Texto de Gastroenterologia

Gastroenterología 2019
ANATOMIA Y FISIOLOGIA DE LA VESICULA BILIAR

¿Qué es la bolsa de Hartman en la vesícula biliar? Es una dilatación sacular
localizada en el infundíbulo o cuello de la vesícula biliar en pacientes con colecistitis
crónica litiasica y por qué se forma? Por los cólicos a repetición que tiene el
paciente ya que los cálculos hacen presión en la porción terminal de la vesícula y
provocan esta dilatación en el infundíbulo o cuello de la vesícula biliar.
¿Que son las válvulas de heister? Son válvulas espiraladas en el interior del
conducto cístico regula la entrada y salida de la bilis por los estímulos nauro-
hormonales.
¿Por qué decimos que la válvula tiene un estímulo neurohormonal? Por el
NERVIO VAGO este nervio libera el neurotransmisor ACETIL COLINA para la
contracción de la vesícula biliar y el estímulo principal que tiene la vesícula biliar es
la COLECISTOQUININA que ayuda en la constricción.
¿A que denominamos seno de Rokitansky Aschoff en la vesícula biliar? Son
invaginaciones de la mucosa de la vesícula hasta la capa muscular de la pared y al
encontrar los senos nos orienta a que existan pólipos de la vesícula, pero
habitualmente estas invaginaciones son normales cuando llegan hasta la capa
media muscular de la vesícula es un hallazgo anatomo-patológico, su aparición de
debe a los aumentos continuos de la presión que existe en la vesícula.
Los conductos de Luschka son conductos accesorios o aberrantes que no
deberían existir normalmente.
La vía biliar principal empieza en el hígado por la unión de los conductillos hepáticos
intrahepáticos de 1°, 2do y 3er orden se forman el hepático derecho y el hepático
izquierdo ambos de unen y forman el hepático común el cual en su borde derecho
da origen al conducto cístico y en la unión del cístico y el hepático se forma el
colédoco con sus 4 porciones: Supraduodenal, retroduodenal, intrapancreatica
y la intramural y desemboca en la segunda porción del duodeno a nivel de la
ampolla o papila de Vater.
Para estudiar el conducto de Luschka y determinar si es el único aberrante que se
presenta debemos hacer una colangiografia intraoperatoria CIO y podemos usar
el nemotécnico INES indicado en estos casos que significa: Indicado, Necesario,
Explorar la vía biliar, Seguridad para el paciente.
¿Con que contraste se realiza la CIO? Con Urografina al 76% que es su nombre
comercial y el genérico que es Diatrisoatosodico de meglumina o meglumina es
un contraste yodado.
Estudiantes: Celia Garate; Soraya García; Rosse Mary Gómez; Patricia Gómez; Omar García; Juan Miguel Gil. 1
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La triada portal o pedículo hepático: Esta el colédoco por delante, la vena porta
por detrás y al lado izquierdo la arteria hepática y su importancia es quirúrgica si un
paciente viene con trauma abdominal por trauma de transito el paciente está en
shock nos indica un daño de víscera masiva y encontramos un desgarro grado 3 o
4 según la asociación americana de cirugía en el hígado y clampeamos el pedículo
hepático y esta maniobra se llama MANIOBRA DE PRINGLE y se la hace con la
pinza Satinsky y detiene el sangrado hepático porque el 80% de la circulación
hepática proviene de la porta y el 20% es arterial.
¿Cómo ubicamos el pedículo hepático? La referencia anatómica que tomamos
en cuenta es el Hiato de Winslow que es el ingreso a la transcavidad de los
epiplones donde convergen todos los epiplones en el retroperitoneo, El borde
anterior del hiato de winslow está formado por el pedículo hepático o triada portal.
La irrigación de la vesícula biliar hasta el tronco principal en el 95% de los casos
está dado por la Arteria cística anterior y posterior que son ramas de la Arteria
hepática derecha también podrían ser ramas de la mesentérica superior, hepática
común o la gastroduodenal, a su vez el hepático derecho es rama del hepático
común y este es rama del tronco celiaco o trípode de Haller que está formado
(por la Hepática, Esplénica y Coronaria Estomaquica o gástrica izquierda) y a su
vez el troco celiaco es rama de la Aorta abdominal suprarrenal.
¿Cuáles son las presiones normales?
Vesícula 5 milímetros de mercurio, Colédoco 10 milímetros de mercurio y Esfínter
de Oddi 15 milímetros de mercurio, es importante porque las modificaciones de
estas presiones permiten el llenado y vaciamiento de la vesícula por los estímulos
neurohormonales.
¿Cuáles son las Hormonas que contraen y relajan la pared de la vesícula
biliar?
CONTRAEN: Colecistoquinina, Motilina, Secretina, Prostaglandinas, Encefalinas.
RELAJAN: Somatostatina o su análogo sintético que es el oxtriotido,
Neuroepinefrina y VIP (péptido intestinal vasoactivo).
¿Cómo está formado el triángulo de Calot? Está formado por el borde anterior
de Hígado, Conducto hepático común y Conducto cístico. Es muy importante
conocerlo por el contenido que tiene que es la arteria cística y ganglio de Mascagni
el cual se encuentra aumentado de tamaño cuando el paciente está desarrollando
una neoplasia de vesícula o de vía biliar.
¿Cuál es la composición de la bilis? Los tres compuestos biliares son el
Colesterol, Sales biliares y Fosfolípidos forman el Triángulo de Admirall Small
nos dice que el equilibrio entre estos principales componentes de la bilis hace que
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no formemos cálculos y estamos susceptibles a formar cálculos cuando se rompe

