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Meningitis

5 Infecciones del sistema nervioso central.

Meningitis
Orientación REM
Es importante conocer qué es la meningitis bacteriana aguda, su etiología (según las características del líquido cefalorraquídeo y según el tipo de
paciente), clínica, diagnóstico diferencial según el análisis del líquido cefalorraquídeo y el tratamiento. Respecto de las encefalitis, es importante
conocer la encefalitis herpética. En términos generales, se trata de un tema fundamental dentro del grupo de las enfermedades infecciosas.

1. Concepto, epidemiología y etiología Los signos neurológicos focales y la alteración del nivel
de consciencia son más comunes en la meningitis por
La meningitis (inflamación de las meninges) puede ser de neumococo que en otras etiologías.
etiología infecciosa o no infecciosa (p. ej. química, postradio-
terapia o neoplásica). Las de origen infeccioso a su vez pue-
La presencia de otro foco infeccioso y los signos neurológicos
den ser de origen bacteriano, viral, fúngico o parasitario (co-
focales y/o la alteración del nivel de consciencia son más típi-
rresponden a las producidas por amebas de vida libre: Nae-
cos de la meningitis por neumococo.
gleria, Acanthamoeba y Balamuthia).
Asimismo, puede ser adquirida en la comunidad o nosoco-
mial (intrahospitalaria). Las causas más frecuentes de me- Según la vacunación: la etiología de la meningitis bacteria-
ningitis adquirida en la comunidad en adultos son Streptococ- na ha cambiado considerablemente en los últimos años:
cus pneumoniae (neumococo), Neisseria meningitidis (menin- H. influenzae, antes la causa más frecuente de meningitis
gococo), y en pacientes entre 50 y 60 años con alteración de infantil, actualmente ha visto reducida drásticamente su
la inmunidad celular, Listeria monocytogenes. frecuencia por la vacunación. Se calcula en aproximada-
En el caso de la meningitis relacionada con los cuidados mente un caso por millón de habitantes.
sanitarios, los microorganismos más frecuentes son los esta- También los casos por meningitis C, que llegaron a igua-
filococos y los bacilos Gram negativos, que tras una cirugía lar en frecuencia a la meningitis B, ahora también son
podrían variar en función de si el paciente recibió o no anti- mucho menores por el éxito de las vacunas conjugadas
biótico empírico. Las meningitis adquiridas en el ámbito hos- frente a la meningitis.
pitalario pueden relacionarse con derivaciones ventriculares A partir de la generalización de la vacunación antineumo-
internas/externas que requieren un manejo especial. cócica es también esperable el descenso de la incidencia
de meningitis por esta bacteria.

La meningitis bacteriana es una emergencia médica y puede

ser mortal en horas. La realización de una TC o una punción S. aureus se debe considerar en pacientes con meningitis se-
lumbar se recomiendan pero sin demorar por ello el inicio tem- cundaria a endocarditis, adquisición nosocomial, neurocirugía
prano del tratamiento tras la sospecha clínica. y traumatismo craneoencefálico. En estos últimos, se debe
tener en cuenta también Pseudomonas aeruginosa.
Staphylococcus epidermidis es la etiología más frecuente en
La etiología varía en función de diversos parámetros:
portadores de catéteres de derivación ventricular.
La meningitis tuberculosa, la criptocócica y la causada por Lis-
Según la edad y la comorbilidad: se refleja en la
teria se deben considerar en pacientes con dé cit de la inmu-
Tabla 5-1.
nidad celular. En pacientes inmunocompetentes el criptococo
Según la clínica precedente:
es extremadamente raro.
Generalmente la meningitis bacteriana va precedida de
una infección respiratoria superior, lo que facilita que
las bacterias colonicen la nasofaringe. N. meningitidis, S.
pneumoniae y Haemophilus influenzae son residentes ha-
bituales de la nasofaringe y la orofaringe.
Las lesiones purpúricas usualmente están presentes en
infecciones por meningococo, aunque también pueden
aparecer en meningitis causadas por otros agentes etio-
lógicos (signo no patognomónico) (Fig. 5-1).
La presencia de otro foco infeccioso como otitis media,
neumonía, mastoiditis o pericarditis/endocarditis
Fig. 5-1 | Máculas y pápulas eritematosas que impresionan de exantema vi-
orienta a infección por neumococo.
ral y pueden ser la primera manifestación de una meningococemia en algunos
pacientes.

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Tabla 5-1. Etiología de la meningitis bacteriana

Etiología Sitio de entrada Edad Factores predisponentes

Colonización materna en el canal del parto Neonatos* Colonización vaginal con alto inóculo (> 10⁵ ufc/mL) o
Streptococcus agalactiae
rotura silente de membranas

Nasofaringe Cualquier edad (más fre- Ninguno o dé cit complemento

Meningococo cuente entre los 2-20
años)

Nasofaringe o por contigüidad desde foco Cualquier edad Alteraciones en el conducto auditivo, fracturas de base
Neumococo
de infección. Fracturas del cráneo, otorrea, bacteriemia por neumococo

Tracto gastrointestinal, placenta. Se puede Neonatos y adultos ma- Defectos en la inmunidad celular (trasplantados, corti-
Listeria monocytogenes
aislar en heces de personas sanas (5 %) yores (> 50 años) coides), embarazo, hepatopatía, alcoholismo, tumores

Bacteriemia, piel Cualquier edad Endocarditis, cirugía, cuerpo extraño como derivaciones
Staphylococcus aureus
ventriculares, celulitis

Bacilos Gram negativos Diversos Neonatos y adultos ma- Neurocirugía, drenajes ventriculares, estrongiloidiasis
(Escherichia coli, yores
Pseudomonas…)

Nasofaringe o desde otros focos de infec- Niños no vacunados Alteración de la inmunidad humoral
Haemophilus influenzae
ción REM OTR 2013, P1617

Staphylococcus epidermidis Cuerpo extraño Cualquier edad Cirugía, cuerpo extraño (drenaje ventricular)

*Las bacterias más frecuentes en el período neonatal son S. agalactiae (en relación con la colonización materna en el canal del parto), E. coli y L. monocytoge‐
nes.
Ufc: unidades formadoras de colonias.

Las causas más frecuentes de meningitis son:

Neonatos (< 1 mes): Streptococcus agalactiae > Esche-
Según la región de procedencia: existen cinco serogrupos
richia coli > Listeria > esta lococo.
de meningococo (A, B, C, Y, W135), que son la causa de más
Niños (> 3 meses) hasta edad adulta: meningococo (< 20
del 90 % de los casos de enfermedad meningocócica:
años) y neumococo (> 20 años).
Serogrupo A: el más frecuente en América del Norte, Aus-
Ancianos: S. agalactiae, L. monocytogenes.
tralia y el llamado «cinturón de la meningitis» en Áfri-
Medio extrahospitalario en adultos: neumococo (otitis, si-
ca subsahariana.
nusitis, alcohol, etc.).
Serogrupo B: predomina en Europa.
Alcoholismo crónico, hepatopatía crónica, insu ciencia re-
Serogrupo C: predomina en América del Sur.
nal crónica: bacilos Gram negativos y L. monocytogenes.
Serogrupo Y: afecta a ancianos con enfermedades cróni-
Traumatismo abierto/neurocirugía: esta lococos, neumo-
cas de base.
coco (el más frecuente en las postraumáticas).
Válvula de derivación ventricular: esta lococos, sobre todo
El meningococo (Neisseria meningitidis) es un agente que
S. epidermidis.
causa principalmente bacteriemia, sepsis y meningoencefalitis.
El 90% de los casos se produce en menores de 15 años y en la
Argentina, prevalece en los primeros dos años de vida. De los
trece serogrupos de meningococo en nuestro país circulan cua- 2. Aproximación diagnóstica
tro (B, C, W135 e Y). La prevalencia por serogrupo varía en el
tiempo y según la región. Desde 2007, la mayoría de los casos En el diagnóstico hay que tener en cuenta la clínica, los datos
han sido causados por los serogrupos B y W135. En Argentina, de laboratorio y de la exploración física, así como los resultados
los serogrupos C, B y W135 han provocado epidemias tanto ex- de la punción lumbar.
tendidas como focalizadas.
La meningococcemia es una enfermedad grave, con mal es-
tado general del paciente causada por Neisseria Meningitidis. 2.1. Manifestaciones clínicas
Se manifiesta con púrpura palpable, petequias, fiebre alta y
sepsis y fallo multiorgánico de rápida evolución. A diferencia de La tríada clásica consiste en fiebre, cefalea y rigidez de nuca, y
la purpura de Schonlein Henoch y la PTI donde el estado gene- confusión/alteración mental, aunque los tres juntos no tienen
ral del paciente es bueno y no se presenta con fiebre. (REM por qué aparecer siempre (30%). Esta tríada es más probable que
CABA 2015, P212)

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aparezca en pacientes con infección por neumococo, comparado

con la infección por meningococo (58 % frente a 27 %). 2.3. Punción lumbar
Además de la tríada clásica, en pacientes con meningitis de
etiología bacteriana pueden darse otras manifestaciones: Es crucial para el diagnóstico. Ante una sospecha de me-
ningitis, la realización de una TC craneal no debe retrasar la
Complicaciones neurológicas como convulsiones, déficits de una punción lumbar, salvo en ciertas circunstancias. Se
neurológicos, papiledema, paresia del VI par por hipertensión recomienda realizar TC craneal antes de la punción lumbar
craneal o ictus por vasculitis. en pacientes con signos de hipertensión intracraneal (papile-
Listeria presenta más riesgo de convulsiones, y en algunos pa- dema), focalidad neurológica o crisis convulsivas, disminu-
cientes clínica de romboencefalitis (ataxia, nistagmus, paráli- ción del nivel de conciencia, pacientes con traumatismo cra-
sis de nervios craneales). neoencefálico, pacientes inmunodeprimidos (VIH, tratamien-
N. meningitidis puede producir lesiones cutáneas (petequias, to inmunosupresor, trasplantado de órgano o hematológico),
púrpura palpable), artritis (si se diagnostica, debe prolongarse o si tienen historia de lesión cerebral previa, ya que es preci-
el tratamiento antibiótico). so descartar lesiones ocupantes de espacio mediante una
La meningococemia fulminante (5-15 % de los casos) se aso- prueba de imagen (TC) para evitar el riesgo de una hernia-
cia a púrpura extensa en la piel, hemorragias mucosas y coa- ción transtentorial. Si en estos casos se prevé que la realiza-
gulación intravascular diseminada (CID) y puede desencade- ción de la TC va a retrasar la punción lumbar, un enfoque
nar una hemorragia suprarrenal (síndrome de Waterhouse- práctico es extraer cultivos de sangre e iniciar tratamiento
Friderichsen) en lactantes o niños de corta edad, con insufi- antibiótico empírico, además de dexametasona (0,15 mg/kg
ciencia suprarrenal aguda, shock y muerte. cada 6 horas intravenosa) antes de iniciar -o a la vez que se
Infecciones a distancia, que pueden ser la causa/origen (otitis, inicia- el tratamiento antibiótico (no hay evidencia de que
sinusitis, etc.). mejore el pronóstico cuando ya se inició el tratamiento pre-
Cuando la meningitis neumocócica se asocia a endocarditis y viamente). (REM CABA 2016, P329)
neumonía se denomina tríada de Austrian. Son contraindicaciones relativas de la punción lumbar:
efecto masa en la TC o signos de posible herniación, trombo-
En la exploración física se objetiva: citopenia y otras diátesis hemorrágicas, y absceso epidural.
(REM MSAL 2014, P547)
General: confusión, postración y, en casos evolucionados, es- La presión de apertura suele estar elevada en pacientes
tupor y coma. con meningitis bacteriana (se debe medir la presión con el
Signos de irritación meníngea: paciente tumbado de lado).
Signo de Brudzinski: flexión espontánea de las piernas con
la flexión pasiva del cuello.
Signo de Kernig: imposibilidad de extender las rodillas 2.3.1. Análisis del LCR
cuando en decúbito supino la cadera se flexiona 90 grados.
Piel: rash petequial. (Tabla 5-2)
Líquido cefalorraquídeo normal:

2.2. Datos de laboratorio Aspecto: claro.

Glucosa: 40-60 % de la glucemia.
Se debe solicitar laboratorio urgente: hemograma, bioquímica Proteínas: menos de 50 mg/dL.
(glucemia), hemostasia, proteína C reactiva-procalcitonina Células: < 5 células/mL.
(PCR-PCT), hemocultivos y estudio del LCR (glucosa, proteínas, Presión de apertura: 12-20 cm H2O.
recuento leucocitario y fórmula) con tinción de Gram y cultivo.
En el hemograma puede haber elevación de leucocitos con Sugiere meningitis bacteriana: (REM BA 2013, P1463)
neutrofilia, o leucopenia (en casos muy graves). También puede
aparecer trombopenia. Tanto la leucopenia como la trombopenia Aumento de la celularidad (pleocitosis): recuento de leu-
se han relacionado con peor pronóstico en pacientes con menin- cocitos 1.000 a 5.000/mL, con un porcentaje de leucocitos
gitis bacteriana. En la hemostasia podemos ver datos compatibles del 80 %.
con CID y en la bioquímica podría existir acidosis metabólica o Aumento de proteínas entre 100-500 mg/dL.
hiponatremia leve. Glucosa en LCR (glucorraquia) < 40 mg/dL (con ratio glu-
A pesar del amplio uso de la PCR en suero, no es un indicador cosa LCR/suero ≤ 0,4).
fiable de infección grave. La PCT (> 0,5 ng/mL), según algunos Lo que no suele haber son hematíes.
estudios de cohortes retrospectivos, podría ser útil para diferen-
ciar la infección vírica de la bacteriana, aunque es sólo un ele- Puede existir un recuento elevado de leucocitos debido a
mento de ayuda en asociación con otros datos que apoyen el mis- una punción lumbar traumática. Se recomienda restar un
mo diagnóstico. leucocito por cada 500-1.000 hematíes del LCR.
Los hemocultivos son positivos en el 50-90 % de las meningi-
tis bacterianas. Es preciso extraer dos hemocultivos de dos sitios
de venopunción diferentes antes de iniciar el tratamiento anti-
biótico, para aumentar la rentabilidad.

