FINAL DE FARMACOLOGIA

Introducción:
-La Farmacología es la ciencia que estudia las acciones y propiedades de los fármacos
sobre el organismo. El objetivo es la persona y su tratamiento, que debe seguir un
sistema racional y estricto.
-Las ramas de la Farmacología son la FARMACOCINÉTICA que son los efectos del
organismo sobre el fármaco, la FARMACODINAMIA que son los efectos del fármaco
sobre el organismo, la FARMACOTERAPIA que son las indicaciones terapéuticas, la
FARMACOVIGILANCIA que es la vigilancia de las terapias farmacológicas y la
TOXICOLOGIA que son las intoxicaciones y efectos adversos.
Farmacocinética
La Farmacocinética estudia el movimiento de los fármacos en el organismo. Para que
un fármaco produzca su efecto terapéutico, debe alcanzar un intervalo preciso de
concentraciones en la biofase.
La farmacocinética estudia los procesos con la sigla LADME.
- Liberación: A partir de la forma farmacéutica.
La mayoría de los fármacos se unen a las proteínas plasmáticas, principalmente
a la albúmina para fármacos ácidos y a la α1 glucoproteína ácida para fármacos
bases; la unión a otras proteínas generalmente es menor y reversible. En tales
condiciones la fracción libre es la fracción farmacológicamente activa. La
fracción de fármaco unido a proteínas está determinado por sus
concentraciones, afinidad, el número de sitios de unión, constante de
disociación y limita su biotransformación y filtración glomerular. Esta unión
también está afectada por factores relacionados con la enfermedad
(hipoalbuminemia relacionada con síndrome nefrótico). La unión a proteínas no
es selectiva de un fármaco, por lo que fármacos con características físico-
químicas similares pueden competir con otros o con sustancias endógenas (el
desplazamiento de bilirrubina no conjugada por las sulfonamidas aumentan el
riesgo de encefalopatía por bilirrubina en el neonato). La fracción del fármaco
unido a proteínas está en función con la fracción libre de éste; puesto que la
secreción tubular y biotransformación disminuyen.
- Absorción: Es el paso a través de las membranas celulares. Este paso
dependerá de factores como la liposolubilidad o el grado de ionización además
de otros factores como las características de la preparación farmacéutica, del
lugar de absorción
Los fármacos pueden atravesar las membranas biológicas por varios
mecanismos, los más importantes son:
Difusión pasiva: Es el medio utilizado por la mayoría de los fármacos. El
fármaco pasa la membrana por disolución en la bicapa lipídica.
 Difusión a través de poros o filtración: Es el paso a través de canales acuosos
situados en la membrana para sustancias con bajo peso molecular y con carga
negativa. El paso de sustancias con carga positiva se realiza mediante
transporte activo. La velocidad de filtración depende del tamaño de los poros.
Transporte activo o transporte mediado por transportadores: se trata de
sustancias de naturaleza proteica que captan el fármaco a un lado de la
membrana y lo trasladan al otro lado. Puede ser pasivo (sin gasto energético)
en cuyo caso se habla de transporte facilitado o con gasto energético
(transporte activo
- Distribución: Se entiende por distribución de un fármaco el movimiento de este
hacia y desde la sangre y diversos tejidos del cuerpo (por ejemplo, tejido
adiposo, muscular y cerebral), y las proporciones relativas del fármaco en los
tejidos.
Su distribución no suele ser uniforme en todo el organismo. Los fármacos que
se disuelven en agua (hidrosolubles), como el antihipertensor atenolol, tienden
a quedarse en la sangre y en el líquido que rodea las células (espacio
intersticial). Los fármacos que se disuelven en grasas (liposolubles), como el
clorazepato, usado para combatir la ansiedad, tienden a concentrarse en los
tejidos grasos. Otros fármacos se concentran en gran medida en una pequeña
parte del cuerpo únicamente (por ejemplo, el yodo se concentra sobre todo en
la glándula tiroidea), debido a que los tejidos en esa zona ejercen una especial
atracción sobre el fármaco (afinidad) y tienen una especial capacidad para
retenerlo.
Los fármacos penetran en diferentes tejidos a distinta velocidad, dependiendo
de su habilidad para atravesar las membranas. Por ejemplo, el antibiótico
rifampicina, un fármaco altamente liposoluble, penetra rápidamente en el
cerebro, mientras que el antibiótico penicilina, un fármaco hidrosoluble, no lo
hace. Algunos fármacos abandonan el torrente sanguíneo de forma muy lenta,
dado que se unen con firmeza a las proteínas que circulan por la sangre. Otros
abandonan rápidamente la sangre y entran en los tejidos porque su unión con
las proteínas sanguíneas es menos firme. Algunas o prácticamente todas las
moléculas de un fármaco que se encuentran en el torrente sanguíneo pueden
unirse a las proteínas sanguíneas, también puede variar de una persona a otra.
Por ejemplo, las personas obesas pueden almacenar gran cantidad de fármacos
liposolubles, a diferencia de las personas muy delgadas, que tienen menor
capacidad para acumularlos. Las personas mayores, incluso cuando están
delgadas, pueden almacenar gran cantidad de fármacos liposolubles porque la
proporción de grasa corporal se incrementa al envejecer.
- Metabolismo: Biotransformación de la molécula original a uno o varios
metabolitos. Los fármacos pueden ser metabolizados por oxidación, reducción,
hidrólisis, hidratación, conjugación, condensación o isomerización; sea cual
fuere la vía elegida, el objetivo es facilitar su excreción. Existen enzimas
metabólicas en muchos tejidos, pero son especialmente abundantes en el
hígado.
 La velocidad del metabolismo de los fármacos no es igual en todos los
individuos. En algunos, el metabolismo puede ser tan rápido como para impedir
que se alcancen concentraciones sanguíneas y tisulares terapéuticamente
eficaces; en otros puede ser muy lento, con lo cual dosis normales pueden
provocar efectos tóxicos. La velocidad del metabolismo de los fármacos en los
distintos individuos depende de factores genéticos, enfermedades
concomitantes (especialmente las enfermedades hepáticas crónicas y la
insuficiencia cardíaca avanzada) e interacciones farmacológicas (sobre todo las
que implican inducción o inhibición del metabolismo).
El metabolismo de los fármacos comprende dos fases. En las reacciones de fase
I se forma, modifica o elimina (oxidación, reducción o hidrólisis) un grupo
funcional; estas reacciones no son de carácter sintético. Las reacciones de fase
II consisten en la conjugación con sustancias endógenas (p. ej., ácido
glucurónico, sulfato, glicina); estas reacciones son de carácter sintético. Los
metabolitos que se forman en las reacciones sintéticas son más polares y por lo
tanto más fáciles de excretar por vía renal (en la orina) o hepática (en la bilis)
que los que lo hacen en las reacciones no sintéticas. Algunos fármacos sólo
experimentan reacciones de fase I o de fase II; por lo tanto, la numeración de
las fases es una clasificación funcional, no secuencial.
Frecuencia: La velocidad del metabolismo de casi todos los fármacos a través