el equilibrio entre estos componentes principales cuando se sobre satura uno de
estos compuestos. Además, también tenemos Electrolitos (sodio, cloro,
magnesio), bilirrubina, Fosfatos inorgánicos tiene Bicarbonato, para mantener su
pH, Agua.
¿Cuál es la fórmula para calcular la bilirrubina que producimos en 24 horas?
4mg x Kg de peso
Tenemos en 1 hora 250 a 350 mg/dL
En 24 horas tenemos 800 a 1200 ml
¿Factores que predisponen a la formación de Cálculos?
Edad, es más frecuente en mayores por que el contenido ya no se vacía
completamente es el Residuo pos contracción y a partir de ese residuo que es bilis
espesa es barro biliar podemos formar cálculos.
Anticonceptivos, porque tiene estrógeno por doble mecanismo de acción estasis
y sobresaturación de colesterol en la bilis.
Cirrosis hepática, por alcoholismo, la estructura del hígado está dañada y bilis no
circula normalmente hay sobresaturación en el flujo de la bilis y ese paciente puede
formar cálculos de bilirruibinato de calcio.
Sexo, las 5F: Female (Mujer), Forty (40 años) porque hasta esta edad la mujer se
embaraza, Fat (Obesa), Fertility (Embarazo), Family (Genético). Hormonas que
produce la mujer en el embarazo; Estrógenos y Progesterona ambos hacen que
haya estasis en la pared vesicular para que no haya estimulo de la colecistoquinina
y el estrógeno sobresatura de colesterol a la bilis.
Ayuno prolongado, porque no hay estimulo de la colecistoquinina por falta de
dieta, se sobresatura la bilis.
Pacientes con nutrición parenteral total, pacientes con alimento formado por
vena lo pacientes que están críticos en terapia intensiva, el terapista les da
aminoácidos, vitaminas, oligoelementos, minerales, pero su vesícula está en estasis
que altera los compuestos forma bilis espesa el barro biliar y en cualquier momento
formara cálculos.
Dieta en base a mucho colesterol ya que se rompe el equilibrio de Admirall Small
porque sobre satura de colesterol a la bilis y se puede formar cálculo de colesterol.
Diabetes el paciente en el transcurso de su enfermedad llega a tener la
microangiopatia diabética, es la afectación de los vasos de pequeño calibre de los
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vasos por eso es que llega a tener retinopatía y nefropatía diabética y como esta
alterada la circulación en estos pacientes la llegada de colescistoquinina a la pared
de la vesícula es lenta y ayuda a la formación de cálculo por estasis de la vesícula.
Los pacientes tienen neuropatía diabética que altera el nervio vago y entonces no
hay liberación de acetil colina para favorecer su contracción por ende la vesícula
esta en estasis
Los diabéticos tienen alteración del metabolismo del colesterol a nivel hepático
sobresaturan de colesterol a la bilis y ese hecho les puede inducir a la formación de
cálculos.
Vagotomía troncular, es la sección del nervio vago a su ingreso a la cavidad
abdominal a nivel del nervio de Latarget que da tres ramas que es la pata de ganso,
está indicado en ulcera gástrica abdominal o refractaria al tratamiento instaurado y
sigue con molestias es por eso que se le secciona el nervio vago, El nervio vago
estimula las células parietales para mayor producción de ácido clorhídrico, si lo
seccionamos el paciente pierde ese estímulo y mejora la enfermedad ulcerosa pero
este nervio favorece la liberación de acetil colina que favorece la contracción de la
vesícula biliar y la vesícula está en estasis, así que es mejor hacerle colecistectomía
al paciente en la misma cirugía.
Menopausia, porque la mujer deja de producir el estrógeno a nivel del hueso, ya
que el estrógeno controla el calcio a nivel del hueso, el ginecólogo le da reemplazo
hormonal, que le favorece formar cálculos.
Cefalosporinas, Ceftriaxona y también los hipolipemiantes alteran el
metabolismo del colesterol a nivel del hepático y sobresaturan de colesterol a la bilis
y pueden inducir al paciente a formar cálculo de colesterol.
Hiperpatiroidismo, excesiva cantidad de hormona paratiroidea, su función principal
es regular el metabolismo del calcio y como es excesiva habrá mayor calcio en
algunas partes de nuestro organismo en el riñón, en la vesícula y puede formar
cálculos en vesícula y riñón y puede ser Bilitiasico de Chauffard.
Enfermedad de Crohn, es una forma de enfermedad inflamatoria intestinal
juntamente con la colitis ulcerosa, causa estreches en el ilion terminal y hacemos
resección de la estenosis y haces una anastomosis primaria en el paciente para
restituir su tránsito intestinal el problema es que en el ilion terminal existe circulación
entérica de sales biliares. Como el paciente ya no tiene ilion se altera la circulación
entero hepática tienen demasiado colesterol a nivel hepático lo que repercute en la
sobresaturación de colesterol en la bilis y el paciente puede formar cálculo de
colesterol en estos casos.
Síndrome metabólico, Hipercolesterolemia.
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En los niños, que pueden formar cálculos por las enfermedades hemolíticas como
la esferocitosis el niño hemolisa todo el tiempo sus glóbulos rojos y tiene en gran
cantidad el sustrato para formación de cálculo y bilirruibinato de calcio que es la
hemoglobina, a partir de esta forma cálculo de bilirrubinato de calcio.
El sedentarismo, la anemia y otros.
Metabolismo de la Bilirrubina:
Tiene una fase pre-hepática, hepática y pos-hepática.
Fase Pre-hepática: la bilirrubina resulta el 80% de hemolisis en el sistema
reticuloendotelial y 20% por destrucción de hemoproteinas.
Cuando hay hemolisis el glóbulo rojo libera hemoglobina la cual se divide en un
grupo hemo y globina, la globina que es una proteína retorna al sistema
reticuloendotelial. Y sobre el grupo hemo actúa la enzima hemo-oxigenasa y
forma el hierro ferroso y biliverdina el hierro ferroso vuelve al sistema retículo
endotelial para contribuir en la formación de nuevos glóbulos rojos y la biliverdina
continua el metabolismo, se convierte en bilirrubina no conjugada gracias a la
enzima biliverdina reductasa. La bilirrubina no conjugada no es soluble en agua
no puede estar sola en el torrente sanguíneo tiene que circular unida a la albumina
plasmática que la ayuda a llegar hacia el hígado.
Fase Hepática: tiene 4 fases
1) La fase de captación; los hepatocitos captan la bilirrubina no conjugada a
nivel del polo sinusoidal del hepatocito y es almacenada gracias a las
proteínas ligandinas Y y Z cuando faltan el paciente tiene el Síndrome de
Gilbert.
2) La Fase de Conjugación; consiste en que la bilirrubina no conjugada o
indirecta se conjuga con el ácido glucuronico gracias a la enzima glucuronil
transferasa y formamos la bilirrubina directa o conjugada que es soluble en
el agua.
3) La Fase de Transporte; la bilirruibina ya conjugada es transportada a los
canalículos intrahepaticos.
4) La Fase de Excreción; es excretad hacia la segunda porción del duodeno
con los otros componentes de la bilis.
Fase Pos-hepática: tenemos la bilirrubina conjugada recorre todo el tubo digestivo
sin reabsorberse pero las bacterias del colon a nivel del ilion terminal a nivel del
colon producen un mecanismo la Hidrolisis gracias a la enzima Beta-
glucuronidasa y formamos nuevamente la no conjugada o indirecta y a partir de
esta se produce la hidrogenación por los anaerobios del colon y formamos el
urobilinogeno y el estercobilinogeno que gracias a mecanismos de oxidación se
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convierten en urobilina y estercobilina que dan la coloración a la orina y a las

heces.
Una vez que tenemos todos este mecanismo cual es el mecanismo intimo en la
formación de cálculos se llama ENUCLEACION la formación de pequeño granito o
núcleo en el interior de la vesícula a partir del material sobresaturado en la bilis de
la vesícula biliar que habitualmente tiene calcio en el interior este pequeño núcleo
es el primer paso, el segundo paso es la proteína MUCINA o mucinas que está
producida en exceso en casos de colecistitis crónica litiasica, esa proteína que está
en la vesícula biliar producida por la mucosa de la vesícula biliar, se adhiere al
núcleo y actúa como moco adherente que capta las partículas del material
sobresaturado en la bilis de la vesícula biliar y el paciente empieza a tener
crecimiento de su cálculo y tiene litiasis vesicular.
¿Cuantos tipos de cálculos tenemos?
Colesterol, pigmentarios y mixtos.
COLECISTITIS AGUDA
Inflamación o edema de pared de vesícula biliar por encima de 3mm.

Clasificación:
Colecistitis Aguda litiasica: se observa en un 95%
Colecistitis Aguda alitiasico: se observa en un 5%
¿Si es alitiasico que alternativas de diagnóstico se tiene?
- Puede ser una salmonelosis
- Factores de estasis
- Ayuno prolongado
- Quemados
- Deshidratados
- Colestacia del embarazo
Clínica: signos y síntomas.
 Dolor cólico espasmódico en hipocondrio derecho y epigastrio, con
irradiación del dolor a la región dorso lumbar del lado derecho, y al
hombro del lado derecho.
 Fiebre, taquicardia, escalofríos, mal estar general, diaforesis.
 En el 15% de los casos el px. Puede presentar ictericia, coluria y
acolia, sobre todo si la etiología de la colecistitis aguda es el síndrome
de Mirizzi.
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 El px. Puede presentar nauseas, vómitos en varias oportunidades.

 El signo patognomónico de colecistitis aguda es el signo de Murphy (
abnea inspiratoria a la palpación profunda.)
¿Qué se debe hacer para valorar el signo de Murphy?
- El px. Debe estar en decúbito dorsal pasivo, descubrir el abdomen, ponerse
al lado derecho del px., Identificar el punto cístico de dos maneras:
1) Línea medio clavicular, intersección con el reborde costal.
2) Trazar una línea que va del ombligo al hueco axilar, a la altura de la
línea axilar anterior, en la intersección de esta línea con el reborde
costal.
El Murphy positivo se define como abnea inspiratoria a la palpación profunda del
punto cístico o interrupción de la inspiración.
La vesícula es palpable por que el px. Puede tener el signo de Curvosie y Terrier (
que es una vesícula palpable en el hipocondrio derecho secundario a CA de cabeza
de páncreas).
Puede presentar el signo de holdman positivo ( que es la percusión dolorosa en un
lugar del abdomen donde existe una patología aguda). Nunca olvidar valorar el
antecedente, a que atribuye la aparición de sus molestias.
¿Que estudios se pide para confirmar su diagnóstico?
 Hemograma: presencia de leucocitosis, neutrofilia con desviación a
la izquierda.
 Glucemia: Es importante porque existe una forma especial de
colecistitis aguda que se llama enfisematosa y solamente se presenta
en los diabéticos y es producida por gérmenes del género clostridium.
 Prueba de función renal: (urea y creatinina): por q es candidato a
cirugía.
 Grupo sanguíneo y factor Rh: porque es candidato a cirugía.
 Hepatograma: Están las transaminasas, bilirrubina, fosfatasa
alcalina, cuagulograma, proteinograma.
- Bilirrubina: cuando existe obstrucción hay Una elevación considerable de
bilirrubina cuando existe Mirizzi a expensas de la bilirrubina directa, en un
cuadro hepático y hemolítico se libera la bilirrubina indirecta.
- Transaminasas: son enzimas marcadores de necrosis hepatocelular, pero
en esta patología no se alteran las transaminasas, estas están elevadas en
los distintos tipos de hepatitis, ya sea tóxica medicamentosa o virales.
- Fosfatasa alcalina: es una enzima marcadora de problema obstructivo de
vía biliar principal o conducto colédoco. En la colecistitis aguda se encuentra
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elevada principalmente en el Mirizzi, esto por un calculo de gran tamaño en

