Tema 3 Infecciones Fúngicas
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Los hongos pueden afectar al ser humano por varios mecanismos, siendo un mecanismo importante la invasión directa
de los tejidos superficiales o profundos, dando lugar a cuadros denominados dermatomicosis o micosis cutáneas. En
función de su localización, estas se clasifican en superficiales (sólo afectan a la piel, el pelo o las mucosas
dermopapilares) o profundas (cuando penetran más profundamente, afectando la dermis profunda y el tejido celular
subcutáneo. En ocasiones, pueden diseminarse e invadir órganos, dando lugar a micosis sistémicas).
Manifestaciones clínicas:
Nombre Localización y tipos
Intertrigo Grandes y pequeños pliegues
Candidiasis oral Miguet, C. atrófica aguda y crónica, C. hipertrófica crónica, queilitis angular
Candidiasis genital Balanitis, vulvovaginitis, C. perianal y escrotal, C. del pañal
Candidiasis ungueal Paroniquia, onixis
Candidiasis mucocutánea crónica Difusa: autosómica recesiva o dominante; idiopática, asociada a
endocrinopatía, de inicio tardío (timomas)
Candidosis congénita:
Es una candidosis adquirida intraútero, presente en el momento del nacimiento. Se manifiesta por un eritema
generalizado sembrado de numerosas pústulas. Tiene una evolución benigna, con curación en pocos días.
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Candidosis neonatal:
Es la infección del neonato adquirida durante el parto. Se manifiesta algunos días después en forma de estomatitis
aguda pseudomembranosa y afectación de los grandes pliegues en forma de intertrigo candidósico.
Intértrigo candidósico:
Es la forma más frecuente de las candidosis cutáneas. Se puede localizar en:
- Grandes pliegues (submamario, inguinal, interglúteo, cuello, abdominal): aparece una fisura en el fondo del
pliegue, rodeada por área eritematosa a veces exudativa con borde geográfico con collarete descamativo y
lesiones erosivas o pustulosas satélites
- Pequeños pliegues: pliegues interdigitales de manos, especialmente el 3º, donde es difícil diferenciarlo de tiña
interdigital, y también de pies. Cuando aparece aquí se llama erosio interdigitalis blastomicetica.
La humedad y maceración debidas al roce continuo de dos superficies favorecen el anidamiento de estas levaduras.
Se inicia con prurito y vesiculopústulas que confluyen y se rompen, dando lugar a áreas eritematosas, brillantes, de
aspecto barnizado, que se extienden de modo centrífugo y simétrico a ambos lados del pliegue, cuyo fondo suele
asurarse. En la periferia se observa un collarete de despegamiento epidérmico al margen del cual se pueden encontrar
algunas vesiculopústulas satélites. En los lactantes, la infección de los pliegues genitocrurales por candidas contribuye
al desarrollo del llamado eccema del pañal.
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- Queilitis angular. Fisuras eritematosas costrosas y dolorosas en comisuras bucales, generalmente simétrica.
Aparece una fisura transversal en el fondo, rodeada de una pequeña área eccematosa. Menos habitual es la
queilitis difusa. El mismo cuadro clínico puede ser producido por déficits vitamínicos del complejo B, prótesis
dentales mal colocadas y exceso de salivación, aunque en muchas ocasiones estos factores son solo
predisponentes.
Candidosis genital:
- Balanitis candidiásica: coexiste generalmente con una candidosis vaginal en la pareja. Cursa con prurito y
lesiones eritematoerosivas y pústulas superficiales en glande y prepucio, recubiertas por una película
blanquecina y cercadas por un collarete de epitelio despegado.
Leve, con eritema y prurito postcoito, transitorio.
Severa, presenta pápulo-pústulas, placas blanquecinas y erosiones. Frecuente extensión a prepucio y
pliegues. Se da más en inmunodeprimidos (parece un muguet)
Factores predisponentes: fimosis, diabetes, AB orales, falta de higiene.
Balanopostitis leve
Balanopostitis grave
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- Vulvovaginitis candidiásica: se caracteriza por intenso prurito vulvar con leucorrea (flujo) blanquecino y
espeso, de aspecto cremoso. La mucosa vulvar y genital presenta eritema y vesículo-pústulas en introito
vulvar. Se extiende con frecuencia al tegumento. Es una patología muy frecuente (75%) y en ocasiones
recurrente (más de 4 episodios/año).
