Ectima

Definición

Infección dermohipodermica por Streptococcus pyogenes o

Staphylococcus Aureus, que afecta principalmente las piernas,
y se caracteriza por pústulas que pronto generan ulceras en
sacabocado de evolución tórpida; es más frecuente en
desnutridos o alcohólicos Crónicos.

Datos epidemiológicos

 Predomina en climas tropicales

 Estratos socioeconómicos bajos;
 Desnutridos,
 Alcohólicos crónicos;
 Pacientes con inmunodeficiencia.

Etiopatogenia

 Estreptococo beta-hemolitio del grupo A

 (S. pyogenes a principio);
 Despues se agregan S. aureus y gramnegativos.

Causa:
 La causa suele ser una picadura de insecto,
 Traumatismos;
 Secundaria a un impetigo; Diagnóstico diferencial
 Favorecida por autoinoculacion y por mala higiene en
un entorno predisponente caracterizado por  Impetigo
desnutricion, linfedema, alcoholismo o inmunodefi  Micobacteriosis cutanea ulcerosa,
ciencia.  Leishmaniasis cutanea,
 Pioderma gangrenoso
Cuadro clínico

 Puede ser unilateral o bilateral, Ectima gangrenoso también es de origen infeccioso, depende
 principalmente en las piernas, de Pseudomonas aeruginosa y empieza con ampollas
 el dorso del pie, hemorrágicas que dan lugar a ulceras.
 los muslos
 glúteos; Tratamiento

Caracteristicas de la lesión: Tratamiento tópico

Caracteriza por vesiculas o pustulas que se agrupan en una  Fomentos con sulfato de cobre al 1 por 1 000
placa eritematosa, se rompen tempranamente, y dan lugar a  Pomada de yodoclorohidroxiquinoleina (clioquinol
una ulceracion de uno a varios centimetros de diametro, bien [VioformoR]) al 1 a 3%;
delimitada, en sacabocado, de bordes violaceos netos,  Mupirocina o fusidato de sodio (acido fusidico).
cortados a pico y de fondo necrótico. La evolucion es cronica,
torpida y dolorosa; al sanar deja cicatriz; se acompana de Tratamiento Sistemica:
sintomas generales y en ocasiones
de fiebre.  se usan antibióticos o sulfamidas;
 Dicloxacilina 250 a 500 mg VO/ 6h por 5 a 7 dias.
 Amoxicilina con acido clavulanico 250 a 500 mg/6h
 Cefalexina, 1 a 2 g/dia (25 a 60 mg/kg).
 Azitromicina, 500 mg/dia durante tres dias,
 Clindamicina, 15 mg/kg/dia cada 8 h.
 Penicilina G procainica, 800 000 U/dia por 10 dias; se
continua con penicilina benzatinica, 1 200 000 U cada
ocho dias durante uno a dos meses.
 Eritromicina o tetraciclina, ambas 1 a 2 g/dia,
 Trimetoprim-sulfametoxazol, 400 mg/80 mg.
Síndrome Estafilocócico de Ritter escarlatiniforme no hay desprendimiento epidermico,
sino solo la fase de eritema y las lesiones periorales. Puede

la piel escaldada haber superposicion con choque toxico.

Síndrome estafilocócico de la piel escaldada: fase ampollar

Definición
Dermatosis aguda, propia de neonatos y menores de cinco
anos, causada por la toxina epidermolitica de Staphylococcus
aureus del grupo II, que ocasiona fiebre, eritema y
desprendimientos epidermicos generalizados, con buena
respuesta a una penicilina semisintetica.

Datos epidemiológicos
 Dermatosis rara y contagiosa;
 Afecta a menores de cinco años de ambos sexos,
sobre todo recién nacidos y lactantes;
 La morbilidad es alta y la mortalidad de 4%.
Síndrome estafilocócico de la piel escaldada, fase de exfoliación
Factores de riesgo epidérmica.
 Insuficiencia renal e
 Inmunosupresión;

Etiopatogenia
Inicia a partir de un foco séptico en mucosas (oído
medio, faringe, conjuntivas) o piel. Es una reacción
exfoliativa producida por dos exotoxinas epidermoliticas
(exfoliatinas A y B [ETA, ETB]); la ETA se relaciona con
impetigo ampollar y la ETB con el sindrome estafiococico de la
piel escaldada, y son secretadas por Staphylococcus aureus
del grupo II, (92%) y ocasionalmente de los grupos I o III.
Dichas exotoxinas producen epidermolisis subgranular y por Síndrome estafilocócico de la piel escaldada: zonas denudadas.
accion proteolitica dan lugar a perdida de adherencia celular en
la parte alta de la epidermis. Su mayor frecuencia en recien
nacidos parece depender tanto de inmadurez inmunitaria como
de inadecuada eliminación renal de la toxina.

