Enfermedad Diarreica e PA

Enfermedad diarreica
¿CUÁL ES EL TRAYECTO QUE LA COMIDA HACE EN NUESTRO ORGANISMO?

Cuando la comida es ingerida ella pasa por la boca donde por medio de reflejo masticatorio (5 par craneal) se tritura y se mescla con
la saliva, se convierte en bolo alimenticio y por medio de la deglución pasa a la faringe por medio del reflejo faríngeo se cierra la glotis
y el bolo alimenticio pasa al esófago y se abre el esfínter esofágico y por las contracciones primarias y secundarias el esófago
empurran el bolo al estómago, el estómago tiene la función de almacenar, mescla y vaciamiento, que es posible gracias al reflejo
vagovagal. En el estómago el bolo alimentico se convierte en quimo, este quimo pasa al duodeno, la principal función del duodeno es
absorción de nutrientes y esta función absorber nutrientes ocurre hasta yeyuno e ilion y en colon ascendente y transverso absorbiendo
el agua (diarrea alta) para que cuando llegue al colon descendiente se transforme en bolo fecal.
El páncreas produce enzimas para la digestión de lípidos, proteínas y carbohidratos en duodeno.

Lípidos: Lipasa pancreática
Proteínas: tripsina, quimiotripsina, carboxipeptidasa
Carbohidratos: amilasa pancreática
El páncreas también produce bicarbonato para neutralizar la acidez procedente del estómago por causa de la secreción de ácido
clorhídrico. En el estómago el bicarbonato es fundamental para la secreción de ácido clorhídrico por las células parietales
CIRCULACIÓN BILIAR
La bilis se produce en páncreas. Del hígado sale 4 conductos canaliculares, ductulares,
sextales colangionales que se anastomosan y forman el conducto hepático derecho y
izquierdo que se unen y forman el Hepático común se une con el conducto cístico que
viene de la vesícula formando el colédoco, el conducto colédoco desemboca en la
cabeza del páncreas y se une al conducto pancreático común y juntos desembocan en la
ampolla de wáter en la segunda porción del duodeno donde ocurre el drenaje de la
secreción pancreatobiliar.
OBS: Colesistoquinina estimula contracción de la vesícula
CONCEPTO DE DIARREA
Evacuación de heces líquidas, frecuentes (> 3 deposiciones/d) y en algunas ocasiones abundantes (dependiendo de la
región intestinal Comprometida (id ó ig) o debido a un aumento de la velocidad del tránsito intestinal.
CAUSAS: INFLAMATORIAS, TÓXICAS, ORGÁNICAS
CLASIFICACIÓN DE LAS DIARREAS
1- GRADO DE DESHIDRATACIÓN (síndrome de CONTRACCIÓN celular):
- LEVE (sede)
- MODERADA + (lengua seca pliegue cutáneo, ojos hundidos, ausencia de lágrimas, depresión de fontanelas niños)
- GRAVE + compromiso de órganos diana: neurológico (estado de la conciencia comprometido), riño (IRA, px oligúrica),
corazón (taquicardia y Caída de GC TA)
2- REGIÓN DE INTESTINO COMPROMETIDO:

- DIARREAS DEL INTESTINO DELGADO (alta hasta el colon transverso) deposiciones poco frecuentes en
abundantes cantidades
- DIARREAS DEL INTESTINO GRUESO (baja a partir del colon descendiente) deposiciones frecuentes y poca
cantidad, eritema perianal, muchas veces acompaña moco flema pus causando síndrome disentérico, entamoeba e coli
salmonela shigela.
3- MECANISMO FISIOPATOLÓGICO:
- DISMINUCIÓN DE LA ABSORCIÓN ---- DIARREA OSMÓTICA

- AUMENTO DE LA SECRECIÓN ---------- DIARREA SECRETORA
- AUMENTO DE LA MOTILIDAD----------- DIARREA MOTORA
MECANISMO DIARREA OSMÓTICA

