños con sindrome febril o ITU independientemente de la edad
 Nños con bacteriuria asintomatica
 1er episodio febril de ITU documentada
 Dg prenatal de uronefrosis moderada-grave
 Anormalidad del tracto urinario superior

Diagnostico
Anamnesis forma de vaciado vesical, urgencia miccional, caracteristicas de chorro miccional, frecuencia miccional.
EF riñones palpables sugestivos de uronefrosis, examen visual de genitales externos, toma de TA (la HTA te
predispone)

Estudios
Todos los pacientes que presenten bacteriuria significativa:

 CUGM (uretrocistografia miccional)

 Ecografia de aparato urinario superior

Para screening de niños con AA familiares de reflujo, niños mayores de 5 años y sin AA ITU Ecografía.
CUGM:

 el material de contraste debe estar a 37°c y debe sr colocado a una presion de no mas de 60 cm H2O
 obtener estudio en diversas posiciones (inclusive oblicuas)
 repetir varios llenados en pacientes de alta sospecha
 realizar 2-3 semanas después de una infeccion
 nos permite conocer la graduacion del RV, caracteristicas de ureteres, peristalsis, funcion vesical, anatomia
de uretra.

CUR (cistografia con radiolucidos)

Se realiza en: pacientes con seguimiento de RV pero ya habido siendo dg ; evaluacion post-operatoria RV y
screenings de ptes con AA familiares.
Ventaja disminuye la radiacion gonadal
Desventaja no visualizacion de la uretra ni graduacion de reflujo
Cistovideourinamia caracteristicas anatomo-funcionales de la enfermedad

 ultrasonido: evalua tamaño renal, cicatrices renales, caracteristica de vejiga y vaciado de la misma

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  citoscopia: no se realiza de rutina, solo en aquellos pacientes sometidos a cx, durante la misma. Evalua
anatomía.
 Urodinamia: no de rutina, solo en aquellos pacientes con AA neurologicos.

Clasificacion RV

 G1: el contraste llega hasta el tercio distal del uréter

 G2: se contrasta la pelvis y los cálices renales sin dilatación.
 G3: dilatación moderada de pelvis y uréter, con aplanamiento de los cálices menores.
 G4: uréter tortuoso con pérdida de la concavidad del borde inferior de la pelvis, abombamiento de cálices
 G5: dilatación grosera del uréter, con dólico mega uréter. Reflujo intrarenal.

Tratamiento

 Los grados 1 y 2 resolución espontánea

 Los grados 5 bajas probabilidades de resolución espontánea
 Los grados 3 y 4 controversia

Tto medico:
Bajas dosis de atb profilaxis: trimetroprima-sulfametoxazol 2 mg/kg/dia y la nitrofurantoína 1-2 mg/kg/día
(ambos tienen alta concentración en orina, bajos efectos sobre la flora intestinal, bajos efectos adversos y bajo
costo).
Tto endoscopico: inyecciones subureterales con materiales autólogos (grasa, colágeno, condrocitos, células
musculares vesicales) y no autólogos (teflón, colágeno bovino, microimplantes de siliconas), la idea es lograr un
“bulbo” subureteral que coapte el orificio ureteral y evite el reflujo. Se busca que el material tenga integridad
anatómica (conserve su volumen en el tiempo) y seguridad (compatible, no antigénico, no carcinogénico, no
migratorio). En los niños se pone anestesia general y se trata ambulaoriamente, con minimo dolor postoperatorio y
recuperación rápida.
Debe ser considerado un tto mas para el RV y no uno intermedio entre el tto médico y el qx.
Tto quirurgico
En pacientes con: Debe cumplir con:

 Perdida de la resolucion espontanea  Darle suficiente apoyo al uréter

 Infecciones urinarias recurrentes a pesar de la atb profilaxis contra detrusor
 Alergia o intolerancia al atb  Lograr un túnel submuco
 Mala adaptación al tto médico
 Cicatrices renales progresivas

LITIASIS URINARIA
La litiasis urinaria consiste en la presencia de concreciones solidas (duras o blandas) ubicadas en la vía excretora
urinaria, formadas por elementos orgánicos y/o minerales, normal o patológicamente disueltos en orina.
 Su incidencia se ve afectada por factores intrínsecos: sexo, edad (cualquiera, en mujeres aumenta por la edad
por el aporte de calcio. En el hombre, aumenta a partir de los 20 años, presentando un pico a los 40-60 años),
raza, herencia (predisposición genética). También participan factores extrínsecos: geografía, climático (calor) y
estacional, ingesta de líquidos, dieta (carnes litos de ácido úrico), profesión.
La prevalencia en países desarrollados puede llegar al 20% y en áreas subdesarrolladas, llegar al 30%.
Otros factores de riesgo incluyen:
DIETARIOS: los ingredientes que se eliminan por orina pueden formar cálculo como por ej. calcio: la disminución del
calcio, hace que el pte tome el calcio de otro sitio . No se debe sugerir que dejen de consumir pero sí desaconsejar la
ingesta de suplementos de calcio. El calcio disminuye la posibilidad de desarrollar nefrolitiasis independiente de
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otros factores de riesgo, el mecanismo es desconocido pero lo que sí se sabe es que la baja ingesta de calcio
favorece el aumento en la absorción de oxalato intestinal y su excreción renal.
Oxalato: el rol del oxalato dietario no está claro, la proporción urinaria del oxalato dietario varía entre 10-50%, a esto
se debe asociar el oxalato derivado del metabolismo endógeno. Más de un tercio de los ptes con litiasis de oxalato
de calcio pueden en la absorción de oxalato dietario y el impacto de esto aún no ha sido estudiado
prospectivamente.
Proteínas animales: su alta ingesta conduce a un aumento en la excreción urinaria de ácido úrico así como la
disminución del citrato urinario, todo lo cual aumenta el riesgo de litiasis.
Magnesio: alta ingesta de magnesio en la dieta disminuye en un 30% la formación de litiasis en hombres pero no en
mujeres.
Vitamina C: puede ser metabolizada a oxalato aumentando así el riesgo de formación de litiasis de oxalato de calcio,
esto hace que los ptes con antecedentes de litiasis de oxalato de calcio deban evitar la ingesta de suplementos de
vitamina C.
Vitamina B6: es un co-factor en el metabolismo del oxalato, la deficiencia de vitamina B6 incrementa la producción y
excreción de oxalato en la orina, datos observacionales mostraron que una alta ingesta de vitamina B6 puede reducir
el riesgo de litiasis renal en mujeres y no así en hombres.
Diuresis: ingesta líquida: está claramente demostrado que una diuresis menor de 1lt al día aumenta marcadamente
el riesgo de litiasis.

FORMACIÓN DE UN CÁLCULO
 La formación del cálculo se debe al desequilibrio entre AGUA, CRISTALOIDES Y FACTORES INHIBIDORES.
 Actualmente tenemos 4 teorías fundamentales en la formación
1. Teoría de cristalización
2. Teoría de la iniciación matricial
3. Teoría de la ausencia de inhibidor
4. Teoría de epitaxia

TIPOS DE CÁLCULOS
Cálculos renales formados por oxalato de calcio: Son los más frecuentes. Están constituidos de calcio y un
ácido orgánico.
Cálculos renales compuestos por fosfato cálcico, que es un tipo de sal que combina calcio y fósforo.
Cálculos renales de ácido úrico, un compuesto formado cuando el organismo descompone sustancias
denominadas purinas. Éstas se encuentran en algunos alimentos y bebidas.
Cálculos renales derivados de la rotura de proteínas: Más comunes en la infancia

CLÍNICA
 Habitualmente los cálculos urinarios se descubren por:
 Hallazgo incidental.
 Hematuria microscópica o macroscópica.
 Dolor tipo cólico o continuo.
 IRC. Llegan tarde a la consulta y clínica evolucionó.
La forma más significativa es la presentación con cólico renal. Este se produce por el enclavamiento del cálculo en la
vía urinaria. Puede pasar en 5 sitios (estrecheces fisiológicas): Lumbalgia con irradiación hacia flanco y
1. En el cuello de un cáliz de TUS. zona genital/ dolor colico unilateral en
2. En la unión uretero pielica. flanco con irradiación hacia cara anterior
3. En el entrecruzamiento del uréter con los vasos iliacos. abdominal, cara interna del muslo y
4. En el entrecruzamiento con los vasos pélvicos y el ligamento ancho. externa de genitales.
5. En la unión ureterovesical.
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Cuando el cálculo se enclava, se produce por una obstrucción aguda del uréter, provocando un espasmo del mismo y
acúmulo de orina, determinando una dilatación del sistema pielo-calcico-ureteral y distensión brusca de la capsula
renal, que es lo que efectivamente produce el dolor. Se caracteriza por ser un cuadro de instalación brusca, con
dolor intenso, tipo cólico y creciente que comienza en el flanco y se irradia lateralmente al abdomen y área inguinal
o el testículo en el hombre, labios mayores y ligamento redondo en mujer. En general es unilateral, pero puede ser
bilateral en raras ocasiones (Este dolor se debe a las fibras nerviosas autónomas que inervan a los riñones y
testículos u ovarios y a la irrigación de la arteria espermática o uterovarica)
El cuadro puede acompañarse de nauseas, vómitos, distensión abdominal (puede confundirse con apendicitis,
gastroenteritis, salpingitis, colecistitis) esto es debido a que el ganglio celiaco inerva a ambos riñones y estómago.
Generalmente, el paciente se encuentra en constante movimiento ya que no encuentran posición antialgica.
 Dolor en riñón cuando se palpa o percute.

FISIOPATOLOGÍA DE LA OBSTRUCCIÓNla orina se mueve por los uréteres por la diferencia de presión a lo largo de
las vías urinarias, no por gravedad.
 Los efectos fisiopatológicos de los cálculos sobre el riñón y uréter son de dos tipos:
 Resultados funcionales de la obstrucción parcial o completa:
Provoca una disminución progresiva de la función excretora renal. Luego de una obstrucción hay una
redistribución del flujo desde los nefronas medulares hacia los corticales con una disminución de la FG y
FS esto lleva a reducción de la función glomerular y tubular.
También hay cambios en el peristaltismo ureteral con inflamación local y espasmo ureteral (no influye en
el dolor cólico)
La dificultad en el pasaje de orina provoca aumento de la presión intraluminal que se transmite hacia la
pelvis renal y provoca un fenómeno inflamatorio con edema local y distensión brusca de la capsula renal
que por estimulación de receptores de presión se transmitirán en forma de respuesta dolorosa.
 Alteraciones locales por los cálculos:
Descamación epitelial, ulceración de tejidos adyacentes y fibrosis. Fases de la obstrucción:
Hidronefrosis intrarenal por obstrucción incompleta. 1) Hiperfiltrado
Atrofia y destrucción del parénquima renal. 2) Vasoconstricción
Infecciones sobre agregadas. 3) Dilatación aparato urinario y reflujo
vesical
DIAGNÓSTICO.
 LBT en general podemos pedir hemocitologico, electrolitos, creatinina, urea, PCR (en fiebre y dolor en fosa
iliaca), sedimento urinario, cultivo urocultivo en fiebre y sudoración pero buscamos:
 Hematuria, piuria y cristales sedimento urinario (orina completa).
 PCR. Elevación para descartar una infección?
 Hemocultivo.
De todas formas, Según los niveles de evidencia, no es necesario un estudio de sangre en la presentación de un
cólico simple.
Métodos auxiliares: La selección del estudio de imagen para confirmar la litiasis, en un pte con presencia de cólico
renoureteral, depende de diversos factores como: posibilidad de exposición a los rayos X, restricciones en cuanto al
uso de medios de contraste como por ejemplo concentración elevada de creatinina.; costo, disponibilidad y precisión
diagnóstica. Teniendo en cuenta estas variables, podemos utilizar:
 ECO estudia riñón y tercio distal del uréter. Es barata y al alcance de casi todas las instituciones. Sirve para ver
la dilatación consecuente con la obstrucción, como al principio no hay, puede que no se vea. El cálculo debe
tener 5mm o más diámetro para que sea visible, y se hace con vejiga llena. Los cálculos entre unión
pieloureteral y ureterovesical? #Dato: Los intestinos pueden tapar los cálculos.
 Puede tener falsos positivo.

10
 RX simple urinario rx kub. Es el más rápido y sencillo para el pte con un cólico renal. Es una directa de aparato
urinario, toma desde las dos últimas cosillas hasta debajo de sínfisis de pubis. Es diferente a la directa de
abdomen que se hace para ver si hay neumoperitoneo (para esto tiene que tomar las cúpulas diafragmáticas)
por sospecha de ruptura de víscera hueca. En realidad no vemos el riñón en sí sino la grasa perirrenal. La
superposición del intestino y de los huesos oculta algunos cálculos, y los flebolitos (perlas venosas calcificadas),
redondas, múltiples, con frecuencia muy excéntricas, con menor densidad central, y muy frecuentes en los
espacios paravesicales), pueden confundir. No detecta cálculos radiolúcidos (cálculo de ac. Úrico), litiasis
menores de 2mm o microlitiasis; tampoco la causa obstructiva cuando no es litiásica (10% de los casos). La
presencia de calcificación abdominal no es un signo seguro de que esté localizada en el aparato urinario.

De acuerdo a como se vean en la Rx Kub, podemos decir que:

 Radio lúcido (cálculo de ac. Úrico)

 Radiopaco (cálculo de calcio). NO da certeza ni seguridad que sea un cálculo urinario.
 Para que cálculo se ve: más de 2mm, cálcico. Puede haber escoliosis hacia el lado afectado y aumento de la
sombra del riñón.
 TC sin contraste GOLD STANDARDT (SIN necesidad de usar cte) de elección para pacientes con dolor agudo
en flanco. Es muy sensible y especifica.
Ventajas rápido, simple, descarto otras patologías, no necesita cte (no problemas de nefrotoxicidad o alergia),
detecta cálculos radiopacos y radiolúcidos. Indirectamente se puede interpretar si el riñón funciona o no y nos
puede dar condiciones de dureza (respecto a su composición estimada, para la onda de choque), tamaño y
ubicación del caculo (alta sensibilidad y especificidad en cuanto al tamaño y ubicación de la litiasis). Detalla de
forma precisa la anatomía renal, permitiendo ver si está en condiciones para un tto endoscópico, así como
también, la situación de órganos vecinos tanto para la cirugía percutánea como la videolaparoscopía.
Desventajas no detecta cálculos por indinavir (antiretroviral, ya no se usa igual), irradia al pte, y como se
supone que no podemos recibir más de 2,8 a 13 mv en hombres y 4,5 a 18mv para las mujeres de radiación por
año, por eso, se trata de no hacer en exceso (no más de una en un año, - igual es relativo es solo lo
aconsejable.
 Eco-Doppler  descarta tumor. Permite ver y medir el índice de resistencia del flujo renal. En obstrucción,
aumenta la resistencia (objetivable en el eco doppler) o se puede medir los jets ureterales, que es la evacuación
del uréter en la vejiga. si no se ven, se puede pensar en una obstrucción. NO es inmediato, deben transcurrir
horas para que se desarrolle una pielocaliectasia manifiesta después de una obstrucción súbita e incluso
completa.
Por más que detecta obstrucción con alta sensibilidad y especificidad, la disminución del índice renal obstruido
respecto al contralateral, y permitiría diferenciar si el proceso es de instauración aguda o crónica; puede pasar
por alto del 20 al 30% de las obstrucciones agudas. Sin embargo, junto con la rx simple, es un buen método
cuando no tenemos TC.
 Urograma de excreción. Estudio funcional que requiere yodo por vía ev. Los riñones lo excretan y sirve para ver
función. Consta de distintas fases que son para ver el riñón, la concentración del cte, la excreción y una rx tardia.
Hay que considerar que estamos irradiando a los pacientes cuando indicamos estos estudios. La dosis de radiación
del urograma.
Dx diferenciales: el cólico renal, sobre todo en sus formas atípicas puede simular numerosas afecciones:
 Renales: pielonefritis aguda, embolia+infarto renal
 Genitales: torsión de cordón espermático, torsión de ovario, embarazo extrauterino, salpingitis.
 Digestivas: apendicitis aguda, oclusión intestinal, diverticulitis, pancreatitis aguda
 Vasculares: disección o rotura de aneurisma de aorta abdominal.
 Neurológicas: lumbo-ciatalgia, neuralgia lumbo-abdominal o ilio-lumbar, tabes.
TRATAMIENTO

11
 A. Del dolor: Analgesia. El alivio del mismo debe ser el primer paso terapéutico y el más urgente; porque es
intenso y pte no encuentra postura antialgica.
La prostaglandina E2 está estimulada por la obstrucción ureteral aguda, es la responsable de la vasodilatación del
capilar preglomerular que determina un aumento del flujo renal y de la presión de filtración glomerular, dando lugar
a una hipertensión tubular, causa promotora del dolor cólico. Por lo tanto media el mecanismo de la distensión de la
capsula que termina produciendo el cólico. Si se bloquea, se está actuando en la génesis del cólico. Por lo tanto, los
analgésicos más utilizados van a ser:
 AINES: antiinflamatorio, disminuyen el FG y por ende, la presión en el tracto urinario (diclofenac sódico.,
indometacina e ibuprofeno.). El más usado es el diclofenac.
Paracetamol: no es considerado de elección inicial, salvo contraindicaciones de los anteriores, su papel en el cólico
nefrítico está escasamente definido.
 Opiáceos. Cuando no hay buenos resultados con AINES.
La asociación morfina + ketoralac es superior a cada sustancia individualmente y debe asociarse como
analgesia de rescate. En dolor que no calma con nada.
 Antiespasmódicos NO, porque el dolor, no es producido por un espasmo del uréter, además, te llenas de
gases a nivel abdominal y no se pueden visualizar los riñones.
Dosis de Diazepam depende de grado de ansiedad del paciente; no se indica de rutina.
B. Del cálculo:
 Conducta expectante: cuando el cálculo es chico (<4mm), poco grado de obstrucción, no haya
complicaciones como infección (fiebre, dolor, IR), cuando podemos manejar el dolor, preferencia del
paciente. Esto es así porque el 95% de esos cálculos chicos (4mm o menos), se eliminan
espontáneamente dentro de los 40 días; el 47% de los cálculos entre 5 y 10 mm se eliminan en el
transcurso de 4-6 semanas, los cálculos de más de 10 mm tienen pocas posibilidades de pasaje
espontáneo.
 Medidas expulsivas: Para ayudar a expulsar el cálculo, tenemos que hacer tratamiento médico expulsivo.
Este se hace principalmente con alfa bloqueantes. El más utilizado es la tamsulosina. Estos fármacos
aumenta la tasa de eliminación hasta un 29% por su efecto de relajación del músculo liso uretral a través
del bloqueo de los receptores alfa 1, a su vez que mejora el dolor. los alfa-bloqueantes no estarían
indicados en los cálculos menores a 5 mm por su alta tasa de eliminación espontánea, su uso estaría
justificado para mejorar el dolor.

Tener en cuenta que cuando los cálculos pequeños generen gran obstrucción, no hay que esperar. Si no que: Si la
clínica lo permite hay que esperar el pasaje espontaneo del cálculo (-6mm 95% expulsa solo). Solo le doy líquidos
(para que expulse el cálculo) y calor.

 Litotricia extracorpórea por ondas de choque LOC (ESWL ): Es para cálculos de mayor tamaño.
localización con eco +posición de Valdivia Galdoiku, para saber a dónde va la onda de choque. Puede
hacerse localización radiológica, pero tiene la desventaja de que irradia permanente al pte y operador.
La frecuencia es una onda por segundo. Para este procedimiento se necesita un riñón funcionante
porque la eliminación de los restos del cálculo dependen de él. La relación de distancia es importante
para dirigir bien la LOC: a mayor distancia focal, menos efectivo; por eso, también disminuye el efecto en
los ptes obesos. Hay diferentes formas de concentrar las ondas de choque. El único que pulveriza es el
láser, los otros FRAGMENTAN el cálculo.
o fragmentación del cálculo mediante ondas que se transmiten por el agua. Tipos de onda de
choque LOC romper por STRIKES (fragmentación y erosión por golpe de diferencia de presión
entre la fase anterior del cálculo y la onda de choque), SPALLING (golpe en la fase posterior del
cálculo produciendo vibraciones que resultan en la separación de capas en formas esféricas), o
por CAVITACIÓN (altera las fuerzas de unión del cálculo, que explotan y colapsan).

12
 o sobre los demás órganos puede provocar hemorragias y rupturas.
o contraindicado en embarazadas y coagulopatias.
Produce dolor tolerable. TC nos permite saber la densidad del cálculo a través de la medición de las UH que tiene la
litiasis. Ayuda a ver si es factible que se rompa con onda de choque o no: <1000 UH o <2cm y de consistencia blanda
(más probable que la onda lo rompa). Es así como, hay menor posibilidad para los cálculos de cistina y mayor para
los de ácido úrico y oxalato de calcio. Cada fragmento que va descendiendo por el riñón es factible que produzca un
cólico.
 Extracción endoscópica: Consiste en Introducción por vía retrograda de un uteroscopio que puede ser rígido
o flexible desde el meato uretral y se va ascendiendo hasta el uréter. Cuando llegamos a él, por el meato
ureteral, seguimos hasta la pelvis o cálices renales. Se hace extracción directa o fragmentación primero con
LOC, laser o neumáticamente (aquellos muy grandes) y después la extracción. Para prevenir la migración de
cálculos primero los fijamos con balón
Requiere primero entonces, la realización de una uretrocistografia y después se pasa el ureteroscopio). Se coloca la
GUÍA y luego con la pinza se extrae. Sin embargo, existen riesgos a la hora de fragmentarlo primero: en el caso de la
ruptura neumática (sería el más usado) es que con cada golpe hay riesgo de retropulsión del cálculo, pero se pone
primero una canastita que lo sostiene; el otro, es de golpear la pared del uréter y lastimar si la erramos al cálculo. La
de laser seria el GS en el uréter, se transforma todo en polvo y no hace falta sacar nada con una pinza. Problema de
ureteroscopio digital es el costo y su falta de disponibilidad.
Este método se usa en caso de fallo de LOC, cálculos muy grandes de cistina, cálculos de oxalato de calcio +1cm,
calculo +8mm con hidronefrosis, c de ácido úrico difícil de visualizar.
 Vía percutánea (NLP): Se hace cuando el lito está en la pelvis o en la vía urinaria ancha porque si hacemos
LOC el lito se rompe y esos fragmentos obstruyen las vías más pequeñas. Consiste en el acceso a vía urinaria
por un cáliz elegido y guiado ecográficamente para introducir un nefroscopio por donde se pasaran
accesorios para fragmentar el cálculo y posterior extracción en trozos residuales (si es muy grande lo rompo
igual que los anteriores).
Lo primero que se hace es una punción renal a través de la papila renal de la vía urinaria porque es la zona donde los
vasos sanguíneos son menos importantes (menos sangrado), denominada nefrostomia. Se hace guiado por
radioscopia. Después se pasa una guía por la cual se van poniendo catéteres dilatadores de forma progresiva hasta
colocar una via más gruesa a través de la cual y por dentro de la misma vamos a pasar el nefroscopio. Con el
nefroscopio se examina la situación, lavamos con agua, sacamos los coágulos con pinzas y después fragmentación de
la litiasis. La neumática, fragmenta el cálculo por golpes directos impulsado spor una balística de aire, a través de una
varilla metálica que se introduce por el nefroscopio. El golpe va inflamando y lesionando el parénquima renal.
Ruptura ultrasónica (igual que el endoscópico). El de laser pulveriza el cálculo por transmisión de energía de plasma
y calórica. Tarda mucho y no es aconsaejable para la LNP. El más utilizado es el neumático. Se deja una nefrostomia
para control. Se hace en la posición de Valdivia Galdakao que permite realizar dos abordajes simultaneos
 Cx para e 1-2% de los pacientes en los que no funcionó todo lo anterior. Convencional o laparoscópica.
Desventaja: cuando el lito está infectado, como la cx es transperitoneal puede infectar peritoneo.
Abordaje trans o retroperitoneal (ideal el retro).

C. De la enfermedad litiasica: estudio físico-químico del cálculo, conocer su composición: simples (un solo
componente) o mixtos (múltiples comp, lo más común) (80% cálcicofosfato de calcio), dosaje de
sustancias en orina y sangre, tratar FR ej dieta. Se tiene que hacer un estudio metabólico para ver e cm Pes
para que no haya recurrencia
Líquidos y antieméticos: NO hay que excederse en los líquidos porque eso aumenta la producción de orina y por
consiguiente, el dolor. Cuando en TC vemos que cálculo es pequeño y hay chances de eliminarlo espontáneamente,
ahí si indicamos abundante hidratación; si el pte tiene dolor, NO. Si hay náuseas o vómitos: meroclopramida
0.5mg/kg/día en 3 dosis. #Dato: compresas calientes o baños de agua caliente ayudan a calmar el dolor.
Sedantes: Diazepam 10mg en casos de ansiedad, atentos en caso de haber utilizado opioides
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Si estamos frente a una infección: El cuadro va a cursar con fiebre +38°C, indicando una infección del parénquima
renal y de la orina por encima de la obstrucción. En ptes con fiebre +38°C, dolor agudo en el flanco y/o riñón único es
necesario el dx por imágenes urgente.
Tener en cuenta el riesgo de desarrollo de sepsis de origen urinario
Debe sospecharse pielonefritis, con o sin uropatía obstructiva, cuando el recuento leucocitario exceda de 15000
leucocitos/mm3. El tto en estos casos es ATB; primero de forma empírica, hasta que estén el urocultivo y
hemocultivo. En general los fcos más recomendados son las cefalosporinas de 3° generación (Ceftriaxona).
Cuando internamos?:
 >60 años (por riesgo de rotura de aneurisma de aorta abdominal).
 Riñón único.
 Transplante renal.
 Uropatia obstructiva bilateral.
 Anuria.
 Fiebre o posibilidad de sepsis: fiebre mayor a 37 grados.
Cólico R complicado: Es aquel que cursa con:
 infección (fiebre más 38 grados)
 Falla renal cuando no puede orinar. Si hay oligoanuria, detectar rápido la obstrucción por riesgo de
desarrollar una IRA.
 Cuando no se puede mejorar el dolor con el tratamiento aconsejado
El drenaje urgente de la vía urinaria es con la colocación de un catéter pig tail (derivación interna). Puede ser externa
por nefrostomia.

TUMORES UROTELIALES DE LA PELVIS RENAL Y URÉTER

EPIDEMIOLOGIA
 Son poco frecuentes.
 Los tumores de uréter se caracterizan por:
 Ser menos frecuentes que los de la pelvis.
 Más en hombres. Raza blanca.
 Entre 50-70 años.

ETIOLOGÍA
 Numerosos factores desencadenantes como:
 Cigarrillo
 Café (+7/día)
 Analgésicos: consumo exagerado induce un espesamiento de la membrana basal alrededor de los capilares
subepiteliales, hallazgo PATOGNOMÓNICO de estos pacientes, presente en el 15% de los que tienen ca de
urotelio
 Ocupación: industrias químicas, petroquímicas y plásticas
 Infección crónica, litiasis y obstrucción: asociadas al ca epidermoide.
 Ciclofosfamida
 Hereditarios

LOCALIZACIÓN
 El 30/50% tienen sincrónicamente un tumor vesical por lo que es recomendable realizar cistoscopia de control
en ptes con dx de ca de vía excretora.
 Más en uréter inferior (73%), luego medio (24%) e inferior (3%).
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PATOLOGÍA
CARCINOMA DE C UROTELIALES CARCINOMA EPIDERMOIDE ADENOCARCINOMA

INCIDENCIA 90% 7% 1%

MICRO Blandos, gris rojizo c/ superficie Grandes, necróticos y Metaplasia del epitelio
de tipo papilar ulcerados. Alto grado urotelial por inflamaciones
crónicas.

INVASIÓN Involucran pelvis y pueden Parénquima renal y tej

extenderse a uréter. retroperitoneal/metástasis

PRONOSTICO Dado por el estadio, histología e Malo. Malo. Pobre rta terapéutica
invasión.

 INVASIÓN DIRECTA: progresando dentro del parénquima renal o estructuras adyacentes.

 EXTENSIÓN DIRECTA: por migración e implante de células neoplásicas a lo largo del urotelio.
 VÍA LINFÁTICA: depende de localización. Ganglios para-aórticos/ para-cava/ iliacos común/ pelvianos.
 INVASIÓN VASCULAR: extensión directa en la vena renal y la vena cava. Metástasis en hígado, pulmón y
hueso.
CLÍNICA
 Hematuria macroscópica: 75% lo presentan. Asociado con coágulos finos y alargados. La micro en el 100%.
 Dolor lumbar: puede ser progresivo por la obstrucción gradual o dolor de tipo cólico por obstrucción aguda
determinada por coágulos obstructivos.
 Enfermedad avanzada: dolor abd o de flanco, pérdida de peso, astenia, anorexia y dolor óseo.
 Dx incidental: pueden ser asintomáticos.