el interior de la vesícula.
- Cuagulograma: hay alteración por el problema de obstrucción, ya que le es
imposible absorber vitamina k proveniente de la dieta a nivel del hilio terminal
por que no tiene sales biliares, por ello se debe realizar el test de collen o test
de la vitamina K al px. Este se da entre 2 a 3 dias de vit. K después pedir un
laboratorio de control al 3er y 4to día, si en este lapso se normalisa, el tiempo
de protrombina se interpreta de que esta alteración se debió a la falta de
sales biliares, por el problema obstructivo a nivel de la vía biliar principal o
conducto colédoco, pero si a pesar de darle vit. K al px y no mejora, es por
que el hígado no es capaz de formar el tiempo de protrombina a pesar de dar
vit. K y a ello se lo denomina test de collen.
- ¿ Qué importancia se da a la proteína C reactiva como diagnostico en
la colecistitis aguda?
Es un marcador de severidad en la colecistitis aguda
- ¿Qué importancia se da a la VSG en colecistitis Aguda?
Es un marcador de severidad.
- Ecografía: Encontramos edema de pared vesicular mayor a 3, 8,10mm,
observamos el signo de doble alo ecográfico (pared de vesícula biliar tiene la
impresión de tener dos paredes), se observa si hay cálculos para ver si es
una colecistitis aguda litiasica o alitiasica, para ver si esta normal o está
dilatado, en la ecografía tiene un diámetro de 6 a 8 mm, término medio 7mm,
observar el hígado para ver si no tiene una patología hepática asociado.
Diagnóstico Diferencial
 Pancreatitis aguda: tipo de dolor, amilasa elevada.
 Colangitis: Ictericia, coluria, dolor abdominal.
 Pielonefritis: Dolor en flanco e hipocondrio derecho, tiene
sintomatología urinaria (dolor, fiebre, disuria, polaquiuria, orina fétida.
 Cólico renal derecho: Dolor flanco derecho se irradia a la región
dorsolumbar y a los genitales.
 Neumonía basal derecho
 Apendicitis aguda
 Ulcera gástrica o duodenal perforada
 Infarto agudo de miocardio
 Gastritis
 Enfermedad ulcerosa péptica.
Fisiopatología:
1) Litiasis.
2) Ingestión de alimentos colecistoquineticos.
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3) Obstrucción del cístico.

4) Cambios obstructivos en la mucosa de la vesícula biliar.
5) Liberación de mediadores de la inflamación ( Isolecitina, sales biliares,
y prostaglandinas).
6) Distención vesicular.
7) Isquemia gangrena y perforación de vesícula biliar.
8) Daño en la mucosa de la vesícula biliar.
9) Complicaciones sépticas como empiema o absceso vesicular.
Tratamiento:
Quirúrgico por vía laparoscópica.
Existe 6 datos para el Dx de Colecistitis Aguda:
1er Dato: fiebre, taquicardia, escalofríos, mal estar general y diaforesis.
2do Dato: signo de Murphy positivo.
3er Dato: laboratorio; leucocitosis, neutrofilia, y desviación hacia la izquierda.
4to Dato: ecografía con edema de pared vesicular.
5to Dato: la colecistitis aguda es el primer episodio de dolor que presenta el px.
6to Dato: El px. En el tratamiento instaurado, tarda en ceder por que el px. tiene un
cálculo impactado en el cuello o en el bacinete de la vesícula biliar que no se va a
movilizar, hasta que el px. se opere.
COLECISTITIS CRÓNICA
1) No existe cuadros de dato agudo.

2) No hay signo de Murphy positivo (signo patognomónico de las agudas)
3) El px. en las crónicas tiene dolor a la palpación del hipocondrio derecho
pero no interrumpe la inspiración a la palpación profunda del punto
cístico.
4) El laboratorio de px. en colecistitis crónica es normal.
5) La pared de la vesícula biliar en la ecografía esta normal o ligeramente
aumentada de 3 a 4mm.
6) Px. tiene episodios a repetición.
7) ¿ cómo se comportara el dolor con el tratamiento instaurado?
- El dolor cede rápidamente .
DISQUINECIAS O DISCINESIAS VESICULARES
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Es un problema funcional o motor que erradica a nivel de la vesícula biliar, no se

contrae adecuadamente por el estímulo de la CCK o a nivel del esfínter de Oddi,
que no se relaja adecuadamente para permitir, la salida del conducto colédoco hacia
la sefunda porción del duodeno a nivel de la papila de váter, es decir básicamente
constituye la disquinesia.
Clínica:
Cólico vesicular en epigastrio, hipocondrio derecho tipo cólico.
Náuseas, vómitos, antecedentes de noche previa de haber ingerido
alimentos colecistoquinéticos.
Estudio ecográfico normal.
Para tratar estas patologías existen medicamentos conocidos como: COLAGOGOS
Y COLERETICOS.
COLAGOGOS: medicamento que favorece la contracción de la vesícula biliar y
relaja el esfínter de Oddi.
COLERETICOS: medicamentos que favorece la producción de bilis para tener una
buena digestión de grasa.
COLAGOGOS: VIMBEX, VILISAN, VIL 13, AROCARBOL (es un colagogo y
colerético)
Si el tratamiento no resulta con estos colagogos y coleréticos, el problema se
encuentra a nivel del esfínter de Oddi por ende es una disquinesia del esfínter de
Oddi y los medicamentos que se pueden utilizar en este problema son los
bloqueantes de los canales de calcio (nifedipino,nitritos, nitratos como el dinitrato de
isosorbide, nitroglicerina), se utilizan como relajantes del esfínter de Oddi, existe un
relajante específico del esfínter de Oddi que es el COSPANON que es su nombre
comercial y su nombre genérico es la FLOPROPIONA.
Si en caso de que no resulte ninguno de estos tratamientos se debe realizar un
estudio del px. en la desembocadura del conducto colédoco a nivel del esfínter de
Oddi y para ello realizar RCP (colangiopancreatografía retrógrada).
Los colagogos y coleréticos también están indicados cuando existe barro
biliar en la vesícula biliar.
Manometría del esfínter de Oddi: Es decir medir la presión del esfínter de Oddi
(15mmHg).
Tratamiento complementario:
Papilotomía o Esfinterotomía: Consiste en hacer un corte en la papila de Vater y
en el esfínter de Oddi en horario 11 para ampliar la desembocadura del conducto
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colédoco y haya un mejor vaciamiento de bilis, del colédoco a la segunda porción

del duodeno.
¿Por qué se realiza el corte en horario 11?
- No realizar corte en cuadrante izquierdo por que se encuentra el conducto de
Wirsun y el conducto de Santorinni (accesorio pancreático).
COLESTASIS
O síndrome Ictérico Obstructivo, esta descrita como Ictericia Obstructiva o como su

nombre antiguo Síndrome Coledosiano.
La colestasis es una alteración del flujo de la bilis de causa: Intra hepática o Extra
hepática. (No estará habrá una circulación apropiada de la bilis).
El comportamiento del paciente frente a una colestasis (estasis biliar-alteración del

flujo de la bilis). La clínica dominante de este paciente será; la ictericia, coluria y
acolia. Clínica como valoración habitual de un paciente.
Entre las causas de colestasia intrahepatica y extrahepatica, es muy importante

saber el orden de frecuencia para saber valorar a un paciente:
Causas de Colestasia Intrahepatica. -
1) Todos los tipos de hepatitis (virales, medicamentosas, etc)

2) Cirrosis hepática
3) La enfermedad de Caroli (gran dilatación quística de la vía biliar intrahepatica
de causa congénita o hereditario que se ve más en la raza judía)
4) Cirrosis biliar primaria (es una patología autoinmune. Es decir, que el propio
organismo del cuerpo empieza a producir auto anticuerpos que en el
transcurso del tiempo dañan el hígado, los conductillos intrahepaticos, que
se estrechan o estenosan causando un mal flujo de la vía biliar)
5) La colangitis esclerosante primaria (se ve más en varones. Es una
enfermedad autoinmune)
6) Quistes intrahepatico
7) Colestasia del embarazo
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8) Tumores intrahepaticos (colangio carsinoma, hepatoma, amebiasis

hepática)
Causas de colestasia extrahepatica.-
1) Coledocolitiasis
Colédoco litiasis primaria.- los cálculos se formaran en la porción del colédoco
Colédoco litiasis secundaria.- los cálculos migraran de la vesícula al conducto

colédoco por un cólico. Y entre los cálculos más peligrosos podemos nombrar a los
Microlitos por debajo de 5 milímetros.
2) Estenosis de vía biliar (un paciente que paso por una colangitis aguda
previamente, y como consecuencia le queda una estreches en la vía biliar)
3) Parasitos en la vía biliar (áscaris lumbricoides, clonopsis sinensis, fasiola
hepática)
4) Pancreatitis que puede comprimir la via biliar
5) Tumores (entre las benignas: sistoadenoma de ovario, teratomade ovario)
(tumores malignos se los divide en: T. del colédoco proximal, medial y distal)
Tumores del colédoco proximal. - o tumor de KLATSKIN, que es el tumor de la