Factores predisponentes: embarazo, ingesta de antibióticos y diabetes.
- Anitis: es casi siempre secundaria a candidosis digestiva, da lugar a intenso prurito anal e intertrigo perianal,
con vesiculopústulas en la periferia y fisuración del fondo del pliegue.
Paroniquia y onixis:
La paroniquia se caracteriza porque el reborde periungueal está enrojecido, inflamado y doloroso, con descarga
purulenta blanquecina al presionar. Si persiste afecta la tabla ungueal con surcos, decoloración y onicolisis.
Es frecuente en individuos que tienen las manos húmedas por su ocupación. En general, se inicia por una perionixis,
es decir, inflamación de las partes blandas periungueales, con dolor, eritema y edema de dicha área. Al apretar la zona,
puede observarse la salida de una gota de pus a través del pliegue proximal de la uña. La afectación de la uña es
secundaria y se manifiesta por discoloración y distrofia de la lámina ungueal que se inicia en la parte proximal o lateral
de la uña.
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Diagnóstico:
Aunque la clínica es bastante característica, el diagnóstico debe confirmarse a través de:
Diagnóstico diferencial:
- Pliegues: Psoriasis invertido, eczema seborreico.
- En mucosas: Liquen plano, balanitis o vulvitis de Zoon, glositis migratoria.
- Paroniquia, con paroniquia herpética o bacteriana.
- Onixis, con psoriasis o tiña ungueal.
Tratamiento:
Es importante corregir los factores predisponentes. Por otro lado, el tratamiento antifúngico puede ser tópico u oral.
De los antifúngicos por vía oral, solo itraconazol y fluconazol se han mostrado efectivos. Tópicamente (crema, gel u
óvulos vaginales), pueden usarse derivados imidazólicos, nistatina, anfotericina y ciclopiroxolamina.
Dermatofitosis o tiñas:
Son los cuadros clínicos resultantes de la infección de la piel, los cabellos y las uñas por hongos dermatofitos.
Etiología:
Son hongos patógenos primarios filamentosos con gran queratofilia, por lo que colonizan estructuras queratinizadas
de animales y del hombre, como la epidermis, el pelo y las uñas. Poseen unas enzimas queratinasas, que les permiten
utilizar estas estructuras. Se clasifican en:
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Epidemiología:
Según su hábitat natural, pueden clasificarse en tres grupos con interés epidemiológico:
- Antropófilos: parasitan el cuerpo humano causando poca reacción inflamatoria y se transmiten con relativa
facilidad por contacto directo o a través de fómites. Por este motivo producen epidemias en escuelas, duchas
y piscinas.
- Zoófilos: se transmiten sólo ocasionalmente a los humanos, su huésped son los animales. Producen epidemias
familiares entre miembros en contacto con perros, gatos, conejos o ganado vacuno. No se propagan entre
individuos y tienen un cuadro inflamatorio más acusado.
- Geófilos: su reservorio es el suelo, alimentándose de restos de queratina desprendida de animales y personas.
Raramente parasitan al hombre directamente o a través de animales. Da lugar a casaos esporádicos con
importante componente inflamatorio
Herpes circinado:
Puede ser causado por cualquier especie, sobre todo T. mentagrophytes y M. canis.
- Comienza 15-20 días tras la inoculación con una mácula o pápula eritematosa (o pústula), que crece en
periferia, formando lesiones anulares o circinadas, a veces policíclicas por remisión central.
- Bordes descamativos o elevados. A veces vesículas o pústulas
- Inflamación variable
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Diagnóstico diferencial:
Psoriasis Dermatitis seborreica Eczema numular
Tiña facial:
- Lesiones eritematosas anulares o circinadas con borde sobreelevado pero que no suele ser descamativo.
- Diagnóstico difícil (Formas rosaceiformes, Tiña incógnita)
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- El DxD incluye eritrasma, intértrigo candidósico y seborreico, y psoriasis invertida
*Las tres primeras fotos son tiñas inguinales con diferente grado de afectación. La foto de la derecha es un eritrasma.