DIAGNOSTICO
 Imágenes:
 urograma de excreción
 defectos de llenado, irregular sin continuidad con la pared excretora.
 Obstrucción.
 Revisión del sistema excretor contralateral.
 Pielografia retrograda
 Imágenes de mejor calidad. Mucha exactitud.
 TAC
 Dx y estadificacion de los tumores.
 Lesiones hipovasculares.
 Diferenciar la imagen de falta de relleno con litiasis úrica y coágulos.
 Cistoscopia
 Importante como procedimiento previo a la colocación de un catéter ureteral para la realización de la
pielografia retrograda y obtención de orina.
 Ureteroscopia
 Ptes con duda diagnostica luego de utilizar imágenes.
 Ptes con hallazgos citológicos + unilaterales.
 Enfermos con citología positiva y ausencia de hallazgos en las imágenes y la cistoscopia.
 Obtención de material para biopsia de tumor.
 Posibilita estratégicas terapéuticas conservadoras.
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ESTADIFICACION
Tumor (T)
Tis: ca in situ
Ta: t. papilar confinado al epitelio.
T1: t. que invade la lámina propia.
T2: t. que invade la muscular propia.
T3: t. que invade el tejido peri pelviano, peri uretral o el parénquima.
T4: t. que invade órganos vecinos.

GANGLIOS (N)
N1: g. regional positivo -2cm.
N2: g. positivo +2cm -5cm o varios menores a 5cm
N3: g positivos más de 5 cm.

METASTASIS (M)
M1: met ganglionares a distancia o viscerales por vía hematógena. (se evalúan con TAC, rx tórax y scan óseo)

TRATAMIENTO
 Cirugías conservadoras o radicales.
 Radioterapia.

NEFROURECTOMIA RADICAL: extirpación de riñón, uréter y colgajo vesical homolateral.

CIRUGIA CONSERVADORA: en ptes con un solo riñón, en ptes con bajo grado y estadio. Resección segmentaria de vía
excretora a cielo abierto/ resección endoscópica o tto percutáneo.

CÁNCER DE VEJIGA
DEFINICIÓN: es un tumor maligno del urotelio que aparece en la vejiga en el 90% casos, en pelvis renal en el 9%,
también en uréter y uretra en el 2% (puede aparecer en todos estos lugares porque ahí también hay urotelio).
 #Dato: El urotelio va desde la uretra hasta los cálices. El de vejiga seria el cáncer de urotelio bajo; el alto, el de
calices/pelvis.

HISTOLOGÍA: El más frecuente el ca. De células transicionales (urotelial), luego le sigue ca. De células escamosas
(3%), adenocarcinoma (2%) surge de las glándulas del fondo del uraco, ca de células pequeñas y sarcoma (1%).
 INCIDENCIA EN ARG: es el 10% de los tumores del hombre, se calcula que la incidencia de 230 casos nuevos
por cada 100.000 varones y 212 por cada 100.000 mujeres en base a datos de los registros de cáncer de base
poblacional de nuestro país (incidencia media alta). Relación hombre-mujer es de 4-1. Es el noveno tipo de
cáncer más común

FACTORES DE RIESGO
 Tabaquismo: Es el factor de riesgo más importante. El hábito de fumar causa alrededor de la mitad de todos los
canceres de vejiga, tanto en hombres como mujeres.
 Medicamentos: pioglitazona, ácido aristolóquico.
 Arsénico en el agua potable (enfermedad de campos).
 No beber suficientes líquidos.
 Edad.
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 Incidencia según el sexo: El cáncer de vejiga es mucho más frecuente en los hombres que entre las mujeres.
 Irritación e infección crónica de la vejiga: ITU, litiasis y esquistosomiasis.
 Antecedente familiar y genética: antecedentes familiares, el gen de retinoblastoma (RB1), la enfermedad de
Cowden, el síndrome de Lynch.
 Quimioterapia o radioterapia (en zona pélvica) previa: ciclofosfamida (Cytoxan).
 Exposición en el lugar de trabajo: por ejemplo en fábricas de pinturas, aminas aromáticas (colorantes y cueros).
Las aminas aromáticas, como la bencidina y la beta-naftilamina, que se usan en la industria de los colorantes.
Los trabajadores de otras industrias con mayor riesgo incluyen a los que trabajan con goma, cuero, textiles y
productos para pinturas y los de compañías de imprenta.
❖Defectos congénitos= uraco (persistencia): da adenocarcinoma.

CLÍNICA
 Hematuria macro o microscópica monosintomatica principalmente. Puede presentarse por años antes a la
consulta. Generalmente los pacientes no interpretan como peligroso el hecho de orinar con sangre, por eso
demoran en volver a la consulta. Es inicial cuando está en la uretra prostática o cuello de vejiga; terminal, en
tumor o en cálculo vesical (porque sangre decanta y sale primero la orina). Si es total, la sangre viene del riñón.
 Síntomas miccionales irritativos: urgencia, frecuencia y disuria. Esto se da en el carcinoma in situ, sobre todo si
es grande o toma la mitad de la vejiga. Los pequeños, a nivel trígono, también pueden dar estas
manifestaciones.
 Dolor lumbar.
 Masa pelviana y edema de mmii.
 Síntomas de enfermedad avanzada.
Metástasis más comunes: Hígado, Pulmón, Hueso. Se ven con Cámara Gamma o PET Scan.
DIAGNÓSTICO
 Ecografía. Es el método inicial, permite ver si es tumor renal o de vía excretora (va a haber hidronefrosis), ver si
hay tumor de vejiga o algún cálculo en la vía urinaria. La Eco hace el dx, evita ir a citoscopia.
 Urocultivo y análisis de laboratorio de orina completo.
 TC con contraste. Para estadificar al pte a distancia (mts/ganglios) y a nivel local: la profundidad del tumor en la
vejiga. Se hace con cte porque, como lo toman los tejidos, permite ver bien si hay afectación de los mismos o si
hay cálculos (se van a ver hiperdensos). Si pte es alérgico al yodo y no tenemos resonador, hacemos una TC sin
contraste.
 RMN: en pte alérgico al yodo o con IR, que no se puede usar el cte yodado.
 Citoscopia. Cuando hay hematuria, eco y TC con cte negativa + fumador o alta sospecha de tumor. Sería el GS
para diagnosticar tumores.
Si seguimos en duda, podemos hacer una citología urinaria: vamos a ver células cancerígenas. Se necesita a un
patólogo muy bueno en citología. No se usaría tanto por los falsos negativos.
 Los ptes que son visibles en Eco y TC, van directo a cx; no hacen falta más estudios.

ESTADIFICACION
• T Tumor primario.
• TX Tumor primario que no se puede evaluar.
• T0 No hay evidencia de tumor primario.
• Ta Carcinoma papilar no invasivo. Cáncer superficial de vejiga.
• Tis Carcinoma in situ: «tumor plano».
• T1 Tumor que invade el tejido conectivo subepitelial: Lámina
propia.
• T2 Tumor que invade el músculo.

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 • T2a Tumor que invade superficialmente el músculo (mitad interna).
• T2b Tumor que invade profundamente el músculo (mitad externa).
• T3 Tumor que invade tejidos perivesicales.
• T3a Microscópicamente pasa a serosa.
• T3b Macroscópicamente (masa extra vesical): Supera a serosa.
• T4 Tumor que invade algún órgano vecino como: próstata, útero, vagina, pared pélvica, pared abdominal,
vesículas seminales.
• T4A: solo infiltro la próstata.
Es importante estadificar porque el tratamiento y pronóstico depende de la profundidad del tumor y del grado de
anaplasia: bajo grado (tumor más benigno,), alto grado (más agresivo, invade estructuras vecinas, crece rápido,
maligno).

TRATAMIENTO. Según profundidad y grado:

ETAPA 0
 La etapa 0 del cáncer de vejiga incluye el carcinoma papilar no invasivo (Ta) y el carcinoma plano no invasivo
(Tis):
Resección transuretral endoscópica (siempre inflamos con agua y solución fisiológica la vejiga y le colocamos al
paciente la triple vía). Este tratamiento puede ser continuado con observación o terapia intravesical para tratar de
evitar que el cáncer regrese. La observación puede ser trimestral con citoscopia y citología
 Etapa 0a
 Para los tumores papilares no invasivos (Ta) que tienen un bajo grado de anaplasia. RTU y:
 una sola dosis de quimioterapia intravesical (usualmente mitomicina) un día después de la cirugía, o
quimioterapia intravesical semanal, comenzando unas semanas después de la cirugía
 Los tumores papilares no invasivos de alto grado (Ta)
 tienen una mayor probabilidad de regresar después del tratamiento. Por lo tanto, a menudo se
recomienda el bacilo de Calmette-Guérin intravesical (BCG) después de la cirugía.

 Etapa 0is
 Para los tumores planos no invasivos (Tis)
 BCG es la mejor opción de tratamiento después de la cirugía para los tumores de alto grado. Los
pacientes con estos tumores a menudo reciben 6 tratamientos semanales de BCG intravesical. Algunos
médicos recomiendan repetir el tratamiento con BCG cada 3 a 6 meses. La BCG se inyectan en la vejiga
con un catéter y tiene propiedad inmunomoduladora, mejora la inmunidad de los tejidos del urotelio.
ETAPA 1
 Los cánceres de vejiga en etapa han crecido hacia la capa del tejido conectivo de la pared de la vejiga, sin
alcanzar la capa muscular.
 La resección transuretral endoscópica es usualmente el primer tratamiento en todos los canceres (alto o bajo
grado). Si no reciben ningún otro tratamiento, muchos pacientes padecerán después un nuevo cáncer de la
vejiga que a menudo será más avanzado. Esto es más probable que ocurra si el primer cáncer es de alto grado.
 Incluso si se descubre que el cáncer es de bajo grado, a menudo se recomienda una segunda TURBT varias
semanas después (al mes o a los dos meses después de la primera), para verificar que no haya quedado nada. Si
el médico entonces cree que se extrajo todo el cáncer, se administra usualmente BCG intravesical o mitomicina
(mas en bajo grado).
 Tener en cuenta que 0 y 1 pueden recurrir.

18
ETAPA 2
 Han invadido la capa muscular de la pared de la vejiga. La resección transuretral determina la extensión del
cáncer y no cura.
 El tratamiento convencional consiste en cistectomía radical. Se puede administrar quimioterapia antes de la
cirugía (quimio neoadyuvante) o después de la cirugía (quimio adyuvante).
Como se saca la vejiga, hay que hacer una derivación de la orina.
Derivación incontinente (operación de Bricker): Cuando tumor toma uretra, próstata o tejidos vecinos:
cistectomía radical, linfadenectomia y colocar ambos uréteres en un asa aislada de íleon para que salga al
exterior a una bolsa de ostomia. Como la orina sale permanentemente, se llama incontinente.
Derivación continente: se modela intestino transformándolo en esfera (para crear una vejiga) y creando un
conducto para que la orina que venga de los riñones y llegue a la nueva vejiga salga por un conducto
cateterizable.
Derivación ortotópica: neovejiga ileal ortotópica que une uretra con vejiga. Este pte no necesita de cateterismo
y es continente; tiene micciones muy similares a las de antes.
 Para los pacientes que no pueden someterse a una operación mayor debido a su Performance Status (por
ejemplo, mal estado general), la RTU, la radiación, la quimioterapia o cierta combinación de éstos pueden ser
opciones.
Seguimiento de las derivaciones: revisiones periódicas, cistoscopia y análisis de orina en estadios bajos. De forma
periódica RX de tórax, TAC abdominal y de tórax, ECO de abdomen y vías urinarias, cistoscopia y analítica en
altos grados.

ETAPA 3
 Han alcanzado el exterior de la vejiga y pueden haber crecido hacia los órganos o los tejidos cercanos.
 La cistectomía radical es el tratamiento convencional, pero se usa con cierto criterio porque, como está saliendo
de la vejiga, hay que ser más agresivo: cistectomía ampliada (sacando cáncer de pared abdominal o recto). Como
está la posibilidad de que queden células tumorales residuales si solo hacemos la cx, se puede administrar
quimioterapia neoadyuvante antes de la cirugía o después de la cirugía (tratamiento adyuvante).
 Para los pacientes con mal Performance Status, las opciones de tratamiento pueden incluir la RTU, la radiación,
la quimioterapia, la inmunoterapia, o una combinación de estos tratamientos.

ETAPA 4
 Han alcanzado la pared abdominal o pelviana (tumores T4b) o se han propagado a los ganglios linfáticos
adyacentes o a partes distantes del cuerpo. Por lo tanto, el objetivo del tto es controlar o retrasar la aparición
de los síntomas y aumentar la supervivencia de los ptes.
 La cx además de ser complicada, no consigue la curación de la enfermedad, por lo que no suele realizarse salvo
con una intención paliativa en casos muy seleccionados. De esta forma, la quimioterapia (con o sin radioterapia)
usualmente es el primer tratamiento. Si el tamaño del cáncer se reduce en respuesta al tratamiento, una
cistectomía puede ser una opción.
 Los pacientes con mal Performance Status que no pueden tolerar quimioterapia pueden ser tratados con
radioterapia o inmunoterapia, (con inhibición del check-point), como atezolizumab o pembrolizumab,
nivolumab, durvalumab, avelumab.
 Como se dijo antes, la quimio suele ser el primer tratamiento, sola o en combinaciones: Las usadas con más
frecuencia: gemcitabina y cisplatino, metrotrexato, vinblastina, doxorrubicina (Adriamycin), y cisplatino (MVAC)
Cisplatino, metotrexato y vinblastina (llamado CMV), el carboplatino y el paclitaxel o el docetaxel (para ptes con
función renal deficiente)
 #Dato: Cisplatino es muy nefrotoxico, no usarlo en IR. No todos los ptes resultan buenos candidatos para ser
tratados con Cisplatino. No se usa con insuficiencia renal, mala situación funcional, hipoacusia, daño nervioso
persistente sobre nervios periféricos y/o insuficiencia cardíaca. En estos casos los agentes quimioterápicos
19
 tradicionalmente empleados han sido combinados con carboplatino; aunque en el momento actual debería
considerarse el uso de inmunoterapia sí el perfil biológico de la enfermedad lo permite. Hay estudios que han
demostrado que en ptes cuyo tto de primera línea con cisplatino ha fracasado. La inmunoterapia sistémica con
inhibidores del check-point resulta superior a estos quimioterápicos.
 Inmunoterapia: los inhibidores de los check-point del sistema inmune ha cambiado el tto del cáncer de vejiga. La
base de estos ttos es infundir fármacos al pte que modulen la rta de su propio sistema inmune contra el tumor,
de manera que nuestras propias defensas sean capaces de eliminar las células malignas. Son 5 fcos:
pembrolizumab, atezolizumab, nivolumab, durvalumab y avelumab que ya demostraron ser activos, y en muchos
casos superiores a la quimio clásica, para aquellos ptes con tumores previamente ya tratados con platino.
También en ptes no previamente tratados, no candidatos a cisplatino, y cuyos tumores expresen de forma
significativamente elevada la proteína PD-L1 o PD-1, el uso de inhibidores de check-point del sistema inmune ha
demostrado ser la opción más apropiada de tto. Las células tumorales sobreexpresan la PDL1, por lo tanto
inhiben a las células T. normalmente esas proteínas sirven para proteger a las células. Si bloqueamos las
proteínas sobre expresadas por el tumor, conseguimos activar las células T y que se mueran las células
tumorales.
 La combinación de qumio junto atezolizumab en primera línea de tto, ha obtenido buenos resultados, de manera
que es posible que en un futuro próximo pueda plantearse como una realidad para los ptes.
 Terapia dirigida: los tumores uroteliales son neoplasias que suelen albergar múltiples alteraciones genéticas
subyacentes. El conocimiento de éstas nos ha permitido generar una clasificación molecular de diferentes
subtipos de cáncer de vejiga. Por otra parte, dichos avances han permitido desarrollar drogas inhibidoras de
alteraciones genéticas concretas (como erdafatinib para el caso de las mutaciones en el gen del factor de
crecimiento fibroblástico; u otros fcos relacionados con la vía de enzimas supresoras ó MTOR proteína
reguladora del ciclo celular cuyos resultados en cáncer de vejiga están resultando muy positivos y
probablemente puedan utilizarse a corto plazo para el tto de estos enfermos).
 Inmunoconjugados: material compuesto de una sustancia inmunitaria, como un AC monoclonal, que se enlaza
químicamente a otra sustancia que destruye células, tal como una toxina, una molécula radiactiva o un
medicamento. La parte del Ac del inmunoconjugado que apunta a las células cancerosas y la sustancia enlazada
pueden destruir las células o hacerlas visibles en el cuerpo. Algunos inmunoconjugados se usan para tratar el
cáncer o para ayudar a encontrar células cancerosas en el cuerpo. De esta forma, se vehiculiza a la quimio contra
la neoplasia incrementando su actividad y evitando su toxicidad al no actuar sobre tejidos sanos. Enfortumab-
Vedotin es un claro ejemplo de inmunoconjugado (auristatina E-Nectina4) muy eficaz en cáncer de vejiga por lo
que es posible que se incorpore en un futuro no lejano a las alternativas de tto hoy vigentes para cáncer
urotelial. Se puede hacer un PET SCAN para ver las mts, pero es de más utilidad en el cáncer de próstata, por lo
que con la TC ya estamos bien.
 Conclusión…
Tumores superficiales no invaden musculo Cx resectiva
Tumores invasivos sí invaden musculocistectomia radical (sola o convinada con neoayuvancia y adyuvancia)
La reconstrucción luego de la cistectomía puede ser la clásica (reemplazon con asa intestinal) o la cirugía de Bricker
(se toma un asa intestinal y se hace una urostomía y se hace desembocar todo allí)
Metástasis quimio e inmunoterapia

En el caso de tumor de pelvis renal(urotelioma) nefrectomía con resección de manguito urotelial

SEGUIMIENTO: Son muy importantes las revisiones periódicas. Con estados 0-I, así como en aquellos con estadios II
y III en los que no se extirpa la vejiga, suelen incluir cistoscopía y análisis de orina para detectar las posibles recaídas
en la propia vejiga lo antes posible. Puede realizarse de forma periódica alguna imágen incluyendo radiografía de
tórax, TC abdominal y de tórax o ecografía de abdomen y de vías urinarias. Según la extensión de la enfermedad en
el momento del dx y los síntomas que presente el pte. Se pueden añadir otras pruebas distintas. La frecuencia de las
revisiones suele ser variable. En los estadios 0-I es frecuente la recurrencia.
20
 HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA

 La próstata es una glándula de unos 20-35 gr cuya función es fluidificar el semen.

 La HPB consiste en el agrandamiento prostático con histología de hiperplasia, que presenta síntomas clínicos de
aparato urinario inferior con síntomas de obstrucción o disminución del flujo urinario.
 La glándula empieza a aumentar de volumen durante la pubertad y alcanza su peso de 20 gr a los 20 años. Se
mantiene estable hasta la 5ta década donde hace el segundo incremento de tamaño. Es una patología de
elevada frecuencia en la urología.
Constituye un proceso patológico continuo y permanente que contribuye con los síntomas del tracto urinario inferior
de los varones de edad avanzada (poco frecuente encontrarla en menores de 50 años) y su incidencia aumenta con
la edad. Es el factor más importante relacionado con la RAO.
La HPB es un cambio fisiológico de la próstata pero no siempre repercute en el aparato urinario; no todos tienen
síntomas de obstrucción. Sin embargo, cuando produce sintomatología, genera obstrucción al flujo de salida
funcional. Esta obstrucción no siempre es anatómica, por lo que también puede ser por baja contractilidad del
detrusor (vejiga no tiene la suficiente fuerza para sacar la orina); así, la imposibilidad de orinar puede estar
relacionada con la obstrucción de la salida, la hipoactividad del detrusor o combinación de ambas.
Al ser un proceso crónico en el tiempo, desarrolla un fenómeno obstructivo que influye sobre la adaptación de la
vejiga

Siempre preguntar: en que momento de la

FACTORES DE RIESGO
micción se da?, hay coagulos?, hay ss
 Edad.
acompañantes)
 Testículos funcionantes.
 Receptores androgénicos funcionantes.
 Dietéticos.
 Enfermedades (dbt, cirrosis, hta).

ETIOPATOGENIA
La HPB es resultado del Incremento de células epiteliales y estromales en el área periuretral de la próstata. Dicho
aumento puede deberse a la proliferación (sobre todo en fases tempranas) del epitelio y del estroma o a alteración
de la muerte celular programada. Este Incremento de la población celular que forma una hiperplasia nodular,
termina produciendo cambios en la arquitectura de ácinos y conductos.

Comienza en la zona de transición (porque es en donde están los ácimos) y puede extenderse a la zona periuretral.
No es una verdadera hipertrofia porque lo que aumenta es el número de células, no su tamaño.
Los andrógenos, estrógenos, interacciones entre estroma y epitelio (defecto de componente estromal que
normalmente inhibe la proliferación celular), factores de crecimiento (su interacción con los esteroides puede alterar
el equilibrio prolif-apoptosis) y NT, pueden tener un papel en la aparición de la HPB. Los que más están involucrados
son los andrógenos porque, por más que en sí mismos NO produzcan HPB, participan en la proliferación y
diferenciación celular prostática normal y también en la inhibición activa de la muerte celular.
Aun así, los andrógenos no los únicos responsables porque estos disminuyen con la edad mientras que la HPB
aumenta. Debido a esto, se propone que la causa de la hiperplasia sería una mayor sensibilidad de los receptores a
un menor estimulo de testosterona. Esto surge del hecho de que, la concentración prostática de DHT y de receptores
androgénicos permanece elevada durante el envejecimiento, a pesar de que las concentraciones periféricas de
testosterona estén bajas.
La testosterona que realmente se sabe que produce los cambios prostáticos es la intervenida por la 5 alfa reductasa,
que la transforma a DHT (principal andrógeno). Por lo tanto, si se inhibiera esta enzima, podría interrumpirse la HPB.

21
Además, existe un disbalance entre testosterona y estrógenos, con aumento de la concentración de estrógenos. Este
aumento de los estrógenos, incrementaría la densidad de receptores de andrógenos y esto llevaría a la mayor
proliferación o menos apoptosis de las células prostáticas a pesar de la reducción periférica de andrógenos.

#Dato. Existen 2 tipos de 5alfa reductasa: la tipo 1, que predomina en los tejidos extra prostáticos (piel-hígado)
inhibida por finasteride; y la tipo 2. Esta última predomina en la próstata y su actividad es inhibida por dutasteride y
finasteride.

FISIOPATOLOGÍA: la hiperplasia aumenta resistencia uretral produciendo cambios compensadores a nivel de la

vejiga. A medida que la zona de transición (zona adenomatosa que va a ir produciendo la HPB) crece, comprime la
zona central generando una pseudocapsula quirúrgica. Se llama así porque al operar, se saca toda la ZT hasta llegar a
esta pseudocapsula que se formó con compresión. La próstata a su vez, presenta también una capsula anatómica
que la rodea por completo.
Quirúrgicamente, se divide a la próstata en lóbulos: La ZT corresponde a lóbulos laterales (periuretrales), que van
comprimiendo gradualmente la uretra. A veces entre estos dos, crece un lóbulo medio que hace que la
sintomatología sea más florida porque comprime también el cuello vesical. A pesar de esto, el tamaño de la próstata
no se relaciona con el grado de obstrucción: a veces la hipertrofia crece hacia afuera y no comprime; por eso la
indicación del tto depende de los síntomas; que son consecuencia de la resistencia de la uretra, y no del tamaño.
De esta manera, podemos tener entonces distintos tipos de HPB:
 Microscópica: proliferación del epitelio y estroma de la próstata en la ZT.
 Macroscópica: Cuando la próstata esta agrandada de tamaño.
 Clínica: con síntomas del tracto urinario inferior, mala evacuación vesical, RAO, vejiga hiperactiva, ITU,
hematuria e Ire.
Ante la obstrucción generada, la vejiga se adapta (distiende) el problema, es la cronicidad de los cambios de la
obstrucción, que da como resultado:
Etapa 1: Irritabilidad vesical con inestabilidad del detrusor o disminución de la compliance; lo que produce
inestabilidad vesical. Cada vez tiene que hacer más fuerza para sacar la orina, esto hace que aumente la pared
muscular y forma la vejiga de lucha. De esta forma, pierde capacidad de distensión y puede desencadenar
importantes deseos de micción con bajo volumen:
 Polaquiuria.
 Nocturia.
 Urgencia (necesidad imperiosa de orinar).
Etapa 2: Síntomas asociados a falla/disminución en la contracción del detrusor y a la obstrucción per sé que genera
la próstata aumentada de tamaño. Esto produce que el chorro de orina se modifique y haya:
 Disuria: dificultad para comenzar la micción porque vejiga no tiene fuerza para expulsar la orina y por la
obstrucción que produce la HPB.
 Alteraciones del chorro miccional.
 Intermitencias.
 Aumento del volumen de orina residual post micción.
Etapa 3: descompensación del detrusor
 Aumento de alteraciones del chorro miccional.
 Disuria terminal.
 Residuo post miccional significativo.
 Alteraciones del ap. Urinario superior.
 Aparición de complicaciones.
El principal cambio endoscópico del detrusor es la trabeculacion, que se debe a un aumento del colágeno del
músculo (este es un signo directo endoscópico de obstrucción). Estas alteraciones y posterior descompensación del

22
detrusor, a largo plazo, pueden tener consecuencias en la vía urinaria superior y terminar en una IRC. Por eso
también es importante ver como esta funcionalmente el paciente.
*Recordar que es frecuente también que la HPB se asocie a ITU, porque el pte no logra desagotar completamente la
vejiga. También puede haber hematuria por la alta presión vesical.*

DIAGNOSTICO
Hay que hacer un mapa de cómo orina normalmente el paciente.
 Clínica. El paciente puede presentar 2 tipos de síntomas:
 Síntomas obstructivos: alteración del chorro miccional, disuria inicial, sensación de vaciamiento incompleto,
disuria terminal.
 Síntomas irritativos: frecuencia miccional, urgencia miccional, incontinencia, nocturia (orinar de noche varias
veces y poca cantidad). La nocturia se diferencia de la nicturia en que, cuando hay nicturia el pte tmb se
levanta muchas veces a orinar, pero con mucha cantidad todas las veces.
Se debe preguntar al paciente la calidad de su micción, y si la misma altera la calidad de vida. La valoración de la
alteración de la calidad de vida se hace en base a una serie de preguntas que se califican. Si el pte presenta de 0-7
puntos, es un cuadro leve; si tiene entre 8 y 19 es moderado y si tiene entre 20 y 35 puntos es grave.
 Examen físico
 Descartar globo vesical.
 Realizar tacto rectal a todos los pacientes: permite ver tono del esfínter, volumen prostático, sensibilidad,
consistencia, superficie. Una próstata aumentada tendrá volumen aumentado, consistencia aumentada y
superficie lisa. Lo que se palpa es la zona periférica, por lo que es indispensable para descartar
adenocarcinoma de próstata
 Puede haber vejigas distendidas, que no se vacían completamente, pudiendo dar cuadros de incontinencia
SIN problemas de esfínter; es incontinencia como por un rebosamiento.
El tacto rectal debe hacerse asociado al dosaje de PSA porque así es más específico. En los mayores de 75 años no se
pide siempre el PSA porque tiene pocas probabilidades de morirse por ese cáncer; por lo que si el tacto rectal es
normal, no es estricto pedirlo.
No todos los pacientes tienen la misma sintomatología.
 Laboratorio
 Orina completa: descartar hematíes, leucocitos o piuria. Siempre pedir citología a aquellos hombres que
presenten síntomas irritativos graves y disuria; sobre todo si poseen antecedentes de tabaquismo.
 Creatinina: descartar alteración en función renal secundaria a la obstrucción. *La mortalidad aumenta 6
veces en ptes con HPB bajo tx quirúrgico, si presenta IR.*
 PSA: antígeno prostático específico. Proteína que normalmente se encuentra en los conductos glandulares
de la próstata. #Dato, es una gland exocrina porque produce la eyaculación del hombre. El 95% del material
eyaculado está formado por líquido prostático. El PSA tendría importancia vital en la eyaculación porque
produce licuefacción del coagulo seminal permitiendo que los espermatozoides puedan moverse por la
vagina. En inflamación, cáncer e HPB el PSA se eleva y pasa a sangre; de este modo, no siempre que haya
PSA elevado va a haber cáncer porque la prostatitis y la HPB también son procesos inflamatorios. El valor
normal estipulado en pacientes normales es de 0 a 4 ng/ml de sangre; por ende, si PSA está dentro de esos
valores y tacto rectal es normal: pensar en HPB. Si PSA por arriba de 4 pero tacto normal: más chances que
sea cáncer. Cuando esta elevado de forma repetitiva, el tamaño de la próstata es normal para la edad y tacto
sea normal: biopsia para descartar cáncer. Tener en cuenta que también puede haber cáncer con PSA bajo,
por lo tanto su medición/presencia, no determina cáncer sino que ayuda a seleccionar al paciente a cual le
vamos a realizar una bx para descartarlo.
En ausencia de cáncer de próstata el valor del PSA proporciona estimación del volumen prostático y una
indicación de probabilidad de rta al tratamiento con inhibidores de la 5alfa reductasa.
 Hemograma completo.
23
 Imágenes
 Eco del aparato urinario en fase postmiccion y con medición del residuo post miccional (más de 100cc,
empezar a prestar atención). Para poder realizarla, el paciente tiene que tener una retención de 2hs
tomando el líquido habitual.
 Estudios urodinamicos
 Uroflujometria: Consiste en el registro electrónico de la velocidad del flujo urinario durante la micción. Sirve
para diagnosticar una obstrucción urinaria baja. Mide la forma en que el paciente orina. Determina el flujo
máximo, promedio, la curva del flujo (pte sin obstrucción es como una campana de Gauss) y el volumen
miccional mínimo. Con esto podemos evaluar con alta probabilidad si hay obstrucción o no (el flujo urinario
máximo –Qmax- identifica ptes con HPB y puede predecir el resultado qx). Hay que tener en cuenta que es
inexacta con un volumen evacuado menor a 125 o 150ml y que si hay un Qmax inferior a 15 ml/seg no
permite distinguir entre obstrucción y descompensación vesical.
 Estudios de presión/flujo: solo cuando existe sospecha clínica de alteración funcional del detrusor.
 Urocistoscopia
 Ptes con HPB y una historia de hematuria, estenosis uretral, ca de vejiga, cx previa.