confluencia donde confluye en conducto hepático derecho e izquierdo, en este
sector podemos encontrar un tumor que se llama klatskin o tumor de la confluencia.
Tumor del colédoco medio.- o llamado, Cáncer de cabeza de páncreas
Tumor del colédoco distal.- o llamado AMPULOMA, llamado así por la Ampolla de
Bater.
Clínica.- antecedente de dolor tipo cólico, sobre todo en las extra hepáticas
coledocolitiasis. Dolor abdominal en hipogastrio e hipocondrio derecho, con
irradiación del dolor. Es una constante, que cuando el cálculo está migrando de la
vesícula atreves del cístico al colédoco, el paciente presentara lo que se llama “el
parto del cálculo al conducto colédoco”, presentando un intenso dolor en la región
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dorso lumbar del lado derecho. También el paciente presentara vómitos de tipo
gástrico, no puedo haber la presencia de bilis porque el conducto puede estar
obstruido. Ictericia, coluria y acolia.
Ictericia.- coloración amarillenta de los ojos y de la piel. El predominio se dará

principalmente en la esclera de los ojos, esto se debe a su tejido por el cual está
formado el ojo conformada por la Elastina. El valor promedio para que un paciente
empiece pueda presentar ictericia es cuando la bilirrubina marca un valor por
encima de los 2.3mlg/dl. Si la bilirrubina marca un valor de 3,5mlg la pigmentación
se encontrara en el paladar. Y si la ictericia está por debajo de la lengua, en el piso
de la boca la bilirrubina dara un total de 5-7,5mlg/dl. Y si la ictericia está generalizada
obtendremos un total de mayor a 10mlg dl
Coluria.- pongamos por ejemplo dos muestras de orina color caoba, es decir orinas
alteradas. Cuál será la orina colurica y cuál será la orina concentrada. Para tomar
una decisión como esta, tenemos que tener en cuenta estos requisitos. La
sedimentación que se presentara más en la orina concentrada. Presencia de
pigmentos en la orina, que viene siendo el concepto de coluria.
Acolia.- heces hipo pigmentadas. Se debe a la obstrucción que presenta el

conducto, imposibilitando el flujo de la bilirrubina que es un componente esencial de
la bilis causando la interrupción del metabolismo de bilirrubina para formar
urobilinogeno y estercobilina, que se transformaran en urobilina y etercobilina por
oxidación.
Prurito.- se debe al depósito de sales biliares a nivel del tejido celular sub cutáneo
que irrita las terminaciones nerviosas y produce prurito. Tratado con un
medicamento llamado Colestiramina.
Antecedente.- a que atribuye. El tipo de alimentación que lleva el paciente. La

ingesta de lechón que le producirá dolor, cólico de vesícula, se podría sospechar en
la presencia de cálculos. Además el paciente nos puede referir a ver tomado un
medicamento como por ejemplo, viadil compuesto (antiespasmodico), que habrá
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calmado su molestia, pero para el día siguiente presenta una ictericia a nivel de las
escleras de los ojos. Entonces debemos pensar, que luego de haber ingerido un
alimento colesistoquinetico, se produjo la liberación de la hormona colesitoquinina,
produciendo una contracción de la vesícula, y por la presencia de microlitos, y un
cálculo por el cólico que presento, migro de la vesícula hacia el conducto colédoco,
causando en el paciente un cuadro de colédoco litiasis secundario.
Los estudios complementarios que podríamos pedir a este paciente son:
 Hemograma completo
 Química sanguínea: glicemia, urea, creatinina (por ser candidato a cirugia)
 Grupo sanguíneo
 Factor RH
 Perfil hepático: bilirrubinas extra hepática- BT aumentada a expensas de la
BD
 Transaminasas (marcador de necrosis epato celular). En esta patología no
existirá necrosis y por lo tanto se encontrara normal o ligeramente
aumentada, ya que corresponde para una hepatitis. Pero se debe tomar en
cuenta que si la ictericia que presenta el paciente es crónica puede tener
datos de necrosis epato celular manifestado en laboratorio con gran
elevación de las transaminasas. Habrá que tomar el tiempo que data la
evolución del paciente.
 Fosfatasa alcalina: es una constante, que estará muy elevada dentro de esta
patología. No olvidemos que la transaminasa es marcadora de problema
obstructivo de la vía biliar principal o conducto colédoco. El valor normal de
la fosfatasa alcalina es 68-240UI/Ltr. En la colestasis encontramos este valor
aumentado a dos o tres veces más de su valor normal (600-700 UI/Ltr). Pero
si la fosfatasa alcalina esta elevada por encima de 1500-2000UI/Ltr, este
resultado nos dará indico de un Cáncer de vía biliar, es un dato que jamás
debemos olvidar, más los signos y síntomas para neoplásicos del paciente;
pérdida de peso, astenia, adinamia, hiperoxia, adenopatías, etc.
4°” B”
 Coagulograma: habrá una alteración den la prueba de TIP, por la falta de

sales biliares debido a la obstrucción del conducto sin salida de sales biliares
en el tubo digestivo. Las sales ayudan a la absorción de la vitamina K
proveniente de a dieta del ilion terminal. La repercusión que existirá al no
poder absorber la vitamina k, no podrá formar adecuada cantidad de tiempo
de protrombina a nivel hepático, por lo cual se debería pedir un estudio
llamado El Test de Coller (el test de la vitamina k), dar al paciente vitamina k
por tres días y al cuarto día pedir un control, si se llega a normalizar, se puede
interpretar que la alteración se debió a la falta de sales biliares por la
repercusión de la falta de absorción de la vitamina k. Ahora, si por después
de administrar al paciente la vitamina K no llegara a formar el tiempo de
protrombina se deberá interpretar como un problema hepático asociado
El tiempo de TIP.- es el tiempo de protrombina

La prueba de Van den Bergh.- es la determinación de bilirrubinas.
 Ecografía: lo primero que nos llamara la atención será, la vía biliar dilatada
por una obstrucción, presentara un diámetro mayor a 8mml. También es muy
importancia observar la presencia de cálculos, esta nos dará un indicio de
que hay una Coledocolitiasis. Si no se hallara cálculos en la vesícula,
podríamos pensar en la presencia de parásitos, una estenosis, o algún tumor
que este comprimiendo el conducto. Es muy importante observar además de
todos los puntos mencionados, los diámetros y sus características de la
vesícula para ver si tiene una colesistitis aguda asociada a una
coledocolitiasis. Y debemos observar el hígado para ver si no cursa con
alguna patología hepática asociada.
Cuando se valore la ecografía se debe tomar una ley muy importante que es
la Ley de Courvoisier de vía biliar que menciona que: toda dilatación
coledociana referida al conducto colédoco de causa litiasica por
coledocolitiasis habitualmente se acompaña de una vesícula pequeña o
4°” B”
esclero atrófica. Por otra parte. Toda dilatación coledociana de causa no

litiacica (no existe calculo), por ejemplo un tumor de cabeza de páncreas, se
acompaña de vesícula grande, hidrópica con gran cantidad de líquido,
palpable en el hipocondrio derecho e indolora, nos da el signo de courvosier
terrier (vesícula palpable en hipocondrio derecho secundario a CA de cabeza
de páncreas).
Frente a una diagnostica, podríamos pedir: RCP, tomografía de abdomen
porque el páncreas es un órgano retro peritoneal (no se observa bien con la
ecografía).
El tratamiento está encaminado dentro del Síndrome Ictérico Obstructivo
Cosletasia- Intrahepática por Colédoco litiasis, a desobstruir la vía biliar,
porque más adelante el paciente puede cursar por una colangitis aguda. Y la
colangitis aguda es una emergencia quirúrgica, para desobstruir el conducto,
porque puede evolucionar a una pentada, sumada a triada de Charcot, con
la presencia de; obnubilación, alteración del estado mental y shock séptico,
y a pesar de que el paciente llegue a ser operado, en el 80% de los casos
fallecen, por más que este llegue a terapia intensiva y se le llegue a
administrar humotropicos, dopamina, o adrenalina, llega a fallecer por el
shock séptico y por no a ver actuado en el triada de Charcot. El primer
tratamiento que se le debe ofrecer al paciente es un RCP (colangio
pancreatografia endoscópica retrograda), porque mediante una endoscopia
se podrá desobstruir la vía biliar sin necesidad de cirugía. Si en caso no e
llegara a realizar el RCP, el tratamiento es quirúrgico, realizar primeramente
una colesistectomia, extraer del lugar donde provinieron los cálculos (extraer
la vesícula). Luego se realizara una Coledocotomia más exploración de vía
biliar o conducto colédoco, es decir, abrir el conducto colédoco en la porción
supra duodenal, para luego introducir una melaton (sonda especial) y hacer
un lavado por el conducto colédoco y podremos observar la salida de los
cálculos. Y después de la cirugía un dren llamado Sonda en T de Kerh. Esta
4°” B”
sonda para un buen manejo consta de cuatro fases: clínica, laboratorial,