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Tabla 5-2. Características del líquido cefalorraquídeo según la etiología

Meningitis bacteriana (REM BA Meningitis tuberculosa (REM Meningitis

Normal Encefalitis vírica
2013, P1463) MSAL 2017, P709)a carcinomatosa

Aspecto del líquido Claro Claro Turbiob Claro Claro

Hasta 10 Aumento de la celularidad con Aumento de la celularidad con pre- Entre 100-1000 cél/mL (predo- Ligera linfocito-
Celularidad
cél/mL predominio de linfocitos dominio de neutró losb minio de linfocitos) sis

< 50 mg/dL Entre 50-300 mg/dL > 100 mg/dL > 100 mg/dL Entre 50-300
(normal o ligeramente ↑) (↑↑) (↑↑) mg/dL
Proteínas
(normal o lige-
ramente ↑)

Glucosa en LCR Normal > 40 mg/dL < 40 mg/dL < 30 mg/dL < 30 mg/dL
(glucorraquia)

Glucosa en > 40 % de la > 40 % de la glucemia < 40 % de la glucemia < 40 % de la glucemia < 40 % de la glu-
LCR/glucosa en glucemia (↓↓↓) (↓↓↓) cemia
suero (↓↓↓)

0-5 cél/L Pueden estar elevados en ence- 0-5 cél/L

Hematíes
falitis herpética

Presión de apertura Normal Normal Elevada Elevada Elevada

a Aumento de ADA en LCR en meningitis tuberculosa.
bListeria es una meningitis bacteriana de líquido claro en la que hay predominio de linfocitos.
ADA: adenosina-desaminasa; LCR: líquido cefalorraquídeo.

Se debe considerar la posibilidad de Listeria sp. en recién na-

2.3.2. Tinción de Gram en el LCR cidos, adultos inmunodeprimidos (ancianos, diabéticos, alco-
hólicos, uso de corticosteroides, ciclosporina, etc.) y siempre
Los microorganismos más habituales son:
que haya cocobacilos Gram positivos en el LCR.

Diplococos Gram positivos: neumococo (Fig. 5-2).

Diplococos Gram negativos: meningococo.
Cocobacilos Gram negativos pequeños y pleomórficos: 2.3.3. Pruebas rápidas
H. influenzae.
Cocobacilos y bacilos Gram positivos: Listeria sp. Inmunocromatografía de neumococo (antígeno de neumo-
coco) en LCR: elevada sensibilidad (cercana al 100 %) y es-
Otros: pecificidad en la meningitis piógena por neumococo.
PCR (reacción en cadena de la polimerasa) N. meningitidis, S.
Bacilos Gram negativos: enterobacterias (E. co- pneumoniae y H. influenzae tipo b con una especificidad y
li), Pseudomonas. valor predictivo positivo de 100% y un valor predictivo ne-
Bacilo Gram positivo: Propionibacterium acnes (anaerobio). gativo > 99%.
Cocos Gram positivos en racimos: estafilococos.
Cocos Gram positivos en cadenas: S. agalactiae.
3. Tratamiento
A continuación, se presentan el tratamiento antibiótico y
adyuvante. (REM CABA 2012, P1958)

3.1. Tratamiento antibiótico

El tratamiento nunca debe retrasarse si hay que esperar a
realizar una TC craneal para hacer la punción lumbar. (REM
CABA 2016, P329)
En la Tabla 5-3 se recoge el tratamiento según el agente
Fig. 5-2 | Tinción de Gram. Diplococos Gram positivos (neumococo). causante de la meningitis.

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Tabla 5-3. Tratamiento de la meningitis según el agente causante

Factor predisponente Patógeno Antibióticoa

< 1 mes S. agalactiae, E. coli, Listeria Ampicilinaa+ cefotaxima o ceftriaxona

1-23 meses S. pneumoniae, Neisseria meningitidis, S. agalactiae, H. influenzae, E.coli cefotaxima o ceftriaxona

2-50 años N. meningitidis, S. pneumoniae. cefotaxima o ceftriaxona

> 50 años N. meningitidis, S. pneumoniae, L. monocytogenes, bacilos Gram negativos ampicilina + cefalosporina de 3ª generación

N. meningitidis, S. pneumoniae, L. monocytogenes, bacilos Gram negativos (incluyendo ampicilina + cefepima/meropenem

Inmunocomprometidos
P. aeruginosa)

S. aureus Vancomicina + cefepima/ceftazidima/-

Staphylococcus coagulasa negativo meropenem
Posneurocirugía o tras TCE
Enterobacterias
P. aeruginosa

Si hay alergia grave a penicilina: vancomicina (o linezolid) + aztreonam (o ciprofloxacino) ± cotrimoxazol. Este último se añade si se sospecha de Listeria (e‐
dad < 3 meses o > 50 años, embarazo o clínica de encefalitis de tronco).
a Ampicilina para Listeria monocytogenes.
b Vancomicina para S. pneumoniae resistente a penicilina.
TCE: traumatismo craneoencefálico.

3.2. Tratamiento adyuvante

El tratamiento antibiótico es una urgencia médica cuando hay
una sospecha de meningitis bacteriana. Si es indispensable
Uso de dexametasona: Se recomienda añadir dexametasona
hacer una TC craneal antes de la punción lumbar y se va a re-
10 mg/kg, 10 minutos antes de la primera dosis de antibiótico.
trasar el inicio del tratamiento, administrar de forma inmediata
La principal indicación del tratamiento con dexametasona es en
tratamiento antibiótico empírico y solicitar la TC de cráneo.
adultos con meningitis por neumococo y, por tanto, se debe
continuar con dexametasona 10 mg/kg cada 6 horas durante 4
El antimicrobiano debe ser bactericida y debe penetrar bien días si la tinción de Gram o el cultivo del líquido son compati-
en el sistema nervioso central (mejor las moléculas liposolu- bles con S. pneumoniae.
bles, de bajo peso molecular, poca unión a proteínas y baja io-
nización). Además, hay que tener en cuenta sus característi-
cas farmacológicas.
Tratamiento empírico según la edad y la comorbilidad. En la
Tabla 5-4 se refleja la duración del tratamiento antibiótico en
las infecciones del sistema nervioso central y en la Fig. 5-3el
algoritmo diagnóstico-terapéutico ante la sospecha de menin-
gitis aguda.

Regla mnemotécnica: Tabla 5-4. Duración del tratamiento antibiótico en las infecciones del sis‐
tema nervioso central
El tratamiento empírico de la infección CEFÁLica se hace
con CEFALosporinas de tercera generación y vancomicina.
Microorganismo Duración
Si estudias LISTas, mejor que seas una AMPollona (si hay
sospecha de LISTeria, asociar AMPicilina). Neisseria meningitidis 5-7 días

Haemophilus influenzae 7-10 días

En el paciente adulto, el tratamiento empírico de la meningitis
bacteriana se basa en cefalosporinas de tercera generación Streptococcus pneumoniae 10-14 días
(ceftriaxona o cefotaxima). Se debe tener en cuenta que la do-
Staphylococcus aureus 14 días
sis utilizada debe ser mayor a la habitual, por ejemplo 2gr de
ceftriaxona cada 12 hs. Se debe agregar vancomicina al es-
Streptococcus agalactiae 14-21 días
quema de tratamiento empirico en regiones con alta inciden-
cia de resistencia de neumococo (no es el caso de Argentina). Bacilos Gram negativos 21 días

Listeria monocytogenes ≥ 21 días

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Sospecha de meningitis alternativa la minociclina por vía oral durante 3 días.