TRATAMIENTO
 Conducta expectante:
 En ptes asintomáticos, con mínima sintomatología o estudios normales; que tiene ausencia de indicaciones
absolutas de intervención. Se pueden sugerir medidas higienico-dieteticas como disminuir la cantidad de
líquido ingerido antes de dormir, moderar la ingesta de alcohol y cafeína, mantener un cronograma de
evacuación.
 Tto medico: Puede ser con alfabloqueantes, inhibidores de 5alfa reductasa, antimuscarinicos, inh de la
aromatasa o de la fosfodiesterasa. En el power aparece también extractos de plantas.
 Alfa bloqueantes: actúan reduciendo el tono simpático de la próstata haciendo que la misma se contraiga y
así, disminuya su tamaño en presencia de los mismos. Su uso se basa en el hecho de que parte de la
fisiopatología de la HPB es debida a una obstrucción del tracto de salida vesical mediado por R alfa
adrenérgicos. Se usan Hiperplasias no tan grandes.
Los fármacos usados son: No selectivos como la fenoxibenzamina (10mg), y alfa 1 selectivos como Prazosina (2mg),
Alfuzolosina de liberación intermedia (2,5mg), de acción prolongada como Terazosina o Doxazosina y selectivo de
subtipo como la Tamsulosina (0,4mg). Estos medicamentos hacen efecto mientras el pte lo tome, no tienen efecto
acumulativo por lo que después de 24hs sin ingerirlo, su efecto se diluye.
RA: hipotensión, disminución del volumen de la eyaculación (porque relajan el cuello vesical).
 Inhibidores de la 5alfa reductasa:
Finasteride (1-5mg): reduce el nivel sérico e intraprostatico de dehidrotestosterona pero conserva niveles normales
de testosterona. Se puede usar para Hiperplasias de gran volumen porque controlaría mejor el crecimiento. Reduce
el PSA en un 50% y la disminución máxima del volumen prostático es a los 6 meses. Evita la hematuria macroscópica
y sus RA son: disminución de la libido, impotencia y trastornos eyaculatorios.
En próstatas de gran tamaño se pueden utilizar combinaciones de fármacos: inh de la 5alfa + anatagonista alfa.
 Quirúrgico. Se realiza cuando: hay retención urinaria, litiasis vesical, IR, hematuria de causa prostática e
infección urinaria recurrente. Una indicación relativa es la falla del tto médico.
El procedimiento que se realiza es una Resección transureteral del adenoma de próstata: Procedimiento
endoscópico con energía polar es el GOLD ESTÁNDAR. Hay que tener cuidado de no cortar más allá del veru
montanum (donde están los conductos eyaculadores) porque podemos romper el esfínter y dar incontinencia.
Complicaciones: hiponatremia, hemorragia, falta de micción, estenosis vesical, incontinencia de orina, disfunción
eyaculatoria y eréctil. También puede haber riesgo de intoxicación hídrica porque el procedimiento necesita de un
pasaje constante de agua.

24
En el caso de tener una próstata muy grande, se puede hacer cx endoscópica con láser (evita el uso de sonda uretral
por varios días) o cx a cielo abierto si es necesario. Esta se realiza con una incisión abdominal.
Después de las cirugía, independientemente de la que se realice, se debe colocar una sonda triple vía por un tiempo.
Tener en cuenta que la sonda puede aumentar levemente el PSA porque pasa por la uretra prostática.

OBSERVACION TTO MEDICO CIRUGÍA

Score de síntomas mínimo Score de síntomas moderado Score moderado-severo

Calidad de vida 1-2 Calidad de vida 2-4 Calidad de vida 3-6

No residuo urinario Residuo -100 cc Residutuo +100 cc

Flujometria +15cm/h20 Flujometria 10-15 cm/h20 Flujometria -10 cm/h20

No complicaciones No complicaciones Complicaciones

Fracaso de tto

Decisión del Pte.

CÁNCER DE PRÓSTATA
La próstata es una glándula sexual masculina ubicada en el retroperitoneo, debajo de la vejiga, delante del recto y
rodeando la uretra (uretra prostática). Participa de la formación y nutrición del semen (10-15%); además produce
una glucoproteína: PSA (antígeno prostático) que, en condiciones normales, es eliminado por el semen teniendo
como función la licuefacción/fluidificación del mismo (los espermatozoides para protegerse de la barrera ácida de la
orina tienden a formar un “coagulo”). El PSA ayuda a eliminar dicho escudo, permitiendo que puedan moverse por la
vagina). Podemos encontrarlo en concentraciones MUY BAJAS en sangre (85% unido a proteínas y 15 % libre).

Constituye un Órgano túbulo-alveolar con dos espacios glandulares revestidos por epitelios: capa basal con epitelio
cúbico simple bajo; y una capa de células secretorias cilíndricas. Su peso en el adulto oscila entre 20 y 35 gr.

El cáncer de próstata es el segundo en frecuencia después del Colorrectal, y la enfermedad neoplásica más común
en el hombre después de los 60 años. Se define como el crecimiento anormal y desordenado de las células del
epitelio glandular que a su vez, tienen capacidad de diseminarse. No es la primera causa de muerte por cáncer y esta
misma, se encuentra disminución. Podemos encontrar dos formas de cáncer de próstata:

 Histología-latente: en el 30% de los hombres > 50 años y entre el 60-70 % de los mayores de 80.
 Clínica: 1/6 hombres americanos. #Dato. PRODUCCIÓN DE SEMEN:

Solo el 1% de la población con cáncer de próstata llega  70% vesículas seminales

 Próstata 10-15%
a la forma clínica, dado el gran avance en la detección
 Testículo y glándulas uretrales: resto
temprana e imagenológico. Esto lleva a que solo haya una
tasa de mortalidad del 0, 31%.

TIPO HISTOLÓGICO MÁS COMÚN: adenocarcinoma 95%, otros 5%: transicionales neuroencocrino.

LOCALIZACIÓN: El parénquima prostático se puede dividir en cuatro zonas patológicamente diferentes: Periférica,
Central, Zona de transición y Fibromuscular anterior. El 70% se ubica en la región periférica, donde no dan síntomas

25
urinarios (sobre todo la región periférica y POSTERIOR, por ello el tacto rectal es tan útil), 24% zona de transición y
8% central (lugar más común afectado en una HBP). El pico es entre los 60 y 70 años y después no es que disminuye
su incidencia, si no que baja el dx (no se lo busca tanto).

FACTORES DE RIESGO. Son aquellos que pueden influenciar el riesgo de desarrollar cáncer de próstata; estos
incluyen:

Edad la prevalencia aumenta con la edad, sobre todo después de los 50 años. Sin embargo luego baja porque
aumenta la búsqueda de otras comorbilidades.

Historia Familiar de cáncer de próstata El grado de riesgo depende del tipo de pariente afectado: es mayor si un
miembro de la familia inmediato ha sido diagnosticado porque, mientras más estrechamente relacionados esté un
individuo relacionado con alguien que tiene cáncer de próstata, es más probable que compartan los mismos genes
que predisponen al individuo afectado. De esta forma, aumenta de 3-4 veces con antecedentes de familiares de
primer grado (ej padre) y aumenta hasta 9-10 veces cuando el antecedente es de un abuelo, padre o [un pte joven,
como hermano. (esto no estaba en el power)]. A su vez, el riesgo incrementa con el número de parientes afectados:
a más afectados, mayor es el riesgo. Los varones con un hermano afectado antes de los 63 años tienen 4 veces riesgo
mayor de morir por Ca próstata.

RazaLos hombres Afroamericanos tienen mayor incidencia de cáncer de próstata y son más propensos a ser
diagnosticados en etapas más avanzadas. Podría deberse a una de factores genéticos, medioambientales y/o sociales

Dieta Es difícil identificar una dieta que cause el cáncer pero, se ha sugerido que una dieta rica en productos
lácteos y carne puede estar asociada a un riesgo mayor, mientras que una dieta rica en pescado y productos basados
en tomate puede estar asociada a un riesgo menor de desarrollar cáncer de próstata.

Infecciones virales HPV y VEB (nada comprobado).

IMPORTANTE: NO HAY NINGUNA RELACIÓN ENTRE HBP Y CA DE PRÓSTATA; LA HPB NO ES SU PRECURSOR.

Por el otro lado, SÍ EXISTE RELACIÓN CON LA TESTOSTERONA: la próstata es un órgano andrógeno- dependiente, por
lo que la testosterona es necesaria para el crecimiento epitelial. De esta manera, cuando hay cáncer, favorece el
crecimiento del tumor (por eso los eunucos no tienen).

#Datos: *No se puede prevenir. Dato 2: Si se reseca la porción central de la próstata en el tto de HBP, aún queda la
porción periférica, por lo tanto, no se puede descartar que el pte haga un cáncer en el futuro.

Biología tumoral: Mientras los cambios genéticos se acumulan, las células se vuelven más anormales y el cáncer
progresa. Dentro de estos se incluyen cambios en: Gen PTEN, TP53 y del Receptor androgénico.

Gen PTEN: El homólogo PTEN (fosfatasa y tensina) eliminado en el cromosoma 10 es un gen supresor de tumor
comúnmente mutado en el cáncer de próstata. Este gen tiene un papel importante en varias rutas celulares,
incluyendo el control del crecimiento celular base de la próstata. Es así como, modelos en ratones sugieren que la
proliferación de estas células es un paso importante en la iniciación y la progresión temprana del cáncer de
próstata.

TP53: Las mutaciones de p53 ocurren únicamente en una pequeña fracción de cánceres de próstata, y usualmente
están asociadas con tumores metastáticos.

DIAGNOSTICO

26
Clínica: Como la localización más común del ca de próstata es periférica, recién cuando estemos en un estadio
avanzado habrá clínica. Son los mismos síntomas del tracto urinario inferior que en una HBP. Cuando está muy
avanzado, produce dolor.

 ss obstructivos disuria inicial y terminal, alt. Calibre (disminución) y fuerza de chorro, con interrupción del
mismo.
 ss irritativos palaquiuria, nicturia, urgencia, incontinencia, dolor/ardor durante la micción.
 Hematuria o sangre en el semen.

Puede acompañarse también de dolor con la eyaculación, en la espalda, caderas o pelvis. La progresión local de la
enfermedad puede generar hematoespermia y disminución del calibre de eyaculación (por obstrucción de los
conductos eyaculadores). También puede producir invasión de haces neurovasculares del plexo pelviano que inervan
a los cuerpos cavernosos y así generar disfunción eréctil.

Pacientes con metástasis:

 Dolor óseo por metástasis óseas.

 Anemia por reemplazo medular.
 Edema en MMII por compromiso ganglionar o compresión de venas iliacas.
 Menos frecuentemente fibrosis retroperitoneal, síndromes paraneoplasicos y CID.

Laboratorio. Se pide: PSA (libre y conjugado), la fracción prostática de la fosfatasa acida, EGO, urocultivo y función
hepática.

Tacto rectal: Es una exploración simple, sencilla de realizar, que aporta mucha información al dx.

Hay que tener en cuenta que entre el 20-45% de los pacientes que tienen dg de ca de próstata por elevación del PSA
o ecografía transrectal tienen tacto normal. Sin embargo, más del 50% de los tactos rectales anormales denotan un
estadio de enfermedad avanzado, por eso es importante realizarlo.

Posición correcta para el estudio plegara mahometana: acerca la próstata, ideal en obesos y de gran envergadura
física), pero lo hacemos en decúbito dorsal o supino (más usada) para que sea más cómodo para el paciente, que
colabora sin problema, aunque es difícil en ptes de poca movilidad. La próstata se aleja en obesos o de contextura
física grande, por eso sería mejor la posición Mahometana/ genupectural.

Otras posiciones para realizar el TR: decúbito lateral izq (observación del ano, palpación de próstata y recto, poca
movilización del pte, menos violenta, preferida por los ptes pero es difícil de palpar toda la próstata), parado
apoyado en la camilla (poca movilidad del pte pero genera sensación de agravio y el pte se siente indefenso.

Evaluamos:

 Tonicidad del esfínter anal: hipertónico (peleo para entrar), normotonico (a medida que introduzco el dedo
se va dilatando), hipotónico (tono disminuido enfermedades neurológicas, homosexuales)
 Ampolla rectal: limita con la porción periférica posterior de la próstata. No debe haber nada; sin embargo
podemos encontrar patológicamente pólipos, hemorroides. La temperatura es solo 1 grado mayor a la del
resto del cuerpo (puede estar aumentada). El tacto en esta zona no debe doler, solo molestar.

De la próstata puntualmente evaluamos:

 sensibilidad (normal: no duele, solo incomoda. Anormal: dolorosa al tacto).

 Estimación del tamaño: normalmente es de 20/30 cc.
 Temperatura: lo normal es que sea similar a la del cuerpo.

27
  superficie (normal: lisa. Anormal: pétrea).
 consistencia (normal: blanda y elástica como el cartílago de la nariz. Anormal: dura como eminencia tenar
contraída, se ve en HBP y como nudillos en cáncer).
 bordes (normal: regulares. Anormal: irregulares)
 movilidad (normal: un poco de movimiento. Anormal: fija por patología).
Estas características nos permiten diferenciar entre las distintas patologías prostáticas:

Normal HPB Cáncer Prostatitis aguda

Prostatitis crón.
Tamaño 35 CC Aumentado N o aumentado N o aumentado N o más chica
Consistencia Blanda Elástica Pétrea Blanda Fibrotica
Surco y bordes Regulares Borrados N o alterado Regulares Regulares
Superficie Elástica Regular Irregular Lisa Irregular, asimet.
Temperatura Normal Normal Normal Caliente Normal
Sensibilidad Indolora Indolora Indolora Muy dolorosa Indolora o
molestia leve
A quienes le realizamos un tacto rectal: en controles de HPB, en sospecha de prostatitis, en detección del cáncer
de próstata, en traumatismo pelviano y algunos casos de esterilidad masculina.

PSA: El antígeno prostático específico es un marcador tumoral; es decir una sustancia producida por las células
neoplásicas o por otras células del cuerpo como respuesta al cáncer o a ciertas afecciones benignas. Se producen en
concentraciones más altas en enfermedades malignas. Puede encontrarse en sangre, orina, materia fecal,
en tejido de tumores de algunos pacientes con enfermedades malignas.

Pertenece a la familia de las kalicrínas, sintetizado por el epitelio prostático y en las glándulas periuretrales del
hombre. La elevación del PSA ocurre como resultado de la disrrupcion de la arquitectura normal de la próstata que
le permite difundirse en el tejido prostático y ganar acceso a la circulación (en donde tendría que estar en
concentraciones muy bajas). Por más que el aumento de PSA puede indicar enfermedad prostática, hay que tener en
cuenta, que esto no se da solamente en situaciones patológicas; ya que existen situaciones benignas que pueden
aumentar su nivel en sangre. A su vez, no todos los hombres con enfermedad prostática tienen el PSA elevado.

Situaciones benignas que aumentan el PSA en sangre pueden ser:

 Tacto rectal vigoroso (produce un mínimo  Prostatitis

aumento, por eso no está contraindicado). Si  Ca de próstata
es mínimo, no modifica el PSA.  ITU
 Biopsia de próstata  Tto que puedan disminuir y alterar el epitelio
 Eyaculación (puede aumentar un 41%). prostático finasteride
 HBP

De esta manera, el solo hecho de su elevación no es suficiente para diagnosticar cáncer; por esta razón, su medición
se combina con otras pruebas como Bx o tacto rectal, para diagnosticar el cáncer. El tacto rectal y el PSA, son los
estudios de primera línea para el dx del cáncer de próstata; El TR por si solo pasa por alto el 40% de los dx de ca, PSA
elevado solo no detecta el 23%. LA COMBINACIÓN DE AMBOS DETECTA EL 78%.

El valor normal estipulado es de 0 a 4 ng/ml de sangre; por ende, si PSA está dentro de esos valores y tacto rectal es
normal: pensar en HPB. Si PSA por arriba de 4 pero tacto normal: más chances que sea cáncer. Cuando esta elevado
de forma repetitiva, el tamaño de la próstata es normal para la edad y tacto sea normal: biopsia para descartar
cáncer. El valor obtenido debe correlacionarse con la edad del pte, el tamaño del tumor. Además, hay que pretsar
atención a los cambios o aumentos del valor por año, ya que un incremento de más de 0,75 en comparación con la
medición anterior, se considera peligroso. Otros factores a considerar para el dx son: prostatitis, infecciones, AAF, et

28
A pesar de todo, el PSA se considera uno de los marcadores tumorales más fieles del organismo debido a:

 Su gran sensibilidad (bajos falsos negativos). Hace referencia a la capacidad para identificar correctamente
quien tiene la enfermedad.
 Su gran especificidad (bajos falsos positivos). Es la capacidad para identificar correctamente quien no tiene la
enfermedad.
 Es fácil de dosar en sangre, orina y materia fecal; también es repetible y está al alcance general.
 Costo efectivo

Screening vs detección temprana de la enfermedad: Cuando hablamos de cáncer de próstata se dice que se hace
detección temprana y no screening. En el screening, se realizan estudios a la población en general, a una
determinada edad para la búsqueda de enfermedades en un estadio precoz. En la detección temprana el estudio no
se realiza a la población en general sino a grupos de riesgo en los que se “está buscando la enfermedad” y sirve para
confirmar o descartar. La detección temprana se basa entonces en pedir el PSA a:

 Ptes entre 40-55 si tienen antecedentes familiares.

 Todos los ptes entre 55-60.
 Ptes >70 años solo si no tienen otras comorbilidades que les de una sobrevida menor de 10 años.
 Control cada dos años. Si el PSA es <1, cada tres años.
 Un aumento de más de 0,75 ng/ml por año es de mal pronóstico.
 No hacerle a: <50 años sin aa familares y mayores de 70 años con sobrevida menor a 10 años por la presencia de
otras comorbilidades mayores.

Ecografía transrectal de próstata: Su indicación más común es la sospecha de ca de próstata, cuando anormalidades
en el tacto rectal o elevación del PSA. Por lo general se observan zonas hipoecoicas en la periferia de la glándula. Se
utiliza más que nada para la realizacion de la biopsia guidada de próstata.

Biopsia de próstata más que para el dx, es para la diferenciación (escala de gleason). Realzarlo cuando: PSA
sospechoso: 4-10 ng/ml o un aumento de más de 0, 75 ng/ml y/o tacto sospechoso, o cuando haya un PSA elevado
con sospecha ecográfica.

Por lo general se realizan biopsias múltiples (porque así no solo dan dx sino también pronostico) sextantes
randomizadas y de áreas sospechosas; un mínimo de 6 y un máximo de 12. Suele hacerse principalmente por vía
transrectal o ecodirigida (también puede ser perineal).

Escala de Gleason escala de mayor consenso utilizada para clasificación del tumor en 5 grados según su
diferenciación. Se habla de la “suma de gleason” porque en realidad se suman las dos variantes más predominantes
histopatológicamente (la lesión principal y la secundaria). De ello se obtiene un valor, el cual corresponde a un
determinado grado de diferenciación. Se tienen en cuenta puntos que van desde el 2 hasta el 10 (el dos ya no se
utiliza).

 Bien diferenciado: gleason 2-3-4 (1+1; 1+2; 2+2)

 Moderadamente diferenciado: gleason 5-6-7
 Poco diferenciado: gleason 8-9-10.

ANÁLISIS ANATOMOPATOLOGICO:

 Clasificación: latente (descubierto por anatomopatologo post mortem en un pte que no tuvo signos ni
síntomas), incidental (pacientes que son intervenidos por HBP y se les descubre un CA), oculto (mts en hueso
y ganglio pero sin síntomas de enfermedad prostática) y clínico (alteraciones del tacto, PSA , ecografía y
clínica).
29
  Localización: 70% periférico, 20 % transición y 10% central
 Grado de diferenciación (gleason)
 Volumen del tumor
 Avance del tumor: invasión de capsula, perineural, vesículas seminales, ganglio regionales “cadena iliaca”,
metástasis a distancia: hueso, pulmón, vejiga, hígado, adrenales

ESTADIFICACION: La podemos hacer con:

 Tacto rectal.  TAC.

 Ecografías transrectal.  RNM.
 Análisis de biopsias istematizadas.  Estadificacion molecular.

CLASIFICACIÓN TNM

 Tx: no puede evaluarse  Nx: no puede evaluarse

 T0: no hay signos de tumor primario  N0: no existen metástasis ganglionares
 TIS: in situ  N1: mts. A un ganglio de < 2cm
 T1: tumor confinado a la próstata pero  N2: mts. A un ganglio > 2cm y < 5cm o varios
clínicamente no sospechoso de cáncer menor a 5 cm
 T2: tumor confinado a la próstata  N3 mts. En ganglios > 5cm
clínicamente sospechoso de cáncer  Mx no puede evaluarse
 T3: tumor que tumor que se extiende a través  M0 no hay mts a distancia
dela capsula y/o invade glándulas seminales  M1 metástasis a distancia
 T4: tumor que invade estructuras y órganos
vecinos

Estadios de Whitmore (estadio A,B,C,D) afectación ganglionar. Cuando se combina con la clasif TNM obtenemos:

Estadio I ó Estadio A: El cáncer se descubre sólo en la próstata, generalmente al realizar otro procedimiento médico.
No se puede palpar durante un tacto rectal. Contiene células bien diferenciadas y se predice que crecerá
lentamente. También se puede llamar cáncer de próstata en estadio A1 cuando sólo afecta un lóbulo de la próstata y
estadio A2 cuando compromete ambos lóbulos prostáticos (T1a, N0, M0, G1). Estadio II ó Estadio B: Se puede palpar
el tumor y no hay evidencia de que se haya diseminado más allá de la glándula. Hay mayor atipia y tienden a crecer
más rápidamente. (No se ha diseminado a los ganglios linfáticos o a órganos distantes). Estadio III ó Estadio C: El
cáncer se diseminó más allá de la próstata y afecta los tejidos adyacentes. También puede haberse diseminado a las
vesículas seminales, las glándulas en los hombres que ayudan a producir semen (T3, N0, M0, cualquier G). Estadio IV
o D: diseminación a otras áreas del cuerpo o ganglios linfáticos.

TRATAMIENTO: Depende si el tumor es localizado, o si estamos en presencia de una enfermedad avanzada. Tambien
de la edad el pte, su expectativa de vida, sus sentimientos y las probabilidades de curación.

Localizado: Tiene fines curativos.

 Vigilancia activa: consiste en diferir el tto y así sus efectos adversos siempre y cuando esto no cambie la
sobrevida del pte. Se realiza en los dos grupos de pacientes extremos: los que tienen un pronóstico muy
favorable (bajo grado y estadio) y los que tienen menos de 10 años de sobrevida.
 Prostatectomia radical: pacientes con expectativa de vida de más de 10 años. Implica la extirpación de la
próstata, vesículas seminales y linfáticos locoregionales.
 Abordaje retropubico, perineal, laparoscópico.
 Linfadenectomia ptes de alto riesgo PSA > 10, gleason >8, tumor bilateral

30
  Conservación de haces neurovasculares en pacientes con bajo riesgo de enfermedad residual y con deseo
de preservar su función sexual.
 Internación: se internan para la cirugía y son dados de alta a las 24-72 hs. Los ptes quedan usando una
sonda postoperatoria: 1-2 semanas
 Complicaciones principales
o Disfunción sexual: la resección de ambos haces neurovasculares del plexo pelviano que inervan e
irrigan los cuerpos cavernosos produce impotencia en el 75% de los ptes y se recuperan después de los
4-12 meses.
o Incontinencia de orina: se recuperan entre los 6 y 12 meses. El 1% necesita de colocación de esfínter
artificial. La incontinencia puede ser de esfuerzo, urgencia o por rebosamiento.
o Otras menos frecuentes: lesión rectal, uretral, estenosis vesicouretral, IAM, embolia de pulmón,
mortalidad (0-0,4%).
 Radioterapia externa: mejora la sobrevida a los 5 años en un 95% pero tiene los efectos adversos de la
toxicidad que genera la radiación sobre los órganos recto, vejiga, disfuncion sexual
 Radioterapia interna (braquiterapia)  para evitar los efectos adversos anteriormente mencionados se
colocan semillas de yodo por vía percutánea transperineal. Se aplica en pacientes con buen pronóstico
gleason< 6 y PSA< 10; o en estadios iniciales con crecimiento lento. Sobrevida libre de recaída a los 5 años
del 95%.
 crioterapia

Enfermedad avanzada (metástasis):

 Bloqueo hormonal (androgénico): suprime la producción o los efectos de testosterona de los testículos y las
glándulas suprarrenales.
o Antiandrogenos puros flutamida, bloquea receptores de testosterona de las células neoplásicas de la
próstata y también receptores a nivel hipotálamo-hipofisario, musculo y hueso.
o Antiandrogenos esteroideos: ciproterona, bloquea además la producción de LH por la hipófisis y así la
testosterona.
o Bloqueo androgénico mínimo: antiandrogenicos no esteroideos como finasteride tienen la ventaja de
disminuir la progresión de la enfermedad así como, disminuir la disfunción sexual. Desventajas: no
aumentan la sobrevida y producen ginecomastia.
 Estrógenos: alt. Cardiovasculares  alt coagulación y aumento de arteroesclerosis.
 Quimioterapia: cuando el tumor se expandió más allá de la próstata y la terapia hormonal no haya sido
eficaz

Cáncer hormonoresistente 90% responde al tto hormonal, el 10% puede tener recaída “fenómeno de escape”. El
primer signo de recaída en el 98% de las veces es la elevación del PSA. Aquí  tto hormonal secundario, citotoxico,
secundario.

METÁSTASIS ÓSEAS: Son características de este tumor y los lugares más frecuentes son: cresta iliaca y columna
sacra, lumbar y dorsal. También puede haber en el cráneo. Estudios: rx y centellografia.

Manejo clínico de las mts óseas: Alivio del dolor; Prevenir complicaciones como fx, aplastamientos vertebrales,
compresión medular. También implica disminuir necesidad de radioterapia y cirugía. Esto lo podemos hacer con los
Bifosfonatos (Zoledronato,Pamidronato), que inhiben la act. Ostecolcastica; con Denosumad (inhibidor selectivo del
Rank-L o radiofármacos.

HEMATURIA
Es la Presencia anormal de hematíes en orina.
31
Microscópica La presencia de 3 (5 según Colla) o más hematíes por campo en 2 o más muestras.
Macroscópicasangre visible a la vista. Para ellos los valores deben ser más de 100 veces superiores a los
anteriores. Corresponde a 50 hematíes por campo.

La determinación de hematuria se puede hacer a través del DIPSTICK: pruebas con tiras reactivas las cuales son muy
sensitivas y detectan cantidades mínimas de hematíes pero pueden positivarse con la presencia de sustancias como
drogas, alimentos y enfermedades o metabolitos. Por ello debe ser siempre confirmado por análisis microscópico del
sedimento urinario.