Cuadro clínico

 Malestar general,
 Irritabilidad,
 Fiebre de 40°C,
 Infeccion que se restringe a la orofaringe o el torax,
 Impetigo;

Fases

 Primeira fase: Fase de eritema generalizado, mas Diagnóstico diferencial

ostensible en el tronco, las regiones perioral, perigenital y
perianal, y las mejillas; evoluciona en poco tiempo  Epidermolisis ampollar mortal,
 Eritrodermia ictiosiforme congenita ampollar
 Segunda fase: Fase escarlatiniforme que origina  Sindrome de Stevens-Johnson y de Lyell
ampollas muy superficiales que se diseminan con gran rapidez,  Eritema multiforme
se rompen y dejan extensas zonas denudadas por
desprendimientos epidermicos que dan al paciente el aspecto Tratamiento
de gran quemado; hay dolor e hipersensibilidad extremos,
ademas de signo de Nikolsky. Se resuelve de manera  Hospitalizacion y aislamiento;
espontanea, pero puede haber fiebre, adenopatias, ataque al  Control de liquidos y electrolitos.
estado general, y llega a complicarse con neumonia,  No deben usarse glucocorticoides.
septicemia y glomerulonefritis; puede afectar las mucosas oral,  Penicilina semisintetica de tipo meticilina
nasal o genital, y rara vez la piel cabelluda.  Oxacilina, 200 mg/kg/dia durante 10 dias,
 Dicloxacilina, 25 a 50 mg/kg/dia en ninos, y 250 mg cada 6
 Tercera fase con descamación fina y fi suras periorales. h en adultos, durante 10 dias.
 Cefalosporinas de primera o segunda generacion o la
Estas tres fases ocurren en una a dos semanas, y no quedan aplicacion de sustitutos de piel (OmidermR, SuprathelR).
cicatrices. Hay formas menores o abortivas, con eritema y
descamacion; en la variante denominada enfermedad de
Celulitis Factores de riesgo:

Definición: inflamación aguda del tejido celular subcultaneo  Linfedema,

originado por estreptococcus del grupo A e estaphilococcus  Mastectomia con diseccion ganglionar,
aureus. Frecuente en personas diabéticas por alteración del ph  Insuficiencia venosa
de la piel, Pacientes con alteraciones inmunitarias. Casi  Obesidad.
siempre hay una puerta de entrada, una ulceración, una
laceración, edema, dolor e infiltración e inflamación. Tambien puede ocurrir por diseminacion linfatica o
Inflamacion aguda de tejido celular subcutaneo originada por hematógena a partir de un foco infeccioso en otro sitio.
un estreptococo del grupo A o S. aureus, y en ocasiones por
otras bacterias. Es mas frecuente en diabeticos y en pacientes Factores predisponentes
con alteracion inmunitaria o ante liposuccion.
Casi siempre hay una ulceracion previa; se manifiesta por una  Trastornos circulatorios,
zona edematosa e infi ltrada, profunda y firme, pero no hay  Focos infecciosos,
margen bien delimitado; a la palpación puede haber  Traumatismos,
crepitacion. Hay linfadenopatia y puede haber linfangitis; es  Eccema,
posible que se formen ampollas, abscesos y zonas de necrosis;  Tina de los pies,
en la zona periorbitaria puede haber afeccion oftalmológica y  Mala higiene,
neurologica. Se acompana de sintomas generales y puede  Diabetes,
complicarse por trombofl ebitis y choque toxico.  Desnutrición u otras enfermedades que producen
inmunodeficiencia. En 33% hay antecedente de
enfermedad respiratoria, o puede sobrevenir después
de intervención quirúrgica; en recién nacidos puede
ser consecutiva a onfalitis.

Cuadro clínico

Se localiza en cualquier parte del cuerpo; predomina en la cara

(17%), las piernas o el dorso de los pies (76%); esta
constituida por una placa eritematoedematosa, con piel roja,
caliente, brillante y dolorosa, de varios centimetros de
diametro, aspecto de piel de naranja, y con limites mas o
menos precisos, pero bien demarcados.