(fiebre, cefalea, rigidez de nuca, signos meníngeos, alteración del nivel de consciencia)
Las quinolonas y las tetraciclinas no las deben recibir ni niños
ni mujeres embarazadas.
Punción lumbar
(el análisis del LCR es crucial) En las personas que reciben quimioprofilaxis está recomen-
dada la vacuna.

­ Líquido de aspecto turbio ­ Líquido claro ­ Líquido claro

- Aumento de células con - Ligero aumento de - Ligero aumento de
En los contactos íntimos se debe realizar vacunación y qui‐
predominio de PMN celularidad con predominio celularidad a expensas de mioprofilaxis (p. ej. con levo oxacino o cipro oxacino oral en
(en Listeria hay líquido claro de linfocitos linfocitos
y monocitos) - Glucosa en LCR normal - Glucosa en LCR disminuida única dosis).
- Glucosa muy disminuida (cociente > 0,4) (cociente < 0,4)
(cociente glucosa en LCR/ - Proteínas ligeramente - Proteínas aumentadas
suero < 0,4) aumentadas - Presión de apertura elevada
- Proteínas muy aumentadas - Presión de apertura normal
- Presión de apertura
aumentada 7. Vacunación
En Argentina están incluidas en el calendario de vacunación las
Meningitis bacteriana Meningitis viral Sospechas
vacunas con Haemophilus influenzae b, Neumococo y Meningococo.
- Cefalosporina 3ª generación - La causa más frecuente son Meningitis tuberculosa:
(ceftriaxona o cefotaxima) + los enterovirus síndrome febril (ADA en LCR
vancomicina - Tratamiento sintomático, ya aumentado)
- Si además se sospecha que el curso es autolimitado - Meningitis carcinomatosa si
Listeria, se añade ampicilina y benigno
- Si se sospecha encefalitis
hay antecedente de cáncer
- Tuberculosis, brucelosis,
8. Meningitis aséptica
herpética (afectación de micosis o carcinomatosis
funciones superiores, afasia, meníngea, sarcoidosis
hematíes en LCR), empezar (glucorraquia baja) Se refiere al cuadro clínico compatible en hallazgos clínicos y
con aciclovir - Sífilis, borreliosis de laboratorio con la meningitis, pero con cultivos microbiológi-
(glucorraquia normal)
cos negativos. La causa más común son los enterovirus. En el di-
Fig. 5-3 | Algoritmo diagnóstico-terapéutico ante la sospecha de meningitis agnóstico diferencial hay que considerar otras infecciones (mico-
aguda. ADA: adenosina-desaminasa; LCR: líquido cefalorraquídeo; PMN: poli-
morfonucleares bacterias, hongos, espiroquetas), infecciones parameníngeas,
ciertas medicaciones y la enfermedad maligna. El contagio es por
contacto directo con secreciones respiratorias y/o materia fecal.
(REM BA 2013, P1479) (REM UBA 2016, P887)
4. Pronóstico: mortalidad según la En la mayoría de las meningitis asépticas el cuadro se autoli-
etiología mita y se resuelve sin terapia específica.
La meningitis viral durante el verano o la primavera suele ser
S. pneumoniae: 20 % (es la etiología de mayor mortalidad causada por enterovirus (Coxsackie, echovirus, otros enterovirus),
y las que más secuelas deja). que suelen ser la causa más común de meningitis viral.
L. monocytogenes: 15 %.
H. influenzae, N. meningitidis, S. agalactiae: 3-7 %.
La causa más frecuente de meningitis linfocitaria es viral, en
general por enterovirus, aunque en el diagnóstico diferencial
hay que considerar otras causas (Listeria, tuberculosis, hon-
5. Complicaciones gos, Leptospira, carcinomatosis).

Agudas: herniación transtentorial, infartos por vasculitis,

crisis convulsivas. El LCR suele tener menos de 500 células/mL pero puede alcan-
Crónicas: la hipoacusia es la complicación evolutiva más zar 1.000 células/mL (con predominio de linfocitos), suele haber
frecuente en las meningitis bacterianas en la edad pediá- una elevación modesta de proteínas (150 mg/dL) y gluco-
trica (típica por H. influenzae).Otras complicaciones son sa normal.
retraso mental, espasticidad y/o paresia y epilepsia. Al inicio de la infección puede aparecer un predominio de célu-
las polimorfonucleares y, si se repite la punción a las 12-24 horas,
aparecerá un claro predominio linfocítico. La PCR para enterovi-
6. Quimioprofilaxis rus será positiva en el 75 % de los pacientes con meningitis asép-
tica con cultivos negativos.
Es eficaz en la prevención de la extensión a los contactos y
en la erradicación del estado de portador.
En el caso de meningitis virales, lo característico es la presen-
Se debe indicar en los contactos íntimos como familia y
cia de un moderado número de células (< 1.000 células/mL)
personas expuestas a secreciones orofaríngeas, compañeros
con predominio de linfocitos, glucorraquia normal y proteínas
de guardería (todos los niños), compañeros más cercanos en
normales o ligeramente aumentadas. Las técnicas de PCR
la escuela (si hay más de dos casos, se administra profilaxis a
son fundamentales para el diagnóstico.
toda la clase y al profesorado; si hay más de tres casos en dos
o más aulas, se administra a toda la escuela).
La profilaxis se realiza con dosis única de ceftriaxona in- La meningitis asociada al virus de la inmunodeficiencia hu-
tramuscular, con rifampicina oral durante 2 días o con cipro- mana (VIH) puede aparecer durante la primoinfección con clínica
floxacino o levofloxacino oral en dosis única. Existe como compatible y convulsiones, y, aunque es infrecuente, es impor-

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tante el diagnóstico diferencial ya que el cuadro se resolverá en

los siguientes días (14 días). 9.1. Encefalitis viral

A continuación, se presentan primero las características clíni-

La primoinfección por VIH puede debutar con meningitis linfo-
cas de las encefalitis víricas y después las de la encefali-
citaria.
tis herpética.