Hay que diferenciar la hematuria de otra entidad que es la pseudohematuria. La misma es producida por la excreción
de sustancias que le dan a la orina un color similar al de la hematuria, pero NO HAY GLOBULOS ROJOS (por ende, no
es hematuria). Algunas causas de pseudohematuria son: presencia de hb o mioglobina en orina, drogas o alimentos
que puedan alterar su color: remolacha, betacarotenos, atb como las sulfas o nitrofurantoina, etc. Como las pruebas
reactivas (DIPSTICK) pueden dar positivas en la hemo/mioglobinuria, se debe confirmar con el microscopio, el cual,
va a ser negativo: no hay gr.

#Dato: si la pseudohematuria es por alimentos, medicamentos, porfirinuria o eliminación de bilirrubina, el dipstick es

negativo.

Clasificación

 Según el tamaño:
 Microscópica
 Macroscópica
 Según el tiempo de micción:
 al inicio: habla de compromiso distal, o sea de uretra posterior y cuello vesical; uretritis, estenosis uretral,
lesión uretral por el pasaje de un cálculo, etc.
 al terminar: Asociadas a patología proximal, como compromiso vesical o prostático (HPB, prostatitis, etc).
 total: patología alta supravesical (uréter/riñón) o vesical.
 según la presencia de coágulos
 con coágulos alargados y finos (patología alta, el cálculo tomo la forma de los uréteres) o redondeados y
amorfos (podrían originarse a nivel vesical).
 sin coágulos
 según la altura del aparato urinario en el que se produce
 alta
 baja
 Según sus Causas
 Nefrológicas: Tiene origen a nivel glomerular. Ejemplos son: Síndrome nefrítico, glomerulonefritis
postinfecciosa aguda, nefropatía Ig A (enfermedad de Berger), síndrome de alport (hematuria familiar),
púrpura de Schoenlein-henoch, nefritis tubulointersticial (inducida por drogas, infecciones o enfermedad
sistémica), nefritis lupica, riñón en esponja medular o Sd de Goodpasture. La patología glomerular es la
responsable de la mayoría de los procesos de hematuria en niños.
 Urológicas: Se dividen en benignas y malignas:
Benignas:
 Tumores benignos: como angiomiolipoma, oncocitomas, enfermedad quística.
 HPB.
 Malformaciones congénitas, sobre todo las de naturaleza obstructiva, ya sea produciendo hematuria
espontánea o en relación a esfuerzo, traumatismo o ITUS o litiasis (estenosis pieloureteral).
 Estenosis uretral.

32
  Hipercalciuria (en niños) debido al daño de los cristales de calcio en el epitelio tubular (+ de 4mg/kg/día es
anormal) generalmente se debe a inmovilización física, hipervitaminosis d, deshidratación.
 Toxicidad medicamentosa, la ciclofosfamida genera hemorragia vesical
 ITU: cistitis hemorrágica sobre todo en mujeres y el agente más común e la E.C; otro ejemplo es la
pielonefritis. Las ITU son una causa muy frecuente de hematuria; hay que hacer un urocultivo antes de
continuar con el resto de los estudios.
 Cálculos (tanto en niño como adulto debido a la movilización del cálculo y el esfuerzo físico).
 Infecciones urinarias y cistitis hemorrágicas ss irritativos.
 Traumatismos renales o de las vías urinarias por uropatias, patologías quísticas como polisquistosis renal
del adulto.
 Procedimientos médicos como: endoscópicos recientes, cateterismo vesical o uretral, Bx de próstata o
litotricia extracorpórea.

Malignas:

 Neoplasias: sobre todo en adultos, carcinoma renal, tumores uroteliales de vía excretora y vejiga o de
próstata. En niños puede haber tumor de wilms y rabdiomiosarcoma.
 Sistémicas: alteraciones de la coagulación, desordenes plaquetarios, leucemias, anemias, malformaciones
AV, embolismo renales o trombosis de vena o arteria renal.
 Otras: Hemoglobinuria y mioglobinuria por monóxido de carbono, hemólisis, sepsis , diálisis, cetoácidosis,
miosistis traumatismo, shock; Medicamentos o alimentos como sulfa, nitrofurantoína, rifampicina,
remolacha; enfermedades y metabolitos (alcaptonuria, porfinuria, infección urinaria por , uratos)

Cualquiera de estas causas varía con la edad, sexo, antecedentes personales y familiares y factores de riesgo del pte.
En adultos, prevalecen las causas urológicas, mientras que en los niños, la hematuria de origen nefrológico.

Debido a las causas malignas, hay que pensarlas cuando haya hematuria, sobre todo si es macroscópica, donde del
10 al 40% de los ptes van a tener una patología maligna subyacente; con más razón si es un episodio único de
hematuria macroscópica. Aquellos que presentan hematuria microscópica, generalmente presentan patologías
benignas; pero un 5% puede estar cursando una maligna.

Durante el estudio de hematuria, hasta un 18% de los ptes normales pueden presentar hematuria microscópica. Se
debe preguntar entonces si en la cercanía de la muestra hubo: ejercicio físico intenso, actividad sexual,
menstruación, instrumentación del tracto urinario o enfermedad febril; ya que todas con causa de hematuria
transitoria. Se debe repetir el análisis 48hs después de suspender estas actividades, para confirmar la hematuria.

Estas situaciones benignas podrían ser el origen de aquel 50% de pacientes con hematuria macroscópica y 70% con
microscopica, en los que no se identifica un agente causal especifico.
Aunque el paciente esté
Factores de riesgo en torno a su aparición. anticoagulado, no es normal la
hematuria!!! ESTUDIARLO. Si el
 Edad del pte. Mayor de 65 años. pte tiene su vía urinaria sana,
 Actual historia o pasado de tabaquismo. no tendría por qué sangrar.
 Contacto con colorante químicos (bencenos, aminas). Aun así, puede pasar.
 Abuso analgésicos.
 Antecedentes de diátesis hemorrágica.
 Antecedentes familiares o personales de hematuria.
 Antecedentes patológicos urológicos.
 Antecedentes radioterapia.

33
 Ingestión de alimentos, medicamentos, antecedente de ejercicio intenso o síntomas sistémicos como fiebre o
escalofríos.
 Antecedentes infecciones urinarios crónicos.
 Antecedentes de traumatismos, instrumentación como sondeo vesical crónico o cx genitourinarias.
 Síntomas irritativos: ardor miccional, dolor perineal.

Índice de malignidad La hematuria reiterada debe estudiarse

con citoscopía siempre en algún
 <50 años y hematuria microscópica 0%
momento, más allá de os otros estudios!!!
 >50 años y hematuria microscópica 7,5%
 <50 años y hematuria macroscópica 10%
 >50 años y hematuria macroscópica 1/3 patología maligna

Factores de riesgo para malignidad en pte con hematuria:

 Sexo masculino.  Antecedentes de síntomas irritativos:

 Edad mayor a 40 años. plaquiuria, urgencia, tenesmo vesical y ardor
 Antecedentes de tabaquismo: es el principal al orinar.
factor de riesgo y aumenta 3 veces la  Antecedentes de cistitis crónica.
posibilidad de ca. De vejiga.  Antecedentes de radioterapia pelviana.
 Antecedentes de hematuria macroscópica.  Antecedentes de exposición a agentes
ocupacionales como químicos y tinturas.

Diagnóstico

Anamnesis: Como es la hematuria, su color (da idea de la cantidad de hematuria), si es continua, intermitente, en
qué contexto se da, si se acompaña de otros síntomas como dolor lumbar o síntomas irritativos. También, en qué
momento de la micción se da (orienta a la localización de la lesión) y si hay presencia o no de coágulos.

 Examen físico: tomar presión arterial, palpación y auscultación abdominal y renal en busca de masas o
induraciones (tumores), puño percusión (litiasis), revisión zona genital, tacto rectal (en más de 50 años para ver
alteraciones prostáticas), minucioso examen urinario inferior. En mujeres, debe combinarse con examen
pelviano o ginecológico; para descartar que la sangre sea de origen uterino. Si hematuria es amarronada es
porque es vieja.
 Laboratorio: determinada por el cuadro clínico del enfermo
 Orina completa: sedimento urinario y proteinuria. Es importante evaluar la forma de los eritrocitos, ya que
una dismorfia eritrocitaria orienta más a una causa nefrogenica (glomerular), los cilíndricos hemáticos, a
causa urológica, igual que hematuria fresca con coagulo y dolor (causa urológica).
 hemocitologico completo-eritrosedimentacion.
 Proteinograma y proteinuria cuantitativa.
 Uremia.
 Inmunoglobulinas séricas, complemento y fracciones.
 Creatinina y FG función renal.
 Antígeno prostático para descartar patología prostática.
 Urocultivo porque las infecciones son causa frecuente de hematuria. Hay que pedirlo sobre todo en el
caso de síntomas irritativos y sospecha de infecciones urinarias.

#Dato: La proteinuria, insuficiencia renal (aumento de la creatinina), hematuria glomerular e HT asociada en

menores de 40 años, orienta a causa nefrogenica.

#Dato 2: gr de bordes regulares y eumorficos (distribución homogénea de la hb), orienta a causa urológica.
34
 Estudios por imagen:
 Tomografía computada axial: es el GS, siempre que esté disponible, la hacemos. Se hace con contraste en
todas las fases para ver por ejemplo neoplasias, (los quistes no lo captan) y sin contraste (litiasis). Las fases
del cte son: Fase sin cte, fase corticomedular (segundos después de administrarlo), fase nefrogenica (90-100
segundos post cte) y fase excretora tardía (5-15 minutos post cte), para ver si hay imagen de resta que
pueda ser secundaria a un tumor.
 Citoscopía. GS en la detección de tumores vesicales; debe realizarse aunque la sensibilidad de la tc para
detectar tumores sea alta (no debe ser reemplazado por otro método de imágenes). Se realiza con
anestesia local (para entrar y ver qué onda) o general (cuando se va a operar). Permite ver toda la vejiga e
identificar fuentes de sangrado en sus paredes, la próstata o los meatos ureterales. Se lleva a cabo en
prácticamente todos los pacientes con hematuria macroscópica.
 RNM de no poder hacerse la tomografía por alergia al contraste o en caso de duda diagnostica. También es
una alternativa diagnostica para las mujeres embarazadas
 Descartar procesos benignos: menstruación, itus, ejercicio vigoroso, enfermedades renales, causas virales,
traumatismos
 En pte con riesgo de malignidad, hacer TC y citoscopia.
 Ecografia del Ap. Urinario: Podria utilizarse como metodo inicial en un pte de bajo riesgo (jovenes y/o con
bajas probabilidades de malignidad). En ptes con riesgo para cancer urotelial, se debe hacer directamente
una TC como metodo inicial siempre que este disposnible; esto es asi porque la eco tiene baja sensibilidad
para los tumores renales y ureterales.
 Otros menos comunes: ecografía (renovesicoprostatica) del aparato urinario, urograma de excreción,
pielografía ascebdente, arteriografía, ureteroscopía.

CARCINOMA RENAL
 Representa el 3 % tumores malignos y tiene una Incidencia en aumento, entre 2.3 a 4.3% anual. Generalmente
se los descubre en pacientes añosos (66 años) y la edad media que fallecen es a los 70 años. Es más alta la
mortalidad cuando tiene mts extrarrenales: muchos mueren al año del dx.
 Un 30 % tienen metástasis al momento del diagnóstico. Sin embargo, hoy en día es común el dx de manera
incidental de tumores (87%) en pacientes asintomáticos (incidentaloma) de no más de 5cm gracias al aumento
de estudios por imágenes. A su vez, de un 30-40% hacen metástasis luego de la nefrectomía.
 Mientras el tumor se encuentre dentro del riñón el pronóstico con la cx es muy bueno. Sino la sobrevida es de
10-15 meses luego del diagnóstico.
 El carcinoma de células renales generalmente se presenta de forma unilateral, con multifocalidad y puede ser
bilateral de forma sincrónica o asincrónica. No suelen ser tumores uniformes, presentando áreas de necrosis y
hemorragia.  80% tumor de células clarasmás agresivo (met por
venas)
Tipo histológico: HIPERPLASIA  10-15% papilar
 10-15% cromopodo
 1% carcinoma medular
 <1% de conductos colectores
 Benignos oncocitoma (cel eosinófilas), angiolipoma
(componente graso)
Factores de riesgo

Exógenos: sexo masculino, TABAQUISMO (no tanto como en el de vejiga pero también muy importante) y otros:
factores ocupacionales, Dietas con alto consumo de carnes, ingesta calórica total elevada, calor, HTA, obesidad,
analgésicos, anfetaminas, hormonas exógenas, diuréticos, diálisis, bajos niveles de vitamina E y magnesio. Sacando el
tabaquismo, los otros factores no están totalmente demostrados. Sexo masculino tmb aumenta el riesgo de cáncer
renal
35
Endógenos o hereditarios: enfermedad de Von Hippel Lindau (se manifiesta con quistes múltiples y bilaterales),
esclerosis tuberosa (hay hamartomas en múltiples órganos; en el riñón se manifiesta principalmente por quistes y
angiomiolipomas), enfermedad poliquística renal del adulto (autosómica dominante; menos del 1% hacen
carcinomas).

Otras etiologías: Enfermedad quística adquirida. Hace referencia a la presencia de 5 o más quistes en un pte con falla
renal crónica. Es más frecuente en el sexo masculino, y el 10% de los casos hacen un carcinoma renal. Incrementa
con el tiempo de diálisis.

Carcinoma renal familiar: Se da por alteraciones en los cromosomas 3 y 2, 6,8 y 11. Son familias no sindromicas que
presentan afectación en varios miembros.

Clínica: Puede presentarse desde asintomático (cdo se lo descubre incidentalmente por estudios por imágenes
(ecotumor sólido y tactoma contraste) hasta triada clásica (menos del 10% de los ptes porque se están
detectando antes): tumor o masa palpable (abdominal o lumbar), dolor y hematuria (síntoma más frecuente). En
un 85% de las veces, estos síntomas se acompañan de mts. Otros: anorexia, pérdida de peso, varicocele aguda por
trombosis (riñon izq vena renal izq, riñon derecho vena cava inferior).

Además cuando los tumores están avanzados pueden generar síndromes paraneoplasicos: síndrome de staufer
(transaminasas elevadas, áreas de necrosis hepática, fiebre, leucopenia, no evidencias de mts) hipercalcemia (por
producción de una sust similar a la paratohormona), HTA (por oclusión segmentaria de la art renal o producción de
sust similar a la renina) y elevación de la EPO.

Metástasis: Hueso, Pulmón, cerebro.

Diagnostico

Laboratorio:

 Hemograma completo  Calcio.

 Eritrosedimentación. Es para pronóstico; si  FAL (porque estos tumores generan lesiones
está muy elevada, es de mal pronóstico. osteoliticas) los de próstata en cambio
 Plaquetas. generan lesiones osteoblasticas.
 Enzimas hepáticas.  LDH y Creatinina.

Imágenes

 Ecografía. Es para dx inicial y para distinguir si la masa es quística, solida o mixta.

 Tc con contraste o RMN en caso de alérgicos al cte, elevación de la creatinina o duda dx. La TC es el GS
para detectar las masas renales, se deben tomar imágenes contrastadas y sin contraste. El grado de
captación del contraste es sinónimo de la vascularización de la lesión y es importante para categorizar la
misma.
 Angiografía, ya no se usa.
 Aspiración percutánea o biopsia: discutible, generalmente no porque la gran mayoría son malignos, si
son benignos son muy pequeños para biopsiar y además la biopsia no suele ser tan específica.
 Centellograma óseo: dolor óseo de reciente aparición o aumento del calcio o la FAL.
 Es importante evaluar el compromiso vascular y la extensión a la VCI porque del 4 al 10% de los tumores
se extienden a ella.

Clasificación de Bosniak (clasificación para tumores quísticos por tc)

36
  Categoría 1 quiste simple, son benignos y su contenido es hipodenso y homogéneo. Están en la cortical,
son de paredes finas, sin tabiques ni calcificaciones. No requiere evaluación adicional, si tto.
 Categoría 2 lesiones en las que puede existir calcificaciones pequeñas o uno o 2 tabiques. Son hiperdensos
(>20 UH), pero de paredes finas y menores a 3cm. NO captan cte y son benignos. No seguimiento ni tto.
 2F (follow-up) estadio intermedio entre el 2 y el 3seguimiento. Hay mayor número de tabiques o
paredes engrosadas; suelen ser hiperdensos y mayores a 3cm de diámetro, con calcificaciones más
nodulares. 5% de malignidad.
 Categoría 3 indeterminado. Paredes y tabiques gruesos, calcificaciones, captación irregular de contraste,
50% malignosSe hace cx para sacarlo.
 Categoría 4 mixto. Constituyen una neoplasia quística. Presentan paredes y tabiques gruesos e irregulares
,captan cte y hay tejido solido alrededor del quiste (por eso mixtos), 90-100% maligno cx.

Clasificación TNM

T1: menos de 7 cm

 T1A < 4 cm.  T4 traspasa fascia de gerota (invade grasa

 T1B 4-7cm. pararrenal).
 T2 >7cm.  Nx: No se pueden evaluar los ganglios
 T3A invade grasa perirrenal/intrasinusal o linfáticos regionales.
glándula suprarrenal.  N0: No hay mts ganglionar.
 T3B invade vena renal y cava inferior por  N1: Mts en un solo ganglios regional.
debajo del diafragma.  N2: mts en más de un ganglio regional.
 T3C invade vena renal y cava inf por encima  M0: no mts a distancia.
del diafragma con un trombo.  M1: hay mts a distancia

Clasificación de Furhman. Se basa en el tamaño del núcleo y la prominencia del nucléolo  entre más grande y más
irregular, mas displásico es el tumor.

Pronostico. Depende de factores relacionados con el pte y con el tumor:

 Si pte es sintomático o asintomático; su perfmonace status, anemia, VSG > 30mm/hs, etc.
 Rtdo de laboratorio.
 Pérdida de más del 10% peso.
 Tamaño, tipo histológico, estadío, grado de furhman, invasión de vasos, actividad mitótica, necrosis.

Tratamiento

Si es localizadoprimero clampeamos vasos y después hay dos alternativas de cx: NEFRECTOMIA total (sacar el
riñón con la grasa perirrenal) o parcial. Las mismas pueden ser abierta o laparoscópica (siempre tratar de conservar
riñón). Si creemos que es viable hacer nefrectomía parcial, con margen de tejido renal sano, es el de elección porque
permite preservar nefronas y disminuir las chances de entrar en IR. Oncológicamente es lo mismo hacer una radical
y una parcial (la sobrevida es similar), sobre todo si el tumor es pequeño; por lo que depende del médico entonces.
10% queda con márgenes micros + pero andan re bien.

Alternativas: observación, crioterapia percutánea (se introduce una agua guiada por eco o TC y se congela el tumor),
ablación por radiofrecuencia (por calor). Se hacen en ptes añoso o con muchas comorbilidades, en los que la cx sea
un riesgo.

37
Si está avanzado cuando las metástasis son pocas se trata de operar el tumor primario y las mts. Si son múltiples
se hace tratamiento con inhibidores de angiogénesis (sunitunib, panzopanib) e inmunoterapia para frenar puntos
moleculares  factor de crecimiento endotelial. Estos tx son los de elección porque estos tumores tienen baja a
respuesta a la quimio y a la radiotx.

Sin embargo, la mitad se muere al año.

NO SENSIBLE A QUIMIO NI RADIOTERAPIA

INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO

Las infecciones del tracto urinario consiste en una amplia gama de patologías cuyo denominador común es una
colonización por microorganismos infectantes (bacterias) y o invasión de tejidos, desde el meato uretral hasta la
corteza renal, y que produce síntomas. Son las segundas infecciones en frecuencia después de las respiratorias.

El termino bacteriuria se refiere a la presencia de gérmenes en orina, los cuales pueden provenir de cualquier sito
del aparato urinario. Se dice que estamos ante una bacteriuria significativa cuando esta es superior a 10 a la 5
colonias de microorganismos por ml de orina. A su vez la bacteriuria puede ser sintomática o asintomática.

Epidemiologia:

 Predomina en mujeres y jóvenes: 1-3% tiene un episodio de ITU al año, y en comparación con los hombres,
hay 30 veces más de frecuencia en mujeres jóvenes, predominando la cistitis no complicada.
 Las bacteriurias en niños aumentan las probabilidades de ITUS en adultos.
 En el hombre menor a 50 años es rara, aumentan con la edad por el aumento de patología prostática (HPB).
En los jóvenes, si están es porque suele haber anomalía en la vía urinaria, por lo que toda ITU en el hombre
es complicada.
 La bacteriuria, se da igual en mujeres embarazadas que en las que no, pero en embarazadas aumenta la
sintomatología. Además, hay más riesgo de pielonefritis (por flujo urinario más lento). Las ITU en
embarazadas traen aparejadas riesgos para el feto.
 Aumentan en post menopausia por disminución de los estrógenos y con ello la disminución del bacilo
agalactiae y de la acidez vaginal; el aumento del ph altera la flora normal y puede predisponer a ITU. Otra
razón es el vaciado incompleto de la vejiga (se acumula orina que se sobreinfecta). Más del 20% de las
mujeres mayores de 65 años presentan bacteriuria
 Aumenta con trastornos de vaciado ya que se favorece la infección por via ascendente (la principal)
 Representan el 40% de las infecciones nosocomiales colonización de catéteres
 MAS DEL 20% DE LAS MUJERES POST MENOPÁUSICAS PRESENTAN BACTERIURIA ASINTOMÁTICA NO
TRATAR SI LA PACIENTE NO ES DE RIESGO (OJO, CASO CLÍNICO DE ESTO).

CLASIFICACIÓN

Según localización:

 Bajas: vesicoprostaticas. Cuando son por prostatitis es grave.

 Altas: renoureterales.

Según gravedad:

38
  no complicadas: no existe condiciones que predispongan a itus o falla en el tto tracto urinario
fisiológicamente y anatómicamente normal, mecanismos de defensa intactos, se da sobre todo en mujeres
(cistitis agudas) y pielonefritis en mujeres no embarazadas. La mayoría tiene buena respuesta a los atb.
 complicadas: existen alteraciones anatomo-fisiologicas que predisponena itus o falla en el tto cuadros
obstructivos, enfermedades neurológicas, litiasis del árbol urinario y ciertas enfermedades o situaciones que
predisponen a itu como son embarazadas, inmunocomprometidos o suprimidos, DBT, sondas, etc

Es importante diferenciar las complicadas de las no complicadas porque la conducta, tratamiento, duración y
evaluación inicial y de la vía urinaria post tratamiento son diferentes.

CAUSAS

 Bacterias gram negativas 80% E. coli es la responsable de la mayoría de las infecciones. tanto de la
comunidad como hospitalarias. Otros son: proteus mirabalis (2do en frecuencia), enterococcus fecalis,
Staphylococcus saprophyticus mujer joven, streptococo agalactiae y grupo KESC.
 Proteus hombre joven (menos de 14) o mayor de 60.
 Catéteres pseudomona aeuruginosa.
 Inmunocomprometidos micobacterias, hongos, virus, trichomona vaginalis, ureoplasma urealyticum por
chlamydia trachomatis

PATOGENIA

Llegada y colonización de bacterias a la vía urinaria por alteraciones de los mecanismos de defensa (alteración del ph
vaginal y de la flora normal inducida por atb, alt. Inmunidad celular y humoral), factores propios del germen
(virulencia, inoculo, resistencia, fenotipo, densidad de adhesinas) y predisposición. Las vías de acceso son
ascendente (la más frecuente), hematógena por bacteriemia y linfática por infección de los ganglios de la zona rectal
(por ejemplo en una prostatitis).

Propiedades uropatogenas de E. coli resistencia sérica, hemolisinas, adherencia (adhesinas fimbricas y no

fimbricas), sideroporos, fenotipo carboxiestearasa.

VÍAS DE INFECCIÓN

80% vía ascendente (los microoganismos intestinales colonizan la región perineal, vagina y uretra distal. A partir de
ahí, se introducen en uretra y así llegan a la vejiga y hasta incluso uréteres, pelvis y parénquima renal). Esto explica
por qué la incidencia es mayor en las mujeres: la uretra femenina es más corta y está más cerca del periné.

La vía hematógena (ITU alta) seria frecuente en infecciones por: Preteous, salmonella, mycobacterium, histoplasma y
pseudomona. Los patógenos que pueden afectar a riñones sanos por vía hematógena son Proteus y Salmonella, si
no, normalmente el riñón sano tiene resistencia a esta vía de infección; siendo más frecuente en riñones patológicos.
A su vez la via hematógena es la más común en los RN (S Aureus), pudiendo dar sepsis. La vía linfática también afecta
a riñones patológicos?

FACTORES DE RIESGO

 Intrínsecos configuración anatómica (favorecida en la femenina porque la uretra solo mide 3-4 cm
mientras que en la masculina llega a 15 cm), micción anormal, actividad sexual (mayor actividad sexual=
mayor incidencia; sobre todo en mujer. Múltiples parejas o pareja nueva aumenta el riesgo) y limpieza
genital defectuosa, embarazadas, DIU, DM, alteraciones orgánicas y funcionales del aparato urinario como
reflujo vesical, inmunodeficienciencias, edad (menopausia), alcoholismo, malnutrición, inmunodeficiencias o
inmunodepresión.

39
  Extrínsecos hospitalización e intervenciones instrumentales ej sonda, uso de colectores.
 Antecedentes familiares: aumenta el riesgo porque hay una tendencia a la adherencia a los epitelios. Por
ejemplo, antecedentes de colonización vaginal por uropatogenos.
 Grupos sanguíneos: el A tiene mayor riesgo de infección por E. Coli. Seria por no secreción de antígenos.
 Algunos factores de riesgo propios del hombre son: patología prostática, procedimiento endouretral, sexo
anal, introducción de objetos extraños a nivel uretral.

DIAGNÓSTICO

 Etiológicoagente causal
 Topográficoaltas y bajas
 Diagnóstico de factores predisponentes alteraciones anatomofisiologicas, daño renal previo, embarazo,
sondas, DM.
 Diagnóstico diferencial
 Diagnóstico de complicaciones

Estudios

Principalmente UROCULTIVO, especificando:

 recuento leucocitario (> de 10 leucocitos por campo).

 recuento de colonias.
 cultivo (gérmenes gram negativos).
 tipificacion (enterobacterias).
 Antibiograma.

Como realizar un urocultivo en mujer??

 Retención urinaria de más de 2 hs.

 Tampón vaginal e higiene perineal.
 Chorro medio (evitar la colonización de bacterias uretrales distales).
 Colocar la orina en un frasco estéril.

De acuerdo a los resultados del urocultivo:

 Urocultivo monobacteriano pensar ITU.

 Urocultivo polibacteriano pensar contaminación.

Ventajas: fácil, no invasivo, practico, barato

El urocultivo en el hombre es igual que en la mujer, retrayendo el prepucio e higienizando la zona.

La punción suprapubica para dx está indicada en casos especiales niños. Acá la presencia de 1 bacteria es dx de
ITU.

Otros estudios ecografía (para descartas procesos obstructivos y litiasis), TAC (en sospecha de abscesos renales,
pielonefritis que muestren patrones en parches por el contraste y pielonefritis enfisematosa que muestre gas), RNM
(embarazadas e IR en los que no se pueda usar contraste, UIV (el 75% de las itus aguda tiene UIV normal).

FORMAR CLÍNICAS Y TRATAMIENTO EN GENERAL.

40
Tratamiento: El objetivo fundamental: eliminar síntomas erradicar germen causante prevenir recurrencias. No basta
con mejoría clínica, es útil urocultivo postratamiento y controles periódicos posteriores permitirán detectar
recidivas. Deben ser tratar lo más selectivamente posible, para evitar complicaciones posteriores en zonas con flora
bacteriana normal (ej: vagina, intestino).

La elección del atb depende de la tasa de resistencia: ITU baja no >20% y ITU alta no >10%. A grandes rasgos: TMS y
ciprofloxacina: 7-10 días en infecciones bajas y entre 10-14 altas. Hay que hacer un buen estudio del caso porque
algunos errores frecuentes son: incorrecta indicación, incorrecta selección del atb e incorrecta duración del tx.

El tratamiento también se acompaña de medidas generales que contribuyen a eliminar los síntomas, favorecen la
curación y previene futuras recaídas. Dentro de estas encontramos:

 Ingesta abundante de líquidos: Aumenta volumen miccional y disminuye concentración de gérmenes en

orina, Facilita llegada y acción de ATB, Produce hipotonicidad en médula renal que permite mayor eficacia de
mecanismos de defensa locales. Estudio en mujeres: 1,5 lt más de agua x dia, disminuye 50% el riesgo de
ITU.
 Higiene adecuada: Evita contacto de gérmenes de periné y región anal con aparato urinario. Evitar
constipación, realizar lavado perineal tras defecación. En caso de Leucorrea: duchas vaginales con
antisépticos. Vaciado vesical postcoital: protector frente a ITU.
 Modificaciones del pH urinario. Pueden alterar actividad de ATB: pH ácido favorece a nitrofurantoína y
tetraciclinas; pH alcalino favorece a aminoglucósidos, eritromicina y sulfamidas.
 Tratamiento del dolor.