radiológica y mecánica.
Clínica.- desaparición de la ictericia, coluria y acolia
Laboratorial.- normalización de los parámetros de laboratorio
Radiológico.- pedir una colangiografia pos operatoria de control por la sonda
en T de Kerh, con contraste de Di atrizoato sódico de meglubina (nombre
comercial: urografina al 76%)
Mecánica.- una vez que tenemos la colangiografia, y vemos que hay un paso
del contraste del colédoco hacia el duodeno podemos camplear la sonda y
posterior a ello, controlar al paciente.
ILEO BILIAR
Es una complicación de la colelitiasis es aquel paciente que espero demasiado es
hacerse operar, habitualmente es más frecuente en mujeres.
DEFINICIÓN. - Es una obstrucción intestinal alta o eventualmente baja en aquel
paciente que tiene cálculos en el tubo digestivo que migran de la vesícula biliar a
través de una fistula colecistodigestiva en la cual podemos nombrar cuatro tipos de
fistulas.
Fistulas colecistoduodenal
Fistulas colecistocolonica
Fistulas colecistogastrica
Fistulas colecistocoledociana
FACTORES DE LAS OBSTRUCCIONES:
El tamaño del cálculo será más de 2.5 a 3.5 cm de diámetro como migra el cálculo
al intestino por mediante un mecanismo auto protector con la formación de un
plastrón que es un conglomerado de órganos o apelotamiento de órganos el órgano
inflamado se adhiere a los órganos vecinos para para autolimitar el proceso
infeccioso y no diseminarse los órganos cercanos como íleon, epiplón, ciego. En las
mujeres los ovarios, trompas y útero, todos son estos pueden plastronarse.
Vesícula biliar cuando el paciente hace procesos reiterativos de colecistitis aguda
los órganos comprometidos son el hígado, duodeno por el ligamento
colecistoduodenal
4°” B”
Por su aumento de tamaño de la vesícula dilatada o distención vesicular.

Estos cálculos comprimen la pared de vesícula biliar y la pared del órgano
plastronado y se produce el mecanismo de decúbito que al estar un órgano
demasiado tiempo comprimido se altera la irrigación donde se producirá isquemia,
gangrena, necrosis y eventualmente perforación de órganos, esto es lo que ocurre
en la fistula colecistoduodenal una vez ya establecida la fistula el cálculo migra
mediante esta fistula al duodeno y por peristaltismo y va a obstruir la parte más
estrecha del intestino delgado el íleon terminal.
CUADRO CLINICO
Con datos de obstrucción intestinal, ingesta de alimentos y posterior vómito precoz,
dolor abdominal tipo cólico intermitente, distención abdominal, desequilibrio
hidroelectrolítico, ruidos hidroaereos metálicos o de lucha el “signo del Quiwo”.
Nunca olvidarse en estos pacientes preguntar antecedentes a repetición.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Placa simple de abdomen de PIE porque tiene datos de obstrucción, donde se debe
observar:
1er DATO “la triada de Rigler” (Aerobilia, Litiasis Biliar y signos de obstrucción
intestinal), Niveles hidroaereos el Signo de Pila de Monedas, el Signo de
esqueleto de Arenque, Taza invertida de Croile, El signo del Revoque y edema
interasas.
2do DATO Aerobilia (aire en la vía biliar porque el aire pasa del intestino a la
vesícula, vía biliar por la fistula).
3er DATO Visualización de cálculo ectópico donde no debería ver normalmente
calculo en fosa iliaca derecha fistula colecistoduodenal, en fosa iliaca izquierda
fistula colecistocolonica.
“Tétrada de Rigler” lo llamamos a lo movilización del cálculo pedimos placa de
control a las 24 horas. A el cálculo lo vemos en otro lugar que hace migración por el
peristaltismo y está transitando en el interior del tubo digestivo.
LABORATORIO
Hemograma completo, glicemia, urea creatinina, grupo sanguíneo Factor ORH +,
Coagulograma.
Ecografía observamos:
Datos inespecíficos de colecistitis aguda, pared engrosada presencia de cálculos.
4°” B”
Para sospechar de una fistula vemos el tamaño de la vesícula que estaría

escleroatrofica
Por qué no puede contener su contenido toda la bilis pasa al intestino y es entonces
una vesícula pequeña.
TRATAMIENTO
Enterolitotomia (extracción de un cálculo del intestino) puede ser por vía
laparoscópica o convencional localizado en íleon terminal en forma digital lo
progresamos hasta 60cm de la válvula íleo cecal a ese nivel hacemos la
enterolitotomia con un corte de 2cm en el borde antimesenterico del yeyuno es decir
los últimos 15 a 20cm del intestino del íleon terminal se constituye una zona de muy
poca irrigación llamada Zona De TREVES no se recomienda hacer una apertura de
intestino por la poca irrigación y en el pos operatorio no cicatrizara y podría hacer
otra fistula y mejor llevar a una zona de mayor irrigación, sacamos el cálculo y
posteriormente hacemos la enterorrafia en forma transversal para evitar una posible
estenosis en el postquirúrgico.
Íleon terminal es muy estrecho y mejor llevar a un lugar donde hay mayor espacio.
No se recomienda hacer en el yeyuno por la poca luz intestinal.
¿Qué se hace con la fistula?
1ra alternativa destechar la fistula, colecistostomia
Lo que se hacía antes de rutina era liberar la fistula: Ahora el tratamiento está
básicamente enfocado en solucionar el problema obstructivo del intestino.
Son cuatro las fistulas que se ven a este nivel:
Fistula Colecistoduodenal
Fistula Colecistocolonica
Fistula Colecistogástrica
Fistula Colecistocoledociana
¿Cuál de estas cuatro fistulas debemos liberarla sí o sí?
Actualmente la fistula gastroduodenal no se libera, porque si se forma cálculos pasa
al intestino y no va haber mayor problema, ya son de menor tamaño ya que no
crecen, Porque la vesícula ya no es un reservorio ya no hay sobresaturación y
agregación de otras partículas componentes del cálculo, de cristales, mucina, de
colesterol. También no crece la vesícula. el paciente tiene muchos episodios de
diarrea intermitente, por gran presencia de sales biliares en el intestino, pero esto
se puede tratar con medicación.
4°” B”
La fistula colocistocolonica se debe liberar sí o sí porque en el colon hay más de

400 bacterias, y las bacterias se van del colon a la vesícula o viceversa, y el paciente
presenta colangitis ascendente a repetición. Se libera el colon y se realiza después
una colorragia y en el otro lado realizar una colecistectomía.
Signo de Bouberet; Es una variante del íleo Biliar cuando el cálculo es grande y
se enclava en toda la circunferencia en el duodeno. Fue descubierta por un francés,
bouberet en 1984, y el mejor estudio para el diagnóstico para el Bouberet es
endoscopia; el cálculo no deja pasar el alimento de la segunda porción del duodeno,
la clínica que puede tener el paciente es de una gastrectasia (estasis del estómago).
SÍNDROME DE MIRIZZI
DEFINICIÓN. -
Es una fistula colecistobiliar o Biliobiliar.
CLASIFICACIÓN:
Existen dos tipos del síndrome de Mirizzi:
 Mirizzi tipo 1
 Mirizzi tipo 2
Síndrome de Mirizzi tipo 1
Aun no se considera una fistula porque es un cálculo grande en la vesícula que
forma todo el molde de la vesícula y que comprime la vía biliar estrechándola por
tanto presenta clínica de un síndrome ictérico obstructivo (Ictericia, acolia, coluria);
si se opera al paciente, se espía la vesícula, se liga el cístico y ese conducto que
estaba estrechado se normaliza desaparece el síndrome ictérico obstructivo.
Podemos decir que es un Mirizzi tipo1, con la ecografía, este nos reporta el tamaño
del cálculo y el número de cálculos, por tanto, pensar en un Síndrome de Mirizzi.
Clínica: Ictericia, acolia, coluria.
En los datos de laboratorio tenemos bilirrubinas totales elevadas a expensas de la
directa, fosfatasa alcalina aumentada y las transaminasas ligeramente aumentadas.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS: ecografía y RCP (Se ve el grado de la fistula).
Síndrome de Mirizzi tipo 2
Es una verdadera fistula colecistobiliar.
Se valora en porcentajes.
 Si es menos del 30% es Mirizzi 2a.
 Si es del 30 al 50%, es Mirizzi 2b.
4°” B”
 Si es más del 50%, Mirizzi 2c.