La meningitis por el virus herpes simple (VHS) en el adulto

inmunocompetente generalmente se produce por el VHS tipo 2 (el 9.1.1. Características clínicas de las encefalitis víricas
85 % con lesiones genitales en días previos), al contrario de la
encefalitis, que es casi exclusivamente producida por VHS tipo 1. Etiología: La encefalitis puede ser infecciosa o postinfecciosa.
El tratamiento consiste en aciclovir 10 mg/kg cada 8 horas, para En la primera, hay invasión viral en el SNC, mientras que en la
pasar después a tratamiento oral hasta completar 10-14 días. segunda las alteraciones histológicas orientan a una enferme-
dad inmunomediada.
Una causa frecuente de encefalitis esporádica es el VHS-1, el
Regla mnemotécnica: el VHS-1 se relaciona con enceFalitis
mismo que produce el herpes recurrente labial. Otros virus como
mientras que el VHS-2 se relaciona con Meningitis.
el del sarampión, paperas, varicela-zóster, rubéola y gripe se han
relacionado con encefalitis infecciosa.
La meningitis de Mollaret es una forma de meningitis linfocí- Diagnóstico: Ante un cuadro de cefalea y fiebre sin foco acla-
tica recurrente benigna que se caracteriza por más de tres episo- rado hay que realizar una punción lumbar (con más motivo si
dios de fiebre y meningismo que duran 2-5 días y remiten poste- existen síntomas neurológicos) para el análisis del LCR, y la PCR
riormente. La causa más frecuente es el VHS-2, y puede diagnos- para virus, bacterias, hongos y micobacterias, así como serología
ticarse mediante PCR en LCR. Puede usarse el valaciclovir 500 mg de arboviriasis. Los hallazgos en el LCR de la encefalitis vírica
dos veces al día de forma supresiva para controlar los episodios. vienen resumidos en la Tabla 5-2, en contraposición a los hallaz-
El diagnóstico diferencial de las meningitis asépticas de causa gos típicos de la meningitis bacteriana y los rangos normales. An-
no viral debe realizarse con: tes de la punción lumbar es preciso descartar lesiones ocupantes
de espacio mediante una prueba de imagen. La TC craneal suele
Síndrome de Behçet: úlceras orofaríngeas, uveítis, orquitis ser normal. En la RM podemos encontrar datos que nos guíen ha-
y meningitis. cia la etiología:
Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada: meningitis recurrente,
iridociclitis y despigmentación de pelo y piel. La afectación temporal, frontotemporal, del cíngulo y de la
Meningitis subagudas o crónicas: en este grupo se incluyen la ínsula sugieren encefalitis por VHS (hiperintensas en FLAIR y
meningitis tuberculosa, la meningitis fúngica, la carcinoma- DW1), aunque otros virus herpes (varicela-zóster, Epstein-
tosis meníngea y algunas bacterias como Brucella o Treponema Barr, VHS-6) pueden producir esta afectación. (REM CABA
pallidum). Se caracterizan por un aumento de células de pre- 2014, P143)
dominio linfocítico, glucosa disminuida (si la glucosa en LCR Afectación del tálamo o ganglios basales en el caso de virus
es < 25 mg/dL, pensar en meningitis tuberculosa) y proteí- respiratorios, enfermedad de Creutzfeldt-Jacob, arbovirus,
nas elevadas. y tuberculosis.
El hidrocéfalo orienta a etiología no viral como bacterias,
hongos o parásitos.
Ante una meningitis de curso subagudo en la que el LCR mues-
tra linfocitosis y unas glucemias muy bajas, hay que pensar en
El EEG es anormal en la encefalitis aguda.
tuberculosis.
Es esencial descartar la infección por VHS ya que puede ser fa-
tal si no se trata. En caso de duda, se iniciará tratamiento empíri-
co con aciclovir intravenoso en la pauta antibiótica inicial.
9. Meningitis y encefalitis viral
La causa más frecuente de encefalitis es el VHS.
Las infecciones víricas del SNC se manifiestan como síndromes
El diagnóstico de con rmación se realiza mediante PCR en
clínicos de meningitis aséptica o encefalitis.
LCR.
Es preciso diferenciar los casos de meningitis de los de encefa-
Ante la sospecha de encefalitis viral hay que iniciar trata-
litis. Los pacientes con meningitis están molestos, letárgicos, con
miento con aciclovir de forma empírica.
cefalea, pero la función cerebral permanece inalterada. Sin em-
bargo, en la encefalitis hay alteración de las funciones cerebrales:
inatención, desorientación, alteraciones del comportamiento y
cambios de personalidad, crisis epilépticas, focalidad neurológica 9.1.2. Encefalitis herpética
(déficit motor y/o sensitivo), alteraciones en los movimientos o
disminución del nivel de consciencia. Puede haber convulsiones o La encefalitis herpética está producida por el VHS tipo 1 (no
estados poscríticos. El diagnóstico diferencial es complicado por- por el tipo 2). Produce una encefalitis con afasia, ya que caracte-
que hay pacientes con afectación parenquimatosa y menínge- rísticamente afecta a los lóbulos temporales. Es una encefalitis
a (meningoencefalitis). grave que suele dejar secuelas.

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Clínica: Síntomas de meningitis aguda y de encefalitis (con- Otitis media: lóbulo temporal, cerebelo.
fusión, disminución del nivel de consciencia, crisis epiléptica) y Senos paranasales: lóbulo frontal.
signos focales cerebrales, fundamentalmente afasia. Sinusitis esfenoidal: lóbulo temporal y silla turca.
Diagnóstico: Infecciones dentales: lóbulo frontal y temporal.
Inoculación directa tras herida o fractura.
Pruebas diagnósticas: Hematógena: suelen causar abscesos múltiples o multilocula-
La prueba de elección para establecer el diagnóstico de dos. Situaciones predisponentes: infecciones pulmonares cró-
encefalitis herpética se basa en la PCR con cebadores es- nicas (bronquiectasias, empiema, absceso pulmonar); cardio-
pecíficos para VHS-1 y VHS-2 en el LCR o, menos fre- patías congénitas cianógenas (tetralogía de Fallot, transposi-
cuentemente, en la biopsia cerebral. ción de grandes vasos), endocarditis, enfermedad de Rendu-
En la RMN es habitual la presencia de hiperintensidades Osler-Weber.
en los lóbulos temporales. Criptogenética: 10-35 % de los pacientes.
En el EEG se pueden apreciar ondas agudas periódicas en
el foco temporal.
Características del LCR: pleocitosis linfocitaria (ligero au- 10.1. Etiología
mento del número de células, que además son linfocitos);
hematíes en LCR, ya que puede haber sangrado intralesio- Los estreptococos (aeróbicos, anaeróbicos y microaerófilos)
nal; proteínas normales o ligeramente elevadas con gluco- son la causa más frecuente de absceso bacteriano cerebral (70
sa normal. %). Dentro de ellos, son más frecuentes los del grupo angino-
Microbiología: anticuerpos en sangre y en LCR frente a vi- sus (anginosus, constellatus, intermedius), que suelen formar
rus herpes. parte de la flora bacteriana oral.
Hay infecciones mixtas en el 30% de los casos.
S. aureus representa el 20 % de los casos y es más frecuente en
La PCR permite detectar el ADN viral en los primeros días y es
aquéllos con antecedente de trauma craneal o endocardi-
el gold standard.
tis infecciosa.
Las bacterias anaerobias representan el 20-40 % de los casos,
Tratamiento: Aciclovir 10 mg/kg/día intravenoso cada 8 ho- generalmente en cultivos mixtos. Destaca Prevotella sp. y Bac-
ras durante 3 semanas. teroides sp.
Evolución: La mortalidad roza el 20 % y las secuelas son Los bacilos Gram negativos (Proteus, E. coli, Klebsiella) son más
frecuentes e importantes: alteración de la conducta y de frecuentes en focos ORL, pacientes inmunodeprimidos y neu-
la memoria. roquirúrgicos (Pseudomonas).