Aumento de la osmolaridad a la luz del intestino.
1- Ocurre una alteración de sustrato con las enzimas (las enzimas que tengo no son suficiente para la cantidad de
comida ingerida)
2- AUMENTA LA OSMOLARIDAD DENTRO DEL INTESTINO (aumenta la secreción glandular de agua, y esta agua
se retiene a luz Intestinal)
3- El aumento del volumen de agua en Intestino Aumenta el volumen fecal provocando dilatación intestinal
4- Una vez que se distiende el intestino se activa el reflejo de alwerbach aumentando la motilidad secundaria
5- Aumenta la velocidad de tránsito intestinal
6- Disminuí el tiempo de contacto de contenido con la mucosa disminuyendo la absorción de nutrientes, causando
una diarrea osmótica.
Para haber motilidad intestinal tengo que tener estimulo, y para haber buena motilidad tengo que tener buen peristaltismo
OBS: el Intestino posee 3 capas muscular, mucosa, submucosa y serosa.
La mucosa posee células productoras de moco y submucosa tiene función de secreción glandular y control del fluxo de
sangre y posee plexo de meisner participa en motilidad primaria capa muscular alerbach motilidad secundaria (+ activa).
DIARREA SECRETORA
Causas más frecuentes son infecciosas
1- Toxina de MO invade y daña la mucosa y submucosa
2- Hay acumulo de agua en la luz de intestino de forma pasiva
3- Alteración de mec de trasporte (las toxinas aceleran la bomba de Na y K, ATPc y hacen que el contenido de la luz
de los vasos pase al enterocitos)
4- Aumenta la presión intracelular por acumulo de Na, K y H2o
5- La célula se rompe a la luz de intestino secretando su contenido Na K h2o eletrólitos cl HCO3
6- Aumenta el v fecal
7- Aumenta la motilidade 2da
8- Aumenta velocidade del transito intestinal
DIARREA MOTORA
1- Ante una situación de stress hay gran secreción de adrenalina Péptido Intestinal Vaso activo y sustancia P
2- Aumenta la motilidad primaria
3- Disminuí la absorción de h2o e electrolitos
4- Aumenta volumen fecal
5- Se distiende el intestino
6- Aumenta la motilidade
7- Aumenta velocidade
CONSECUENCIA DE LAS DIARREAS

Deshidratación, corazón (IC), riño (IRA) y cerebro (neurológico = alteración en estado de conciencia)
PANCREATITIS AGUDA
Proceso inflamatorio agudo del páncreas que afecta de forma variable a otros tejidos regionales o sistemas orgánicos
remotos.
PANCREATITIS AGUDA DE GRAVE O COMPLICADA:
Cuando este proceso inflamatorio traspasa los niveles de páncreas comprometiendo otras estructuras (complicaciones
sistémicas) y/o complicaciones locales, como necrosis, hemorragia, absceso o pseudoquistes.
SIGNOS PAG VISIBLES EN LA ECOGRAFÍA O TOMOGRAFÍA
- Acumulaciones de líquidos agudas:
Producción precoz, acumulo de líquido a nivel peritoneal se localiza en o cerca del páncreas, falta una pared de tejido de
granulación o fibrosis. Se produce en el 30-50% de los casos de PAG
- Necrosis pancreática
Una o más áreas focales o difusas de parénquima pancreático inviable, normalmente asociado a necrosis grasa peri
pancreática.
- Pseudoquiste agudo:
acumulación de líquido rodeado por una pared de tejido fibroso o granulación, su formación requiere … 4 semanas desde
la aparición de la PA.
- Absceso pancreático:
Acumulación intra abdominal circunscripta de pus (exudado purulento), en/o cerca del páncreas con poca o ninguna
necrosis.
SÍNDROME DE DISFUNCIÓN PÁNCREATICO