¿Por qué se comunica la vesícula con la vía biliar?
Existe necrosis, gangrena, erosión en la pared hasta comunicarse, se produce el
mecanismo del decúbito (la vesícula se apoya a la vía biliar), al apoyarse la vesícula
disminuye la irrigación, isquemia necrosis y hay fistula.
MEDIO INTERNO
El medio interno son los líquidos distribuidos en todos los compartimientos en el
organismo principalmente referido al extracelular
Para su estudio lo dividimos en compartimientos:
En compartimientos extracelular 20% (un 5% en plasma y 15% intersticial) e
intracelular 40% y el transcelular que se encuentra en el líquido cefalorraquídeo,
pleural, peritoneal, sinovial.
Historia
Glaus Bernard (francés) Fue el primer médico que dio el primer concepto de medio
interno, fue el que dijo que por qué moría tanta gente por la pérdida de líquidos en
el organismo y llego a la conclusión de que moría por una alteración del medio
interno
Walter Canon fue el que describió la Homeostasis del equilibrio que hay en el
cuerpo.
Osauj Nessi fue el que describió las Soluciones Parenterales
Galeno dijo que se debe de tener un equilibrio que da lugar al concepto de
homeostasis
En el espacio extracelular en este predomina la composición de electrolitos, K, Ca,
Mg, Cl, fosfatos inorgánicos, bicarbonato en menor proporción.
En el espacio intracelular predomina K, Ca, Cl, Mg, Na, Fosfatos inorgánicos en
menores proporciones también bicarbonato que ayuda en equilibrar el Ph.
¿Cómo se calcula el agua corporal total?
Formula constante:
Varones: 0.6 - de agua representa el 60% del peso corporal
Mujeres 0.5 - de agua representa el 50% del peso corporal
La deshidratación: Leve -3%
Moderada - 6%
4°” B”
Severa -10%
Los requerimientos basales de líquidos y electrolitos:
35ml.* kg/Peso en personas hasta los 60 años
30ml. * kg/peso En ancianos después de los 60 años
50-100 cc. * kg/peso. En lactantes y niños menores
(porque el 80% del peso corporal del lactante es alto esa es la razón de que se
deshidrate inmediatamente).
Requerimiento basal de:
Na 1 mmol* kg/peso
Cl 1.5 mmol* kg/peso
Bicarbonato 0.5 mmol* kg/peso
K 1 mmol* kg/peso
Además de darle a nuestro paciente agua y electrolitos ¿qué debemos aportarle
cada día para evitar de que su organismo entre en catabolismo proteico y
empiece a usar los lípidos de depósito?
R.- Glucosa de 100 – 150 gr.
¿1 gr de glucosa cuantas kcal. aporta al organismo?
R.- Aporta 4 kcal.
La mejor fórmula para calcular el requerimiento kcal. es: la Fórmula de Harris
Benedict
*De 30 -35 kcal lo único que se debe de saber es que el paciente no esté sometido
a estrés ejemplo que no esté en una septicemia, shock y esto es un estrés
catabólico.
Entonces no solo se le debe de administrar agua y electrolitos si no también no
debemos de olvidar administrar dextrosa (azúcar).
¿Qué composición tiene la ampolla de cloruro de K y cloruro de Na
adicionales a una solución?
K =10ml contiene 25 mEq/L.
Na =20ml contiene 69 mEq/L
¿Cuál es el requisito para dar K suplementario a un paciente determinado?
4°” B”
R.- Ver la función renal porque el exceso de K lo eliminamos por el riñón.

¿Qué se va pedir para ver si el paciente esta orinando adecuadamente?
R.- Prueba de Urea y Creatinina
Valores normales:
Urea 20 – 45 mg/dl
Creatinina 0.8 – 1.2 mg/dl
¿Qué pasa si estas a 500km de la ciudad y no hay laboratorio, como se
podrá predecir si el paciente está o no orinando adecuadamente?
R.- Mediante la fórmula de: Diuresis kg/h y este consiste en:
Formula:
Total, de diuresis/ peso/N° hr. = diuresis kg/hr.
Lo normal es de 0.5 en adultos y 1 en niños (con esta fórmula se podrá predecir si
el paciente está o no orinando bien sin necesidad de laboratorio)
Ejercicios:
*Paciente con diuresis de 1000ml en 24hr. Peso de 70kg
1000/70kg/24h= 0.6 se le da K
*Paciente con diuresis de 500ml. En 24hr. Peso de 70kg
500/70kg/24=0.30 Paciente está en oliguria no se le da K
Oliguria < 400ml.
Anuria < 100ml.
Hiperpotasemia: Es muy mal tolerado en el organismo provoca trastornos de la
conducción cardiaca, arritmias cardiacas, fibrilación auricular y paro cardiaco.
Para corroborar que hay hiperpotasemia se debe de pedir un Electrocardiograma
ya que ahí la onda T estará picuda
Para la hiperpotasemia el antídoto es = Gluconato de calcio también en una
solución dextrosa añadir 2 ampollas de insulina, nebulizar al paciente o
eventualmente se puede conseguir un medicamento llamado KAYECCELATE que
es específico para bajar el exceso de K.
También con la Formula de Quetelet Y Broca
Talla – 100= peso aprox. del paciente
4°” B”
Ejemplo:
1.72 – 100= 72 peso aproximado es 72kg.
Otra fórmula es:
Total, de diuresis / peso del paciente
Considerando que lo normal es de 30 – 50ml.
Ejemplo:
* Diuresis 1000ml/ 24hr. = 41 se le da K
* Diuresis 500ml/ 24hr. = 20 no se le da K
Estas son las dos fórmulas que se utilizan
¿Qué se debe hacer para administrar estas fórmulas?
R.- Se debe de solicitar el balance hídrico
El Balance Hídrico es la diferencia entre los ingresos y egresos del paciente. si los
ingresos son mayores que los egresos el balance es positivo si los egresos son
mayores que los ingresos el balance será negativo.
¿Qué es ingreso?
Es todo lo que se a aportar como: soluciones vía oral y lo que nunca se debe de
olvidar es el agua endógena o agua de oxigenación.
Formula de agua endógena:
0.2*kg/peso* N° de hrs.
¿Qué es egreso?
Es todo lo que sale es decir todo lo que se pierde; diuresis, catarsis, por cada grado
de temperatura que suba el organismo 500ml. Fistulas, drenajes, sonda
nasogástrica es todo lo que el paciente pierde y lo que no se debe de olvidar son
las pérdidas insensibles que son las pérdidas constantes y la formula es:
0.5* kg/peso* N° de horas
COMPOSICION DE SOLUCIONES:
Na K Ca Mg Cl HCO3 Glucosa
Sol. Ringer normal 145 5.5 6.8 - 157 - -
Sol. Ringer lactato 131 4 3 - 109 28 -
Sol. Glucosalina 77 - - - 77 - 25
isotonica
4°” B”
Sol. Glucosalino 154 - - - 154 - 50

Hipertónico
Sol. 154 - - - 154 - -
Fisiologica0.09*/1000ml
Sol. Dextrosa - - - - - - 50
5%/1000ml.
Sol. Dextrosa - - - - - - 100
10%/1000ml
Nota. - memorizar 5 medicamentos de cada familia
EJERCICIOS DE REPOSICION DE ELECTROLITOS:
*Femenino de 30 años tiene datos de deshidratación Leve, peso de 55kg.
Calcular el agua corporal total y el correspondiente déficit que tiene en su
organismo.
55 * 0.5 = 27.5 es el agua corporal total
27.5 => 100%
X => 3%
X = 825ml. Es el déficit de agua
En base al déficit de agua nosotros podemos calcular el déficit de Na aplicando un
artificio que nos dice que multiplicando el déficit de agua * 140 obtendremos el
déficit de Na (¿de dónde sale estos 140? del conocimiento que tenemos de que
el valor del Na que predomina en el espacio extracelular es 140). Se multiplica:
0.825 * 140 = 115 es el déficit de Na
Ya se tiene el déficit de agua y sodio luego sacar los Requerimientos basales o
constantes en el paciente:
Agua 55kg * 35 = 1925 ml. (2000 ml.) de agua
Na+ 55kg * 1 = 55 mmol
K+ 55kg * 1 = 55 mmol
Y que nunca debemos olvidar a reponer en este paciente aparte de agua y
electrolitos es la glucosa de 100 – 150 gr.
Entonces vamos a ver el déficit de agua + el requerimiento basal
reemplazando:
1925 + 825 = 2750 entonces se redondearía a 3000
Ahora con el Na: el requerimiento basal + el déficit de Na reemplazando:
4°” B”
55 + 115 = 170
Ahora el K: Este solamente 55 mmol.
Y no debemos de olvidar dar la glucosa de 100 – 150gr.
Entonces cuantos pasos se tiene para una adecuada reposición: lo que nos pide el
ejercicio es =>
1° Sacar el Agua corporal total, déficit de agua y déficit de Na
2° sacar los requerimientos basales.
3° sacar lo que se llama el total a reponer que es la suma de los déficits + el
requerimiento basal.
Vamos a interpretar el ejercicio:
Agua: 1000 – 3000 ml.
Na 170
Ringer lactato de 1000 131
Dextrosa - + 170
Glucosalino isotónico de 500 38
Cl
Ringer lactato de 1000 ml 109
Dextrosa - + 147
Glucosalino isotónico 500ml 38
SIGNOS DE PATOLOGÍAS ABDOMINALES
Apendicitis
Signo de Aarón. - Palpación sostenida de fosa iliaca derecha y aparece dolor en

región epigástrica y precordial por mecanismo de inervación del plexo solar.
Signo de la Roque o de Brittain. - Palpación sostenida de fosa iliaca derecha y se
ve el ascenso del testículo del mismo lado por irritación del nervio cremaster
(apendicitis gangrenosa)
Signo de la cronología de Murphy. -
4°” B”
1. Dolor que empieza en la región epigástrica o mesogástrica.