En la encefalitis vírica el LCR es claro, con ligero aumento Patógenos más frecuentes causantes de absceso cerebral:
de la celularidad a expensas de linfocitos, proteínas ele- Estreptococos y anaerobios en formas secundarias a foco
vadas y glucosa normal. ORL.
La encefalitis vírica es generalmente un cuadro benigno. Esta lococos y enterobacterias en formas posquirúrgicas.
Una excepción es la herpética: si se sospecha, debe inicia-
rse tratamiento con aciclovir.
Según el antecedente o foco posible:

Senos paranasales: Streptococcus spp., Bacteroides spp., Fuso-

10. Absceso cerebral bacterium spp.
Odontogénico: Streptococcus spp., Bacteroides spp., Prevotella
Es una infección intracerebral focal, que comienza con un spp., Fusobacterium spp., Haemophilus spp.
área de cerebritis y se desarrolla, en días, como una colección Otógeno: Streptococcus spp., Enterobacteriaceae, Pseudomonas
de pus rodeada por una cápsula bien vascularizada. Ver también aeruginosa, Bacteroides spp.
Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana. Pulmón: Streptococcus spp., Fusobacterium spp., Actinomy-
El curso suele ser subagudo (días) y la clínica inespecífica. La ces spp.
cefalea es el síntoma más frecuente, al que pueden asociarse Tracto urinario: Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter spp.
signos de hipertensión intracraneal (alteración de consciencia o Trauma penetrante: S. aureus, Clostridium spp., Enterobac-
parálisis de pares craneales), déficit neurológico focal o crisis ter spp.
convulsiva. La fiebre aparece en aproximadamente la mitad de Neurocirugía: Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Pseudo-
los pacientes, a veces asociada a signos focales de infección (o- monas aeruginosa, Enterobacter spp.
titis, sinusitis, etc.). Endocarditis: estreptococos del grupo viridans, S. aureus.
Puede originarse por: Malformación congénita cardíaca: Streptococcus spp.
Absceso cerebral en pacientes inmunodeprimidos:
Extensión directa: es el mecanismo más frecuente. Desde el Toxoplasma gondii: ocurren tras reactivación de la infección
oído medio, celdillas mastoideas o senos paranasales o desencadenada por inmunosupresión celular.
mastoiditis. El origen del foco condiciona la localización del Listeria: cuando existe tratamiento previo con corticoides
absceso: (elevada mortalidad).

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Nocardia asteroides, Aspergillus, Cryptococcus neoformans o

Tabla 5-5. Lesiones cerebrales en pacientes con infección por VIH/SIDA
Coccidioides immitis: tras diseminación hematógena desde
un foco pulmonar. Toxoplasma gondii
Candida spp., Mucor, Fusarium y otros hongos: pueden Es la lesión focal más frecuente.
producir múltiples abscesos, con muy mal pronóstico. Los Más de una lesión con edema, efecto masa y realce en anillo.
hongos de la clase Zigomycetes son la causa de mucormi- La localización más frecuente son el tronco encefálico, ganglios basales,
cosis cerebral en pacientes diabéticos con cetoacidosis, en hipó sis y unión cortico-medular.
Habitualmente serología para Toxoplasma IgG positiva. (REM BA 2013,
pacientes con enfermedades hematológicas o con trata-
P1477)
mientos inmunosupresores. La mucormicosis cerebral
aislada es más común en adictos a drogas por vía intrave-
Linfoma cerebral primario
nosa. Scedosporium apiospermum es un hongo de distribu- Linfoma de células B
ción mundial que puede producir abscesos cerebrales en Lesiones hiperdensas o isodensas en TC con edema, efecto masa
casos de ahogamiento, traumatismos o inmunosupresión. Causado por virus de Epstein-Barr

Leucoencefalopatía multifocal progresiva

Abscesos cerebrales en pacientes inmunodeprimidos:
Lesiones hipointensas sin efecto masa, localizadas en la zona de transi-
Inmunosupresión celular: Toxoplasma gondii, Nocardia as‐ ción entre la sustancia gris y blanca o en la sustancia blanca
teroides, Cryptococcus neoformans, micobacterias y Lis‐ Causada por el virus JC (Papovavirus)
teria monocytogenes.
Neutropenia: enterobacterias, Pseudomonas y hongos. Menos comunes
Cryptococcus neoformans
Histoplasma capsulatum
Absceso cerebral en inmigrantes: Coccidiodes immitis, Aspergillus, Candida, Mucorales
Taenia solium: descartar como causa de neurocisticerco- Mycobacterium tuberculosis
sis en inmigrantes procedentes de zonas tropicales. Mycobacterium avium complex
Entamoeba histolytica, Schistosoma japonicum, Parago- Citomegalovirus
nimus spp. (poco frecuentes). Metástasis tumorales, sarcoma de Kaposi (metástasis)
Lesiones cerebrales en pacientes con infección por Acanthamoeba
VIH/SIDA: se muestran en la Tabla 5-5. Abscesos bacterianos: Listeria, Nocardia, Salmonella, sí lis
Trypanosoma cruzi, reactivación en forma de absceso chagoma

10.2. Diagnóstico
10.3. Tratamiento
El diagnóstico se establece mediante técnicas de imagen, RM
(tiene mayor sensibilidad) o TC con contraste, y debe incluir La estrategia diagnóstico-terapéutica incluye una combinación
una evaluación de patología ORL. La imagen en la TC es típica: de antibioterapia y drenaje.
lesión hipodensa bien delimitada con halo hipercaptante de
contraste (cápsula) y edema perilesional. La RM es de elección
en fases precoces o en lesiones múltiples (Fig. 5-4). 10.3.1. Tratamiento empírico intravenoso
Se debe solicitar laboratorio general, hemocultivos y cultivo
de muestras específicas cuando existe infección focal (ORL, La pauta de antibioterapia empírica depende del origen de la
neumonía, etc.). Es imprescindible realizar radiografía de tórax infección y la patología subyacente (Tabla 5-6).
para descartar neumonía. La duración del tratamiento antibiótico debe ser prolongada
La punción lumbar está contraindicada de forma rutinaria (4-8 semanas) en función de diversos factores y la respuesta clí-
por el riesgo de herniación transtentorial y, el estudio del LCR, nico-radiológica (valorada mediante TC). Se recomienda una
además, tiene escaso valor diagnóstico. pauta larga (6-8 semanas) si no se ha realizado drenaje, en abs-
Si se realiza drenaje quirúrgico o guiado por TC se debe pro- cesos múltiples cuando sólo se han drenado los de mayor tamaño,
cesar la muestra para Gram, cultivo de aerobios, anaerobios,
micobacterias y hongos. La mayor rentabilidad del cultivo se
obtiene cuando no se han usado antibióticos o bien se han em-
pleado menos de 3 días. En función de los resultados y la sos-
pecha clínica se deben considerar otras técnicas como la PCR
panbacteriana y serologías (VIH, Toxoplasma, Taenia), además
del estudio histológico.
La localización del absceso suele depender de la patología
focal subyacente. El absceso único suele ser polimicrobiano y
secundario a foco contiguo (ORL, dental, meníngeo, quirúrgico
o traumatismo craneoencefálico). Los abscesos múltiples sue-
len ser monomicrobianos y se localizan en el territorio de la ar-
teria cerebral media por extensión hematógena de otras infec-
ciones (neumonía, endocarditis, etc.). Fig. 5-4 | Absceso cerebral frontal. Captación en anillo.

