DESHIDRATACION

 Es el balance negativo de fluidos y electrolitos

Su causa más frecuente en niños es la DIARREA AGUDA. Es tan importante que podemos
clasificarla en diarreica y no diarreica.
Las perdidas intestinales de fluidos pueden llevar a una severa hipovolemia, shock y muerte
en particular en menores de 5 años.
La administración de líquidos por vía oral o parenteral  se utiliza para mantener o
restablecer el volumen y la composición normal de los líquidos corporales.
El reconocimiento temprano y la adecuada intervención en cuanto al manejo
hidroelectrolítico, previene la aparición de SHOCK HIPOVOLEMICO.
Etiología:
Se produce como consecuencia del aumento de las perdidas y/o por la disminución en el
ingreso de líquidos y electrolitos, en general coexisten ambas.
Otras causas: Gastroenteritis, cetoacidosis, Diabetes Insípida, Enfermedad Febril, Fibrosis
quística, Quemaduras, Meningitis, Taquipnea, Hemorragias, Bronquiolitis, Diaforesis intensa
CLASIFICACION
Presencia de diarrea:
 Diarreica
 No diarreica: taquipea, vomitos, poliuria, hemorragia aguda.
De acuerdo al % de peso perdido:
Leve < 5% Moderado 6 a 9 % Grave >10%
Estado general Sed, alerta, Mas sed, somnoliento, Mas dormido,
conectado hipotensión postural extremidades frías y
cianóticas, desconectado.
Pulso Radial Fr normal Rápido y débil Rápido y a veces
impalpable
Respiración Normal Rapida Profunda y rápida
Fontanela Normal Hundida Muy hundida
Presión Normal Normal o baja Baja
Sistólica
Pliegue Retrae inmediato Retrae lento >2seg Retrae muy lento
Ojos Normal Hundidos Muy hundidos
Lagrimas Presentes Ausentes Ausentes
Mucosas Húmedas Secas Muy secas

1
 Relleno capilar < 2 segundos 2-3 segundos >3 segundos
Diuresis Normal Oliguria Oligoanuria

Para la valoración clínica se toman signos y síntomas que modifican el LEC

 La DSH leve: se caracteriza por la ausencia de signos o síntomas, salvo la referencia
de sed.
 La DSH moderada: Consta de los siguientes síntomas: Taquicardia, fontanela
deprimida, depresión del sensorio, enoftalmos, mucosas secas, ausencia de lágrimas,
pliegue, oliguria.
 La DSH Grave: la adecuada valoración del relleno capilar, evalúa a presencia de
compromiso hemodinámico y determina la inminencia de shock hipovolémico.
De acuerdo a los valores de sodio plasmático:
 Isotonica: 130 a 150 mEq/l
 Hipotonica: <130 mEq/l
 Hipertonica: >150 mEq/l. Manifestaciones mas tardias
El 90% de las deshidrataciones son isotónicas. La hipotónica aparece en un 30-50%
DIAGNOSTICO:
Valoracion del grado de DSH: La magnitud del déficit de liquidos se corresponde con el %
de peso corporal que se ha perdido.
Laboratorio: En aquello pacientes con Shock hipovolémico, hipernatremia, Signos de
acidosis metabólica, Toxicos, SUH, No correlación entre el interrogatorio y el grado de DSH.
 Estado acido base
 Ionograma
 Hematocrito
 Urea
 Glucemia
Los datos del laboratorio son útiles para: Evaluar la naturaleza y la intensidad de la DSH.
Tambien para orientar el Tratamiento.
TRATAMIENTO
La hidratación es el procedimiento mediante el cual se administra al organismo, las
soluciones ideales para mantener la homeostasis y prevenir o corregir la DSH.
Terapia De Rehidratacion Oral
Indicaciones:
 Se le indicara a todos los pacientes del grupo A como preventivo
 A los pacientes del grupo B como tto
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  A los pacientes del grupo C luego de normohidratacion
Contraindicaciones:
 Shock
 Vomitos incoercibles: abundantes o mas de 4 en una hora
 Sepsis y/o enteritis
 Deplecion sintomática de potasio
 Intoxicacion por drogas
 Ileo intestinal paralitico
 Depresion del sensorio
 Dificultad respiratoria grave (fr mayor a 60)
 Abdomen tenso y doloroso
Sales de Rehidratacion oral:
Medicacion mas efectiva, segura y económica disponible para la prevención y el tto de la
DSH.
Composicion:
FALTAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAA
Se prepara diluyendo el sobre en un LITRO de agua hervida a temperatura ambiente.
Se conserva 24hs a temperatura ambiente, 48hs refrigerada.
Plan A:
Objetivo: Reponer perdida de líquidos para prevenir la deshidratación
 Aumentar la cantidad de líquido que se le ofrece al niño normalmente
 Administrar 10 ml/kg de SRO, luego de cada deposición.
 Continuar con la alimentación: Los menores de 6 meses lactancia materna a libre
demanda. Mayores de 6 meses lactancia materna fraccionada.
 Contraindicar bebidas energizantes,
 Dar pautas de alarma
Plan B:
Reponer déficit a 20ml/kg cada 20 a 30 minutos hasta lograr la normohidratacion.
Administrar con cuchara o biberón. En pacientes con buena tolerancia puede darse a libre
demanda; evitar la administración brusca.
Si vomita durante el tto, esperar 10 min. Recomensar con pequeñas cantidaddes a
intervalos cortos
Si tolera la solución y no vuelve a vomitar, volver a darla al ritmo anterior
Una vez hidratado, continuar con Plan A y con Alimentacion precoz.