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Diagnóstico diferencial:
Psoriasis Eczema crónico o dishidrótico Dermatitis plantar juvenil
- Se dan en la edad escolar y son muy contagiosas, por lo que cusan epidemias en escuelas
- Curan de forma espontánea al llegar a la pubertad. Se cree que se debe al efecto fungistático y fungicida de
los ácidos grasos saturados contenidos en el sebo y al efecto inhibidor de Malasezzia sp. sobre los
dermatofitos.
- Lesionan el pelo sin afectar al folículo, por lo que producen alopecia reversible
- Signos clínicos principales: presencia de una o varias placas total o parcialmente alopécicas, con pelos rotos
al emerger de la piel o muy poco por encima, con descamación y prurito.
- Causadas por géneros de Microsporum y Trichophyton
Características diferenciales:
- En las tricofíticas, suele haber varias placas de pequeño tamaño, coexistiendo pelos sanos y parasitados. Estos
están rotos al emerger de la piel o muy poco por encima (tiña de los puntos negros). La parasitación suele ser
endotrix
- En las microspóricas, suele haber pocas placas o una sola de mayor tamaño, en la que todos los pelos están
afectados (tonsura perfectan) y se rompen a pocos milímetros de su emergencia en la piel. La parasitación del
pelo es ectotrix (disposición peripapilar de las esporas e hifas).
El DxD debe establecerse con la falsa tiña amiantácea, la alopecia areata, la tricotilomanía, la psoriasis y la seudopelada
de Brocq.
- Al presionarla lateralmente aparece abundante supuración por los orificios foliculares (signo de la
espumadera).
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- La propia reacción inflamatoria elimina el pelo, que se desprende fácilmente por tracción.
- En ocasiones, aparecen adenopatías regionales y fiebre, cursando con un brote de eritema nodoso
- Puede curar con alopecia cicatrizal más o menos evidente.
- Puede observarse también en la barba y otras zonas pilosas.
Favus:
En un tupo especial de tiña inflamatoria producida casi siempre por T. schonleinii, excepcional a día de hoy.
- Se caracteriza por brote de pústulas foliculares que se desecan y solidifican para formar las típicas cazoletas
fávicas, de color amarillo, umbilicadas y de consistencia terrosa. El cabello afectado es gris, deslustrado y seco.
- Cura con alopecia cicatrizal.
Diagnóstico diferencial:
Dermatitis seborreica y psoriasis Alopecia areata Lupus eritematoso cc.
Tiña de la barca:
- Causada por T. verrucosim, T, mentagrophytes var. Mentagrophytes.
- Foliculitis pustulosa muy inflamatoria, a veces Querion
- DxD con foliculitis bacterianas, acné, rosácea, pseudofoliculitis
Onicomicosis:
La onicomicosis puede ser causada por:
En cuanto a las onicomicosis por dermatofitos o tiñas de las uñas, se observan únicamente en el adulto y con frecuencia
asociada a tiñas de las manos o de los pies. Son infecciones crónicas y de difícil tratamiento. Existen diversas formas.
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- Onicomicosis laterodistal
- Onicomicosis blanca superficial (distal o proximal)
- Onicomicosis proximal subungueal
- Onicomicosis distrófica total
Diagnóstico diferencial:
- Las onicomicosis por candidas producen intensa perionixis, lo que es poco frecuente en las producidas por
dermatofitos
- Ante la sospecha de dermatofitosis ungueal, es obligado realizar un minucioso estudio micológico para
confirmar el diagnóstico y excluir otras onicopatías de aspecto semejante (psoriasis, liquen plano, distrofias
ungueales traumáticas o de origen circulatorio que suelen afectar a varias uñas, en contraposición con la tiña).
- Psoriasis ungueal: “pits” ungueales, mancha en aceite. Buscar otras lesiones.
- Onicodistrofia: a veces muy difícil de distinguir.