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Tabla 5-6. Tratamiento empírico del absceso cerebral

Síndrome Etiología Tratamiento empírico Comentarios

Estreptococos grupo Cefotaxima + metronidazol ± Abscesos contiguos a patología focal (p.ej.temporal en otitis, frontal en sinu‐
Otitis-sinusitis
viridans vancomicina o linezolida sitis, etc.)
Patología dental
Bacterias anaerobias ± ampicilinab Enterobacterias y Listeria si existe meningitis
Neumonía/absceso
S. aureus S. aureus y estreptococos si existe endocarditis
pulmonar
Enterobacterias
Criptogenético
P. aeruginosa

S. aureus Meropenem (o ceftazidima) + Abscesos secundarios a trauma o cirugía: considerar terapia frente a bacte‐
Staphylococcus coagu- vancomicina (o linezolid) rias nosocomiales multirresistentes
Patología neuroquirúr‐
lasa negativo
gica (trauma, cirugía)
Enterobacterias
P. aeruginosa

Nocardia, Listeria Meropenem (o ceftazidima) + En pacientes con infección por VIH y serología positiva frente a Toxoplasma,
Pacientes
Toxoplasma gondii vancomicina (o linezolid) se recomienda tratamiento empírico de toxoplasmosisc
inmunodeprimidos
Aspergillus, Cryptococ‐ Sulfadiazina + pirimetaminac
(SIDA, trasplante,
cus
corticoides)
M. tuberculosis
a Considerar asociar tratamiento frente a S. aureus resistente a meticilina en absceso criptogenético o sospecha de endocarditis.
b Considerar asociar tratamiento frente a Listeria en pacientes > 50 años, pacientes embarazadas, con inmunodepresión, diabetes o cirrosis.
c Tratamiento oral: sulfadiazina 4-6 g/día (en 4 dosis) + pirimetamina 25-75 mg/día + ácido folínico 15 mg/día.

si existe cápsula organizada y/o necrosis tisular, en abscesos Como criterio general se recomienda realizar aspiración
multiloculados, de tronco cerebral o en pacientes inmunodepri- guiada por TC en todos los casos (en especial si la localización
midos. Se puede utilizar una pauta corta (4-6 semanas) si existe es en zonas sensitivas y motoras y en pacientes comatosos),
cerebritis o el absceso se ha drenado, especialmente mediante re- excepto si existe cerebritis o el absceso se localiza en áreas vi-
sección quirúrgica (4 semanas). No existe evidencia suficiente tales o de difícil acceso.
para recomendar el tratamiento antibiótico por vía oral.

Tratamiento del absceso cerebral: Tabla 5-7. Tratamiento del absceso dirigido por microorganismos
Ceftriaxona/cefotaxima + metronidazol (4-8 semanas) específicos

Si hay antecedente de neurocirugía o trauma: antipseudo-

Microorganismo Tratamiento
mónicos (meropenem/ceftazidima) + antiesta lococo
(vancomicina). S. pneumoniae Cefotaxima o ceftriaxona
Tratamiento antiepiléptico los 3 primeros meses. Sensible a penicilina Vancomicina + cefotaxima o
Resistente a penicilina ceftriaxona

N. meningitidis Cefotaxima o ceftriaxona

10.3.2. Tratamiento dirigido según el agente
etiológico L. monocytogenes Ampicilina ± gentamicina/cotri-
moxazol
La terapia dirigida del absceso por microorganismos especí-
ficos se resume en la Tabla 5-7. S. agalactiae Cefotaxima o ceftriaxona
En casos seleccionados se puede considerar el tratamiento
médico exclusivo: absceso pequeño (< 2,5 cm), paciente en E. coli (enterobacterias) Cefotaxima o ceftriaxona
buena situación clínica (GCS > 12) y de etiología conocida, así
P. aeruginosa Ceftazidima o cefepima
como en abscesos múltiples y/o tras drenaje de abscesos gran-
des (> 2,5 cm) o efecto de masa. Otro ejemplos que no precisan
Acinetobacter baumannii Meropenem
drenaje si no hay riesgo de herniación son los tuberculomas o
el absceso por Toxoplasma, como ocurre en el paciente VIH. S. aureus, S. epidermidis Cloxacilina
Sensible a meticilina Vancomicina
Resistente a meticiina
10.3.3. Drenaje quirúrgico. Indicaciones
Enterococcus faecalis, Enterococcus Ampicilina
La estrategia de drenaje del absceso cerebral (aspiración faecium Vancomicina
guiada por TC o cirugía) no parece condicionar el pronóstico a Sensible a ampicilina
Resistente a ampicilina
largo plazo y debe ser valorada de forma individual.

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Se recomienda resección quirúrgica en: dazol o penicilina e ingreso en la UVI para estabilización.
En cuanto a la profilaxis:
Abscesos traumáticos (retirar el hueso o cuerpo extraño).
Abscesos por hongos. La vacuna se encuentra incluida en el calendario de vacuna-
Abscesos multiloculados. ción de los niños, a los 2, 4 y 6 meses y entre los 15 y
Tras la aspiración y drenaje si: 18 meses.
No mejora en 1 semana. Las personas con cinco dosis de tétanos administradas es-
Hay disminución del nivel de consciencia. tán correctamente inmunizadas.
Hay aumento de la presión intracraneal. Los adultos con una historia incierta de primovacunación
Hay aumento progresivo del tamaño del absceso. con dosis de tétanos o tétanos-difteria deben comenzar o
completar dicha serie. La primovacunación del adulto con-
Se deben valorar medidas adyuvantes como el uso de corti- siste en tres dosis en pauta 0, 1, 6-12 meses.
costeroides si hay edema o efecto masa. Se recomienda dexa- En caso de primovacunación incompleta no es necesario
metasona 10 mg/kg cada 6 horas si el paciente tiene efecto masa reiniciar la pauta, se completará la serie con vacuna hasta
considerable, y se debe suspender tras la resolución del efecto alcanzar un total de tres dosis. En personas primovacunadas
masa y la recuperación del nivel de consciencia. se administrarán dos dosis de recuerdo con un intervalo de
10 años para completar cinco dosis.
En personas que tienen completo el calendario infantil, con
La única indicación de corticoides en el absceso cerebral es la
seis dosis de vacuna que contengan el antígeno frente al té-
presencia de efecto de masa signi cativo.
tanos y la difteria, se administrará una única dosis de re-
cuerdo en torno a los 60 años.
En caso de herida tetagénica se pueden dar las circunstan-
10.4. Pronóstico cias recogidas en la Tabla 5-8.
La vacunación incompleta o desconocida es más frecuente
Mortalidad: 0-30 %. en adictos a drogas por vía parenteral, inmigrantes, pobla-
Secuelas neurológicas: 30-60 %. ción rural y adultos mayores.