de cualquier vía tiene un límite máximo (limitación de la capacidad). Sin
embargo, a las concentraciones terapéuticas de la mayoría de los fármacos,
sólo se encuentra ocupada una pequeña fracción de los sitios metabólicos
enzimáticos, por lo que la velocidad del metabolismo aumenta al hacerlo la
concentración del fármaco.
- Excreción: Es la salida del fármaco o sus metabolitos al exterior del organismo.
Un fármaco hidrosoluble se puede filtrar o secretar a nivel del túbulo renal y al
llegar a la orina no se reabsorbe, por lo que se elimina. La transformación
enzimática en metabolitos hidrosolubles puede originar metabolitos
farmacológicamente activos; por ejemplo, el diazepam tiene una vida media de
36 horas, pero además tiene un metabolito activo cuya vida media es de 100
horas, por lo que también se debe metabolizar dicho metabolito a nivel
hepático para que cese el efecto del fármaco.
Excreción renal de fármacos
Existen tres mecanismos de excreción renal de fármacos, que pueden operar
solos o en combinación con otros:
Filtración glomerular: es un proceso unidireccional que depende directamente
de la fracción libre de la droga. Toda sustancia que llegue al glomérulo será
filtrada, siempre y cuando el tamaño molecular no sea demasiado grande o
bien, que la fracción de la sustancia que llegue al glomérulo no pueda ser
filtrada debido a su unión a las proteínas.
Secreción tubular activa: requiere de sistemas transportadores saturables y
depende del flujo plasmático renal.
 Reabsorción tubular: este proceso puede ser activo o pasivo. Está influido por
el pH urinario, ya que las moléculas no ionizadas son liposolubles. Si la
sustancia es liposoluble, será reabsorbida en el túbulo proximal prácticamente
en 100%; sólo aquéllas sustancias ionizadas e hidrosolubles no serán
reabsorbidas y por lo tanto, serán excretadas.
Formas Farmacéuticas
Es la disposición a la que se adaptan los principios activos y excipientes para constituir
un medicamento.
Se clasifican:
• Según la forma de liberación:
- Liberación sostenida: Son formas farmacéuticas o de administración en las que
el principio activo se libera a velocidad constante Cómo minimizando así la
fluctuación de sus niveles en plasma.
- Liberación prolongada: Son aquellas formas farmacéuticas cuyo principio activo
se libera inicialmente en cantidad suficiente para producir su efecto.
- Liberación retardada: Son las formas farmacéuticas en las que el principio
activo se libera tras un periodo de tiempo después de su administración, en el
momento en el que la forma farmacéutica que alcanza el lugar donde se
pretende que se inicie su acción.
- Liberación acelerada: Se trata de formas farmacéuticas en las que el principio
activo se libera de manera inmediata, nada más contactar con una solución
acuosa.
- Liberación pulsátil: Son formas farmacéuticas en las que la liberación del
principio activo se produce de modo secuencial, primero una dosis y tras un
intervalo tiempo la siguiente.
• Según su vía de administración:
Enteral:
- Oral: Su ventaja es que es segura, cómoda, fácil de usar y bien aceptada por los
pacientes, no produce temor, ni ansiedad y es mas económica. Y alguna de sus
desventajas son que es lenta, transcurre cierto tiempo de la administración de
medicamento hasta la aparición del efecto, no está indicada en situaciones de
urgencia, algunos no se absorben bien en el aparato digestivo y no se puede
administrar en caso de disfagia, vómitos y en personas inconscientes o que no
colaboran.
- Rectal: Su ventaja es que no son dolorosas, tiene absorción más rápida que la
vía oral, está indicado en situaciones en las que no se puede usar la vía oral y
en situaciones en las que el fármaco se inactiva en el estómago o el intestino
delgado. Su desventaja son la incomodidad y molestia para el paciente, la
absorción es irregular e incompleta debido a las heces y las bacterias
intestinales, tiene naja biodisponibilidad por metabolización del fármaco en el
 hígado, no puede utilizarse en caso de diarrea y algunos fármacos provocan
estreñimiento o diarrea.
- Sublingual: Su ventaja es que es fácil, permite la autoadministración, tiene una
absorción rápida, los efectos aparecen en pocos minutos, vía útil en situaciones
de urgencias, evita el efecto de Primer paso hepático y mayor
biodisponibilidad. Y alguna de sus desventajas es que son pocos fármacos en
los que se puede administrar por vía sublingual, poca superficie de absorción,
se absorbe en pequeñas cantidades de fármaco, puede provocar irritación de la
mucosa bucal, puede aumentar la saliva y la deglución del fármaco lo cual
conlleva una pérdida de eficacia.
Tópica: sus ventajas es que son de acción directa sobre las áreas afectadas y son vías
cómodas y sencillas. sus desventajas es que son acción escasas en capas profundas de
la piel, puede provocar alergias e irritación de la piel y las mucosas y ciertos fármacos
para uso local se absorben y alcanzan la circulación sistémica.
- Cutánea.
- Oftálmica.
- Otica.
- Rectal.
- Nasal: Si es por inhalación su ventaja es qué es rápida de efectos locales y
sistémicos, es un área de absorción amplia y muy vascularizada, evita el efecto
de primer paso hepático y permite la autoadministración. Su desventaja es que
no es posible administrar dosis exactas, los efectos no son de escasa duración y
se pueden producir reacciones adversas por la rápida absorción.
- Vaginal.
Parenteral:
- Intravenosa: Su ventaja es que es rápida y es la vía de urgencia, evita el efecto
de primer paso hepático y tiene dosificación exacta. Su desventaja es el riesgo
de infección, flebitis y extravasación, es una vía traumática que produce temor
y ansiedad.
- Intramuscular: Su ventaja es que es una vía en la cual se utiliza cuando no es
posible utilizar la vía oral o otras vías y permite la administración de soluciones
acuosas y oleosas.
- Subcutánea: Su ventaja es que es una vía poco dolorosa y permite la
autoadministración.
- Intradérmica.
- Intracardiaca.
- Intraosea.
- Intrarraquídea.
- Oftálmica.
- Inhalatoria.
• Según el estado físico:
FF sólidas:
- Polvos.
- Papeles.
- Granulados.
- Cápsulas.
- Comprimidos.
- Supositorios.
- Grageas.
FF semisólidas:
- Pomadas.
- Pastas.
- Cremas.
- Ungüentos.
- Jaleas.
FF líquidas:
- Soluciones.
- Inyecciones.
- Jarabes.
- Suspenciones.
- Emulsiones.
- Colirios.
- Lociones.
FF gaseosas:
- Aerosoles.
- Gases medicinales.
Errores de medición
El error de medicación es cualquier incidente prevenible qué puede causar daño al
paciente o dar lugar a una utilización inapropiada de los medicamentos, cuando estos
están bajo el control de los profesionales o del paciente. Estos incidentes pueden estar
relacionados con la práctica profesional, con los productos o con los sistemas,
incluyendo fallos en la prescripción, comunicación, etiquetado, envasado,
denominación, dispensación, administración, educción y seguimiento.
Prevención de los errores de medicación
- Administrar el medicamento correcto: siempre identificar el medicamento y
comprobar vencimiento