Formas clínicas:

Bacteriuria asintomática: Se define por la presencia de bacterias en al menos 2 urocultivos (en mujeres) 1 en los
hombres, con una semana de diferencia y el mismo germen. Debe haber + de 10 a la 5 UFC con o sin piuria (no
importa si el sedimento es patológico o no) y sin clínica. La mayoría son monobacterianas.

Es un cuadro más frecuente en ancianos de ambos sexos (pensar siempre en postmenopausicas) y que aumenta las
probabilidades de desarrollar una infección sintomática porque las bacterias ya están en vía urinaria colonizando, en
equilibrio con las defensas. Suelen presentar orina maloliente, lo que constituye un SIGNO, no un síntoma, por lo
que no hay que pensar en una ITU. Los ptes pueden tener síntomas urinarios crónicos debido a patología prostática
o vejiga hiperactiva; tampoco son signos de ITU, porque son secundarios a esas patologías de la edad.

Son infrecuentes las complicaciones, salvo la del aumento de infecciones sintomáticas.

No debe ser tratado solo casos especiales:

 Embarazadas causa más frecuente de fiebre. Aumenta la mortalidad fetal, los riesgos de anemia, de
infección fetal, bajo peso al nacer y prematuridad. En la madre, aumenta el riesgo de pielonefritis si no se
trata. Se tiene que hacer un urocultivo en el primer trim y TX RAPIDO con cefalosporinas, nitrofurantoina,
fosfomicina.
 Sonda urinaria permeable A los 10 días de colocada la sonda ya hay 100% de contaminación en esa sonda
por la formación de un biofilm, que recubre la parte interna y externa del catéter. Está formado por
gérmenes, sust extracelulares del huésped y secreciones bacterianas. Si tiene el pte tiene clínica (fiebre y
escalofríos) se cambia la sonda y tto de acuerdo al último cultivo. Es importante cambiar la sonda antes del
tratamiento porque el mismo biofilm no deja que los atb lleguen a hacer efecto.
 Previo a cx urológica con lesión de urotelio (ureteroscopia por ej); y más si es protésica (para evitar que se
arruine y haya que hacer otra cx para sacarlo). El tratamiento se hace como si fuera una ITU baja, por 7 días.

41
  Previo a procedimiento urológico invasivo; porque puede generar bacteriemia por lesión del urotelio
contaminado.
 Indicación en inmunodeprimidos (trasplantados, quimioterapia, HIV).

Si hay orina maloliente: pensar en proteus; que tiene una enzima que desdobla la ureasa y ahí se puede dar cítricos o
bicarbonato para cambiarlo, pero no ATB. En el caso de los síntomas crónicos hay que deslindar cuales son síntomas
agudos que lo traen a la consulta y los agudos. A veces se da un ciclo corto de atb y si después de ese los sintomas
crónicos siguen, lo que tenía no era por esa bacteria.

En DBT, institucionalizados, y vejiga neurogenica, NO se trata.

ITUS premenopausicasinvestigar aa itus, comportamientos sexuales,

hábitos de higiene y miccionales.

ITUS postmenopausicas(tener en cuenta la disminución de estrógenos

#Dato: La tasa de bacteriuriaque
asintomática en pacientes
las predisponen), sondados
aa itus en etapa preamenopáusica,
largo plazo es del 100%, por esa formación del
factores
biofilm. anatómicos y funcionales (incontinencia, cistocele, residuo
postmiccional)
Cistitis aguda: Inflamación aguda de la vejiga producida por gérmenes de flora intestinal. Su agente más frecuente
E.Coli y se da sobre todo en la actividad sexual activa, periodo premenstrual (se bajan las defensas) y en inicio de la
vida sexual. Su pico de presentación se encuentra entre 18-39 años.

Se manifiesta con Dolor (estranguria) o ardor miccional, polaquiuria, tenesmo, incontinencia, urgencia, dolor
hipogastrio, hematuria (por rasgado del urotelio por la infl), orina turbia y maloliente. Como es baja, no hay
alteración del estado general (fiebre). El dx de Confirmación lo hacemos con tiras reactivas o sedimento de orina
(Leucocituria -hasta 10 x campo es normal-, hematuria, piuria). Si hay presencia de signos y síntomas vaginales
flujo, ardor, prurito (disminuyen la posibilidad de que sea ITU consultar ginecológico).

Algunos factores de riesgo de infección alta (casos especiales) son: 7 días de evolución, embarazada, DM, sospecha
de ITU alta, inmunosuprimido, sonda, litiasis o IR, anomalías urológicas, episodio de pielonefritis en los últimos 3
meses, instrumentación o alta hospitalaria en las últimas dos semanas, edad menor de 18 o mayor de 65.En
presencia de estos, hacemos urocultivo, si no, NO ES NECESARIO.

El tratamiento se hace con ATB: trimetroprima sulfametoxazol por tres días (tto empírico de elección)?. Una vez
confirmado el cultivo, el de 1ra eleccion: Nitrofurantoina 100 c/6-8 hs, 5 días; 2da es la: Cefalexina 500, c/8 hs, 5-7
días. Como 3ra opción encontramos a Fosfomicina 3 gr. monodosis: menor eficacia. Trimetoprima-sulfametoxazol
(TMS): no por resistencia >20%. Fluoroquinolonas: no 1ra elección x ef adversos, se dan en casos de resistencia por 3
días, igual que la nitrofurantoina por 7 días. Guías 2019: evitar Cipro y Aminopenicilinas.

#Dato: EF de quinolonas: Tendinitis y ruptura tendinosa, Deterioro de ptes con Miastenia Gravis, Neuropatía
periférica irreversible, Ev adversos (EAs) incapacitantes y potencialmente permanentes involucrando a tendones,
articulaciones, músculos, nervios y SNC, EAs mentales: trastornos atención, desorientación, agitación, nerviosismo,
deterioro de memoria y delirio. También coma hipoglucemico.

ITU recurrente en mujeres: Se denomina al cuadro que se presenta con 2 episodios de Itus en 6 meses o 3 o más en
un año. Cuando se da sin anomalías anatómicas o funcionales, no se asocia a daño renal o HTA. Generalmente se da
dentro de los primeros 3 a 6 meses (20-53%).

Dentro de los factores de riesgo encontramos: anomalías funcionales y anatómicas de las vías urinarias (también
predisposición genética, comportamiento sexual, estado hormonal y funcional)

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Tto: Autotratamiento con cursos cortos de atb, cuando tiene 1-2 episodios por año. Existe también un tratamiento
profiláctico continuo o profilaxis pericoital entre 6 y 12 meses de bajas dosis de Cefalexina 250, Nitrof 100 o
Norfloxacina 200; para descolonizar el periné de la flora entérica. Se recomienda también mucha ingesta de agua y
realizar micciones frecuentes con limpiezas higienico-dieteticas. Esto previene el 95% de los episodios sintomáticos. ,
no influye en la historia natural de la patología.

Existen 2 ttipos de ITUS recurrentes:

 Recaídas: infección luego de un tto por una bacteria de la misma especie que la anterior antes de realizar el
tto. Puede ser misma especie pero distinta cepa.
 Reinfección: recurrencia debido a una bacteria de diferente especie a la previa con o sin tto.

Pielonefritis aguda: Es la Infección del parénquima y pelvis renal. Se compara con la neumonía. Puede aparecer en
cualquier edad y sexo, aunque predomina en las mujeres (por más incidencia de infecciones bajas). Mortalidad baja
pero morbilidad alta.

El agente más común E. coli y cuando hay obstrucción: Preoteus, Pseudomona o Klebsiella. Puede manifestarse
con signos y síntomas bajos + fiebre, escalofríos, sudor, dolor en fosa renal unilateral que puede irradiarse hacia
epigastrio (generalmente continuo), trayecto ureteral. Se acompaña de hematuria, náuseas, vómitos, mialgia,
hipotensión y fiebre: como es una ITU alta si hay compromiso del estado general. Existe una forma oculta que actúa
como una ITU baja (por cumplimiento erróneo del tto), que se manifiesta como un fracaso en el ciclo corto de atb.
En los ancianos, puede terminar con bacteriemia y shock séptico.

Tto: 3 formas que son el ambulatorio, cama fría e internación. ATB: los mismos que la cistitis pero entre 10 y 14 días,
según el urocultivo. Dentro del tto ambulatorio encontramos Cipro 500 c/12 hs, Cefixima 400 c/24 hs. NO: Nitrof.
Fosfomicina, TMS 800/160 c/ 12hs. De acuerdo a los resultados del urocultivo, pueden usarse los mismos que el
tratamiento ambulatorio, o amoxi-clav 1 gr c/ 12hs, cefalexina 500 c/8h.

Si hay Bacteriemia y vómitos parenteral, con ceftriaxona 1gr/día, cefazolina 1-2gr c/ 8hs, amikacina 1gr/dia (TX
EMPÍRICO). En Lumbalgia y fiebre oral. Cuando se da en hombres: ITU febril, con frecuencia tiene compromiso
prostático, por lo que hay que elegir un ATB con adecuada concentración en próstata. Tto ambulatorio: Cipro,
Ceftriaxona, Cefixima. Tto parenteral: Ceftriaxona, Amikacina. 2 semanas después de cualquier tto, se hace
urocultivo de control.

ITU EN HOMBRES

Los hombres presentan factores de riesgo exclusivos: obstrucción de origen prostática, o procedimientos
endourológicos. Las ITU en estos casos también pueden estar relacionadas a la historia sexual: Bacterias suelen
correlacionar con encontradas en flora vaginal de la pareja. El Antecedente de uretritis puede generar estenosis con
residuo posmiccional y predisposición a infecciones.

Tratamiento: Utilizar TMS o fluoroquinolonas (ciprofloxacina); No utilizar nitrofurantoina para pielonefritis,

insuficiencia renal o infección prostática. Tratamiento por 7-10 dias para ITU bajas y 10-14 días para pielonefritis.
Urocultivo: interpretar con cuidado.

Prostatitis aguda: Es la infección de glándula prostática. Suele darse en hombres mayores de 20 años y la E.coli es la
causa más frecuente; llega a la glándula por infección retrograda tracto urinario; también puede por vía linfática
desde los ganglios rectales. Otros agentes que pueden verse involucrados son: klebsiella, proteus, enterococo fecalis
y Pseudomona Aeruginosa. Generalmente es secundaria a instrumentación, estenosis uretral o uretritis por ITS.

43
#Dato: Abscesos prostáticos infección en cx por staphylococcus o P. aeruginosa por vía hemática.

Clínica inicio brusco con fiebre alta y escalofríos (primera manifestación), polaquiuria, disuria, dificultad miccional
(puede llevar a retención urinaria), dolor en próstata y periné (50%), escroto y testículo (40%), pene vejiga y región
lumbar (10%).

Diagnostico (NO TACTO RECTAL porque puede dar una bacteriemia y complicar el cuadro) anamnesis, EF,
urocultivo chorro medio, hemocultivo, laboratorio, ecografía.

El tratamiento es por 21-28 días y salva la vida porque evita bacteriemia y sepsis. Puede ser parenteral, con
penicilinas amplio espectro/ cefalosporina de 3ra/ quinolonas/ amininoglucosidos (generalmente para E.Coli); o por
vía oral con ciprofloxacina, TMS, Fosfomicina, Azitro o Tetraciclina, buena concentración en próstata. 2-4 semanas

Epidimo-orquitis: Proceso inflamatorio de epidídimo con o sin compromiso testicular. Puede ser causada por
ITS por vía ascendente o bien por uropatógenos (por obstrucción urinaria, cx o instrumentación) desde el tracto
urinario inferior. Dentro de los agentes encontramos: Por ITS a Chlamydia T, Neisseria G, Mycoplasma G o Gram –
por sexo anal. Otros: brucella, paperas, TBC, cándida.

Es un cuadro tiene inicio agudo y unilateral, con dolor e infección escrotal, Uretrirtis (disuria y secreción uretral) +
síntomas de ITU (disuria polaquiuria y urgencia). Al EF aumento de tamaño y consistencia del epidídimo, fiebre,
secreción uretral, eritema y edema. Inicia en la cola del mismo y se extiende a la cabeza.

El dx se hace con la clínica y con el EF; de acuerdo a la edad, tenemos una u otra etiología más probable: <35: ITS,
>35: uropatogenos. El dx dif es con torsión testicular, en <20 años, agudo y severo, no ITS ni ITU, eco doppler para
ver interrupción de la circulación). Complicaciones hidrocele, absceso, inflamación testicular, infertilidad

Como estudio complementario, se puede hacer un Hisopado uretral del 1ER CHORRO y mantenemos a temperatura
ambiente cuando buscamos trichomona vaginalis y gonorrea.

Tto reposo (7-10 días)  ingesta abundante de líquido tanto para eliminar más orina (y así favorecer la
eliminación del patógeno, como también, la llegada del atb por sangre), higiene adecuada, modificación del PH
urinario según convenga (con atb) para eliminar ciertos organismos (ph acido o alcalino). La elevación del escroto,
analgesia y hielo son para disminuir el dolor.

Atb ITS  ceftriaxona 500 IM+ doxicilina (10-14 días) o levofloxacina de 500 por días días/ ofloxacina por 14 días. Si
la infección es por uropatogenos levofloxacina de 500 por días días/ ofloxacina por 14 días.

En el caso de TUS complicadas no existe un atb que cubra todos los patógenos
involucrados en las mismas, pero las fluoroquinolonas son muy efectivas.

En pacientes con IR:

 ajustar la dosis de aminoglucosidos a la función renal.

 la combinación de diuréticos de asa y cefalosporinas es nefrotoxica.
 está contraindicada la nitrofurantoína.

APARATO URINARIO INFERIOR

 Función: Almacenar y liberar periódicamente orina.
 Depende de circuitos nerviosos centrales y periféricos.

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  Micción voluntaria: Depende de la conducta aprendida y de la maduración del SNC, además de la integración
de mecanismos eferentes autónomos y somáticos de la médula espinal lumbosacra.
 Sirve para la coordinación de almacenamiento y liberación de orina entre la vejiga y la uretra.
 Inervación:
 Nervios parasimpáticos sacros: nervios pelvianos.
 Principal impulso excitatorio de la vejiga, mecanismo colinérgico para la contracción de la vejiga.
 Nervios simpáticos toracolumbares: nervios hipogástricos y cadena ganglionar simpática.
 Contraen el esfínter vesical y la uretra, relajan el detrusor, permiten que la vejiga se siga llenando.
 Nervios somáticos sacros: nervios pudendos.
 Son colinérgicas. Llevan impulsos eferentes a los músculos del piso pelviano.
 Llenado vesical:
 Se llena sin un aumento importante de la presión endoluminal, proceso que se denomina "acomodación" y
que se debe, principalmente, a la elasticidad de la pared vesical.
 A medida que se va llenando, se va produciendo cierta tensión en la pared, que estimula los
mecanorreceptores allí presentes.
 Los mecanorreceptores me van a indicar cuándo es “momento” de orinar.
 Si continúa el llenado, la contractilidad del detrusor se ve inhibida por la
activación del reflejo simpático espinal, lo que facilita su relajación. El esfínter vesical no es
 Vaciado vesical: verdaderamente uno.
 Acto voluntario
Sino que la uretra proximal
 Conexiones entre la corteza frontal y el núcleo pudendo.
es la que cumple la función
 Relajación refleja coordinada de la uretra y una contracción sostenida de
de tal.
la vejiga hasta vaciarse por completo.
 El reflejo de vaciado vesical se inicia con una súbita y completa relajación
de los músculos estriados, de la uretra y el suelo pelviano, con descenso de la presión uretral.

Fisiopatología de la micción
 Cualquier disfunción de la micción va a alterar el llenado, el vaciado o ambos.
 Alteración de la elasticidad del detrusor:
 No puede aceptar los volúmenes crecientes de orina.
 Se llenan de colágeno sus paredes, entre las fibras de músculo liso.
 Ej.: Micro vejiga tuberculosa, hipertrofia por obstrucción uretral crónica, estenosis uretral.
 Pérdida de la sensibilidad:
 Hay sobre distensión de las fibras musculares lisas con su consecuente daño.
 Lesión del suelo pelviano:
 Normalmente los procesos que llevan al aumento brusco de la presión intraabdominal: tos, estornudo,
risas, caídas; no provocan la apertura de esfínteres.
 Cuando hay lesiones, estas circunstancias provocan la pérdida involuntaria de orina.
 Puede haber irritación de la mucosa vesical, como en la cistitis.
 Obstrucción uretral:
 Es más frecuente en el varón.
 Causas:
 HPB, estenosis uretral (px con antecedentes de cirugía urológica), ITU, constipación (px ancianos),
desordenes neurológicos, postquirúrgico, cáncer de próstata, prostatitis aguda, prolapso genital ante
cirugía uroginecológica.

Clínica:
 Se la divide según sean síntomas de llenado o de vaciado.
 En las mujeres son más frecuentes los de llenado.
 En los hombres son más frecuentes los de vaciado.
45
Síntomas de Llenado
 Polaquiuria: Aumento en el número de las micciones diurnas. (Normal: 4-7 veces)
 Nicturia: Aumento en el número de micciones durante las horas de sueño (Normal: hasta 1)
 Urgencia: Deseo repentino, intenso e irreprimible de orinar.
 Incontinencia:
 Pérdida involuntaria de orina, demostrable objetivamente.
 Hay distintos tipos de incontinencia:
 De esfuerzo: Pérdida de orina cuando aumenta la presión intraabdominal (toser, estornudar, levantar
peso)
 De urgencia: Pérdida precedida del síntoma de urgencia miccional. (A veces estimulada por el sonido del
agua corriendo, por ejemplo)
 Continua: Pérdida de orina en todo momento, en cualquier posición. Generalmente es por una
incontinencia extrauretral.
 Coital: Durante la relación sexual.
 Paradojal: Secundaria a la retención crónica de orina, con residuos postmiccionales altos.
 Enuresis: Pérdida de orina durante el sueño.

Síntomas de vaciado
 Disuria: demora en iniciar la micción
 Chorro débil: Corro miccional de bajo caudal y sin presión.
 Chorro intermitente: Se detiene y continúa involuntariamente.
 Micción en dos tiempos: Cuando se completa el vaciado vesical luego de una micción inmediata previa.
 Goteo post-miccional: Gotas de orina que se escapan al finalizar la micción de manera prolongada.
 Sensación de residuo post-miccional: Noción de una micción incompleta, con RPM y sensación de líquido
remanente en vejiga.
 Ardor miccional: Sensación quemante en uretra al pasaje de la orina. Síntoma irritativo.
 Estranguria: Dolor a la micción, es un síntoma irritativo.

Anamnesis
 Evaluar síntomas de llenado y vaciado vesical.
 Evaluar síntomas de descompensación
 Evaluación de antecedentes qx, gineco – obstétricos, medicamentosos.
 Evaluar el uso de absorbentes de incontinencia: Pañales, toallas íntimas o paños. (Determinar el grado de
incontinencia según el peso del apósito o el número utilizado)
 Cartilla miccional: Registro de por lo menos 72hs (día/hora/volumen de cada micción + volumen de ingesta de
líquidos)

Examen físico
 Evaluación de hipogastrio (ubicar masas y estado de repleción vesical)
 Evaluación de genitales externos.
 Evaluación de piso pelviano (tono anal, soporte vaginal, prolapsos)
 Evaluación de próstata
 Demostrar incontinencia (en los que presentan ese síntoma)
 Detectar anormalidades neurológicas. (Sensibilidad y motricidad)

Exámenes complementarios
 Imágenes:
 Endoscopía: Uretrocistoscopía. Se usa cuando haya presencia de hematuria, sospecha de patología
intravesical en los estudios radiológicos o antecedentes de cirugías previas (presencia de hilos)

Urodinamia:
Es el que más se usa para estudiar la micción. Es el estudio del transporte, almacenamiento y evacuación de orina.
Permite la Investigación de la función y disfunción del aparato urinario inferior. ¿Cuándo la pedimos?
46
 - En niños:
o Cuando hay lesión neurológica y síntomas miccionales.
o Mielomeningocele.
o Urgencia/incontinencia o incontinencia diurna.
o No es necesaria en la enuresis.
- En mujeres:
o Cuando hay lesión neurológica y síntomas miccionales.
o Incontinencia urinaria de esfuerzo previo a su cirugía.
o Urgencia/incontinencia cuando falla el tratamiento con anticolinérgicos.
- En hombres:
o Cuando hay lesión neurológica y síntomas miccionales.
o En el joven con síntomas miccionales complejos.
o En el prostático, previo a su cirugía si tiene antecedentes neurológicos (Parkinson, ACV, DBT)
o Incontinencia posterior a prostatectomía radical o adenectomía de próstata.

Primero se necesita una valoración previa:

 Identificar los síntomas a ser reproducidos.

 Conocer la capacidad funcional
 Volumen promedio diario miccional
 Normal: 300 – 600ml
 Conocer si el paciente presenta RPM
 Basado en síntomas, estudios ecográficos previos o cateterismo vesical posmiccional.
 Conocer si existe la posibilidad de una enfermedad neurológica previa.

Técnica de urodinamia:

 Paciente acostado sobre una camilla.

 Catéter de doble vía endovesical: Una para vaciar la vejiga para luego pasar suero estéril que simula
el llenado fisiológico. Otra para medir la presión endovesical.
 Se coloca en el recto o la vagina un catéter con balón inflable para medir la presión intraabdominal.
 Toda la información recabada, pasa a un software que dirige el estudio registrando:
 Cistometría: Monitoreo de la presión endovesical.
 Uroflujometría: Registro del caudal miccional.
 Estudio de presión/flujo: Medición de la presión endovesical y simultáneo registro del flujo
miccional DURANTE LA MICCIÓN.
 El vaciado vesical se realiza sentando al paciente en un receptáculo que contiene el liquido que se le
puso previamente y que también es registrado para su medición.

Cistometría
 Valoramos la presión endovesical tanto en la fase de llenado como en la de vaciado.
 Cistometría de llenado:
 Sensación:
 Se basa en la percepción del paciente del primer deseo miccional (normalmente aparece entre los 150 –
200 ml)
 El “deseo normal de micción” es aquel que induce a la micción en ESE MOMENTO, pero que puede
retenerse, y seguir llenando la vejiga hasta 200 – 500ml.
 El “deseo intenso de micción”, es persistente, ya no se puede retener, se presenta con urgencia
miccional y con miedo a la pérdida de orina. Aparece cuando la retención de orina es mayor a 200ml.
 Medimos: hipo e hipersensibilidad.
 Capacidad:
 La “capacidad máxima” es el volumen registrado en la urgencia miccional.

47
  Compliance:
 Relación entre presión y volumen.
Aumento de volumen x ml de agua
se expresa en ml/cm H20
Aumento de presión
 Contractilidad:
 La vejiga sólo se contrae en el momento del vaciado.
 Cuando se contrae en otro momento es cuando aparecen los síntomas como polaquiuria, urgencia,
incontinencia, dolor o deseo miccional.
 Las contractilidades involuntarias pueden ser:
 Irritabilidad del detrusor:
 Contracciones no inhibidas, causadas por inflamación, infección, obstrucción uretral,
idiopático.
 Hiperreflexia del detrusor:
 Asociadas a lesión neurológica.
 Los valores de presión endovesical mayores a 40cm de H 20, EN EL MOMENTO DE LA
INCONTINENCIA, se consideran de riesgo, ya que pueden producir daño renal.

Función uretral
 El esfínter uretral debe permanecer cerrado durante el llenado vesical, sin pérdida de orina en reposo ni en
actividad.
 Se hacen maniobras de provocación para probar el esfínter como, por ejemplo: Valsalva.
 Si es +, se denomina “punto de presión de fuga abdominal”, al momento de la pérdida.
 Sugiere incontinencia urinaria de esfuerzo
 Se la puede clasificar en 3 tipos según el punto de presión de fuga:
 Tipo 1: >120 cm H20, sugiere pérdida por hipermovilidad uretral leve.
 Tipo 2: 60 – 120 cm H20, hipermovilidad mayor.
 Tipo 3: < 60 cm H20: Incontinencia por lesión del esfínter interno.
 Cistometría de vaciado:
 El vaciado se produce con la contracción voluntaria y sostenida de la vejiga (hasta quedarse completamente
vacía)
 El hombre tiene presión de detrusor entre 20 y 40 cm H20
 La mujer entre 10 y 15 cm H20
 Si, tanto la presión como el flujo son bajos, se denomina: hipocontractilidad.
 Cuando no hay contracción: acontractilidad.
 Si existiera lesión neurológica: arreflexia.
 Si hay presión alta (hipercontractilidad) + flujo bajo: Obstrucción uretral.

Flujometría miccional
 Primer estudio que se le hace a un paciente con síntomas miccionales (para justificar o no los estudios
urodinámicos)
 Sirve para estudiar el caudal miccional: Calidad del chorro (que se mide en ml/seg)
 El “flujo máximo” es el punto donde el caudal del chorro es máximo, y se encuentra en el primer tercio de la
micción normal.
 En el hombre: 10 – 30 ml/seg
 En la mujer: 20 – 40 ml/seg
 Se observa el patrón que describe la curva miccional.
 Ej: Cuando tiene forma de pico, se habla de hiperflujo.
 Cuando tiene forma de meseta, se habla de estenosis uretral.
 Se valora el flujo promedio, el tiempo de la micción y el volumen de la misma.

48
 DISFUNCIÓN SEXUAL
 Se considera normal a toda aquella conducta sexual que se acompañe de un deseo, desempeño y gratificación
tales, que contribuyan al bienestar y crecimiento personal de la pareja.
 Cualquier conducta sexual, independientemente de su naturaleza, que produzca dolor o disconfort en uno o
ambos miembros de la pareja, se considera como disfuncional o mórbida.
 Las disfunciones sexuales se caracterizan por:
 Alteraciones inhibitorias: impotencia, anorgasmia
 Alteraciones excitatorias: en cualquiera de las fases del ciclo de respuesta sexual.
 “Ciclo de respuesta sexual”: Secuencia ordenada de cambios que se originan en el organismo como
respuesta a un estímulo sexual.
 Fase de deseo:
 Apetencia de iniciar o mantener una relación o conducta sexual
 Comprende acciones sociales y psicológicas que preceden a la actividad sexual propiamente
dicha: Fantasías, coqueteo, interacciones verbales y no verbales.
 Fase de excitación:
 Estimulación parasimpática de los segmentos sacros 2,3,4 que inervan los órganos genitales a
través de los nervios pélvicos.
 Vasocongestion genital, con erección.
 Aumento de la FC, FR y TA.
 Fase de meseta:
 Fase de excitación en su punto máximo.
 Erección se hace total y completa.
 Contracciones del cremáster con elevación de los testículos.
 Fase de orgasmo:
 Se producen contracciones musculares rítmicas de los órganos genitales internos
 Acompañado de sensación placentera + eyaculación
 Fase de resolución:
 El cuerpo vuelve a su estado basal, acompañado de una sensación de bienestar y relajación
muscular.
 Las alteraciones en el funcionamiento sexual involucran a la pareja, no sólo a uno de ellos, por lo tanto, se puede
clasificar a su vez en dos:
 Alteraciones subjetivas: Alteraciones en el deseo y del sentido del placer sexual
 Alteraciones objetivas: Alteraciones en el desempeño físico sexual.

Clasificació n
 Según la forma de presentación
 Primaria o no adquirida. / Secundaria o adquirida: Aquellas que han sido precedidas de un periodo de
funcionamiento sexual normal.
 Absolutas: Cuando se dan en todo tipo de situación sexual / Situacionales: cuando sólo se presentan ante
cierto tipo de situaciones.
 Totales o parciales.
 Orgánicas o psicógenas.
 Según la fase del ciclo sexual que afecte
 Deseo o libido: Deseo sexual inhibido o hipoactivo.
 Excitación o erección: Impotencia
 Penetración o sensibilidad: Dispareunia
 Orgasmo: Anorgasmia
 Eyaculación: Precoz o retardada.