Erisipela
82a. Celulitis
Definición

Infeccion dermoepidermica de rapido avance, producida por

estreptococo β-hemolitico del grupo A, el cual penetra por una
solucion de continuidad y origina una placa
eritematoedematosa, caliente, roja, brillante y dolorosa, de
evolucion aguda, acompañada de fiebre y sintomas generales.

Datos epidemiológicos

 Cualquier edad y en cualquier sexo

 Mas frecuente en mujeres adultas;
 Predomina en adultos con otras enfermedades Puede cubrirse de vesículas y ampollas, que al abrirse dejan
intercurrentes,como hipertension, insuficiencia ulceraciones y costras melicericas; cuando desaparece queda
vascular periferica, diabetes y obesidad. descamacion importante, sin cicatriz. Se observan linfangitis y
 Hay complicaciones en 28% adenopatia regional dolorosa.
 La mortalidad es de 2.5% relacionada con
bacteriemia. La evolucion es aguda y progresiva; hay sintomas generales,
como fiebre de hasta 40°C, escalofrios, malestar general,
Etiopatogenia astenia, adinamia y cefalea, ademas de nauseas y vomitos.
Puede aparecer una sola vez o mostrar recidivas y dar lugar a
Es causada por estreptococo β-hemolitico del grupo A, o edema por linfostasis, que despues persiste y es desfigurante
mas rara vez de los grupos C o G, y en recien nacidos, del (elefantiasis nostra); con el tiempo las lesiones se hacen
grupo B. Algunos la atribuyen tambien a Staphylococcus verrugosas, son irreversibles y predominan en las
aureus. El agente causal penetra rapidamente en la dermis extremidades inferiores.
por una solucion de continuidad, como una pequena herida
o un traumatismo minimo como los que produce el rasurado, o
por una grieta o fi sura causada por tina de los pies;
Datos de laboratorio
Ántrax (carbunco)
Leucocitosis; puede aislarse el estreptococo a partir de un
exudado faríngeo. Hay aumento de la sedimentación globular Definición
y de la proteína C reactiva.
Enfermedad infecciosa enzootica, sistémica y grave en los
Diagnóstico diferencial animales, que el ser humano adquiere accidentalmente por
contacto transcutaneo, inhalación o deglución. Por inhalación
 Dermatitis por contacto por irritante primário; causa antrax pulmonar, que constituye un arma del
 Erisipeloide, bioterrorismo. En la piel puede causar edema o pustula
 Eritema multiforme eritema nudoso, maligna; esta última se caracteriza por una vesicula rodeada
 Herpes zoster, de una zona necrotica donde reside la bacteria causal, Bacillus
 Edema angioneurotico, anthracis.
 Celulitis
 Fascitis necrosante Etiopatogenia