- Administrar el medicamento al paciente indicado: Comprobar que se trate del
paciente correcto.
 - Administrar la dosis correcta: Siempre qué una dosis prescrita parezca
inadecuada, comprarla y si existen dudas efectuar un doble control.
- Administrar el medicamento por vía correcta: Si no aparece en la prescripción,
consultar.
- Administrar el medicamento a la hora correcta: Especial atención a la
administración de ATB, antineoplásicos y aquellos que exijan un intervalo de
dosificación estricta estricta.
Interacciones medicamentosas
Son situaciones en la que el efecto de un fármaco está influido por la administración
conjunta de otro fármaco o Sustancia química: Alimentos, alcohol, tabaco, plantas
medicinales.
Se clasifican en:
- Farmacéuticas: También llamadas incompatibilidades, son importantes cuando
se administra un fármaco por vía IV.
- Farmacocinética: Tienen lugar en los proceso de absorción, distribución,
metabolismo o eliminación, y generalmente ocasionan el aumento o
disminución de niveles plasmáticos del fármaco.
- Farmacodinamicas: Sobre el mecanismo de acción del fármaco.
Agonistas adrenérgicos
Las neuronas adrenérgicas liberan noradrenalina como neurotransmisor, se
encuentran en el SNC y en el simpático.
Se puede identificar los receptores alta 1 y 2, y los beta 1 y 2.
Catecolaminas: Adrenalina, noradrenalina, dopamina por vía oral se inactivan, tienen
una vida media corta cuando se administran por vía parenteral.
Adrenoreceptores
Alfa 1
- Vasoconstricción.
- Aumento de la presión arterial.
- Midriasis.
- Aumento del cierre del esfínter de la vejiga.
Alfa 2
- Inhibición de la liberación de NA.
- Inhibición de la liberación de insulina.
Beta 1
- Taquicardia.
- Aumento de lipolisis.
 - Mayor contractilidad miocárdica.
Beta 2
- Vasodilatación.
- Broncodilatacion.
- Aumento de glucogenolisis en músculo e hígado.
- Relajación del músculo liso de vejiga.
Mecanismos de acción de los agonistas adrenérgicos
- Agonistas de acción directa: Actúan sobre el receptor alfa o beta, como
Adrenalina, noradrenalina, isoproterenol y fenilefrina.
- Agonistas de acción indirecta: Los capta la neurona pre sináptica y producen
liberación de NA desde las vesícula, como la Anfetamina.
- Agonistas mixtos: Efedrina y metaraminol.
Efectos adversos
- Ansiedad, miedo, cefalea, tensión y temblor distal.
Interacciones
- Hipertiroidismo: la Adrenalina puede tener un mayor efecto sobre el sistema
cardiovascular y se debe reducir la dosis.
- Cocaína: Evita la recaptacion de las catecolaminas, aumentando así los efectos
cardiovasculares.
Antagonistas adrenérgicos
Se unen a los receptores pero no desencadenan los efectos que medían los receptores
al estimularse. Se clasifican en bloqueadores Alfa o Beta.
Bloqueadores Alfa adrenérgicos
Efectos cardiovasculares: los receptores Alfa adrenérgicos media uno de los efectos
más importantes del sistema simpático como el mantenimiento del tono vascular a
través de la contracción del músculo liso de arteriolas y venas como su bloqueo
produce vasodilatación tanto de los vasos de resistencia como de las venas. El
resultado es una disminución de las resistencias periféricas por vasodilatación
arteriolar, que produce hipotensión y taquicardia refleja.
Otros efecto: cómo los actores Alfa 1 están involucrados en la concentración del
músculo liso vesical, del esfínter vesical y de la uretra proximal y prostática y producen
su relajación. Ej: Terazosina.
Reacciones adversas
- Hipotensión postural.
- Taquicardia refleja.
- Arritmias.
 - Isquemia cardíaca.
- Mareos.
- Sedación.
- Somnolencia.
- Cansancio.
Bloqueadores beta adrenérgicos
Todos los Beta bloqueadores Beta reduce la presión arterial en pacientes con
hipertensión, no inducen hipotensión ortostática como los alfa bloqueantes. También
son efectivos para arritmias, angina de pecho e infarto.
Efectos adverso
- Broncoconstricción.
- Arritmias.
Atenolol: Bloqueante beta 1, eliminan el efecto broncoconstrictor, y disminuye la
presión arterial.
Anticonvulsivos
La convulsión es toda contracción involuntaria de los músculos, estás contracciones
pueden ser tónicas o crónicas y tener un origen cerebral o espinal. Su origen puede ser
anoxico, tóxicos, psíquicos o epilépticas.
La naturaleza las convulsiones depende de la ubicación de las células que inician la
descarga eléctrica, así como de las vías neurales que fueron estimuladas. Las
convulsiones pueden ser primarias o secundarias.
• Crisis parciales (focal-local).
- Crisis parciales simples o jacksonianas: No hay alteraciones de la conciencia,
con síntomas motores como las contracciones de un grupo muscular como el
dedo, la mano o un brazo.
- Crisis parciales complejas: Hay alteración de la conciencia o desorientación.
- Crisis parciales simples o complejas que evolucionan a generalizadas tónico
clónicas.
• Crisis generalizadas
- Primarias o idiopáticas:
. Crisis de ausencia típicas: Es un periodo de pérdida del conocimiento abrupto
y breve y no suele implicar contracciones musculares.
. Crisis mioclónicas: se caracteriza por periodos cortos y esporádicos de
contracciones musculares.
. Convulsiones clónicas: Se asocian a movimientos musculares repetitivos y
espasmódicos.
. Convulsiones tónicas: Los músculos se ponen rígidos.
 . Convulsiones tonico-clonicas: Implica contracción muscular involuntaria
seguida de relajación con pérdida de conocimiento y confusión.
. Atónicas o akineticas: conocidas como convulsiones de caídas causan pérdida
de control muscular y los músculos se relajan.
- Epilepsia generalizada secundaria a lesiones: Tumores, accidentes
cerebrovasculares o traumatismos.
• Status epilepticus: Accesos prolongados o repetitivos, pueden dividirse en parcial o
generalizado y se define como aquella situación en qué una crisis epiléptica se repite o
persiste durante 30 minutos o más.
Los medicamentos antiepilépticos son aquellos orientados a interrumpir o evitar las
convulsiones qué se producen en los ataques, se suelen recetar en función del tipo de
epilepsia que se padece, un solo fármaco según la experiencia clínica previa sobre el
trastorno que se padece, la edad y las circunstancia personales. Los fármacos
antiepilépticos suelen recetarse a partir de sufrir un segundo ataque convulsivo y el
tratamiento suele prolongarse a largo plazo con una dosis diaria.
Efectos secundarios
- Sueño.
- Mareos.
- Cefalea.
- Fatiga.
- Cambios en el estado de animo.
Grupos de fármacos epilépticos
• Antiepilépticos efectivos en ataques tónico-clónicos (gran mal).
Los medicamentos de este grupo más utilizados son la carbamazepina, el fenobarbital
y la fenitoína. La fenitoína y la carbamazepina inhiben los canales de sodio
dependientes del voltaje y son efectivos frente a la crisis parciales y tónico clónicas, la
carbamazepina también se usa para la neuralgia del trigémino. El fenobarbital es
menos utilizado por su acción sedante.
• Antiepilépticos efectivos en ataques de ausencia (pequeño mal).
El medicamento más utilizado de este grupo es la etosuximida que impide la activación
de los canales de calcio dependientes del voltaje. El ácido valproico sirve tanto en