49
 DISFUNCIÓN ERÉCTIL
 Mecanismos fisiológicos de la erección
 Fenómeno hemodinámico, comienza con la dilatación de las ateriolas del pene.
 Cuando los cuerpos cavernosos se llenan de sangre, las venas son comprimidas, bloqueando la salida y
contribuyendo a la turgencia del órgano.
 Se libera óxido nítrico para la vasodilatación y produce relajación muscular, facilitando la erección (por
mayor entrada de sangre)
 A esto se le suman los impulsos simpáticos vasoconstrictores hacia las arteriolas, que completan la
erección.
 Centros integradores de los segmentos lumbares de la médula espinal son activados por impulsos aferentes
de los órganos genitales por los haces descendentes que median la erección en respuesta a estímulos
eróticos psíquicos.
 Fibras parasimpáticas eferentes van en los nervios esplácnicos pélvicos (nervios erectores)
 Presión arterial media en el pene durante la erección: 80 – 90 mmHg.
 La impotencia o disfunción eréctil es la incapacidad de obtener una erección lo suficientemente completa que
permita un coito satisfactorio a la pareja.
 Afecta a un importante porcentaje de la población y aumenta con la edad.
 Etiología
 Causas orgánicas
 Enfermedades neurológicas
 DBT
 Causas endócrinas

 Insuficiencia testicular  HTA: por daño arterial directo +

 Hiperprolactinemia medicación antihipertensiva
 Hipotiroidismo  Enfermedades peneanas
 Alteraciones suprarrenales  Fármacos
 Hiperestrogenismo  Tóxicos
 Hipogonadismo  Cocaína: vasoconstricción
 Enfermedades vasculares.  Tabaco: bloqueos arteriales
 Alcohol.

 Causas psicológicas
 Intrapsíquicas
 Factores afectivos, de desarrollo, ansiedad, inseguridad, eyaculación precoz previa, depresión, etc.
 Interpersonales
 Problemas con la pareja, hartazgo en la relación o ansiedad por complacer a la pareja, etc.
 El temor a fracasar constituye la causa más común generadora de ansiedad en toda disfunción
sexual.

Puede ser por:

 Falla al inicio
 Falla al mantenmiento: eyaculación rápida, eyaculación normal pero pene flácido.
 Disminución de rigidez
 Falta de deseo

Factores asociados:

 Sindrome metabólico: DM, enfermedad coronaria, enfermedad endotelial.

 HTA
 Sindrome del tarcto urinario infrior: obstructivos o irritativos
 Hipogonadismo primario o secundario
50
  Alt. Neurológicos centrales o periféricas

Produce problemas: Psicológicos, Hormonales, Circulatorios y Neurológicos.

 Diagnóstico
 Anamnesis
 Preguntar por el motivo de consulta, los más frecuentes son
 Dificultad de obtener y/o mantener la erección
 Dificultad para penetrar asociada o no a disfunción eyaculatoria
 Disminución de la líbido
 Circunstancias de aparición y evolución de las alteraciones.
 Evaluar la presencia de factores psicológicos.
 Antecedentes patológicos:
 DBT, alcoholismo, HTA, obesidad, trastornos neurológicos, endócrinos, estados depresivos.
 Antecedentes de várices, hemorroides y hernias.
 Examen físico
 General: Caracteres sexuales secundarios, distribución del vello pubiano y grasa corporal, presencia de
Tipos de erección:
ginecomastia.
 Sistémicas En profundidad del sueñoinconscientes
 Estudio de la irrigación arterial del pene
 Ecografía Doppler. Llenado de vejigamediado por ON
 Evaluación de la presión arterial (erección matinal consciente)
 Estudio neurológico
 Estudio endócrino Arco reflejo consciente y autoprovocado
 Examen de la región genitorrectal.
Erógeno cuando existe un estímulo
 Pruebas para diagnosticar impotencia
externo (otra persona)
 Laboratorio: glucosa (buscar diabéticos), perfil lipídico,
hemoglobina glicosilada, tetosterona total, PSA, creatinina
orina completa.
 Vigilancia de las erecciones nocturnas
 En una persona normal dura aproximadamente 40min.
 Rigi – scan.
 Con inyección de drogas vasoactivas intracavernosas.

Tratamiento
 Médico
 Psicoterapia
 Modificación o suspensión de tratamiento con fármacos que producen impotencia
 Farmacoterapia por vía intracavernosa
 Papaverina
 Inhibición de la fosfodiesterasa.
 Aflujo celular de calcio, que causa relajación del músculo liso cavernoso y facilita la erección.
 Fentolanina
 Alfa bloqueante.
 Relajante directo del musculo liso, sin afectar el retorno venoso.
 PGE 1
 Relajación del musculo liso cavernoso
 Control del bloqueo del tono adrenérgico en los vasos sanguíneos.
 Farmacoterapia por vía oral primera línea
 Inhibidores de la fosfodiesterasa
 Sildenafil.

51
  Permite el incremento de oxido nítrico, produciendo relajación del musculo liso del cuerpo
cavernoso

Otras dispositivos de vacíos y anillas (no usar por más de 30 min porque cuasan isquemia); Drogas vasoactivas que
se inyectan en el cuerpo cavernoso

 Quirúrgico
 Tratamiento de la incompetencia venosa cavernosa
 Ligadura de las venas dorsales profundas y superficiales + plexo pudendo
 Revascularización arterial
 Recanalización de troncos arteriales ateromatosos obstruidos que irrigan los cuerpos cavernosos.
 Prótesis de pene: Reemplazao de cuerpos cavernosos por implantes de siliconas o prótesis peneanas
brindan solución al 100%.
ANDROPAUSIA/climaterio masculino
Síndrome caracterizado por alteraciones en la capacidad físico intelectual masculina, que se correlaciona con
el deterioro del nivel de andrógenos
Se caracteriza por:
• Disminución bienestar físico y masa muscular
• Aumento grasa abdominal y resistencia a la insulina
• Perfil lipídico aterogénico
• Descenso de la libido
• Cambios fisiológicos: disminución de la testosterona
• Aparición de enfermedades de la vejez
• Uso de fármacos que alteran la sexualidad
La sexualidad al envejecer ira declinando, pero siempre estará presente

Mecanismo de acción de la testosterona:

 La testosterona es transportada en sangre:
1. Libre
2. Ligada a la albumina
3. Unida a globulinas ligadoras de hormonas sexuales (SHBG)
 Por acción de la 5 alfa reductasa (tipo1 y 2), se convierte en su metabolito más activo, la dihidrotestosterona
(DHT) que se fija al receptor (AR).
• La testosterona es clave en la modulación de la función eréctil :
1. central (SNC)
2. periférica (pene)
• Los andrógenos tienen una importante función en los mecanismos de modulación, síntesis y acción de
neurotransmisores
• El umbral crítico de testosterona que influye en este proceso: NO ESTA DEFINIDO

Tto: Terapia con andrógenos

Beneficios
• Restaura la libido y potencia
• Preserva masa ósea y previene fracturas
• Incrementa la masa corporal
• Vigor y fuerza física
• Bienestar psicosocial
• NO PRODUCE CA DE PRÓSTATA (algunos dicen que puede llegar a acelerarlo pero no hay nada confirmado)

Desventajas

52
  Desencadena ó empeora apnea del  Acelera a un Adenocarcinoma de
sueño próstata
 Policitemia  Ginecomastia
 Riesgo de accidente cardiovascular  Disminución de HDL colesterol
 Aumenta el tamaño de la próstata

DISFUNCIÓN SEXUAL EYACULATORIA

Es la incapacidad de controlar el momento de la eyaculación para obtener una relación satisfactoria para él y ó en
pareja. Es fundamental el aprendizaje.
Tipos:

• Eyaculación rápida= precoz o prematura. La misma puede ser pre-coital, al penetrar, por la temperatura
vaginal, o en los primeros movimientos.
• Eyaculación babeante o sin fuerza
• Eyaculación tardía o retardada
• Eyaculación retrograda
• Aneyaculación
• Eyaculación anorgásmica
• Eyaculación dolorosa c/s cefalea orgásmica
• Eyaculación refleja

Eyaculación prematura:
• 30% de varones jóvenes con poca experiencia
• 70% en parejas ocasionales
• Rol fundamental de la mujer
• Con la edad y experiencia mejora notable
• 90% es psico-emocional
• Reaparece en el adulto mayor por/D.E.

Etiologías:
• TEORÍA del COMPORTAMIENTO (CONDUCTA)
• TEORÍA de la EXCITACIÓN SEXUAL *(psicógena condicional)
• TEORÍA NEUROBIOLÓGICA (ORGÁNICA)

TTO:
 Técnicas Conductistas: Arranque, pare y arranque x 3 (ordeñe + Kegel), Apriete
 Psicofármacos: (antidepresivos) y otros vs.
 Tratamiento Local con Cx (frenulotomía – circuncisión).

ENFERMEDAD DE PEYRONIE / INDURACIÓN PLÁSTICA DEL PENE

Fibrosis de cuerpos cavernosos que producen ratracción e incurvación del pene y esto puede llevar a una disfunción
eréctil completa.

• MENOR DE 30 grados :42%

• ENTRE 31 Y 60 grados 38%
• MAS DE 60 grados 18
• EL 67,5% PRESENTABA AL MENOS UN FACTOR DE RIESGO : HTA – DBT - DISLIPIDEMIA

53
 Causas:

• micro traumatismos (que causen extravasación de sangre y esto por medio de una reacción ag-ac
fibrosis).
• Inmunológica
• Genética
• Uso de drogas vasoactivas de forma indiscriminada

Se asocia a: artrosis del pulgar, fibrosis palmar, contractura de dupuytren

Dx: Anamnesis, EF, Estudios:
Visualización de la placa:

• Rx simple
• Ecografía
• Cavernosografía
• dinámica
• RMN

Para medir la curvatura:

• Fotografía peneana
• (test de Kelami)
• Erección artificial inducida

Para evaluar la disfunción Eréctil TDVA

Diagnosticos diferenciales
fibrosis difusas:

• Secuelas se drogas vaso activas

• Diabetes
• Secuelas de priapismo.
• Traumatismos peneano
• Síndrome de manipulación uretral

curvaturas peneanas

• Incurvación congénita del pene que es MUY FRECUENTE!

• Epispadia
• Hipospadia
• Otras (tumores inflamatorios peri-uretrales)

Tratamientos
• Medicamentoso o paliativo
• Quirúrgico o de enderezamiento
FACTORES MASCULINOS DE ESTERILIDAD É INFERTILIDAD
La esterilidad se define como la incapacidad de una pareja, sexualmente activa y que no utiliza contraceptivos
desde hace más de 6 meses , que luego de un año de búsqueda consiente, no logran el embarazo.
La tasa de embarazo por mes es del 25%, en un año lo lograría el 85%.
Entre el 10 al 15% de las parejas tienen problemas de fertilidad.
Un tercio es causa de la mujer, un tercio el varón y un tercio es de ambos.
• ESTERILIDAD MASCULINA:
1. PRIMARIA
2. SECUNDARIA
• INFERTILIDAD MASCULINA:
54
1. PRIMARIA
2. SECUNDARIA
Los factores de esterilidad masculina pueden ser:
Pretesticulares

• Trastornos endocrinos • Quimioterapias

• Trastornos congénitos asociados (cariotipo)
• Medicamentos generales
• Enfermedades sistémicas (f. quística)
• Anabólicos, hormonas
• Síndrome febril prolongado (calor)
• Tóxicos industriales y agropecuarios
• Radiaciones, radioterapia, soldaduras
• Cigarrillo, alcohol
eléctricas
• Drogas ilegales

Testiculares

• Varicocele • Traumatismos, abiertos, cerrados

• Criptorquidia bilateral • Torsión recuperada, hemitorsión reiteradas

• Anomalía de la espermatogénesis • Trastornos inmunológicos por ruptura de la

barrera hematotesticular (células de Sertoli)
• Orquiepididimitis agudas y crónicas
• Calor local por altas temperaturas
• Orquitis virosicas (fiebre urleana)
• Tumores de testículo

Posttesticulares

• Obstrucción ductal (Azoospermia obstructiva) * deferente – veru montanum

• Trastornos de la Eyaculación

• Disfunciones sexuales

• Prostatitis x ITS / ITU

• Epididimitis x ITS

Historia clínica

• TIEMPO DE BÚSQUEDA • HISTORIA SEXUAL

• TÓXICOS • ENFERMEDADES CRÓNICAS

• TRABAJOS • MEDICAMENTOS

• HISTORIA DESARROLLO GENITAL

Examen clínico andrológico:

• Inspección general y aspecto físico

• Palpación de testículos, vía espermática y vasos en decúbito dorsal y de pie c/s Valsalva

• Orquidometría.

• Examen prostático (+45)

• Palpación del cuello y mamas

55
Estudio

• Análisis completo del semen*

• Determinaciones hormonales básicas

• Pruebas funcionales hormonales (clínica)

• Estudios bacteriológicos (sedimentos ++): espermocultivo clásico y PCR para chlamydia trachomatis,
Ureaplasma Urealyticum

y Micoplasma hominis en semen

• Eco-Doppler de venas espermáticas (varicocele)

• Ecografía transrectal (disminución del volumen eyaculado)

Espermograma normal

• Color blanco grisáceo – amarillento • Motilidad rectilínea 25%, total 50%

• Volumen 1,5 a 6 ml • Morfología 4-40% normales

• Opaco • Criterio estricto: krugger : 4 %

• PH ligeramente alcalino 7,6 a 8 • Células redondas menos de 1 millón

• Olor suigeneris • Per oxidasas negativas 80%

• Concentración 15 mill. x ml

Podemos encontrar:

• Oligozoospermia • Azoospermia

• Oligospermia o hipospermia • Aspermia

• Astenozoospermia • Aneyaculación

• Teratozoospermia • Eyaculación retrograda

• Oligo-asteno-terato

Además nos es espermograma nos permite evaluar:

• Fructosa : actividad de vesículas seminales

• Ac. Cítrico: actividad prostática

• Alfa glucosidasa ; actividad del epidídimo

• Azul de anilina: madurez nuclear

• Swelling test: permeabilidad de la membrana

• Test de eosina: vitalidad 80%

• Swim-up- percoll : concentración espermática móvil

• Mar-test: negativo

• TUNEL (fragmentación DNA)

• Espermocultivo

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 Métodos complementarios

• Test post coital (calidad del moco y motilidad espermática)

• Concentración especial (Swim up-Percoll)

• Estudio de la fragmentación del ADN espermático (TUNEL)

• Inhibina B (c. Sertoli)

• Deferento -vesículografía en azoospermia (obstrución)

• Estudios genéticos

• Cariotipo por bandeo

Tto preventivo:

• Corregir la criptorquidia

• Vacunación anti parotiditis - HPV?

• Prevenir las E.T.S.

• Tratamiento del varicocele

• Tratamiento oportuno de las patologías endocrinas

• Conservación de semen en bancos en pacientes con tratamientos que pueden comprometer la fertilidad
futura (tu)

• Medidas generales y sexuales de la vida cotidiana

VARICOCELE
Niveles de ligadura de los vasos varicosos.

El doppler del cordon espermátcio permite clasificarlo en:

• tipo 1 ó intermitente

• tipo 2 ó continuo

grados de varicocele

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 • grado1 : por Valsalva

• grado2 : por palpación

• grado3 : es visible

• grado4 : cirsocele ó con compromiso escrotal

Espermograma en varicocele

• astenozoospermia

• teratozoospermia

• formas tapering - piriformes

• oligozoozpermia

• aumento de células redondas

• alteraciones de la membrana

• alteraciones nucleares

Factores pronósticos de varicocele

1. Tamaño del testículo

2. Parámetros seminales

3. Tamaño de las venas espermáticas

4. Tiempo de evolución del varicocele

5. Presencia de alteraciones hormonales

Tto: operación de varicocele extraaponeurótica

PLANIFICACIÓN FAMILIAR
• ACO
• Vasectomía
• DIU
• Preservativos
• Ligadura de trompas
• Métodos de barrreras

VASECTOMÍA
Nombres alternativos: Cirugía de esterilización masculina

La vasectomía, algunas veces llamada "ligadura de los conductos", es una cirugía para cortar los conductos
deferentes. Después de una vasectomía, los espermatozoides no pueden salir de los testículos y se desarrolla
atraves de los macrófagos un sistema de reabsorción.

Esta cirugía no afecta la capacidad del hombre para alcanzar orgasmos, eyacular y lograr erecciones.

La producción de líquido (semen) en la eyaculación continúa normalmente, pero sin presencia de espermatozoides.

TRAUMATISMOS

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  Contuso o Abierto
 pene : cuerpo cavernoso o esponjoso
 testículo, epidídimo o cordónT

PATOLOGÍA GENITAL

FIMOSIS
Se da cuando el orificio del prepucio es demasiado estrecho como para permitir la salida del glande.

“Incapacidad fisiológica para retraer el prepucio” (estenosis o fibrosis del prepucio). Es una condición en la cual el
prepucio no puede ser completamente retraído sobre el glande.

Se da en hombres y mujeres, pero es más frecuente en niños antes de la adolescencia

Al nacer, el prepucio está fusionado con el glande y no se puede retraer, pero esta condición va desapareciendo
durante la infancia y la pubertad fimosis fisiológica.

Durante los 3-4 primeros años de vida, a medida que el pene crece y ayudado por las erecciones intermitentes del
mismo, el prepucio se vuelva completamente retráctil.

Hacia el tercer año de vida el 90% de los prepucios son retráctiles. La retracción forzada temprana no está indicada
debido a que puede crear adherencias que provoquen una fimosis secundaria.

En los niños de 4-5 años con fimosis y balanitis o balanopostitis está indicada la aplicación de corticoides tópicos.

3-4 veces día durante 6 semanas resolviéndose en 2/3 de los casos.

En los niños incircuncisos mayores de 7-8 años con fimosis resistentes a corticoides o balanitis recurrentes debe
indicarse la circuncisión.

A partir de los 13 años, aproximadamente, el prepucio debería ser totalmente retráctil y permitir el paso completo
del glande, tanto cuando el pene está fláccido como cuando está erecto.Si esto no es posible, existe fimosis.

La fimosis se considera patológica cuando causa problemas como dificultad para orinar o interviene en las funciones
sexuales comunes.

EPIDEMIOLOGÍA

 10% de prepucios no retractiles a los 3-5 años.

 1% de fimosis en la pubertad.
 En adultos frecuentemente se encuentra en pacientes diabéticos.
 Pacientes con irritación crónica, mala higiene, balanitis recurrentes (Esclerosis del prepucio)

ETIOLOGÍA:

 Se da por condiciones mecánicas, fundamentalmente

 La punta del prepucio es demasiado estrecha para pasar sobre el glande. (Normal en niños y
adolescentes prepúberes)
 La superficie interna del prepucio se fusiona con el glande. (Normal en niños y patológico en adultos)
 El frenillo del pene es demasiado corto para permitir la retracción completa del prepucio (Frenillo breve)
 También influyen factores como la mala higiene, irritación crónica, balanitis recurrentes

COMPLICACIONES:

 ITU
 Goteo postmiccional
 Inflamación crónica, balanopostitis recurrentes.
59
  Factor predisponente a carcinoma escamoso de pene, en general cuando se asocia a pacientes con malos
hábitos higiénicos.

Examen físico:
 Evaluar presencia de anomalías peneanas:
 Hipospadias: Apertura anormal de la uretra distal, que dependiendo dónde se encuentre puede ser:
 Balánico: La abertura se encuentra en alguna zona cercana a la punta del glande.
 Peneano: Se encuentra en el cuerpo del pene.
 Penoescrotal: La abertura se encuentra en la unión entre el pene y el escroto.
 Chordee: Alteraciones peneanas en donde la cabeza del pene se curva hacia arriba o hacia abajo.
 La curvatura se hace más obvia durante la erección, pero la resistencia al enderezamiento también es
evidente cuando el pene se encuentra flácido.
 Muchas veces se asocia a hipospadias.
 Pene embutido: Es aquel pene de tamaño normal que se encuentra hundido en la grasa prepúbica debido a
la falta de fijación de la piel del pene al cuerpo del mismo.
 La piel del prepucio puede ser redundante o estrecha, lo que dificulta la exposición del glande.
 Puede generar alteraciones en el chorro miccional, dolor miccional, infecciones prepuciales y disfunción
sexual.
 Evaluar apariencia de prepucio:

 Colocación de la piel  Visualización del meato

 Eritema y adenopatías inguinales  Lesiones cutáneas luego de la retracción
 Secreción uretral  Fibrosis severa o BXO (Balanitis xerotica
 Decoloración circunferencial del prepucio obliterante)
 Anillo estenótico

TRATAMIENTO:
No quirúrgicos

Cremas con corticoides tópicos

 La retracción forzada temprana no está indicada debido a que puede producir adherencias que
provoquen una fimosis secundaria.
 En niños de 4 – 5 años con fimosis y balanitis o balanopostitis.
 3 – 4 veces al día, durante 6 semanas, resolviéndose en 2/3 de los casos.

Quirúrgicos

POSTIOPLASTIA

 Tiene como objetivo principal eliminar el anillo fimótico y mucosa circundante del prepucio.
 Se realiza corrección del frenillo.
 Permite conservar una parte del prepucio no enfermo, con lo cual se puede cubrir la corona del glande.
 A diferencia de la circuncisión, en donde se elimina mayor cantidad de prepucio dejando completamente
descubierto el glande.
 Está indicada cuando el tratamiento con corticoides no haya podido solucionar el problema o en aquellos
casos en donde la balanitis o la balanopostitis sea recurrente.
 Complicaciones:
 Sangrados
 Infecciones
 Apertura de la herida por dehiscencia de la sutura.
 Priapismo

60
 PARAFIMOSIS
Se produce cuando la fimosis se encuentra detrás del glande y no puede retomar su posición inicial.

 Se da porque existe una fibrosis en el prepucio o un marcado edema del mismo.

 Puede aparecer en aquellos pacientes que dejan el prepucio retraído por mucho tiempo, con lo cual, el
edema así generado podía derivar en una parafimosis.

La incapacidad de reducir una parafimosis puede resultar en edema progresivo del glande con la posibilidad de
compromiso vascular y eventualmente, necrosis del glande.

Examen físico:
 Marcado edema del prepucio distal a un anillo de fibrosis que genera constricción.
 Evaluación del glande
 Evaluar la presencia de edema, de la coloración (eritematoso o cianótico), evaluar estigmas de compromiso
vascular.

Tratamiento:
 Intentar la reducción manual lo antes posible. (A diferencia de la fimosis, en donde es contraproducente)
 Analgésicos.
 Si falla la reducción manual, intentar una incisión dorsal o incisión del anillo estenótico para liberar el pene.
 En casos de parafimosis recurrente, se debe realizar una postioplastía para evitar nuevos episodios.

HIDROCELE
Acumulación de líquido peritoneal en la túnica vaginalis del escroto (está entre las capas visceral y parietal)

 Más frecuente en niños, muy raro en adultos (1%)

 Puede ser congénito o adquirido

ETIOLOGÍA:

 Presencia del conducto peritoneo – vaginal permeable. (Hidrocele congénito)

 Deficiencia en la absorción de líquido dentro del escroto por la túnica vaginal (hidrocele primario idiopático).
Más frecuente en adultos)
 Producción excesiva de líquido dentro del escroto ej. Hidrocele secundario, epididimitis, hemorragias,
tumores.
 Obstrucción linfática
 Filariasis, post cirugía escrotal (por varicocele, por ejemplo), trasplante renal, RT, lesiones malignas
pelvianas.

CLÍNICA:

 Aumento del volumen escrotal

 Presentación aguda o crónica.
 Generalmente indoloro
 Sensación de pesadez o disconfort escrotal.
 Cuando los hidroceles son comunicantes, puede existir una fluctuación en el tamaño testicular.
 Antecedentes:
 Síntomas de epididimitis, ITU o dolor agudo
 Generalmente los hidroceles secundarios a infección, torsión y trauma son dolorosos.
 Antecedentes de varicocelectomía, trasplante renal, traumatismos, RT.
 Antecedentes de bajo peso al nacer o niño prematuro.

61
EXAMEN FÍSICO:
 Aumento del volumen escrotal o inguinoescrotal
 Transiluminación del escroto: Si hay, sugiere hidrocele.
 Palpación bilateral de los testículos:
 En niños se debe descartar testículo no descendido
 En adultos se debe descartar la presencia de tumoraciones testiculares.
 Evaluar la presencia de hernias inguinales
 Evaluar presencia de linfedema en genitales y miembros inferiores.

DIAGNÓSTICO:
 Clínico + examen físico
 Ecografía escrotal
o Confirma la etiología del aumento del volumen escrotal.
o Permite descartar anomalías testiculares subyacentes (epididimitis, tumoraciones)
 Diagnóstico diferencial

 Hernia inguinal.  Varicocele

 Epididimitis, orquitis  Torsión testicular o de apéndice testicular
 Espermatocele  Linfedema de los genitales externos.
 Hematocele (lesión escrotal traumática)

Tratamiento:
En adultos

 No es necesario el tratamiento, a menos que produzca disconfort o alteraciones estéticas.

 Requiere tratamiento de la causa de base, como, por ejemplo, tumores.
 Cirugía:
 Abordaje escrotal
 Drenaje del hidrocele, resección y eversión de la túnica vaginal.
 NO SE RECOMIENDA LA ASPIRACIÓN DE LOS HIDROCELES.
 Hay una rápida “reposición” del líquido en la túnica vaginal.
 Tiene alta tasa de recurrencia y potencial daño testicular por las sustancias esclerosantes
 Sólo se hace en aquellos pacientes de alto riesgo quirúrgico.

Niños

 Resolución espontanea en la mayoría dentro del primer año de vida. La persistencia sugiere la presencia de
una hernia inguinal asociada que requiere corrección.
 Cirugía:
 Abordaje inguinal.
 Ligadura del proceso peritoneovaginaly excisióndel

VARICOCELE
Dilatación varicosa de las venas testiculares en el plexo pampiniforme.

 Es más frecuente del lado izquierdo:

 Porque la vena espermática desemboca perpendicularmente en la vena renal izquierda.
 Efecto cascanueces por la compresión de la vena renal izquierda por el compás aortomesentérico
 La vena espermática produce válvulas incompetentes que generan reflujo.

EXAMEN FÍSICO
Se debe hacer con el paciente de pie, con maniobra de Valsalva y palpando el cordón inguinal a nivel del escroto.

62
  Se puede palpar un engrosamiento en el escroto.

Determinar el tamaño y la consistencia testicular

 Orquidómetro
 Es una forma de comprar el volumen testicular del paciente con el volumen estándar, comparándolo a
su vez, con el escroto contralateral.

Grados clínicos

 0: Sólo detectado con métodos complementarios, como ecografía Doppler.

 1: Difícil de palpar, sólo con maniobra de Valsalva.
 2: Tamaño moderado, con venas de 1cm de diámetro
 3: Visible. Con venas de 2cm de diámetro
 4: Cistocele, aparte de la dilatación de las venas del cordón. Se produce la dilatación de las venas del escroto.

Diagnóstico
Generalmente asintomático. Frecuentemente diagnosticado en un examen de rutina.

Ecografía Doppler

 Método de elección
 Permite medir el grado de varicocele
 Evaluación del tamaño testicular
 Además, permite el diagnóstico subclínico de varicocele del testículo contralateral.

Espermograma

 Importante en pacientes que consultan por infertilidad y además tienen varicocele.

 No se recomienda en pacientes jóvenes, ya que en los adolescentes no se logra evaluar adecuadamente
debido a la inmadurez de los túbulos seminíferos y la falta de parámetros de normalidad.
 Alteraciones seminales más frecuentes por varicocele
 Disminución de la movilidad
 Disminución en el número de espermatozoides
 Alteración de la forma
 OLIGO – ASTENO – TERATOZOOSPERMIA
 Aumento de la temperatura escrotal ocasionada por el reflujo de sangre, afectando el comportamiento
espermático y alterando también la producción de testosterona.

TRATAMIENTO
 No todos los varicoceles deben ser tratados quirúrgicamente.
 Adolescentes con varicocele de bajo grado, sin alteraciones en el volumen y la consistencia testicular
 Sólo observación y control clínico anual, con medición del volumen testicular.
 En caso de progresión del varicocele con alteraciones en el crecimiento de la gónada
 Corrección quirúrgica
 No se recomienda la utilización rutinaria de eco Doppler y espermograma.
 Adultos jóvenes a quien se le descubre un varicocele en un examen de rutina:
 Control del mismo.
 Opción: determinar la conducta quirúrgica de acuerdo al resultado del espermograma.
 Si bien el varicocele puede alterar el espermograma, eso no es garantía de infertilidad.
 Parejas que consultan por infertilidad:
 Espermograma.
 Corrección quirúrgica.
63
  La ligadura venosa produce una mejoría en la calidad seminal del espermogramade control (70%), pero solo
el 40% de índice de embarazo.
 Jóvenes con marcada disminución del volumen testicular comparado con el testículo contralateral
 Corrección quirúrgica, sin necesidad de agregar más métodos complementarios.
 La ligadura de las venas incompetentes produce un efecto de crecimiento testicular.
 Las alternativas terapeúticas más utilizadas son:
 Ligadura quirúrgica de las venas espermáticas
 Embolización radiológica

TUMORES DE TESTÍCULO
EPIDEMIOLOGÍA

 Poco frecuente. Representa el 1% de las neoplasias malignas

 Aparece entre los 20 – 34/40 años población joven. Es la neoplasia sólida más frecuente en el grupo de edad
de 15 a 35 años,
 Tumor sólido más curable de todos cuando se hacen los pasos correspondientes.
 Mayor incidencia en familiares de primer grado del afectado.
 Afecta a la población blanca. En raza negra afecta sobre todo a americanos. También es más frecuente en judíos
y en la región del pacífico (Chile).
 El tipo más frecuente es el seminoma40-50% y el 60% tiene algún componente mixto. 2% bilateral
 Compromete de alguna forma la fertilidad del pte.