Dermatofitides:
Son lesiones a distancia del foco infeccioso, producidas por un mecanismo de hipersensibilidad a algún producto
metabólico o toxina del hongo que ha sido absorbido en el foco infeccioso. Pueden adquirir varios patrones clínicos,
el más frecuente de los cuales es la erupción vesiculosa en las caras laterales de los dedos de la mano, adoptando un
patrón «dishidrosiforme». Con menor frecuencia, adquiere las características de una erupción papulosa generalizada
monomorfa, o un patrón semejante al eritema anular centrífugo o al eritema nudoso. Las lesiones son estériles y
siguen un curso paralelo al del foco infeccioso, curando al remitir este último.
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Diagnóstico:
En general, el diagnóstico es clínico. Sin embargo, suele aconsejarse confirmación diagnóstica inmedianta mediante la
búsqueda microscópica de elementos fúngicos por examen directo (en escamas o cabellos parasitados) que permite
el diagnóstico sin precisar género ni especie, y posteriormente aislamiento por cultivo y posterior identificación del
hongo. La toma de muestra debe ser en la zona más activa de la lesión:
Patogenia:
El mecanismo por el que se producen las alteraciones pigmentarias (máculas hiper o hipocrómicas redondeadas) no
está claro. El hongo es capaz de producir enzimas que oxidan algunos ácidos grasos insaturados de los lípidos cutáneos,
dando lugar a ácidos dicarboxílicos que inhiben la acción de la tirosinasa y, posiblemente, ejercen un efecto citotóxico
sobre los melanocitos, lo que explicaría las lesiones acrómicas, pero no las hipercrómicas.
Epidemiología:
- Presenta distribución universal, siendo más frecuente en climas cálidos y húmedos.
- Afecta a todas las razas y es más frecuente en los varones que en las mujeres.
- Tiene su máxima incidencia entre los 15 y los 30 años, es muy infrecuente antes de los 5 años y después de
los 60 años, y su incidencia aumenta durante los meses estivales.
Manifestaciones clínicas:
Se presenta en forma de máculas redondeadas, bien definidas, con escamas finas en su superficie, fácilmente
desprendibles con el rascado (signo de la uñada).
- Su color varía entre pardusco, rosa, anaranjado y blanco, sobre todo cuando el paciente se expone al sol, y
destaca cuando la piel circundante está bronceada
- Las lesiones se distribuyen sobre todo en la parte superior del tronco, el tercio proximal de las extremidades
y el cuello
- A veces concluyen, formando placas extensas
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- Cuando se curan, la superficie es lisa, sin escamas, y se observa una hipopigmentación durante meses, en
ocasiones hasta que el paciente se expone de nuevo al sol
- No se acompaña de síntomas subjetivos, aunque tiene gran tendencia a la recidiva
Diagnóstico:
- El diagnóstico clínico es fácil en presencia de lesiones como las descritas, que muestran una fluorescencia
amarilla pálida al iluminarlas con luz de Wood.
- Se puede confirmar el diagnóstico mediante examen microscópico directo de las escamas tratadas con
hidróxido potásico o por la técnica del papel de celo (se coloca un fragmento de celo y se adhiere sobre la
lesión, después se arranca y se coloca sobre un porta). Se observa presencia de filamentos cortos
entremezclados con elementos levaduriformes redondos, lo que configura una imagen característica en
“espaguetis y albóndigas”.
- El diagnóstico diferencial debe establecerse con las eccemátides seborreicas, la pitiriasis rosada, el
secundarismo luético, el vitíligo, el dartros, la leucodermia postinflamatoria y el liquen escleroatrófico.
Tratamiento:
Son varios los tratamientos tópicos utilizados.
- Los más antiguos, como el sulfuro de selenio o la solución de hiposulfito sódico han sido sustituidos
- Actualmente se realiza la aplicación, una vez al día de derivados azólicos y ciclopiroxilamina durante 4
semanas.
- En casos extensos, puede tratarse vía oral con 200mg/día de itraconazol durante 7 días.
- A pesar de que el porcentaje de curaciones es alto, las recidivas son frecuentes.
Tiña negra:
Causado por Phaeoannellomyces werneckii.
- Tropical o subtropical
- Cursa con máculas amarronadas o negruzcas palmares, a veces con leve descamación
- Tratamiento: queratolíticos, terbinafina tópica o imidazólicos tópicos
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- Aparecen como nodosidades irregulares en el pelo de la barba, el bigote, el pubis (p. blanca) o en cuero
cabelludo (p. negra).