ataques de ausencia como un ataque tónico-clónicos. Las benzodiacepinas como el
Clonazepam son utilizadas principalmente para la ansiedad.
Tratamiento
El tratamiento de la epilepsia es largo (2-4 años) la retirada del tratamiento debe ser
lenta para evitar recidivas o fenómenos de rebote. Se considera la retirada de la
medicación cuando el paciente permanece asintomático por más de 4 años y con EEG
normal.
Ansiolíticos e Hipnóticos
Los ansiolíticos e hipnóticos son fármacos que se utilizan para aliviar la ansiedad y/o
ayudar a conciliar el sueño.
La mayoría de los medicamentos usados como Hipnóticos o ansiolíticos son las
benzodiacepinas o medicamentos que actúan como ella.
Los fármacos más recientes como la zopiclona o el Zolpiden, que no son químicamente
benzodiacepinas deben su efecto actuar sobre los receptores y por lo tanto son
equiparables a ellas bajo un punto de vista terapéutico.
Las acciones farmacológicas de las benzodiacepinas son ansiolítica/hipnótica, relajante
muscular y anticonvulsivante.
Las benzodiacepinas tienen síndrome de abstinencia y aumenta con la dosis y la
duración del tratamiento. Los síntomas mas comunes son insomnio, irritabilidad,
disforia, temblor entre otros. Para minimizar el cuadro se debe dar la menor dosis
posible que sea eficaz, los tratamientos no deben superar los 4-6 meses, reducir la
dosis progresivamente.
En caso de intoxicación con benzodiacepinas se debe administrar Flumazenilo, ya que
este puede desplazar a las benzodiazepinas de su unión a los receptores celulares y en
consecuencia revierte rápidamente la acción. El uso del flumazenil no dispensa de la
obligación de vigilar al paciente ya que la semivida plasmática es menor que las
benzodiacepinas, por lo tanto a la rápida recuperación inicial sigue una rápida recaída.
En los pacientes críticos de la UCI requieren fármacos sedantes con rápido inicio de
acción y una menos rápida recuperación, un fácil ajuste de la dosificación un margen
terapéutico y la secuencia de la acumulación en el organismo de interacción
farmacológica y de los efectos adversos. Todo esto a un bajo costo obviamente tal
medicamento no existe hay que recurrir a un amplio colectivo de fármacos ya que se
usan en una sedación prolongada los más utilizados son: mididazolam,
lorazepam ,diazepam, anestésicos como él propofol, analgésicos opiáceos cómo el
remifentanilo, antagonistas como a2, adrenérgicos como él( dexmedetomidina) .
Las benzodiacepinas como el midazolam presentan excelentes propiedades que se
utilizan en pacientes críticos y su empleo es seguro por su gran margen terapéutico, al
iniciar la retirada de la sedoanalgesia los pacientes pueden desarrollar síntomas de
abstinencia o deprivación, te han desarrollado tolerancia o han recibido dosis altas de
sedantes durante más D3 a 5 días los síntomas pueden variar según el fármaco
empleado.
Farmacología del sistema cardiovascular
Fármacos de IC: Cuando existe una ic el corazón no puede bombear suficiente sangre
para satisfacer las necesidades del cuerpo.
Cuando la ic afecta el lado izquierdo del corazón el corazón no puede bombear
suficiente sangre oxigenada al resto del cuerpo y afectando al lado derecho el corazón
no puede bombear suficiente sangre a los pulmones donde recoge el oxígeno.
Cuando el corazón se debilita por ic el fluido puede regresarse a los pulmones y
acumularse en los pies, tobillos y piernas. En personas de mas de 65 años la ic también
es causada por un musculo cardiaco engrosado y rígido que se relaja lentamente
causando que el fluido se regrese a los pulmones cuando el corazón esta estresado
como ej durante la actividad física.
PARA EL TRATAMIENTO ES IMPORTANTE UTILIZAR MEDICAMENTO QUE ACTUAN
SOBRE EL SRAA (Sistema renina-angiotensina-aldosterona) COMO LOS IECA (Inhibidor
de la enzima convertidora de angiotensina) Se consideran de 1era línea, también los
diuréticos para el alivio de síntomas descongestivos y se recomienda el uso de BETA
BLOQUEADORES para disminuir la actividad simpática que acompaña la IC.
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
Aliviar los síntomas y mejorar la tolerancia al ejercicio, prevenir la progresión de la
enfermedad, mejorar la calidad de vida, disminuir las hospitalizaciones y mortalidad,
prevenir la progresión para una rápida intervención terapéutica.
TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO.
Eliminar hábitos tóxicos (alcohol, tabaco), bajar de peso, fomentar hábitos dietéticos,
ejercicio.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
• Fármacos que disminuyen la precarga y volumen intravascular
- Diuréticos de Asa: Furosemida
- Diuréticos Tiazídicos: Hidroclorotiazida
- Diuréticos ahorradores de potasio: Espironolactona
• Fármacos que inhiben mecanismos neurohumorales activados por IC
- IECA: enalapril, ramipril, captopril.
- ARA II: losartan, valsartan, candesartan
- BLOQUEADORES B ADRENERGICOS: carvedilol, bisoprolol
• Fármacos que aumentan la fuerza de contracción del corazón
- Inotropicos positivos: Digoxina
• Fármacos utilizados en distintas situaciones clínicas que acompañan la IC
- Vasodilatadores: hidralazina, dinitrato de isosorbide.
- Antiarrítmicos: amiodarona
- Anticoagulantes: Warfarina
- Hipolipemiantes: Estantinas
DIURETICOS
Son esenciales para el alivio de síntomas descongestivos especialmente los de ASA
(furosemida), se utilizan combinados con IECA (enalapril), digoxina o beta bloqueantes.
Efectos indeseados: depleción hidrosolina con alteraciones hidroelectrolíticas como
hipopotasemia y sus consecuencias. Los ahorradores de potasio pueden provocar
hiperpotasemia. La espironolactona, por su estructura esteroidea puede producir
ginecomastia, impotencia, disminución de la libido y trastornos mentales.
Pacientes que utilizan diuréticos se complementan con vitaminas B debido a que
disminuyen la diuresis.
INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA (IECA)
Se utilizan en todas las fases de la IC son fármacos de primera elección en pacientes
con disfunción del ventrículo izquierdo, luego de un infarto de miocardio y para
prevenir la progresión de la nefropatía diabética, así como en el tratamiento de la HTA.
Ej: Enalapril.
Mecanismo de acción: producen vasodilatación arteriolar y en consecuencias
disminuyen las RVP (resistencia vascular pulmonar) y la poscarga, mejorando en
vaciamiento ventricular y aumentando el gasto cardiaco. Además, produce
vasodilatación y aumenta la capacidad venosa, aumenta el FSR (flujo sanguíneo renal)
y excreción de sodio y agua por el riñón.
El mecanismo por el cual los IECA realizan las acciones es mediante la inhibición de la
producción de angiotensina 2 potente vasoconstrictor endógeno que favorece la
retención de sodio y agua mediante la estimulación de la liberación de aldosterona.
Efectos indeseables
El más común es la tos seca, la hipotensión postural, hiperpotasemia por disminución
de aldosterona.
Interacciones
IECA con suplementos que contengan potasio o diuréticos ahorradores de potasio
producen hiperpotasemia.