El tratamiento empírico de la meningitis bacteriana es cef- Si la persona ha recibido previamente 5 o más dosis, no es
triaxona/cefotaxima + vancomicina. necesaria dosis adicional. Si ha recibido 3 dosis previas, se
El tratamiento empírico del absceso cerebral es ceftriaxo- recomienda completar la vacunación. En el caso de 3-4 do-
na/cefotaxima + metronidazol y el drenaje del absceso. Re- sis, si la última fue administrada hace más de 5 años se
cuerda que está contraindicada la punción lumbar. debe administrar una dosis de refuerzo.
Sólo se revacuna a los pacientes que han recibido menos
de 5 dosis y la última fue hace más de 5 años (regla del 5).
Se administrará inmunoglobulina a todas las personas con
11. Tétanos heridas de alto riesgo y a todas las que no estén bien vacu-
nadas (menos de 3 dosis).
Clostridium tetani es un bacilo Gram positivo anaerobio, espo-
rulado y presente en la naturaleza, que produce la exotoxina de-
nominada tetanoespasmina causante de la clínica. Infecta heri-
das sucias en las que libera la toxina, que, por vía axonal centrí-
petamente, alcanza la médula espinal. Inhibe la liberación de
Tabla 5-8. Profilaxis en la herida tetanígena
GABA, neurotransmisor que actúa inhibiendo la actividad de la
motoneurona a y produciendo una hiperactivación de la neurona Heridas limpias Otras heridasa
motora del asta anterior del sistema nervioso autónomo. Como
consecuencia se producen espasmos e hipertonía muscular. Historia de vacunación Td Ig Td Ig
El cuadro se inicia con rigidez muscular, cefalea e irritabilidad Desconocida o < 3 dosis Sí No Sí Sí
tras un período de incubación variable según la distancia del 3 o más dosis No* No No** Nob
punto de inoculación al SNC (aproximadamente 2 semanas). Du- * Administrar si > 10 años desde la última dosis.
rante el período de estado aparece trismus, risa sardónica, posi- ** Administrar si > 5 años desde la última dosis.
aHeridas tetanígenas: heridas o quemaduras con un importante grado de
ción en opistótonos y espasmos. Se puede afectar la musculatura
laríngea y respiratoria y las extremidades. Suele asociarse a ta- tejido desvitalizado, herida punzante (particularmente donde ha habido
quicardia, diaforesis, hipotensión o hipertensión y otros trastor- contacto con suelo o estiércol), las contaminadas con cuerpo extraño, frac‐
nos vegetativos.La clínica cede tras 1 semana y las complicacio- turas con herida, mordeduras, congelación, aquéllas que requieran inter‐
vención quirúrgica y que ésta se retrase más de 6 horas, y aquéllas que se
nes dependen de la afectación.
presenten en pacientes que tienen sepsis sistémica.
El diagnóstico es clínico y en ocasiones puede aislarse la ba- bAquéllas heridas tetanígenas contaminadas con gran cantidad de mate‐
tería de la herida. rial que pueda contener esporas y/o que presenten grandes zonas de tejido
El tratamiento requiere desbridamiento de la herida, admi- desvitalizado (heridas de alto riesgo) recibirán una dosis de inmunoglobuli‐
nistrar gammaglobulina antitetánica y la primera dosis de vacu- na.
na (en lugares separados), tratamiento antibiótico con metroni- Td: toxina antitetánica; Ig: inmunoglobulina antitetánica.

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El tratamiento será eventualmente modificado en base a los

12. Empiema subdural resultados de cultivos. Duración del tratamiento antibiótico: 3 a
4 semanas luego del drenaje (se sugiere control con imágenes
El empiema subdural es una emergencia vital y requiere para constatar resolución del mismo).
tratamiento médico y quirúrgico urgente. La forma clínica El empiema subdural es una emergencia quirúrgica y debe
más frecuente es la asociada a foco ORL (especialmente sinu- ser drenado de forma urgente (craneotomía o trépano) junto
sitis frontal-etmoidal en pacientes jóvenes) seguida de pato- con el foco ORL primario.
logía neuroquirúrgica.

El empiema subdural es una complicación frecuente de la me-

13. Absceso epidural
ningitis por bacilos Gram negativos.
Los abscesos epidurales suelen ser secundarios a infección
contigua (otitis, sinusitis) o patología quirúrgica, siendo en es-
La etiología más frecuente son estreptococos, estafilococos te caso más frecuentes a nivel espinal que intracraneal. La
y anaerobios en los empiemas secundarios a sinusitis. etiología es similar a la del absceso cerebral (estreptococos y
La clínica suele ser inespecífica (fiebre, alteración de anaerobios en formas secundarias a foco ORL y estafilococos y
consciencia, focalidad neurológica, etc.), pero es característi- enterobacterias en formas postquirúrgicas). S. aureus es la cau-
ca su rápida progresión y la elevada frecuencia de crisis con- sa más frecuente de absceso epidural espinal.
vulsivas, por la fácil extensión del exudado en el espacio La clínica es inespecífica y suele cursar con fiebre, alteración
subdural y su habitual localización frontal. El absceso cere- de consciencia y focalidad neurológica.
bral, epidural y la tromboflebitis séptica de senos venosos El diagnóstico se establece mediante técnica de imagen,
cerebrales son complicaciones frecuentes del empie- siendo la RM la técnica más sensible.
ma subdural. El tratamiento requiere la combinación de antibioterapia y
El diagnóstico se establece mediante técnica de imagen, drenaje (habitualmente mediante trépano y ocasionalmente
siendo la RM la técnica más sensible. quirúrgico). En pacientes estables (sin sepsis ni déficit focal) se
puede retrasar el inicio de la antibioterapia hasta la obtención
de muestra para cultivo. En caso contrario (paciente inestable o
12.1. Tratamiento antibiótico empírico inmunodeprimido), se debe iniciar antibioterapia urgente con
una pauta similar a la del absceso cerebral, cuya duración debe
Pacientes de la comunidad: Ceftriaxona 2 gr cada 12 hs EV ser también prolongada (6-8 semanas) en función de la res-
+ metronidazol 500 mg cada 8 hs EV. Añadir Vancomicina puesta clínica y de las pruebas de imagen.
ante colonización conocida por SAMR o en causas traumáti-
cas. Pacientes intrahospitalarios: Vancomicina dosis de carga
S. aureus es la causa más frecuente de absceso epidural es-
25-30 mg/kg (máximo 2 gr, infundir a 500 mg/hr) + Mero-
pinal.
penem 2 gr cada 8 hs EV

Recapitulando
La meningitis se asocia por lo general a causas infecciosas (ocurre frecuentemente vía nasofaringe o tracto respiratorio), existiendo casos no
infecciosos. La causa más frecuente de meningitis adquirida en la comunidad son Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis y, en pa-
cientes mayores de 50-60 años o con dé cits de la inmunidad celular, Listeria monocytogenes. En el caso de la meningitis bacteriana asociado
a los cuidados sanitarios son S. aureus y bacilos gram negativos.
La clínica preferente puede orientar la etiología de la meningitis bacteriana y el microorganismo más probable depende de la edad, la comorbi-
lidad y de la vacunación previa.
El tratamiento antibiótico de una meningitis es una urgencia médica. Si es necesario realizar TAC craneal antes de la punción lumbar, se debe
administrar la primera dosis de antibiótico de forma inmediata.
La toma de hemocultivos y el análisis bioquímico y microbiológico del liquidocefalorraquídeo es fundamental para orientar el tratamiento em-
pírico y dirigido. Los hallazgos típicos de la meningitis bacteriana son glucosa <40 mg/dL, proteinas entre 100 y 500 mg/dL y aumento de leu-
cocitos con neutró los >80%.
La tinción de Gram es importante: en el caso de cocos gram positivos se debe pensar en neumococo (Cefalosporina de 3ºG y Vancomicina), si
se observan Gram negativos pensar en meningococo (cefalosporina de 3ºG) y si hay bacilos gram positivos pensar en Listeria (Ampicilina con
Gentamicina o Cotrimoxazol).
Los agentes etiológicos más frecuentes en el absceso cerebral son estreptococos y anaerobios en las formas secundarias a foco ORL y esta -
lococos y enterobacterias en las formas postquirúrgicas.
La causa más frecuente de meningitis linfocitaria es la viral por enterovirus. Otras causas son la tuberculosis, listeria, por hongos y la leptospira.
La causa más frecuente de encefalitis es el virus herpes simple (VHS). El diagnóstico de con rmación se realiza mediante PCR en líquido cefa-
lorraquídeo y se trata con aciclovir intravenoso.

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