TIPOS:

 Seminoma: más frecuente entre los 35 – 39 años.

 Teratoma y carcinoma embrionario: entre los 25 – 35 años.
 Coriocarcinoma: 20 – 30 años.
 Linfomas malignos: 25 – 35 años.

HISTOLOGÍA

 Seminoma 40%  Teratoma 5 – 10%

 Carcinoma embrionario 20%  Coriocarcinoma 1%
 Teratocarcinoma 25 – 30%

FACTORES PREDISPONENTES:

 Criptorquidia: (falta de descenso de testículos). Es  Factores hormonales terapia con estrógenos

una causa congénita presente en el 7% de los (por la aromatización).
casos.  Atrofia testicular asociada a orquitis urleana
 Disgenesia gonadal: Síndrome de Klinefelter fiebre urleana (virus de parotiditis). Aumenta el
 Predisposición hereditaria riesgo 1,8 %.
 Traumatismo (factor casual lo pone en  Radiaciones mayor a la habitual ej soladadores
manifiesto porque uno se hace estudios a raíz del
traumatismo)

PATOGÉNESIS E HISTORIA NATURAL

 Túnica albugínea
 Barrera natural que retarda la invasión al epidídimo o al cordón espermático.
 Por lo tanto, la diseminación linfática y hemática aparecen primero.
 La vía de diseminación más frecuente es la LINFÁTICA.
 Aprox la mitad de los pacientes presentan diseminación al momento del dx.

64
 Las mtx a distancia, extraganglionares, son el resultado de la invasión vascular directa o por émbolos

tumorales de las mtx linfáticas del tronco torácico.
 Los tumores testiculares hacen mtx en ganglios retroperitoneales, en cambio, los de epidídimo y CE invaden
ganglios inguinales, aumentando el riesgo de mtx hemática y ósea. Cuando metastatizan a distancia, lo hacen
mayormente por vía linfática, pero, el coriocarcinoma también puede por vía hemática

CLASIFICACIÓN

Germinales 99%. Las células precursoras de estos tumores son las células germinales malignas intra tubulares.
Pueden ser:

 Seminomatosos
 No seminomatosos
 mixtos

No germinales 1%

 Estromales extra germinal: de células de leyding o sertoli (asociado a esterilidad o trastornos de la fertilidad),
Células granulosas, tecomal (relacionado con fibromas) o gonadoblastomas
 Metástasis de enfermedades sistémicas: linfomas/ leucemias.

Los tumores mixtos son frecuentes.

TUMORES GERMINALES

Seminomatosos:

o Seminoma Clásico ( corresponde al 85% de los casos)

 El 15% contienen elementos del sincitiotrofoblasto, lo que aumenta la bHCG; y el 20%, infiltración de
linfocitos.
 Son de tamaño variable, limitados al testículo, de color amarillento, con áreas de necrosis.
 Las células tumorales expresan fosfatasa alcalina placentaria.
o Seminoma Anaplásico (5%): Mal pronóstico, por el gran número de mitosis. (5%). Genera más invasión local y
a distancia y un mayor aumento de la bhcg.
o Seminoma Espermatocítico (10%)
 Aparece en la5ta o 6ta década de la vida.
 No presenta localización extragonadal, ni se asocia a Cis, ni a alteraciones cromosómicas. Las células
tienen citoplasma pigmentado.
 Buen pronóstico porque muy rara vez metastatizan. Van a cx por prevención.

Tumores de células germinales no seminomatosos (TCGNS). Representan menos del 1% de los casos y son de muy
mal pronóstico, porque al momento del diagnóstico ya se encuentra en estadios muy avanzados.

Pueden ser resultado de una neoplasia intratubular de células germinales o ser Formas mixtas de tumor de células
germinales. Se dividen en:

 Carcinoma embrionario: Es pequeño, irregular, con márgenes poco definidos e infiltrante. No se palpa
fácilmente y siempre es poco diferenciado, por lo que es más agresivo que un seminoma.
 Se caracterizan por ser pluripotenciales y poseer un centro necrótico con células epiteliales malignas organizadas
en glándulas. Cuando desarrolla estos centros, distiende la cápsula y ahí puede doler.
 Es altamente frecuente que se dé en tumores mixtos (40%) ej teratoma. Los puros van del 3 al 4% de los casos.

 Tumor del saco vitelino o Seno Endodérmico: Es más frecuente en NIÑOS exclusivamente (lactantes, primera
infancia y pre-puber) y en ellos se presenta como un tumor PURO. EN ADULTOS ES MIXTO.

65
  Marcadoralfa fetoproteína. Siempre la produce; por lo que, si la encontramos en altas concentraciones
es más sugestivo de este tumor.
 Se asocia frecuentemente a tumores mixtos, es maligno y hace mts.
 Teratoma: Presenta capas de células germinales en diferentes estadios madurativos y componentes
ectodérmicos, mesodérmicos y endodérmicos.
 Son infrecuentes, pero INVASORES. Forman tumores grandes con material gelatinoso con cartílago o hueso.
 Tiene 3 Formas de presentación: madura, inmadura o mixta y su Tto: cx sí o sí, no responde a quimio ni
radioterapia.
 La expresión de malignizacion más frecuente es el terato-carcinoma.

 Coriocarcinoma. En el 1% de los casos se presentan en la forma pura.

 Forma un Nódulo palpable hemorrágico que se asocia a metástasis venosa; por lo que hace que rápidamente
aparezcan tumor en el pulmón, hígado y cerebro al mismo tiempo o muy cercanos a la afectación de los
ganglios.
 Se compone de sinciciotrofoblasto (células grandes) y citotrofoblasto (células medianas)
 Produce un gran aumento de BHCG (miles). Este hecho habla de un tumor mixto o con contenido alto de
coriocarcinoma.

Tumor IN SITU (NITCG) se descubre accidentalmente en paciente con azoospermia (alteración en fertilidad). Bx se
hace para ver si es obstructivo o por defectos de secreción. En estos casos, las bx son bilaterales. Si están afectados
los dos testículos, se extirpan ambos. No confundir los frascos para no sacar el testículo sano.

TUMORES NO GERMINALES
 De células de leydig
 De células de sertoli
 Células granulosas
 Del estroma
 Fibroma
 Tecoma
 Del estroma y el cordón sexual con túmulos anulares
 Gonadoblastoma
 Tumor estromal del cordón sexual de tipo no clasificado.

CLÍNICA

 La manifestación más frecuente es la presencia de un nódulo o edema indoloro testicular.

 Sensación de peso testicular.
 A veces puede presentarse con dolor sordo y muy pocas veces, dolor agudo.

DIAGNÓSTICO: Empieza con la anamnesis y los antecedentes personales y familiares.

Examen físico y autoexamente muy importante para diagnóstico precoz. Debe hacerse de pie y siempre
bimanual: con una mano sostiene un testículo y con la otra lo palpa.

En la consulta, la palpación testicular se hace en decúbito y después de pie. Esto favorece la manifestación de las
varicoceles por estasis sanguínea y también, la de los tumores.

El EF debe realizarse en un ambiente con temperatura adecuada porque el frio hace que el escroto se contraiga y sea
más difícil palparlo.

Importante la ecografía escrotal con doppler. Esta sirve para hacer dx diferencial y permite saber si la patología
proviene del epidídimo o del testículo.

66
  La presencia de masas hipoecogénicas y capsulares sugiere la presencia de un seminoma, en cambio, si
la masa fuera heterogénea, sugiere un tumor no seminomatoso.
 También podemos encontrar dilatación de la red de testis por obstrucción causada por el tumor
 Tumorimagen hipervascular

Marcadores tumorales

 Alfafetoproteína (específico)
 Vn: hasta 5 UI/ml.
 Aumentada en carcinoma embrionario, teratocarcinoma, tumores mixtos.
 NO LO PRODUCEN la coriocarcinoma ni el seminoma puro. Recordar que si esta aumentada es porque hay
algún componente del tumor del saco vitelino.
 B-HCG (específico)
 Vida media 24 – 36hs. Vn: hasta 5 UI/ml
 Producida por tejidos trofoblásticos
o Todos los pacientes con coriocarcinoma la tienen elevada.
o Presente en carcinoma embrionario y en seminomas puros, pero con valores <500pg/ml
 Lactato deshidrogenasa
 Indicador del volumen de la masa testicular.
 Poco específico, es marcador de residuos (tumor no totalmente resuelto).
 Fosfatasa alcalina placentaria y gamaglutamil transpeptidasa
 Indicador de enfermedad activa, y se usan para ver si quedaron restos de tumor después de la cx. Son poco
específicos.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

Tumefacción limitada al escroto:

De consistencia quística:

 Hidrocele: Es una masa que rodea al testículo y produce un mayor efecto de masa. En la eco veríamos
translucencia escrotal, que sugiere la presencia de líquido.
 Si es una masa separada del testículo: Quiste del epidídimo.

De consistencia sólida:

 En el testículo: tumor.
 En el epidídimo: epididimitis crónica. Produce una tumoración más dura y sin tanto dolor. Si elevamos el
testículo, deja de doler; en la torsión no.

Tumefacción no limitada al escroto: hernia inguinoescrotal.

Otros:

Torsión testicular:  Dolor como síntoma predominante

 Fiebre
 Pacientes de 12 – 13 años. (pico hormonal)
 Hematocele
 Dolor agudo, nocturno.
 Espermatocele
 Orquidoepididimitis
 Quistes testiculares
 Presencia de signos de flogosis
 Infarto testicular

CLASIFICACION TNM Y ESTADIFICACIÓN

T T2: invade albugínea

T1: nódulo dentro del testículo T3: invade epidídimo

67
T4: invade cordón o escroto N1: metástasis ganglio lumbares
Estadios:
N N2: metástasis fuera de esa región
E0: in situ
N0: no metástasis ganglionar
E1: cualquier T pero N0 y M0
M
E2: cualquier T y cualquier N pero M0
M0: no mts
E3: cualquier T cualquier N y M1-M2
M1: metástasis a distancia

M2: metástasis múltiples.

#Dato: Estadio 3 puede darse en coriocarcinoma puro que da mts otganicas sin ganglios.

La estadificacion puede hacerse con: los hallazgos en la orquiectomia, Rx de torax por TC (abdomen y pelvis con
contraste), RMN, y PET/CT (puede hacerse para seguimiento).

TRATAMIENTO

 Se debe hacer una orquiectomía radical

 Tiene como objetivo el control primario de la enfermedad.
 Se realiza mediante abordaje inguinal siempre (por la difusión linfática que tienen), con clampeo
vascular precoz y profundo del cordón.
 La biopsia transescrotal está contraindicada porque puede alterar el drenaje linfático y favorecer la
recurrencia del tumor. Además, favorece la diseminación tumoral en el trayecto de la aguja para la punción y

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 aumenta el riesgo de cambio de estadío del tumor por uno peor. Únicamente puede hacerse a monórquido o
persona que busca tener hijos y no puede (sospecha de infertilidad).
 Factores pronósticos más importantes

 Componente no seminomatoso  Tamaño del tumor.

 Porcentaje de carcinoma embrionario  Valor de los marcadores.
 Invasión linfovascular  Tumor mixto

Se debe suplementar testosterona después de la cx porque, al queda un solo testículo puede no ser suficiente el
nivel
A partir de la orquidectomía, la conducta a seguir dependerá del estadio:
Estadío 1

 Observación.
 En seminoma clásico radioterapia lumboaortica para prevenir metástasis en ganglio restroperitoneales y
pélvicos (también se puede hacer quimo sistémica).
 En no seminomatosos con marcadores altos persistentes (más de un mes) linfadenectomía lumboaórtica.

Estadío 2

 Siempre hacer quimioterapia sistémica sea seminoma o no (porque en este estadío ya hay metástasis
ganglionar)
 Radioterapia solo en seminoma clásico
 Linfadenectomía lumboaórica de rescate

Estadío 3

 Quimioterapia sistémica 1ra y segunda línea

 Quimioterapia sistemica 3ra línea
 Linfadenectomia de rescate o cx de las metástasis

Algunos quimioterapicos más frecuentes son bleomicina, cisplatino y etoposido. Generalmente se hacen 3 ciclos con
espacios de 2 a 3 semanas entre ciclo y ciclo. Después de los ciclos, hay que reevaluar con marcadores y TC abd.
Dentro de las RA de estos quimioterapicos encontramos: fibrosis pulmonar (Bleomicina), insuficiencia renal
(Etoposido) y neuropatía (Cisplatino).
Siempre previo a la quimio y radiotrapia hacer crioconservación de semen (desde los 13 años), porque estos
tratamientos pueden alterar a los espermatozoides

Seguimiento

 Estudiar siempre el otro testículo EF y masa  TC abd-pelvis (se puede de tórax también), cada
corporal cada 3 meses. TC cada 6 meses los 2 primeros años y cada 12 los
 Estudiar marcadores tumorales AFP, BHCG y LDH 5 años subsiguientes.
cada 3 meses.  Eco abd cada 6 meses, alternando con la TC.
 Dosaje de creatinina, lípidos, testosterona, FSH y  Eco del testículo contralateral cada 12 meses.
LH c/ 12 meses.  Espermograma al año del tratamiento.
 Rx de tórax cada 6 meses.

Prevención: Para su dx precoz es muy importante hacer un EF completo durante la consulta (clínica o urológica) y
educar sobre la importancia del autoexamen; así como también se debe hablar de este tema en la educación sexual.
Otras acciones que se pueden llevar a cabo son: educación- información por parte los pediatras a los padres de niños
con criptorquidia, vigilancia de los testículos hipotroficos. Una muy importante es realizar un examen andrológico a

69
todo adolescente/joven en colegios, universidades y trabajos. Esto podría detectar el 50% de los tumores en estadio
1 asintomáticos.

ITS
 SUPURATIVAS
 Uretritis gonocócicas o no gonocócicas (clamydia o tricomona)
 Clínica:

 Supuración uretral o blenorragia  Uretrorragia (a veces)

 Ardor miccional  Obstrucción urinaria infravesical
 Dolor peneano (nunca poner sonda, hacemos punción
 Adenopatías inguinales suprapúbica)

 Tratamiento:
 Médico
 Cefalosporina de 3 generación en MONODOSIS +
 Doxiciclina o Minociclina 100mg c/ 12hs durante 8 días

BALANOOSTITIS
Lesión supurativa con prurito, dolor, secreción, adenopatías inguinales y molestias en la vida sexual.
Es una complicación de un hongo. Presenta fimosis (no se puede retraer el glande).
Tratamiento

 Lavado con jabón neutro de glicerina, enjuagar con abundante solución fisiológica.
 Airear y solear
 Crema antimicótica o mixta
 Antimicóticos por vía oral (fluconazol, 150mg por semana)
 Antibióticos de piel: Cefalexina, tetraciclinas.
 ULCERATIVAS
 Lesiones ulcerativas:
 Sifilítica o no sifilítica
 Diagnóstico de sífilis
 VDRL a los 21 días o FTA – ABS inmediato
 Fondo oscuro
 Cultivo
 Tratamiento de sífilis
 Penicilina G benzatínica 2.4 UI por semana.
 Lesiones ampollares:
 Dolorosas o no dolorosas
 Diagnóstico de herpes simple:
 IgG o IgM para herpes tipo 1 y 2
 Ardor y dolor punzante local.
 Sigue el trayecto de un nervio
 Tratamiento de herpes
 Aciclovir vía oral o local. 5 veces por día durante 5 días.
 Lesiones verrugosas:
 HPV o verrugas queratinosas
 Diagnóstico de HPV
 Clínico por estudio anatomopatológico.
 Penoscopía con ácido acético al 5%
 Tratamiento de HPV
70
  Ácido tricloro acético
 S. Podofilino 25%
 Electro fulguración
 Asa Lip
 Cirugía (extracción de verrugas)
 Patologías dermatológicas en genitales
 Dermatitis atópica
 Dermatitis de contacto
 Eritema multiforme y síndrome de Steven Johnson
 Psoriasis
 Liquen plano, nítido, escleroso atrófico
 Síndrome de reiter
 Dermatitis seborreica
 Sarna o escabiosis
 Balanopostitis con enfermedad sistémica, plasmocelular de Zoon.
 Por patologías dermatológicas sistémicas

 DBT  Liquen plano

 Escabiosis  Síndrome de reiter
 Psoriasis  Balanitis de zoon
 Dermatitis alérgica  Balanitis inespecífica
 Eccema seborreico  Vitíligo

CÁNCER DE PENE
EPIDEMIOLOGÍA

Se clasifica en:

 Carcinoma de células espinosas (más frecuente, 95%)

 Epidemiología:
 Tumor raro.
 Excepcional en varones circuncidados.
 Más frecuente en pacientes mayores de 60 años.
 Antecedentes de fimosis, aumenta el riesgo en un 25%
 Asociación al HPV y al tabaco
 Presencia de adenopatías inguinales, bilaterales: 17 – 45%
 Sobrevida:
 5 años, 66%, sin afectación ganglionar.
 5 años, 27% con adenopatía inguinal.
 Lesiones premalignas:
 Balanitis xerótica obliterante
 Variación del liquen escleroatrófico
 Parche blanquecino en el meato y glande.
 Anatomía patológica
 Atrofia epidérmica + colagenización + infiltrado histiolinfocitario
 Tratamiento:
 Esteroides tópicos y resección quirúrgica (meatomía, circuncisión)
 Seguimiento clínico.
 Cuerno cutáneo
 Bajo riesgo de desarrollo de carcinoma in situ o neoplasia intraepitelial.

71
  Eritroplasia de queyrat y enfermedad de bowen
 Lesión roja aterciopelada en el glande
 Puede ulcerarse
 Anatomía patológica
 Cambios no invasivos de carcinoma in situ
 Tratamiento
 5 – fluorouracilo al 5%
 Laser nd-Yang
 Circuncisión puede ayudar por la metaplasia.
 Lesiones víricas
 Condiloma acuminado (HPV)
 Papulosis bowenoide (HPV)
 Sarcoma de Kaposi (HHV -8)
 Localizaciones más frecuentes:
 Glande 48%
 Prepucio 21%
 Ambos 9%
 Cuerpo del pene <2%
 Evolución:

 Induración  Crecimiento verrugoso

 Pápula  Lesión exofítica florida
 Pústula  Puede ulcerarse, supurar.

 Tumor de Buschke – löwenstein (carcinoma verrugoso)

 Tumores malignos no escamosos
 Melanoma
 Sarcoma
 Enfermedad de Paget
 Tumores metastásicos

DIAGNÓSTICO
 Examen físico
 Evaluación de ganglios inguinales.
 Si no se palpan, hacemos una TC o una RMN para buscarlos y estadificar.
 Si palpamos, hacemos biopsia para hacer el diagnóstico histológico
 Ecografía
 TC y RMN
 Sirven para diagnóstico, estadificación.
 Diagnóstico histológico (biopsia de ganglios inguinales)
 PET, para buscar focos tumorales a distancia no evidenciables por TC o RMN.
 Cirugía

CLASIFICACIÓN TNM PARA TUMORES SIN GANGLIOS INGUINALES PALPABLES .

 T

 T0: No hay evidencia del tumor  T2: Invasión del cuerpo cavernoso o glande
 Tis: Carcinoma in situ  T3: Invasión de uretra o próstata
 T1: Invasión de tejido conectivo subepitelial  T4: Invasión de estructuras adyacentes

 N

 N0: No hay afectación ganglionar  N2: Múltiples ganglios o bilateralidad,

 N1: Único ganglio inguinal superficial inguinales superficiales.
72
  N3: Ganglios inguinales profundos o pélvicos.

 M
 M0: sin metástasis
 M1: metástasis a distancia

 Tis – T1, Grado 1 – 2

 Tratamiento conservador

 Resección local de la lesión.  Laser

 Braquiterapia  Crioterapia
 Radioterapia

 > o = a T2, Grado 3  Amputación parcial o total + linfadenectomía

 Amputación parcial inguinal radical.
 Amputación total + linfadenectomía inguinal  Linfadenectomía pélvica, si hay > de 2 ganglios
modificada. afectados
 Quimioterapia, si hay afectación de ganglios
Tratamiento
pélvicos > 2cm o masas inguinales fijas.
 Tumor con ganglios inguinales palpables

INCONTINENCIA URINARIA
Vejiga: es un órgano intraabdominal. Se encuentra situada por encima del diafragma pelviano: está constituido por
los músculos:

 Elevador del ano.  Isquiocavernoso.

 Transverso superficial y profundo.  Bulbocavernoso.
 Esfínteres del ano y de la uretra.

EL musculo vesical es el Músculo detrusor. Este forma una intrincada en malla de fibras musculares lisas de
constitución plexiforme, que otorga la propiedad viscoelástica de acomodación “distensibilidad o complacencia,” y
su contracción permite el vaciado.

La función de la vejiga consiste en almacenar volúmenes crecientes de orina hasta su llenado a baja presión, con
estado sensorial adecuado, con continencia perfecta y con expulsión periódica y voluntaria de su contenido, también
a baja presión. Todo el proceso debe ser con baja presión porque, de lo contrario, la misma puede transmitirse
retrógradamente a los uréteres y riñones, pudiendo provocar una falla renal.

La actividad de la vejiga está regulada por el SNA. La actividad parasimpática se da por receptores M3, que genera
vaciado vesical. Produce una contracción del músculo liso (detrusor), una disminución concomitante de la resistencia
a nivel de los esfínteres liso y estriado.

El simpático actúa por R B3, que generan relajación de la vejiga, contracción del músculo esfinteriano interno y cierre
del cuello vesical (participa en el llenado). Para que el llenado vesical sea correcto, se necesita: Acomodación de
volúmenes crecientes de orina a presión intravesical baja, con un estado sensorial apropiado, un tracto de salida
vesical cerrado en reposo y que permanezca cerrado a pesar del aumento de la presión intraabdominal y ausencia
de contracciones involuntarias de la vejiga, es decir, de HIPERACTIVIDAD DEL DETRUSOR.

#Dato: La vejiga y la uretra están inervados por los nervios hipogástrico y pélvico del SNA. El esfínter estriado y el
piso perineal por el nervio pudendo interno del SN esquelético.

73
De esta forma, la micción es un proceso FISIOLÓGICO DINÁMICO, global (tener en cuenta HC general del paciente
con antecedentes médicos, qx, tratamientos en curso, movilidad, diario miccional). Un ejemplo puede ser que a un
paciente con DBT, este cursando una hiperglucemia importante y eso de la incontinencia; la movilidad es importante
en las personas mayores, que tardan en llegar al baño (es importante la accesibilidad al baño también), etc.

La micción consiste en:

 Fases alternantes de almacenamiento y expulsión.

 Se lleva a cabo por estructura y función de su tracto de salida.
 Vejiga: como reservorio durante el llenado y como bomba durante la salida.
 Uretra: esfínter a prueba de agua durante el llenado y como conducto durante la micción.
 Piso pelviano (participa en la continencia dando soporte a las estructuras urológicas).

Como el piso pélvico participa en la continencia, sus trastornos pueden ser origen de:

 Incontinencia urinaria y los cuadros de Urgencia/ Frecuencia miccional.

 Prolapsos.
 Dolores pélvicos.
 Disfunciones Sexuales.

De esta manera, una alteración de las características de las fases de llenado y vaciado puede provocar síntomas
como:

 Obstructivos: disuria, latencia, chorro urinario, disuria terminal o goteo y la sensación de no vaciado.
 Irritativos.
 Incontinencia.

Alteración del llenado: Puede ser causa de Incontinencia o trastornos de la Frecuencia urinaria como:

 Nicturia
 Polaquiuria
 Urgencia
 Urgencia/incontinencia

Y una Alteración del vaciado, puede denotar una Obstrucción.

INCONTINENCIA URINARIA: Pérdida de orina por uretra en forma INVOLUNTARIA, sincrónicamente con el aumento
de la presión intraabdominal, sin contracciones vesicales, sin RPM y con cultivo negativo.

No es parte normal del envejecimiento, aunque la prevalencia aumenta con la edad. No es una queja que carezca de
importancia porque altera el estado higiénico y social del paciente.

Es una condición, un síntoma y un signo. No es un diagnóstico

 Condición: La pérdida se debe a un aumento de la presión intravesical con aumento de la intraabdominal.

 Síntoma: el paciente ve y sufre la pérdida de orina.
 Signo: El médico puede objetivarla.

Epidemiológicamente

 Afecta más a mujeres que a hombres.

 30% de mujeres > de 60 años (más frecuente en la 3era edad).
 26% de mujeres entre 30 – 59 años han tenido un episodio de IU en su vida.
A medida que se hace más adulta, hay más chances de padecer IU.
74
  Prevalencia del 15-30%.
 1/3 casos graves que obligan a usar apósitos.
 Menos de la mitad consulta al médico y éstos la detectan insuficientemente.
 Muchas pacientes se contentan con el uso de pañales, micciones frecuentes y restricción hídrica.
 Pacientes deprimidas y avergonzadas por apariencia y olor, suspenden salidas de su hogar, limita vida
familiar y actividad sexual.

CLASIFICACIÓN

 Según el grado de incontinencia de orina que se acompaña con el esfuerzo.

 Grado 0: No se objetiva IO
 Grado 1: Descenso del cuello vesical y uretra <2cm por debajo de la sínfisis del pubis
 Pequeñas pérdidas de orina acompañada de grandes esfuerzos.
 La paciente sólo humedece los protectores diarios.
 Hay preocupaciones personales, pero sin afectación social.
 Grado 2a: Descenso del cuello vesical y uretral > 2cm con esfuerzo y cistocele.
 Grado 2b: Gran prolapso del cuello vesical que sale por le introito en reposo.
 El grado 2, en general, presenta pérdidas de orina a medianos esfuerzos, como los quehaceres de la
casa, agacharse.
 Debe cambiarse varias veces al día los protectores.
 Puede o no tener sensación de bulto en la vagina (prolapso).
 Ya hay afectación de su actividad social, por la constante preocupación de pérdida de orina.
 Grado 3: Cuello vesical y uretra abiertos en reposo, ausencia de contracción vesical.
 Pérdida ante mínimos esfuerzos o incluso sin ellos. Ej.: caminar, cambiar de posición o incluso goteo
espontáneo.
 Severo trastorno de las relaciones personales y sociales en general. La paciente tiende a no salir de
su casa.
 Debe cambiarse muchas veces al día los protectores diarios.
 Puede o no estar acompañado de prolapso.
 Se debe descartar la falla de los mecanismos de cierre uretral: “deficiencia intrínseca de la uretra”.
 Según las alteraciones anatómicas
 Por mal posición del cuello vesical y uretra con esfínter intacto.
 Alteración del cierre uretral, acompañado o no de prolapso.

INCONTINENCIA URINARIA EN LA MUJER

Causas de IO en mujeres:

 Edad.  Alteraciones psicológicas.

 Esfuerzo.  Hábitos de micción (retencionistas por mucho
 Multiparidad o partos traumaticos: fetos tiempo).
macrosomicos, fórceps, episiotomía, período  Fármacos.
expulsivo prolongado, etc.  Dolor pélvico.
 Obesidad.  Trastornos del suelo pélvico: Prolapsos,
 Trastornos neurógenos de la vejiga. dolores pélvicos, disfunción sexual.
 Intervención quirúrgica de la pelvis o
ginecológica

En orden de frecuencia, los tipos de incontinencia en la mujer son:

 Incontinencia de esfuerzo (la más frecuente).
 Se produce cuando aumenta la presión intraabdominal, al toser, al reírse, al levantar peso.
 Factores de riesgo:
 Embarazo, partos, aumento de peso, constipación, tosedora crónica, debilidad del tejido conectivo.
 Fisiopatología:
75
  Insuficiencia del esfínter uretral y/o debilidad de las estructuras que soportan la uretra.
 Se da por apertura del esfínter en ausencia de contracción del detrusor, por aumento de la presión
intraabdominal.
 Incontinencia por urgencia
 Aparición repentina e inminente del deseo de orinar, asociada a pérdida Vejiga hiperactiva:
involuntaria de orina.
Síndrome clínico que se
 Puede ser diurna o nocturna. Si es solo a la noche o solo el día,
caracteriza por:
probablemente no es problema de vejiga.
 Más frecuente en mujeres jóvenes y en postmenopáusicas. Urgencia + frecuencia + nicturia
 Fisiopatología:
 Hiperactividad del detrusor durante el llenado (contracción Descartando ITU, tumores o mal
inadecuada e involuntaria de la vejiga). vaciado.
 Causas:
 Causas neurológicas Acompañado o no, de
 Esclerosis múltiple, demencia, Parkinson, dbt, enfermedad incontinencia urinaria.
vascular cerebral.
 Causas no neurológicas
 Idiopática, infección, déficit estrogénico, alteraciones vesicales, tumores vesicales, alteraciones de la
pared, cálculos, prolapsos, histerectomía.