Digoxina: inotrópico positivo.

Es el grupo más utilizado, aumenta el gasto cardíaco, mejora los síntomas, aumenta la
tolerancia al ejercicio, disminuye la frecuencia de hospitalización, no reduce la
mortalidad.
Su mecanismo de acción produce un efecto inotrópico positivo debido al bloqueo de la
ATPasa sodio-potasio dependiente, que se encuentra en la membrana de la célula
cardíaca y es la responsable del intercambio de estos iones. Al inhibirse, aumenta el
calcio intracelular y el efecto final va a ser la contracción de las células cardíacas,
aumenta la contractilidad del corazón.
Efectos indeseables
Tienen un estrecho margen terapéutico, la intoxicación expresa síntomas en distintos
niveles: sistema digestivo, aparato cardiovascular y neurológico, los cardiovasculares
son los de mayor gravedad e importancia fundamentalmente las arritmias que pueden
poner en riesgo la vida del paciente. Otras manifestaciones de intoxicación son
náuseas, vómitos, anorexia, diarrea cefaleas. De presentarse cualquiera de estos
síntomas se suspende el tratamiento.
Interacciones
La toxicidad aumenta con medicamentos que eliminan potasio, como diuréticos,
anfotericina, corticosteroides.
Aumentan los niveles de digoxina: los macrólidos, las tetraciclinas, amiodarona
espironolactona y Alprazolam.
Beta bloqueadores
La sobre estimulación del sistema nervioso simpático en pacientes con insuficiencia
cardíaca, se piensa que contribuye a la mortalidad. El aumento de la noradrenalina
circulante tiene efectos negativos. Esto puede producir remodelación cardíaca,
hipertrofia, indirectamente mediante la estimulación del SRAA (Sistema renina-
angiotensina-aldosterona).
El mecanismo de acción: El bloqueo de los receptores Beta adrenérgicos inhibe los
efectos perjudiciales de la sobre estimulación simpática.
Están contraindicados si el paciente tiene una presión arterial de menos a 100-60 y en
enfermedad bronco espástica.
HIPERTENSION ARTERIAL
La hipertensión arterial es la elevación de la presión arterial, se considera hipertensa a
toda persona que presenta una presión arterial igual o superior a 140 mmhg de
sistólica y o 90 mmhg de diastólica la hipertensión es un factor de riesgo vascular
especialmente para la cardiopatía isquémica, enfermedad cerebrovascular y la
insuficiencia El objetivo del tratamiento es disminuir la morbimortalidad asociada y la
hipertensión, el beneficio del tratamiento es prevenir un episodio cerebrovascular,
cardiovascular o renal mediante un descenso de la presión arterial.
La presión arterial es producto del gasto cardíaco de la RVP (resistencia pulmonar
vascular) además estos parámetros dependen de la frecuencia cardíaca y el volumen
sistólico y volumen sanguíneo circulante y son controlados por dos mecanismos los
barorreceptores del sistema nervioso simpático y los SRAA (Sistema renina-
angiotensina-aldosterona)
El SRAA controla la presión arterial de manera prolongada al regular el volumen
sanguíneo circulante. En el riñón responde a la disminución de la presión arterial con
liberación de renina por estimulación de los R Beta adrenérgicos enzima que interviene
en la síntesis de angiotensina 2 esto provoca la secreción de aldosterona Qué provoca
la reabsorción de sodio renal que conduce a un aumento del volumen sanguíneo y la
presión arterial.
Fármacos utilizados para el tratamiento de la hipertensión arterial son diuréticos, beta
bloqueadores, bloqueadores de canales de calcio, IECA, ARA RR.
Diuréticos
Los más utilizados en la hipertensión arterial son las tiazidas. Los efectos
antihipertensivos están relacionados con la depleción del volumen plasmático. Todos
los diuréticos producen en distinta magnitud, un aumento de la excreción renal de
sodio, potasio, cloruro magnesio, calcio, excepto las tiazidas que retienen calcio y los
ahorradores de potasio que retienen potasio.
Efectos adversos: uremia en pacientes renales ,hipocalcemia, hiponatremia,
hipercalcemia.
Beta bloqueadores
Sus efectos sobre la presión arterial dependen de una disminución del gasto cardíaco y
de forma gradual o una disminución de la RVP (resistencias vasculares pulmonares)
producen bradicardia, poca retención de líquido y no modifican el flujo sanguíneo
renal.
Hay fármacos Beta selectivos como el atenolol y tiene mayor afinidad por los
receptores Beta 1: tienen menos probabilidad de provocar broncoespasmos, aunque
en dosis elevadas se pierde en la selectividad.
Impiden la acción de las catecolaminas, disminuyen la actividad simpática y por lo
tanto la presión arterial. Con el bloqueo disminuye la secreción de renina y disminuye
la angiotensina 2.
Efectos indeseados
Pueden causar hipotensión, bradicardia, bloqueo cardíaco y pueden agravar la
insuficiencia cardíaca congestiva , broncoespasmo en pacientes con EPOC, disminuyen
la tolerancia al ejercicio y pueden causar fatiga, depresión y extremidades frías.
Bloqueadores de canales de calcio
Usos: antianginoso, antiarrítmicos y antihipertensivos.
Se emplean ampliamente en la hipertensión arterial por su larga duración, disminuyen
la RVP (resistencias vasculares pulmonares) al bloquear la participación de calcio en la
concentración del músculo liso vascular.
Se clasifican:
Dihidropiridinicos: Nifedipina, Amlodipina.
No dihidropiridinicos: Verapamilo, Diltiazem
Efectos adversos: Edema en miembros inferiores por aumento de la permeabilidad
capilar.
Antagonistas del R angiotensina 2 ARA 2
Se usan en hipertensos que no toleran los IECA por la aparición de tos, el losartán es el
fármaco de elección de este grupo, el efecto antihipertensivo es el resultado de una
combinación de acciones como vasodilatación, disminución de la fuerza de contracción
y frecuencia cardíaca, aumento de la excreción de sodio y agua, así como una
disminución de la actividad simpática.
Farmacología del sistema Digestivo