EXOCRINO. ETIOLOGÍA
 Cálculo biliar FÁRMACOS
 Alcohol  Azatioprina,
 Hipercalcemia  Estrógenos,
 Hipertrigliceridemia  Tiazidas,
 Anomalías anatómicas  Furosemida,
 Enfermedades  Alfametildopa,
Autoinmunes  Acetaminofen,
 Isquemia  Cimetidina,
 Carcinoma Pancreático  Ranitidina,
 Traumatismo  Esteroides,
 CPRE  AINEs,
 Tetraciclinas,
 Sulfonamidas,
 Eritromicina,
 Nitrofurantoína,
 Metronidazol.
OBS: Mujer añosa, multípara, obesa e con calculo, que nos llegue con un dolor: lo 1 que pensó pancreatitis aguda por
presencia de cálculo.
- Cuando tengo una pancreatitis aguda por algún de los factores mencionados arriba, el páncreas se lesiona y el
factor inhibidor de tripsina se destruye, cuando no tengo este factor inhibidor de tripsina ella se eleva activando la
bradiquinina que es vasodilatadora, provocando fragilidad capilar y escape de líquidos y px puede caer en
hipovolemia. Para evitar aumento de la tripsina tengo que controlar los factores de riesgo.
- La cascada inflamatoria activa las elastasas que tbm produce fragilidad capilar, que puede causar hemorragia que
puede llevar a hipovolemia y shock
- Se activa factor depresor miocárdico: Caída de gasto cardiaco, caí la volemia favorece estado de shock
- Px con Vómitos y diarrea perdida de electrolitos leva a hipovolemia
- complicaciones sistémicas por la actividad de mec de ac aracdonico por actividad de las fosfolipasas a nivel celular
provocando vasodilatación, garantizar el trasudado de liq produciendo edema pulmonar. Como también
compromiso renal hepático y cardiaca.
DIAGNOSTICO
- APP
- Dolor abdominal severo irradiado en forma de cinturón y a la espalda, vómitos intensos en el 90% de los
pacientes que llevan a la contracción y al shock.
- Elevación de enzimas pancreáticas.
- TAC de páncreas
- Al examinar encontró dos signos importantes Signo de Cullen y Signo de Grey Turner
Son signos de gravedad.
Maniobra de grock para examinar páncreas

Punto de dejardine cabeza e de olorsk cuerpo
Criterios de Ranson para severidad de PA
A las 48 horas
Al ingreso
Leucocitos > Disminución Hb
16 x 109 < 10 g
Edad > 55 Elevación de
años BUN
> 5 mg/dl
LDH > 350 UL Ca < 8 mg/dl
TGP > 250 PaO2 < 60

UL mmHg
Glucosa > Déficit de bases
299 mg/dl > 4 meq
Secuestro
líquido > 8 L
Tratamiento Médico
1- Pancreatitis leve:
Sonda nasogástrica. Reposo gástrico

Control de medio interno. Hidratación
Oxigenoterapia
Alivio del dolor. Uso de opiáceos
Tratamiento Médico
2- Pancreatitis severa:
Reanimación con líquidos
Oxigenoterapia
Analgesia
NUTRICION ENTERAL
Anticoagulación profiláctica
Valorar CPRE en pancreatitis biliar
Colecistectomía laparoscópica
RECURSO NEMOTÉCNICO
7A GLU RIV
AGUA Y ELECTROLITOS
ASPIRACION GASTRICA
ATROPINA
ANTIMICROBIANOS
ANTIACIDOS (INH. RECEP H2)
ANTISHOCK
ANALGESICOS
GLUCOSA
RADIOTERAPIA, INSULINA Y VITAMINAS DEL COMPLEJO B

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¿CUÁL ES EL TRAYECTO QUE LA COMIDA HACE EN NUESTRO ORGANISMO?

El páncreas produce enzimas para la digestión de lípidos, proteínas y carbohidratos en duodeno.

OBS: Colesistoquinina estimula contracción de la vesícula

2- REGIÓN DE INTESTINO COMPROMETIDO:

- DISMINUCIÓN DE LA ABSORCIÓN ---- DIARREA OSMÓTICA

MECANISMO DIARREA OSMÓTICA

CONSECUENCIA DE LAS DIARREAS

SÍNDROME DE DISFUNCIÓN PÁNCREATICO

- Px con Vómitos y diarrea perdida de electrolitos leva a hipovolemia

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TGP > 250 PaO2 < 60

Sonda nasogástrica. Reposo gástrico

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