- Tratamiento: afeitado
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- Onicomicosis:
Tópico:
Amorolfina1-2 veces/semana 6 meses en manos y 9-12 meses en pies
Ciclopirox 3 veces/semana en el primer mes, 2 veces/semana 2º mes y luego 1vez/semana hasta
3-6 meses
Tioconazol (menos eficaz)
Sistémico:
Terbinafina: 250mg/día 3 meses
Itraconazol: 100mg/día 3 meses o 200mg/12h durante 7 días/mes 3 meses
Fluconazol: 150mg/semana durante 6 meses
Prevención de recidivas
Micosis profundas:
1. Esporotricosis
2. Cromoblastomicosis
3. Micetomas
4. Lobomicosis
5. Rinosporidiosis
6. Phaeohyphomycosis
7. Zigomicosis
Esporotricosis:
Causado por Sporothrix schenckii. Formas clínicas:
- Forma linfático-nodular: Nódulo cutáneo duro, trayecto linfático indurado y varios nódulos que se ulceran.
- Forma localizada: Placas ulceradas, verrucosas o descamativas.
- Forma mucocutánea: Secundarias a lesiones cutáneas, placas eritematosas que se ulceran, luego
granulomatosas o vegetantes.
Tratamiento:
- Lesiones localizadas: Extirpación.
- Yoduro potásico 4-6 gr/día vía oral
- Itraconazol 200-300 mg/día
Caso clínico:
Varón de unos 50 años de edad que acude a consulta por notar con un mes de
evolución lesiones inguinales rojas que provocan prurito. No ha realizado tratamiento.
Exploración.
- Se aprecia una lesión fisurada en el fondo del pliegue inguinal rodeada de una
zona maculosa eritematosa, con pequeñas lesiones satélite en periferia.
- No se aprecian otras lesiones cutáneas.
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Preguntas:
1. No sería importante en su historial:
A) Antecedentes de diabetes mellitus
B) Enfermedades cardiovasculares
C) Tratamientos antibióticos
D) Aplicación de corticoides tópicos
E) Inmunosupresión
2. Entre los diagnósticos diferenciales NO estaría:
A) Psoriasis
B) Tiña inguinal
C) Dermatitis seborreica
D) Dermatitis atópica
E) A y D son ciertas
3. Para el diagnóstico realizaremos:
A) Examen directo y cultivo de escamas
B) Examen directo de frotis y cultivo con torunda y medio de transporte
C) Cultivo y antibiograma
D) Todos los anteriores
4. ¿Cómo trataremos al paciente?
A) Eliminando factores predisponentes
B) Con antifúngicos tópicos
C) Con antifúngicos sistémicos y lociones secantes
D) A y B son ciertas
Autoevaluación
1. ¿Cuál de los siguientes agentes no es causa de balanitis infecciosa de transmisión sexual?
a. Candida
b. Clamidia
c. Neisseria gonorrhoae
d. Virus del herpes simple
e. Virus del papiloma humano
Correcta: e. La balanitis consiste en una inflamación del glande. Una de sus causas más frecuentes son las infecciones de
transmisión sexual. Los posibles agentes causales son múltiples, pero entre ellos no se encuentra el VPH, que en el glande pueden
causar otras enfermedades, como los condilomas acuminados o la papulosis bowenoide.
Correcta: d. El diagnóstico de las uretritis se realiza mediante la tinción de Gram de una extensión del exudado uretral que nos
permite diferenciar entre una uretritis gonocócica (diplococos gramnegativos en el interior de polimorfonucleares) y una no
gonocócica. No obstante, es conveniente la confirmación mediante cultivo en los medios adecuados.
Correcta: a. El síndrome de Reiter es un proceso caracterizado por artritis no supurativa que suele aparecer tras una uretritis o
una enteritis. Otras manifestaciones clínicas son la conjuntivitis, la queratodermia blenorrágica y/o la balanitis circinada
consistente en zonas eritematoerosivas rodeadas de un área eritematosa, ligeramente descamativa y de bordes irregulares.
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