La función gastrointestinal puede alterarse por efecto de drogas, estimulación

neurohumoral, agentes patógenos y toxinas ocasionando una disfunción en la
absorción, motilidad y procesos secretorios normales del intestino. Existen drogas que
pueden influenciar directa o indirectamente la actividad gastrointestinal, modulan la
secreción, la motilidad y son frecuentemente usadas en el tratamiento de trastornos
gastrointestinales.

Se clasifican en:

-Fármacos reductores del acido clorhídrico.

-Antiácidos y protectores de la mucosa.

-Fármacos antieméticos.

-Fármacos indicados en la motilidad intestinal.

Fármacos reductores del acido clorhídrico

Dos enfermedades motivadas por la acides gástrica son la ulcera gastroduodenal y el

reflujo gastroesofágico. El tratamiento esta dirigido a reducir la secreción de acido y los
fármacos elegidos son: Inhibidores de la bomba de protones y antagonistas H2.

Los inhibidores de la bomba de protones son fármacos anti secretores que actúan
sobre la bomba de protones de la ulcera parietal bloqueando la enzima
hidrogeno/potasio/ATpasa. Enfermedades como la ulcera duodenal, reflujo
gastroesofágico. Estos también son utilizados como gastroprotectores en pacientes
tratados con AINES.

Ejemplos: Omeprazol, pantoprazol y esomeprazol.

Los IBP aumentan al administrarlos en las dosis adecuada y tomándolos antes de las
comidas(tomarlo antes del desayuno).En comparación con los antagonistas H2 tienen
mayor efecto en la supresión gástrica de acido. Son los fármacos elegidos para el
tratamiento de las ulceras relacionadas con H Pylori ya que inhiben el crecimiento de
la bacteria.

Antagonistas H2:La histamina es un potente estimulador de la secreción acida gástrica

por la célula parietal. Numerosos antagonistas del receptor H2 de la histamina son
aceptados para utilización clínica, estas drogas actúan bloqueando el receptor de
histamina de la célula parietal: Cimetidina, Ranitidina, Famotidina.

Estas tienen diferencia en su potencia, duración y rapidez de acción. Las

concentraciones plasmáticas se alcanzan a las 3 hs después de su administración y son
eliminados por excreción renal como por el metabolismo hepático. Es recomendable
tomarlos antes de realizar actividades que puedan ocasionar reflujo como comidas,
ejercicio.

Efectos sec: citopenia, alteración de la función hepática, ginecomastia entre otros. Esta
contraindicada en embarazo y lactancia ya que atraviesa la placenta y también se
elimina por la leche materna.

Antiácidos y protectores de la mucosa

Además de administrar fármacos para reducir la secreción de acido clorhídrico en la

mucosa gástrica, otra estrategia para disminuir los síntomas provocados por la ulcera
gastroduodenal y el reflujo gastroesofágico es el uso de antiácidos y alginatos.

-Antiácidos: neutralizan el acido secretado a nivel de la luz gástrica, por elevación de

Ph intragastrico disminuyen la actividad de la pepsina. Duran hasta 3 hs si se
administran con las comidas. Entre estos encontramos:

- Los compuestos de magnesio: como el hidróxido de magnesio, oxido de magnesio

que presentan una rápida acción y una neutralización del acido de baja a moderada.
Efectos adversos son diarrea y acumulación de cloruro de magnesio y en caso de
insuficiencia renal pueden producir depresión del SNC y arritmias.

- Los compuestos de aluminio: como el hidróxido de aluminio y carbonato de aluminio

presentan una moderada acción antiácida. Las combinaciones de magnesio y aluminio
neutralizan de forma rápida y sostenida sin alterar la motilidad.

- Protectores de la mucosa: estos crean una capa protectora alrededor de la mucosa

evitando su agresión por el contenido acido. Fármacos:

- Sucralfato: Sal básica de aluminio y sacarosa que en el medio acido forma polímeros
en forma de pasta que se adhieren a la pared digestiva y protege a las células
parietales.

Su protección es de unas 6hs y se debe administrar antes de las comidas y espaciando

el uso de antiácidos. Este puede afectar la biodisponibilidad de otros fármacos cuando
se administran juntos.
Pueden causar estreñimiento y toxicidad por aluminio especialmente en casos de
insuficiencia renal.

-Sales de bismuto: actúan al reaccionar el bismuto con aminoácidos y proteínas de la

ulcera, y forman una capa protectora. Presentan una actividad bactericida al impedir la
adherencia bacteriana e inhibir las enzimas bacterianas. Se absorben poco por vía oral
y se excretan por heces, el bismuto absorbido se excreta por la orina. Los antiácidos
reducen su acción.

Antieméticos

El centro del vomito esta localizado en la formación reticular del bulbo raquídeo.
Receptores dopaminergicos y serotininergicos al ser activados desencadenan la
respuesta del vomito. Los fármacos antieméticos son los indicados para las nauseas y
vómitos.