2. Posterior náuseas y vómitos.
3. A las 6 horas se localiza dolor en fosa iliaca derecha.
En el 45% de los pacientes primero comienza con el dolor, no siempre puede existir
la cronología.
Signo de Rove. – Dolor que empieza en región epigástrica y luego en fosa iliaca
derecha.
Punto de Lecene. – Se localiza 2 centímetros por encima y 2 centímetros por detrás
de la espina iliaca anterosuperior. (Apendicitis Retrocecal).
Signo de Meltzer. – Dolor por la compresión del punto de Mac Burney, al mismo
tiempo que se levanta el miembro inferior derecho con la rodilla en extensión
(apendicitis crónica).
1. Punto de Mc. Burney. – Se traza una línea que va desde el ombligo a la
espina iliaca anterosuperior y este se divide en 3 tercios y el punto se ubica
en la unión del medio con el externo.
2. Punto de Moris. – Igual que el Mc. Burney el punto se ubica en la unión del
medio con el interno a unos 4cm por debajo del ombligo.
3. Punto de Lanz. – Se traza una línea de una espina iliaca anterosuperior a la
otra y este se divide en 3 tercios y el dolor se obtiene al presionar la unión
del 1/3 externo derecho y el 1/3 medio de la línea.
Y estos 3 puntos dibujan en la fosa iliaca derecha el Triángulo de Livingstone o
de Sherren donde dentro de este triángulo se encuentra el signo de Dieulafoy o de
Mortola.
Triángulo de Livingstone o de Sherren. – Zona hipersensible a la palpación en la
apendicitis, limitada por líneas que unen el ombligo a la espina iliaca anterosuperior
derecha y a la espina del pubis.
Signo de Dieulafoy o de Mortola (Hiperestesia cutánea). – Aumento de la
sensibilidad dolorosa al pellizcar la piel en el triángulo de Livingstone.
Signo de Tejerina-Fotheringhan o Rovsing 1. – Compresión sostenida de fosa
iliaca izquierda y al descomprimir bruscamente aparece dolor en fosa iliaca derecha
por el mecanismo de la presión del colon.
Signo de Rovsing 2. – Es la compresión manual donde se desplaza los gases
empezando en la fosa iliaca izquierda siguiendo la anatomía del colon que al llegar
al ciego lo distiende y provoca dolor en fosa iliaca derecha.
4°” B”
Signo de Blumberg o del Rebote. – Dolor a la descompresión brusca en fosa iliaca

derecha.
Signo de Gueneau de Mussy. – A la palpación dolor generalizado de abdomen
(Ulcera gástrica perforada).
Signo de Chutro. – Desviación del ombligo hacia el lado derecho en (Apendicitis
aguda) o hacia el lado izquierdo en (Diverticulitis aguda de colon).
Triada Apendicular de Dieulafoy. -
1. Signo de Dieulafoy. – Hiperestesia cutánea en el triángulo de Livingstone
(fosa iliaca derecha).
2. Signo apendicular mínimo de Ivanissevich. – Dolor espontaneo a la
palpación en fosa iliaca derecha.
3. Signo de Guinard Demonds. – Resistencia y contractura muscular, en fosa
iliaca derecha.
Diferencia entre resistencia, contractura y defensa
Resistencia y Contractura. – Ambas palabras son sinónimos debido a que el
paciente involuntariamente esta con el abdomen duro y contraído, por la Ley de
Stokes de las patologías abdominales:
1. Toda musculatura estriada referida a los músculos de la pared abdominal
vecinos a una serosa inflamada que es el peritoneo parietal se contrae.
2. Toda musculatura lisa referida al intestino vecinos a una serosa inflamada
que es el peritoneo parietal se relaja. Recordar 2 datos importantes de un
abdomen agudo:
 Resistencia y contractura
 Íleo intestinal
Defensa. – El paciente voluntariamente contrae la pared abdominal en actitud de
defensa.
Triada Apendicular de Murphy. – Dolor abdominal, náuseas y/o vómitos y fiebre.
Triada Apendicular de Cope. – Dolor abdominal, vómitos alimentarios y febrícula.
Signo del Psoas o de Cope. – Aumento del dolor en fosa iliaca derecha al realizar
la extensión activa de la cadera derecha en posición decúbito lateral izquierdo.
Signo del Obturador o de Sachary-Cope. – Dolor provocado en el hipogastrio al
flexionar el muslo derecho y rotar la cadera hacia adentro en posición decúbito
supino.
Signo de Markle o de Infante Díaz. – Se realiza de 3 formas:
4°” B”
1. En posición decúbito supino de levanta el miembro inferior derecho a 45º y

se golpea el talón donde provoca intenso dolor en fosa iliaca derecha.
2. Se pide al paciente que se pare de puntillas y que deje caer los talones de
golpe donde hay presencia de dolor en fosa iliaca derecha.
3. Se pide al paciente que se suba a una gradilla y que caiga con los pies
extendidos donde también hay dolor en fosa iliaca derecha.
Signo de Dunphy. – Dolor en fosa iliaca derecha al esfuerzo de la tos, el aumento
de presión intraabdominal ocasiona un foco de irritación peritoneal en fosa iliaca
derecha.
Signo de Jaworski y Lapinsky o del Psoas o de Meltzer. – Paciente en decúbito
dorsal pasivo y se apoya la mano en la fosa iliaca derecha donde se extiende el
miembro inferior derecho sobre el abdomen y las inserciones del musculo psoas
provoca dolor en fosa iliaca derecha (Apendicitis Retrocecal).
Signo de Yodice-San Martino. – Palpación bimanual donde con la mano izquierda
se palpa fosa iliaca derecha y con la mano derecha se realiza tacto rectal tratando
de juntar ambas manos.
Signo de Kulemkam o de Proust. – Tacto rectal palpando el fondo de saco de
Douglas sobre todo en el sexo femenino y hay presencia de dolor en fosa iliaca
derecha por alguna patología en el fondo de saco (Grito de Douglas).
Signo de Kuster. – Disminución de los movimientos abdominales durante la
respiración.
Signo de Motzzger. – Hipoestesia cutánea en fosa iliaca derecha (triángulo de
Sherren) porque el órgano se necrosa.
Signo de la calma engañosa o calma traidora de Dieulafoy. – Medicación con
analgésicos donde el dolor desaparece a las 10-12 hrs haciéndonos pensar
ilusoriamente que no es una apendicitis (Apendicitis gangrenada y perforada).
Signo de Mittelschmerz. – Dolor en fosa iliaca derecha pero no por apendicitis sino
por ovulación dolorosa.
Signo de Zeleny. – Dolor y gorgoteo en fosa iliaca izquierda donde en un 90% es
salmonelosis (Fiebre Tifoidea) y en un 10% es apendicitis.
Signo de Mastin. – Dolor en la región clavicular (apendicitis aguda).
Signo de Kahn. – Presencia de bradicardia por shock séptico (apendicitis
gangrenosa).
4°” B”
Adagios de Apendicitis
 El villano acecha en la noche (el dolor lo despierta).

 Cuando un apendicular muere alguien tiene la culpa.
 Cuando un abdomen no tiene nombre y apellido pensar en apendicitis
gangrenada complicada retrocecal o trombosis mesentérica de intestino
delgado o grueso.
Triada de Virchow (Factor de Riesgo)
1. Hipercoagulabilidad.
2. Estasis venosa.
3. Lesión endotelial.
Pancreatitis
Signo de Cullen-Halsted. – Presencia de equimosis en el ombligo.
Signo de Grey Turner. – Presencia de equimosis en los flancos y la región dorso
lumbar.
Signo de Fox. – Presencia de equimosis en la Arcada de Poupart debido a la salida
de sangre del retroperitoneo y su acumulación en el canal inguinal.
 Arcada de Poupart. – Línea de la espina del pubis a la espina iliaca
anterosuperior sobre la línea de Morgagni.
 Línea de Morgagni. – Sirve para diferenciar hernia crural del inguinal. Todo
por encima de la línea es inguinal y todo por debajo de la línea es crural.
Signo de Mayo Robson. – Dolor provocado por la presión del ángulo costovertebral
izquierdo porque el páncreas es un órgano retroperitoneal (Pancreatitis aguda
hemorrágica)
Signo del hemicinturón hiperestésico de Katsch. – Dolor que empieza en
epigastrio y se irradia a hipocondrio del lado izquierdo.
Punto de Preioni. – Un punto situado 2 cm por encima del ombligo y 1 cm hacia la
izquierda.
Signo de Gobiet. – Abombamiento de la región epigástrica por parálisis conjunta
del estómago y del colon transverso.
Signo de Waring y Griffiths. – Palidez plúmbica (terrosa) y cianótica de las
mejillas, frialdad de la nariz y ojos hundidos.
Signo de Ransohoff. – Coloración amarillo verdosa de la región umbilical por lesión
del conducto de Wirsung o el colédoco.
4°” B”
Memotécnico de Pancreatitis Aguda