Datos histopatológicos El agente causal es B. anthracis, bacteria encapsulada,

aerobia estricta, constituida por una capsula con acido poli-d-
No se requiere biopsia; hay edema intenso y vasodilatación, glutamico (que evade la fagocitosis), y que secreta la toxina
asi como neutrófilos y mononucleares; pueden observarse del antrax, conformada por el factor letal, factor edema y
cocos grampositivos en el infiltrado linfocitario. antigeno protector; estos componentes de la toxina se
encuentran asociados a la produccion de vesiculas
Complicaciones extracelulares en el sobrenadante de la bacteria, mecanismo
que puede aumentar su toxicidad. La bacteria puede sobrevivir
Abscesos y gangrena, trombosis del seno cavernoso (en mas de 20 anos en forma de esporas; estas contaminan los
cara) y bacteriemia. pastos que son ingeridos por herbivoros, en los cuales la
mortalidad por la infección es de 80%. Los traumatismos
Tratamiento incluso minimos facilitan la inoculacion exogena, que puede ser
cutanea (95 a 98%), respiratoria o digestiva.
 Es una urgencia dermatológica;
 reposo en cama, con inmovilizacion y elevacion de la Puerta de entrada:
region afectada.
 Localmente se aplican compresas humedas con solución El ser humano adquiere la infeccion al destazar animales,
salina o de Burow, ingerir carne o manipular cueros, principalmente de reses
 Si hay costras, fomentos sulfatados al 1 por 1 000. Es (47.8%), ovejas o cabras enfermas de antrax o muertas por
necesario evitar traumatismos y fomentar una higiene este; es rara la transmisión por insectos, de una persona a
adecuada. otra, o por contacto con lana, hueso o crines. Las esporas se
 Tratamiento sistêmico: penicilina G procainica, 800 000 pueden producir en el laboratorio en grandes cantidades, y
U por via intramuscular (IM) a diario durante 10 dias; se esparcir con demasiada facilidad por medio de cohetes,
continua con penicilina benzatinica, 1 200 000 U por via misiles, bombas y aerosoles. Esta bacteria es un agente
IM cada 8 dias durante uno a dos meses. Se agrega un biologico de categoría A: de facil transmision, y de letalidad y
antiinfl amatório no esteroideo. mortalidad altas.
 Para evitar la reinfeccion estreptococica y la posible
reaparicion de erisipela, se recomienda aplicar penicilina Clasificación
benzatinica, 1 200 000 U por via IM cada mes durante
cinco anos como minimo. Pustula maligna y edema maligno.
 Tambien se usa dicloxacilina, 500 mg cuatro veces al dia,
asi como cefalosporinas, macrolidos y clindamicina. Cuadro clínico
 Eritromicina o tetraciclina, 1 a 2 g/dia durante 10 dias,
 Trimetoprim-sulfametoxazol, 80/400 mg 2x dia El periodo de incubacion dura uno a tres dias.
 Ante organismos resistentes a meticilina, linezolida, 600  La forma cutanea (95%).
mg dos veces al dia. La pústula maligna casi siempre se restringe a un solo
 En general en segmento; predomina en zonas descubiertas, principalmente la
infecciones de tejidos blandos se cara y las extremidades superiores; rara vez es multiple.
han aprobado las quinolonas Primero aparece una mancha rojiza, sobre la que se asienta
como moxifl oxacina o una papula translucida perlada de color rosado, que se
gatifloxacina, o carbapenems convierte en una vesicula de contenido seroso o serohematico,
como el meropenem. rodeada de una escara de limites precisos, que da la impresion
de una “quemadura por causticos”; en la periferia tambien
puede haber vesiculas (areola vesicular de Chaussier). En la
vecindad aparece edema duro e indoloro, que, si es muy
intenso, puede hacer que la vesicula no aparezca, o que sea
poco notoria. Se ha descrito una variedad ampollar con
lesiones únicas o multiples; puede ser hemorragica. La
linfangitis y la adenitis son poco frecuentes. En tres a cuatro
dias sobrevienen mal estado general, fiebre, cefalea y
artralgias; en pacientes graves hay colapso y muerte; esto casi
siempre ocurre en caso de una enfermedad concurrente grave,
como la diabetes. La mayoria de los enfermos solo presenta
sintomas locales, y cura en dos a tres semanas.

El edema maligno: es la variedad grave; es una cuestion de

grado, donde predominan el edema, la linfangitis, la adenitis y
los sintomas generales.

El ántrax pulmonar, o inhalado (5%), se manifiesta por

sintomas respiratorios de tipo gripe, con disnea (producida por
ensanchamiento mediastinico y derrame pleural), hipotension,
hemorragia, choque septico, insufi ciencia respiratoria y
muerte. Hay formas muy graves de meningitis y
meningoencefalitis.

Edema maligno

Diagnóstico diferencial
 Tularemia
 Vasculitis
 Quemaduras por causticos,
 Piodermitis,
 Aracnoidismo por Loxoceles reclusa.

Tratamiento

 Penicilina procainica, 800 000 U cada 12 h;

 Sulfametoxipiridazina 500 mg a 1 g/dia,
 Trimetoprim-sulfametoxazol, 80/400 mg dos veces al dia
durante 10 dias, o en tanto no desaparezcan las lesiones.
 Tetraciclina o eritromicina, 1 g/dia.
 Forma pulmonar puede usarse ciprofloxacina, 500 mg, o
doxiciclina, 100 mg, dos veces al dia durante 45 a 60 dias,
o cefalosporinas durante el mismo tiempo;
 Rifampicina o tigeciclina.
 Algunos recomiendan la extirpacion quirurgica de la escara,
otros senalan el riesgo de diseminacion con este metodo.

Es necesario vacunar a los animales y sacrificar a los que

presenten el padecimiento; se debe incinerar a estos ultimos y
a los que han muerto por esta causa. Para uso humano
tambien hay vacunas para administracion por via parenteral
inmediatamente despues de la exposicion por inhalacion.
Luego de exposicion a antrax pulmonar se puede usar
profilaxis con ciprofloxacina o dicloxacilina, y en ninos, con
amoxicilina.
La antibioticoterapia y vacunación despues de ataques
bioterroristas es mas costo-efi caz que la vacunacion previa.