Antagonistas dopaminergicos (ej metoclopramida)

Neurolépticos

Antagonistas 5-HT3

Antagonistas dopaminergicos: la Metoclopramida presenta efecto procineticas y tiene

la capacidad de bloquear estímulos eméticos por el bloqueo de receptores D2 y a dosis
elevadas 5-HT.La semivida de esta es de 5hs(en caso de insuficiencia renal puede llegar
a las 14hs).Se utiliza en trastornos de la motilidad del tracto gastrointestinal alto.

Efectos adversos: debido a su acción en el SNC pueden ser leves como ansiedad,
depresión o insomnio y en graves confusión, desorientación y alucinaciones.

Neurolepticos: Su acción antiemética es debido al bloqueo de grado variable de los

receptores D2 y en algunos casos los H1,su eficacia e indicaciones son similares a la
metoclopramida pero con mayor riesgo de efectos adversos.

Antagonistas 5-HT3: tiene acción antiemética por el bloqueo de los receptores 5-HT3
sin afectar a los D2 ni a los muscarinicos e histaminicos por ese motivo su eficacia
antiemética se muestra solo cuando los vómitos son desencadenados por estímulos de
los receptores de 5-HT3 como en el caso de los vómitos provocados por fármacos cito
tóxicos. La biodisponibilidad es del 60% siendo eliminados generalmente por
metabolismo hepático.

Reacciones adversas graves: cefalea, y las menos frecuentes son mareo, vértigo ,fatiga
entre otros. Su principal indicación es en vómitos y nauseas causado por medicación
cito toxica.

Fármacos para la motilidad intestinal(laxantes y antidiarreicos)

-Fármacos contra el estreñimiento: este esta influido por hábitos dietéticos y culturales
de una persona. Se refiere a la alteración del intestino que consiste en una excesiva
retención de agua en el intestino grueso y el consiguiente endurecimiento de las
heces.

Los fármacos utilizados se denominan laxantes. Existen varios grupos:

-Los formadores de masa

-Suavizantes o lubricantes

-Laxantes osmóticos

-Derivados de azucares

-Productos mixtos

-Estimulantes por contacto

Formadores de masa: sustancias que incrementan el contenido intestinal lo que

estimula la actividad motora. Las principales sustancias son el salvado, productos ricos
en celulosa, otros. Su administración es vía oral su acción tarda varios días. Se utilizan
en pacientes con estreñimiento simple o pacientes que requieren evitar esfuerzos.

Suavizantes o lubricantes: agentes vegetales que lubrican y ablandan la masa fecal. Las
principales sustancias son el glicerol, aceite de parafina, entre otros. Se utilizan por vía
rectal en caso de que no puedan usarse los formadores de masa o en pacientes con
fisura anal o hemorroides.

Laxantes osmóticos: Compuestos que apenas se absorbe en el intestino y actúan de

forma osmótica atrayendo el agua hacia el interior del intestino facilitando la
estimulación intestinal y eliminación. Ej sales de magnesio y sodio. Por vía oral actúan
de forma rápida e intensa por lo que suele utilizarse por vía rectal.

Derivados de azucares: la lactulosa, lactitol y sorbitol no se absorben en el intestino

delgado y llegan al colon donde son metabolizados dando lugar a metabolitos que
reducen el pH y tienen efecto osmótico. Tardan varios días en actuar y pueden causar
flatulencia y molestia abdominal, entre otros.

Estimulantes por contacto: estos actúan por inhibición de la estimulación de la

absorción de electrolitos y agua desde la luz intestinal y de esta manera aumentan el
contenido de liquido intestinal estimulando intensamente el peristaltismo.

Se clasifican en:

Derivados antraquinonicos: como el ruibardo, cascara sagrada, dantrona.

Derivados de difenilmetano: bisacodilo, fenoftaleina, picosilfatosodico.

Aceite de ricino: se usan cuando es necesaria una evacuación intestinal rápida.

Fármacos antidiarreicos

La diarrea consiste en el aumento del volumen, fluidez o frecuencia de las

deposiciones. Pueden se agudas o crónicas siendo las primeras generalmente de tipo
infeccioso y las segundas a consecuencia de enfermadades mas complejas.

En el caso de la diarreas agudas solo debe tratarse farmacológicamente cuando existen

riesgos de deshidratacion o desequilibrios electrolíticos, ya que son la manera natural
que el organismo pone en marcha para eliminar el agente causal. Los fármacos pueden
ser:

Inhibidores de la motilidad

Absorbentes intestinales

Inhibores de la motilidad: son fármacos fundamentales opioides, los mas utilizados son
la Loperamida y la Codeína que a bajas dosis se absorben poco por lo que presentan
escasos efectos sobre el SNC, pero marcados sobre el aparato digestivo, Indicados en
diarrea aguda.

Absorbentes intestinales: tienen la capacidad de absorber agua y toxinas en el tracto

digestivo. El mas utilizado es el carbón absorbente cuya principal acción es la
prevención y reducción de la absorción de sustancias toxicas dentro de las 2 primeras
horas tras la ingesta y como antiarreico. Deben administrarse siempre bajo
supervisión.

Anestésicos generales
En una depresión general, controlada Irreversible del SNC, inducida por fármacos, nos
genera una amnesia, analgesia, sedación, hipnosis y relajación muscular.
Tipos de analgésicos
• Inhalados:
- Líquidos volatiles: Sevoflurano: El sevoflurano es un anestésico general de
inhalación que se utiliza en cirugía tanto en adultos como en niños.
En pacientes adultos los efectos adversos pueden ser hipotensión, nauseas y
vómitos. En pacientes pediátricos los efectos adversos pueden ser agitación,
tos ,vómitos y nauseas. La duración del fármaco es rápida, de 2 a 4 minutos
- Gaseosos: Oxidonitroso: El óxido nitroso es un gas casi inodoro, coadyuvante
de la anestesia general, en asociación con todos los agentes de anestesia
administrados vía intravenosa o por inhalación. Es depresor del sistema
nervioso central, con un efecto dosis-dependiente. Alguno de los efectos
 adversos puede ser la irritabilidad de los ojos, nariz y garganta causando tos o
falta de aire. Este fármaco es de acción rápida de 3 a 5 minutos.
• Intravenoso:
- Midazolam.
- Fentanilo.
- Propofol.
Pre-anestésica
- Antieméticos.
- Relajantes musculares.
- Vecuronico.
- Atracción succinilcolina.