Dolor, Intenso, Continuo, Emetizante, Shockeante, Amilasa alta.
Adagios de Pancreatitis
 Las pancreatitis provocan el dolor de los dolores de Moynihan (dolor intenso),
donde la morfina está contraindicada porque provoca espasmos en el
esfínter de Oddi.
 La pancreatitis provoca el drama pancreático de Dieulafoy.
Signos de Hipocondrio Derecho
Signo de Courvoisier-Terrier. – Vesícula palpable en hipocondrio derecho e
indolora (signo de cáncer de cabeza de páncreas).
Ley de Courvoisier de Vía Biliar (esta ley se valora en ecografía)
1. Toda dilatación coledociana referida al conducto colédoco de causa litíasica
habitualmente se acompaña de vesícula pequeña o escleroatrófica.
2. Toda dilatación coledociana de causa no litíasica nos da una vesícula grande
hidrópica, palpable e indolora.
Signo de Bard y Pick. – Todo paciente con ictericia progresiva y vesícula palpable
no dolorosa por prominencia en hipocondrio derecho.
Signo de Jobert o Popper. – A la percusión desaparición de la matidez hepática y
reemplazo por timpanismo en pacientes que tienen neumoperitoneo secundaria a
perforación. En una Rx de torax es denominado (signo de Popper) por presencia de
neumoperitoneo.
Signo de Claybrook. – Auscultación de ruidos cardiacos y respiratorios en el
mesogastrio (perforación de víscera hueca).
Signo de Murphy. – Apnea inspiratoria a la palpación de hipocondrio derecho.
Obstrucción Intestinal
Signo de Kussmaul. – A la inspección visualización de ondas peristálticas de lucha
que trata de vencer el obstáculo que esta ocasionado por la oclusión intestinal.
Signo de Von Wahl. – Palpación de una gran masa dilatada, asas intestinales
inertes, dolor continuo y persistente (balón inerte).
Signo de Bayer. – Distensión asimétrica del abdomen compatible con una probable
oclusión (vólvulo de sigmoides).
Signo de Kiwull. – Auscultación de ruidos hidroaéreos metálicos o de lucha (vólvulo
de sigmoides).
4°” B”
Signo de Nothnagel del Bamboleo o Peloteo. – Asa proximal tensa e inmóvil

(estenosis intestinal).
Signo de Bouveret. – Distensión del ciego y fosa ilíaca derecha en la obstrucción
del intestino grueso, en pacientes que tienen un cálculo en el tubo digestivo a través
de una fistula colecisto-digestiva.
Signo de Gersuny. – A la palpación del abdomen sensación del despegamiento de
la pared colónica del fecaloma.
Signo de Finochietto. – A la auscultación del abdomen se escucha ese
despegamiento.
Signo de Haemosky. – Palpación y edema reaccional, Godet positivo de fecaloma.
Signo de Cruveilhier. – A la inspección se visualiza circulación colateral en el
ombligo que se extiende a la periferia denominada (cabeza de medusa).
Signo de Morgagni o de la Oleada Ascítica. – Un golpe suave dado con la mano
en uno de los flancos del abdomen lo que se transmite al lado opuesto y es
claramente percibida por la otra mano colocada sobre el otro flanco (Ascitis).
Signo del Témpano o Iceberg. – Palpación de los órganos intraabdominal
sumergidos en liquido ascítico (Ascitis).
Signo de Tablero de Ajedrez. – El líquido ascítico no está libre dentro de la cavidad
y encontramos una percusión anormal en la que alteran zonas de matidez y
timpanismo (Tuberculosis Peritoneal).
Signo del Uraco. – A la palpación aumento de la consistencia del cordón fibroso
del uraco (Tuberculosis Peritoneal).
Otros Signos
Signo de Concato. - Bifurcación de las hacer clavicular y esternal del
esternocleidomastoideo concomitantemente a hipertrofia global del musculo
(tuberculosis pulmonar)
Signo de Alarma de Lombardi. – Son pequeñas vénulas dilatadas o
telangiectasias en el dorso a nivel de C7 y C8 (tuberculosis pulmonar)
Signo de Rosario Costal. – Aumento en las uniones condrocostales que aparecen
como las cuentas de un rosario (Raquitismo)
Signo del Raquis Desnudo. – Las apófisis espinosas de la columna vertebral se
visualizan perfectamente en los estados de caquexia tuberculosa.
4°” B”
Signo de la Séptima Prominente. – La séptima vertebra se hace mucho más

prominente de lo normal (tuberculosis pulmonar).
Signo de Collar de Venus. – En la tuberculosis pulmonar, los ganglios de la cadena
cervical se infartan.
Signo de Levi Rossi. – Perdida de la cola de las cejas (Tuberculosis Pulmonar).
Signo de la Hermana María Josefa. – Es una lesión metastásica cutánea umbilical
que se asocia con cáncer intraabdominal
Signo de la Escapula Alada. – A la inspección se aprecia una clara asimetría entre
ambas escapulas con la escapula derecha más prominente (discinesia escapular).
4°” B”

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Gastroenterología 2019

ANATOMIA Y FISIOLOGIA DE LA VESICULA BILIAR

no formemos cálculos y estamos susceptibles a formar cálculos cuando se rompe

convierten en urobilina y estercobilina que dan la coloración a la orina y a las

Inflamación o edema de pared de vesícula biliar por encima de 3mm.

 El px. Puede presentar nauseas, vómitos en varias oportunidades.

elevada principalmente en el Mirizzi, esto por un calculo de gran tamaño en

3) Obstrucción del cístico.

1) No existe cuadros de dato agudo.

DISQUINECIAS O DISCINESIAS VESICULARES

Es un problema funcional o motor que erradica a nivel de la vesícula biliar, no se

colédoco y haya un mejor vaciamiento de bilis, del colédoco a la segunda porción

O síndrome Ictérico Obstructivo, esta descrita como Ictericia Obstructiva o como su

El comportamiento del paciente frente a una colestasis (estasis biliar-alteración del

Entre las causas de colestasia intrahepatica y extrahepatica, es muy importante

Causas de Colestasia Intrahepatica. -

1) Todos los tipos de hepatitis (virales, medicamentosas, etc)

8) Tumores intrahepaticos (colangio carsinoma, hepatoma, amebiasis

Causas de colestasia extrahepatica.-

Colédoco litiasis primaria.- los cálculos se formaran en la porción del colédoco

Colédoco litiasis secundaria.- los cálculos migraran de la vesícula al conducto

Tumores del colédoco proximal. - o tumor de KLATSKIN, que es el tumor de la

Tumor del colédoco medio.- o llamado, Cáncer de cabeza de páncreas

Ictericia.- coloración amarillenta de los ojos y de la piel. El predominio se dará

Acolia.- heces hipo pigmentadas. Se debe a la obstrucción que presenta el

Antecedente.- a que atribuye. El tipo de alimentación que lleva el paciente. La

Los estudios complementarios que podríamos pedir a este paciente son:

 Coagulograma: habrá una alteración den la prueba de TIP, por la falta de

El tiempo de TIP.- es el tiempo de protrombina

esclero atrófica. Por otra parte. Toda dilatación coledociana de causa no

sonda para un buen manejo consta de cuatro fases: clínica, laboratorial,

Por su aumento de tamaño de la vesícula dilatada o distención vesicular.

Para sospechar de una fistula vemos el tamaño de la vesícula que estaría

La fistula colocistocolonica se debe liberar sí o sí porque en el colon hay más de

 Si es más del 50%, Mirizzi 2c.

R.- Ver la función renal porque el exceso de K lo eliminamos por el riñón.

Sol. Glucosalino 154 - - - 154 - 50

SIGNOS DE PATOLOGÍAS ABDOMINALES

Signo de Aarón. - Palpación sostenida de fosa iliaca derecha y aparece dolor en

1. Dolor que empieza en la región epigástrica o mesogástrica.

Signo de Blumberg o del Rebote. – Dolor a la descompresión brusca en fosa iliaca

1. En posición decúbito supino de levanta el miembro inferior derecho a 45º y

 El villano acecha en la noche (el dolor lo despierta).

Memotécnico de Pancreatitis Aguda

Signo de Nothnagel del Bamboleo o Peloteo. – Asa proximal tensa e inmóvil

Signo de la Séptima Prominente. – La séptima vertebra se hace mucho más

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