Lo primero a descartar es la presencia de ITU o de un tumor.

 Incontinencia mixta
 Combina la de esfuerzo con la de urgencia.
 Hay hiperactividad del detrusor y además incompetencia del esfínter.
 Más frecuente en mujeres >70 años.
 Incontinencia por rebosamiento
 Pequeñas pérdidas o goteo + vaciado incompleto de la vejiga.
 Puede ser aguda o crónica.
 Se produce por una obstrucción mecánica (incontinencia de esfuerzo) o funcional (constipacion severa).
 Incontinencia reversible/transitoria
 Pérdida de orina con funcionalidad del tracto urinario inferior conservada.
 Causas:
 ITU, fármacos, enfermedades psiquiátricas, impactación fecal, dificultad de acceso al baño.
 Fármacos que pueden producir incontinencia
 Alcohol, bloqueantes alfa adrenérgicos, diuréticos de asa, antipsicóticos, inductores del sueño,
anticolinérgicos, calcioantegonistas, picantes, cafeina.
 Incontinencia extrauretral
 Pérdida constante de orina asociado o no a escasa micción espontánea.
 Generalmente hay un antecedente quirúrgico en el adulto. El más frecuente es la histerectomía.
 Causas:
 Fístulas: vesicovaginales, ureterovaginales.
 Uréteres ectópicos. Uréter desemboca en vagina en vez de vejiga.

INCONTINENCIA URINARIA EN EL VARÓN

 No es tan frecuente como en la mujer, la prevalencia es entre el 2 y el 11%. Aumenta con la edad.
 Tipos de incontinencia:
 Por rebosamiento (es la más frecuente):
 Es causada por una patología obstructiva descompensada por el rebosamiento de orina (o sea que tiene
tanta orina acumulada que se escapa). Suele acompañarse de protrusión del hipogastrio (globo vesical).
 La causa más frecuente es HPB.

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  Causas secundarias: Tumores, cálculos, estrechez uretral, lesiones neurológicas, procesos
patológicos especiales (dbt), medicamentos (anticolinérgicos, opiáceos), constipación.
 Ante una incontinencia por rebosamiento: Evaluar siempre el aparato urinario superior (eco + función
renal), por el riesgo de daño renal con la consecuente insuficiencia renal obstructiva.

Estudios complementarios:

 Ecografía para medir RPM y evaluar  Uretrocistoscopía. Vamos a ver vejiga

dilatación de la VU superior. hipertrofia, con pseudodiverticulos.
 Creatinina.  Urodinamia.

Tratamiento:

 Cateterismo urinario en etapa aguda: Sonda uretral o Cistostomía. Luego derivación a urología para
evaluar el tto definitivo de la obstrucción y el manejo posterior.

*Recordar que la Retención urinaria asociada a HPB es indicación de cirugía prostática*.

 De esfuerzo: Causas; generalmente la mayoría son iatrogénicas por procedimientos qx que producen
lesiones de esfínter:

 Cx de próstata de causa benigna (adenectomia y RTU). Hay 1% de posibilidades de que paciente

quede con incontinencia post cx de RTU, el resto mejora en un año.
 Cx de próstata de causa maligna (prostectomia radical). Se corta el esfínter, por lo que la tasa de
incontinencia es muy variable: 2-60%.
 Cx de vejiga de causa maligna.
 Cx de la uretra por una reconstrucción uretral.

 Tratamiento de cáncer de próstata: Radioterapia externa, Braquiterapia, Criocirugía, HIFUSE.

Otra posible etiología es que sea Post – traumático: fx de pelvis con lesión en uretra membranosa y por consiguiente,
el esfínter. La incontinencia de esfuerzo puede también ser congénita, por extrofia vesical o hipospadias.
Examen físico: Se evalúa la Incontinencia ante maniobras de Valsalva o al caminar. Una forma de hacerlo es el pad
test: se le pone un apósito seco (previamente pesado) y se lo manda a hacer diferentes actividades. Después se
vuelve a pesar el apósito y la diferencia en gramos va a dar cuánto hay de incontinencia. Califica en leve, moderada y
grave.
Exámenes complementarios:

 Ecografía con medición de RPM.

 Ureterocistoscopía para evaluar características de la uretra y el esfínter.
 Urodinamia: Para evaluar si hay hiperreactividad del detrusor, obstrucción y el grado de
incontinencia.

Tratamiento:

Rehabilitación del músculo pelviano (fundamental). Muye efectivo si incontinencia no es muy severa.
Medicación: Duloxetina.
Tratamiento quirúrgico: Sling. Busca hacer una compresión a nivel de la uretra para aumentar la
resistencia y que cuando pte se ría o tosa, no se escape la orina. Pero, hay que ver si la vejiga puede
vencer esa presión para no dar origen a una retención urinaria (complicación del procedimiento).
 Otro es el esfínter urinario artificial: tiene un manguito que envuelve la uretra, un balón con agua a
presión y un abomba de activación. Normalmente el manguito está cerrado y cuando quiere orinar,
aprieta la bomba localizada a nivel escrotal como 3er testículo y ahí puede orinar. Permite un
vaciado más fisiológico, por lo que es útil en vejiga con poca fuerza.
 De urgencia:

77
  Pérdida involuntaria de orina acompañada o inmediatamente precedida de urgencia. Se entiende por
urgencia a la percepción por el pte de un deseo miccional súbito claro e intenso, difícil de demorar y con
miedo al escape
 Síntomas: Frecuencia, nicturia, urgencia +/- IOU.
 Debemos descartar:
 ITU.
 Tumores vesicales (en especial el carcinoma In situ). Preguntar entonces por tabaquismo,
microhematuria.
 Obstrucción.
 Ingesta excesiva de líquidos. Descartarlo por el diario miccional.

Si descartamos eso pero sigue incontinencia podemos estar en presencia de una Vejiga hiperactiva. Esta puede ser
idiopática o neurogénica (por lesiones medulares, Parkinson, acv). Presenta, frecuencia, nicturia y urgencia.
Tratamiento. Existen distintas opciones:

1) Esfínter urinario artificial: tiene un manguito que envuelve la uretra, un balón con agua a presión y
una bomba de activación. Normalmente el manguito está cerrado y cuando quiere orinar, aprieta la
bomba localizada a nivel escrotal como 3er testículo y ahí puede orinar. Permite un vaciado más
fisiológico, por lo que es útil en vejiga con poca fuerza.

2) Evitar irritantes vesicales: cafeína, picantes, colorantes

3) Medicamentos:
Los que se usan en primera instancia son los anticolinérgicos (relajación de vejiga), actúan sobre el músculo detrusor
de la vejiga, inhibiendo la Hiperactividad. Algunos ejemplos son Oxibutinina, Tolterodina, Darifenacina y Solifenacina.
También se puede usar un simpaticomimético como B3 agonistas: mirabegron. Si hay obstrucción por HPB leve
asociada puede agregarse α bloqueantes para primero controlar la obstrucción y después hacer la relajación para
evitar la retención urinaria.
Otra opción es la Inyección de la toxina botulínica intravesical.
Otro tx: reentrenamientos o estimulación de nervios tibiales; y en casos más avanzado, inyectamos botox: parálisis
química de placa neuromuscular, haciendo que la vejiga pierda contractilidad. Hay que tener en cuenta que puede
llevar a retención urinaria. Otro que existe pero se usa poco: neuromodulador: regula S3 y disminuye movilidad de
la vejiga.

 Funcional: Incontinencia urinaria por dificultad de acceso al baño.

 Causas
 Pacientes postrados.
 Deterioro neurológico. Falla corteza frontal y entonces el paciente no es consciente del deseo.
 Parkinson.
 Depresión severa.
 Tratamiento: Facilitar acceso y micción reglada (tenga o no ganas, ir a orinar cada 2-3hs).
 Incontinencia Mixta.

Recomendaciones para el pte:

 La incontinencia puede tratarse.

 Su mayor enemigo es la vergüenza y el silencio.
 No acepta como inevitable la incontinencia después de un procedimiento quirúrgico o radioterápico.
 La incontinencia no es algo propio de la edad.
 La incontinencia no es un problema exclusivo de las mujeres.

Evaluación del paciente con IU

 Anamnesis: Necesaria para diferenciar el tipo de incontinencia

78
  Incontinencia urinaria pura: El paciente
no siente que está perdiendo orina.
 Urgencia miccional: Cuando hay deseos
imperiosos de orinar.
 Incontinencia urinaria mixta: Cuando
hay una mezcla de las dos anteriores.
 Definir el patrón miccional, con qué
frecuencia, severidad de la incontinencia, si
está asociada a polaquiuria o nicturia, si el
chorro es fuerte o débil y si siente que
puede evacuar totalmente la vejiga.
 Urgencia + polaquiuria + nicturia = Vejiga
inestable.
 Preguntar acerca los hábitos evacuatorios
intestinales, evaluar el tonismo del esfínter
anal, antecedentes gineco – obstétricos.

 Antecedentes de diabetes; porque puede dar como resultado:

 Detrusor hipocontráctil: incontinencia por rebosamiento.
 Detrusor hiperrefléxico: incontinencia por urgencia.
 Antecedentes medicamentosos, como la ingesta de antihipertensivos, diuréticos, ansiolíticos tricíclicos.
 Evaluación del estado hormonal en mujeres postmenopáusicas; Porque la falta de estrógenos produce un
hiprotrofismo de la mucosa, llevando a la consecuente distrofia y debilitamiento en el cierre uretral.
 Se recomienda hacer una cartilla miccional diaria.

Examen físico: A grandes rasgos, se hace una exploración general y genital, para buscar lesiones, atrofia genital,
prolapso, etc. A esto le puede seguir una Exploración neurológica (I.U presentación aguda!), con evaluación de las
raíces sacras, los reflejos, la sensibilidad perineal.
Si se sospecha de incontinencia de esfuerzo, se lleva a cabo la Prueba de Esfuerzo con tos o valsalva junto con la
exploración de la Movilidad de la uretra. Para esto, es conveniente que la paciente no orine, para poder objetivar la
pérdida de orina ante esfuerzos:

 Con el dedo índice y pulgar se abre el introito para evaluar la posición de la uretra:
 La desplazamos hacia la pared superior de la vagina: Cistocele
 Hacia la pared posterior de la vagina: Rectocele
 El tono del piso pélvico se evalúa pidiéndole a la paciente que contraiga el esfínter anal, evidenciando el
ascenso o no del dedo. Para descartar alteraciones neurológicas del segmento S2-S4, se hace tacto anal para
evaluar el tono.
 Evaluar el estado de piel y mucosas, para descartar lesiones dermatológicas asociadas, como resultado de la
irritación crónica por el contacto con la orina.
 Para evaluar la presencia de RPM, se puede colocar una sonda.
 La presencia de pérdida de orina por vagina, nos hace pensar en una fístula, hipospadias o uréter ectópico.
Esta se puede poner de manifiesto con la Prueba de Bonney: QtipTest, que se hace mediante tacto vaginal.
 Mientras estamos realizándolo, le pedimos a la paciente que tosa, para evaluar el descenso del cuello de
la vejiga, si lo hace, habrá escape de orina. Con dos dedos, hacemos presión en la cara lateral superior de
la vagina, buscando la elevación del cuello de la vejiga sin comprimirlo; volvemos a pedirle a la paciente
que tosa, y si no hay escape de orina, se considera positiva la prueba.
 Estudios complementarios:
 Básicos
 Analítica Orina (sedimento y cultivo).
 Ecografía del ap. Urinario con volumen residual. Es clave en el dx, para ver cómo está el aparato urinario
superior. Se hace suprapubica y permite ver próstata (con medición de volumen), y vejiga. A su vez permite
79
 evaluar los riñones, la presencia de patologías intraluminales, morfología e hipertrofia del detrusor y la
determinación del de RPM
 Analítica de Sangre
 Avanzados:
 Flujometría. para medir el volumen que sale en función del tiempo.
 Estudio urodinámico. es el estudio funcional del llenado y vaciado de las vías urinarias inferiores, busca
recrear el llenado y vaciado vesical pero tomando presiones para ver si es a baja o alta presión y para ver
alteraciones en la contracción del detrusor. Es muy específico y útil para la incontinencia, pero es invasivo.
Para medir presión del detrusor y ver si hay contracción del músculo, se hace toser por ejemplo, al pte y
vemos que ese pico de presión se manifiesta a nivel abd y vesical. Si restamos los dos, y no hay diferencia,
es que detrusor no se está contrayendo. Permite ver al mismo tiempo la presión abd, vesical, del detrusor y
la micción. SI tenemos un flujo bajo con presión del detrusor alto: obstrucción
Consta de 2 fases: la citometría que mide las presiones en cmH2O desarrollados durante el llenado y
vaciado vesical y la flujometría que mide el caudal emitido en el vaciado vesical.
 Cistoscopia.
 Uretrocistoscopía.
 Uretrocistografía retrógrada.
 TAC.
 RNM.

Tratamiento:
 En mujer: Cuando la incontinencia es de esfuerzo y leve. Se realiza un Tratamiento conservador que involucra:
 Disminución/limitar de la ingesta de líquidos (2/L por día).
 Realizar ejercicios de fortalecimiento de piso pélvico (es la base del tratamiento de incontinencia por
esfuerzo. Beneficioso porque evita la cx y seguir perdiendo. Además, los resultados de la cx son mejores si
hizo esta rehabilitación.
 Mejorar la constipación.
 Bajar de peso.
 No ingerir estimulantes, como la cafeína y los alimentos picantes. Más todavía, en el caso de una
incontinencia por urgencia.
 Reentrenamiento vesical.
 Utilización de cartilla miccional diaria para controlar las micciones. Este diario urinario consiste en que,
durante todo un día (lo ideal serian 3 días), el pte anote cuantas veces va al baño y cuanto volumen elimina;
registrando también la ingesta de líquido. Muchas veces el problema es la ingesta excesiva de líquido, no
una incontinencia en sí. Para poder saber el volumen, se le pide que orine en una jarra medidora y después
la descarte en el inodoro.
 Dispositivos intravaginales: “Pesarios”, sirven para elevar y mantener el cuello vesical y la uretra en su
posición anatómica de manera temporaria.

Fármacos:

 Estrógenos: Mejoran las condiciones de la uretra para reforzar los mecanismos de coaptación uretral.
Indicados en pacientes menopáusicas o en pacientes con anexosalpinguectomía.
 Anticolinérgicos: Son los más usados y de elección en vejiga hiperactiva. Aumentan la capacidad de la
vejiga, disminuye la sensación de urgencia, disminuye los síntomas de incontinencia.
 Oxibutinina
 Tolterodina
 Solifenacino
 Inhiben la hiperactividad del detrusor.
 B3 agonistas: Mirabegron. Inducen la relajación de la vejiga. Si hay obstrucción por HPB leve asociada,
puede agregarse alfa bloqueantes.

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 Cuando la incontinencia es mixta:
 Incontinencia urinaria anatómica + urgencia miccional.
 Fármacos:
 Antiespasmódicos: Imipramina. Buscan disminuir las presiones intravesicales.
 Terapias físicas:
 Ejercicios de piso pelviano de Kegel. Consiste en una contracción voluntaria y repetida de los músculos
del periné (elevador del ano, periuretrales) para mejorar el tono muscular en los periodos de máxima
presión intraabdominal. Se debe tomar conciencia de la contracción de QUÉ musculo se está
contrayendo porque de eso depende que, cuando la paciente orine por la incontinencia, puede o cortar
el chorro miccional o contraer el esfínter anal. Tiene como objetivo fortalecer la musculatura que hace
soporte a los mecanismos de la incontinencia

La clave del éxito de la terapia es la estimulación del paciente.

Otras terapias físicas involucran Rehabilitación de piso pélvico y Electroestimulación. Esta última consiste en la
producción de estímulos nerviosos, con activación de las fibras aferentes del nervio, lo que genera a su vez,
inhibición de la contracción refleja del detrusor.
Se puede aplicar también Biofeedback, Inyección de toxina botulínica intravesical o Estimulación del nervio tibial
posterior. La toxina botulínica intravesical se utiliza cuando tenemos una IUU refractaria al tratamiento conductual y
farmacológico. Mediante cistoscopia inyectada en el detrusor. Efectivo en IUU neurológica, no idiopática

 Técnicas quirúrgicas: Se deben plantear cuando las técnicas conservadoras no hayan funcionado o cuando la
incontinencia es muy grave.
 Las técnicas a realizar son:
 Bulking.
 Cirugía de Brunch.
 Slings: Es una cx mínimamente invasiva que busca crear una estructura estable a nivel de la uretra
para evitar el descenso ante aumentos de presión intraabdominal. De esta manera, corregiria las
alteraciones del piso pelviano y la hipermovilidad uretral.
 Complicaciones:
 Erosiones.
 Dificultad miccional.
 Incontinencia de novo por hiperactividad del detrusor (cuando la vejiga no puede vencer la
presión del sling).

#Dato: Casos complicados

 I.U. asociada a hematuria sin infección. Descartar tumor vesical.

 Sospecha de enf. vesical o pélvica. Antecedentes de tumor ginecológico o vesical.
 Volumen residual >100 ml.
 Prolapso sintomático.
 Incontinencia fecal.
 Enf.neurológica.
 Cirugía previa.
 Falta de respuesta al tratamiento farmacológico(I.U.U) o fisioterapia(I.U.E)

RETENCIÓN URINARIA

Imposibilidad para vaciar el contenido vesical, de forma total o parcial, aguda o crónica. Puede ser resultado de un
aumento en la resistencia uretral (tracto de salida), por una baja presión vesical (alteración de la contractilidad),

81
interrupción de la inervación vesical sensitiva o motora o por una falla central de coordinación entre la contracción
vesical y la relajación del esfínter (disinergia detrusoesfinteriana).
A medida que la obstrucción se va haciendo crónica, se produce un engrosamiento de las paredes de la vejiga por un
aumento del colágeno, lo que hace que vaya descendiendo progresivamente la compliance y la capacidad vesical
(pasa a ser de 100-150cc); al mismo tiempo aumente la presión vesical. Aparece después hiperreactividad vesical por
lesión isquémica de las neuronas y aumento de la presión intrarrenal (por diseminación retrógrada de la misma), que
puede terminar en uronefrosis y dañó renal.
Se clasifica en:
Aguda y total (RAO): se presenta de forma brusca, es una urgencia urológica. Es un cuadro muy doloroso (por la
distensión vesical) que calma al drenaje: suele sacarse entre 500 y 800 ml. Se diferencia de la anuria (menos de
100cC en 24 hs, lo que equivale a no producción de orina) en que en ella, no hay volumen en la vejiga, en la RAO sí
hay. El paciente presenta de forma brusca un deseo miccional intenso con imposibilidad total para orinar. En casos
graves puede provocar ureterohidronefrosis e IR.
Causas en hombres: Hiperplasia prostática benigna (principal causa), cáncer de próstata (generalmente cuando es
muy avanzado) y estenosis de uretra. En el caso de las estenosis el paciente ya lo sabe y lo previene, pero algunas
causas de estenosis son: sondaje traumático, ITS (uretritis) o golpes en el periné, por ejemplo, con el caño de la bici).
#Dato: En estenosis de uretra, se pone sonda suprapubica.
Causas en mujeres: Prolapso (cistocele, rectocele), Divertículo uretral (produce estenosis por efecto de masa),
postoperatorio de cx de incontinencia (el sling que se puso muy ajustado), tumor en la pelvis; y una causa fisiológica
puede ser el embarazo y el postparto.
Causas en ambos sexos: hematuria con coágulos, drogas (anestesia, antimuscarinicos o simpaticomiméticos), dolor
(por la estimulación adrenérgica), el postoperatorio (porque pte no se mueve y la marcha ayuda a función urinaria),
lesión/ compresión en S2-S4 (dan arreflexia vesical), lesión espinal suprasacra (da disinergia detrusoesfinteriana), cx
pélvica radical, fx de pelvis con ruptura de uretra, esclerosis múltiple, mielitis transversa y DBT.

 #Datos: EL mecanismo de acción de las drogas simpaticomimeticas para producir RAO es por
estimulación alfa, que cierra el esfínter. Ejemplo de estas son los antigripales (hasta las gotas
nasales pueden dar RAO).
 En hematuria por coágulos hay que hacer drenaje.
 Dolor y su tratamiento puede producir retención, por ejemplo, cuando se trata con opioides, porque
producen disminución de la contractilidad vesical.

Se divide en:
*Espontanea: HPB. Luego de RAO espontanea el 15% padece otro episodio, 75% de todos estos va a cirugía
*Provocada: precedida por un factor desencadenante (anestesia, intervención quirúrgica). Luego de RAO provocada
9% padece otro episodio y el 26% va a cirugía
Clínica: Cursa con dolor hipogástrico intenso. Globo vesical suele ser palpable (en obesos no por eso hay que hacer
eco). El dx es clínico y hacemos laboratorio y ecografía según corresponda.
Posibles factores de riesgo para RAO espontanea:
 puntación de IPSS superior a 7, velocidad de flujo urinario < 12 ml/seg y vol prostático > a 30 ml son factores
de riesgo
 en el physicianshealthstudy lo relacionan con la edad del paciente y con un RPM > a 50 ml se asocia con tres
veces más riesgo de RAO a los 4 años se seguimiento
Crónica y parcial (RCO): Es el resultado de vaciamiento vesical incompleto de manera que queda RPM (más de
50ml se considera elevado). Suele ser resultado de HPB (músculo detrusor hipertrofiado es incapaz de vaciar
vejiga correctamente), y los síntomas iniciales son los de tracto urinario inferior: aumento de la FM, chorro débil
y lento, nocturia, disuria, goteo terminal, SVVI, IO por rebosamiento; y si aumenta la presión vesical, IR. Cuando
aparece el daño renal, se ve aumento de la creatinina y dilatación del mismo en la eco. Puede haber
reagudizaciones de la misma, cuando el volumen retenido supera los 800ml; esto ocurre por ejemplo en
pacientes prostáticos.
A diferencia de la RAO, los pacientes no sienten la necesidad de evacuar.

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Epidemiologia: Se estima que un 10% de los varones entre 70 y 80 años y un 1/3 de aquellos mayores de 80
presentaran RAO en los siguientes años.
Etiología: HPB, prostatitis aguda-TU vesical, litiasis vesical, ureterocele -Fimosis, hipospadia parafimosis –Tumores
pélvicos, como tu. de cuello uterino -Causas post-operatorias -Lesiones traumáticas en cono medular terminal, cola
caballo -Guillain Barre -Fármacos antidepresivos, beta bloqueantes, alfa adrenérgicos, anticolinérgicos.
Diagnóstico:
Anamnesis: nos orienta sobre la etiología de la RAO.
Examen físico: Masa hipogástrica dolorosa espontánea y a la palpación (exacerba en deseo miccional). Matidez a la
percusión que se define como globo vesical.
Examinar además glande, meato y uretra. Luego de vaciar vejiga, hacer un Examen neurológico y ginecológico en
busca de otras causas.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Habitualmente no, salvo si hay en el diagnóstico, si tiene fiebre, signos de IR:

 Análisis de sangre: leucocitosis con desviación a la izquierda.

 OC con UC
 RX simple de ap urinario
 Ecografía de abdomen y de ap urinario

TRATAMIENTO
•Cateterismo uretro –vesical: infección uretral, prostatitis aguda, rotura uretral (sonda de Foley).
•Cistotomía suprapúbica CI: sospecha de ITU vesical o alteraciones severas en la coagulación.
Los drenajes son transitorios, hasta que se trata la causa.
Indicaciones para sondaje vesical:

 RAO.  Drenaje luego de cx urológicas.

 Prevención de RAO en el postoperatorio.  Lesión de vejiga.
 Monitoreo de la diuresis.

Para realizar un buen sondaje se debe: explicar los riesgos y beneficios al paciente, elegir la sonda adecuada para la
situación, hacer una correcta asepsia, y tener todos los materiales listos: lidocaína jalea, agua destilada y bolsa
colectora.
Técnica del sondaje: El sondaje en hombres debe ser realizado con mucho cuidado porque si se daña la uretra
iatrogénicamente se puede provocar una estenosis que suele requerir cx y postop complejos.

Una de las sondas más utilizadas es la Sonda Foley doble vía: una por donde sale orina y otra por la que se infla el
balón que retiene la sonda. Los colores marcan los diámetros (French): para sacarlo se divide el número de los french
por 3: 18/3=. Las sondas 18 y 16 son las más usadas porque en general está la regla de colocar la más pequeña
(menor calibre) que vaya a producir el efecto deseado, porque se elige en base al proceso que se vaya a realizar: en
tumor vesical con riesgo de hematuria por ejemplo, usar de 20 o 22 French que tiene un mejor desagote. Esta bueno
usar sonda postcx para drenar sangre, residuos o lavar vejiga.

#Dato: Sonda de Silicona pura: más inerte, menos reactiva y mejor tolerada. Elegir para ptes que la necesitan por
mucho tiempo. #Dato 2: La sonda Nelaton es para drenar una sola vez, posee una única vía. #Dato3: si tenemos un
cálculo enclavado en la uretra, podemos probar primero moverlo con la sonda, si no se puede, ponemos la talla
vesical.

Sondaje en el hombre: Pene tiene que estar a 45 grados y colocar lidocaína jalea adentro del pene (además de
anestesia, dilata y lubrica). Cerrar la mano para que no se escape. La sonda se pone con la mano cerca del meato sin
parar, hasta que se llega a la orqueta. La verificación de que estamos en vejiga es que venga orina espontáneamente
o aspirando con jeringa. Recién ahí inflamos el balón. Si no viene orina: probar sonda más chica. Si viene sangre,
llamar al urólogo: evaluar poner sonda más pequeña o talla vesical.

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En mujer: pos ginecológica y progresamos sonda hasta que venga orina. Es más fácil salvo en mujeres obesas y en
pediátricas menores de 1 año porque no es tan simple encontrar el meato.

Tener en cuenta que traumatismo de pelvis + traumatismo de uretra + uretrorragia es contraindicación para
sondaje. Si el pte está estable, hay que llevarlo a rayos y hacer un disparo de contraste para ver cómo está la uretra:
si está rota o parcialmente rota, no sondar porque la podemos romper más con la sonda.

Indicaciones de cistotomía: La cistotomía o talla vesical es un procedimiento invasivo (percutáneo) que se realiza
cuando:

 Falla en colocación de la sonda.

 En drenaje vesical a largo plazo. Ej: enfermedades neurológicas.
 Trauma vesical.

La cistotomía puede dejarse de forma indefinida, pero se debe cambiar la sonda cada tanto. Para colocarla se hace a
través de una punción supra púbica (2 traveses de dedo por encima de la sínfisis del pubis). Complicación más
temida: darle al intestino. Para evitar eso, hay que investigar cx previas porque en incisiones para umbilicales el
intestino puede pegarse a esa cicatriz y aumenta el riesgo de punzarlo por error. Lo ideal es guiarla por eco para ver
primero si hay globo vesical. Si no hay, que vuelva más tarde, cuando haya y ahí reevaluamos. Se realiza con
anestesia es con infiltración de lidocaína en guardia y si se puede, dormir un poco al pte con propofol.

#Dato: Cuando pte empieza a orinar después de corrección qx de estenosis de uretra por ej, se deja talla pero
clampeada.

Complicaciones:

 ITU  Hipotensión: debido a la vasodilatación refleja

 Crear falsas vías dada por el vaciado vesical –
 Hematuria ex vacuo: vaciar 200 cc cada 15  Poliuria post obstructiva: tras suprimir el
minutos obstáculo, en los que la diuresis se mantiene
en torno a los 125-200 ml/h. NO reponer más
de 2/3 de la perdida

Criterios de ingreso:

 Hematuria asociada intensa e incoercible  Fiebre con alteración del estado general
 Deterioro de la función renal  Intento de retirada del catéter

Factores que influyen en el éxito de intento de retirar sonda:

 Edad < a 65 años

 Presión del detrusor > a 35 cmH20
 Vol retenido < 1000 ml
 Asociar un alfa bloq

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