Fases anestésicas
- 1 Fase: Iniciación (inducción de la anestesia) se da desde el momento que
aplicamos en el anestésico hasta que nos produce la inconsciencia. En adultos
la introducción de anestésicos es intravenosos, y en niños por inhalación como
por ejemplo sevoflurano.
- 2 Fase: Excitación o delirio, empieza cuando se pierde la conciencia y termina
cuando la respiración se vuelve constante. El paciente puede vomitar.
- 3 Fase: Es la fase de la anestesia dónde se produce la cirugía. La respiración
constante y la relajación de los músculos es apropiada para la cirugía.
- 4 Fase: Depresión del SNC y de la respiración (puede producir la muerte).
Toxico
Cuando hablamos de toxicos , nos referimos a todos aquellos agentes físicos, químico
y biológicos que causen algún efecto adverso a la salud.
Hay Fármacos que administrados en grandes cantidades producen un efecto de
intoxicación en el organismo . Para ello se utilizan las Medidas de Rescate , que son
aquellas destinadas a disminuir la exposición a sustancias potencialmente tóxicas,
reducir su absorción y prevenir lesiones .
Aunque no está probada su eficacia en un 100% , se considera el estado general del
paciente , tipo y cantidad de sustancias administradas y el tiempo de ingeridas. La
prioridad es no causar daño.
En estos casos se utilizan:
• Lavado Gástrico (LG): El lavado gástrico no debe realizarse de rutina porque
demoraría el uso de otras medidas más efectivas como el carbón activado o la
Irrigación intestinal completa. El LG se puede indicar hasta 12 horas posteriores en las
intoxicaciones con:
 - Alcohol etílico.
- Aspirina.
- Carbamazepina.
• Carbón Activado (CA): La administración de Carbón activado es la terapia de primera
línea de los casos de ingesta potencialmente tóxicas de un agente absorbible.
Dosis: 1g/kg disuelto en 100 -150 ml de agua.
• Carbón Activado seriado (Cas): Una serie de estudios muestran que la dosis múltiple
de Carbón activado aumenta la eliminación de una variedad de sustancias como
aunque no ha sido demostrado en estudios controlados. Su indicación deberá ser
considerada en caso de ingesta de una dosis con potencial riesgo de vida de las
siguientes sustancias:
- Carbamazepina.
- Fenibarbital.
- Dapsona.
- Teofilina.
- Quinina.
Dosis: 1g/kg cada 4 hs.
• Purgantes: El objetivo es reducir el tiempo de tránsito gastrointestinal Cómo
aumentar la evacuación intestinal y así disminuir la absorción gastrointestinal.
Dosis:
- Osmoticos (sorbitol al 70%) 1 a 2 ml/kg por única vez. Se puede mezclar con el
CA. En niños se utiliza al 35%.
- Salinos (hidroxido de magnesio) 0,5 a 1ml/kg/dosis.
• Irrigación Intestinal: Se realiza con polietilenglicol (PEG), solución isotónica que no
produce alteraciones electrolíticas con punto se administra por VO o por SNG.
Ingesta de una sustancia potencialmente tóxicas, que no es bien absorbida por el CA
- Hierro.
- Plomo.
- Litio.
- Drogas de liberación prolongada.
- Niveles sanguíneo de la droga en aumento a pesar de haber realizado las
medidas de rescate.
- Body packers (mulitas).
Dosis:
- Niños: 20 – 40 ml/kg/hora (máximo 1 litro/hora) de polietilenglicol (PEG).
- Adultos: 1 a 2 litros/hora de polietilenglicol (PEG).
Existes ciertos animales que también causan un daño importante a la salud , que
puede ser letal , como son los conocidos Animales Ponzoñosos , es decir , aquellos que
producen veneno y poseen la capacidad de inocular como por ej , Serpientes ,
escorpiones , arañas , etc.
Cuando nos encontramos frente a una de estas situaciones es importante llevar a
cabo el manejo general correcto .
Dentro de los primeros auxilios
• NO realizar torniquete.
• NO hacer incisiones sobre la mordedura.
• NO succionar.
• NO ofrecer bebidas alcohólicas al paciente.
• NO realizar la captura del animal si no se encuentra con la protección
necesaria.
Se debe mantener hidratada a la persona , con la herida limpia y con el segmento
corporal afectado elevado , retirar anillos , pulseras y realizar curaciones diarias con
baños antisépticos.
En cuanto a la analgesia no brindar ninguna que interfiera con la coagulación y
constatar que tenga la profilaxis antitetanica.
Existen medicamentos específicos que actúan en función de Antídoto para estos casos
se debe administrar Antibióticos que actúen sobre germenes que se encuentran en la
cavidad oral del animal y germanos de la piel del paciente , Antibióticos para cubrir
germenes Gram positivos y Anaerobicos , Anitiveneno especifico contra el animal .
• Se utilizan suero Antiofidico , Antibotulimico , Antiarácnidos y Antiecorpionico.
Se administra Difenhidramina y corticoides via EV.
500ml en adultos y 150ml en niños ampolla diluida en solución glucosada o fisiológica ,
10 g/min a goteo lento los primeros 15 min , en caso de no presentar ningún efecto
adverso como por ej: eritema , purito , edema , sibilancias , hipotension , escalofríos ,
y en caso de no presentarse ninguno se aumenta el goteo y se paso durante 30 a 60
minutos. La dosis siempre va a ser la misma en adultos y en niños y la misma depende
del grado de gravedad que presente.
Si presenta un shock anafiláctico se cierra la infusión del antiveneno, se indica
adrenalina al 1:10 .000 2 ml SC, (1 ampolla de Adrenalina = 0,1 mg = 1ml ; agregar 9 ml
de solución fisiológica para obtener dilución 1:10 000). Difenhidramina y corticoides
EV. Se coloca segunda vía parenteral con 250 ml solución fisiológica y 1 ampolla de
Adrenalina a pasar 6-10 gotas/minuto. Se espera que mejore el cuadro clínico y se
reinicia el goteo del antiveneno para terminar de pasarlo en 2 horas.
PARACETAMOL / ACETAMINOFENO
Fácilmente dializable.
La administración de N-acetilcisteína es la base del tratamiento en la intoxicación por
paracetamol.
El tratamiento extracorpóreo en este tipo de intoxicaciones está reservado a dosis
masivas o disfunción mitocondrial, evidenciado por deterioro del sensorio, acidosis
metabólica (láctica) severa previa al desarrollo de falla hepática:
- Concentración sérica de acetaminofeno mayor a 1000 mg/dL (6622 mmol/L) si
no se cuenta con N-acetilcisteína.
- Signos de disfunción mitocondrial y concentración sérica de acetaminofeno
mayor a 700 mg/dL (4630 mmol/L) si no se cuenta con N-acetilcisteína.
- Signos de disfunción mitocondrial y concentración sérica de acetaminofeno
mayor a 900 mg/dL (5960 mmol/L) si se cuenta con N-acetilcisteína.
La modalidad de elección es la hemodiálisis intermitente.