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Sonda nasogástrica: Indicaciones:
Si vomita mas de 4 veces en una hora. O si se niega a tomar la solución.
Tecnica: Administrar la solución por gravedad a 20ml/kg cada 20min
Gastroclisis: Si el bolo produce 2 vomitos en una hora, comenzar con 0,5ml/kg/min
(30ml/kg/hora) en 30 minutos con macrogoteo. Si tolera, aumentar 2ml/kg/min
hasta la normohidratacion.
Controles:
CSV
Estado de hidratación cada 2hs
Peso cada 2hs
Ingresos/egresos
Control inadecuado:
Empeoramiento de signos de DSH
Perdidas mayores a los aportes: diarrea de alto debito
Vomitos incoercibles: abundantes o mas de 4 en una hora
Distensión abdominal importante
Persistencia de signos de DSH o peso estacionario o escaso incremento en mas de 4 a
6 hs
PLAN C: Terapia de hidratación endovenosa

DIARREA AGUDA

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 Es de comienzo brusco y duración limitada (hasta 14 dias) y se caracteriza por la
alteración de la consistencia de la materia fecal debida a la presencia de un mayor
contenido líquido (deposiciones liquidas o semilíquidas); puede registrarse aumento en la
frecuencia de las deposiciones y contener elementos patológicos (mucus, pus o sangre)
Etiología:
Por bacterias:
 E. coli (toxigenico)
 Samonella y shigella
Por virus:
 Rotavirus
 Adenovirus
 Coronavirus
Por parásitos:
 Giardia lamblia
 Entamoeba histolytica
Diagnostico
Anamnesis:
 Enfermedad actual:
Edad, forma de comienzo, vómitos, fiebre, rechazo de alimento, tiempo de evolución de los
síntomas, número y características de las deposiciones. Presencias de diuresis, contacto con
otros pacientes o posibles transmisores
 Enfermedades personales
Tiempo de lactancia, incorporación de semisólidos, tolerancia alimentaria, enfermedades
previas, otros episodios de lactancia
 Antecedentes socioambientales:
Características de la vivienda, eliminación de residuos y excretas, agua potable, preparación
de alimentos y su higiene
Examen físico
 Peso actual, estado general, estado nutricional, temperatura corporal, presión
arterial, frecuencia y tipo respiratorio
 Tiempo de relleno subungueal tras la digito presión
 Estado de hidratación: Turgencia de la piel, palidez, tensión de la fontanela,
exoftalmos, sed, mucosas, presencia de diuresis, estado del sensorio, tono muscular,
semiología abdominal
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Criterios de internación
Diarreas:
 Pacientes menores de un mes
 Desnutridos de tercer grado
 Mas de diez días de evolución
 Signos clínicos y radiólogos de enteritis (clínicos: dolor abdominal, distensión, y
ruidos hidroaereos disminuidos,
 Inmunodeprimidos
Deshidratacion:
 Leve-moderada, con medio socioeconómico deficiente o dificultades para la
realización de TRO ambulatoria
 Moderada, con contraindicaciones para la Realizacion de TRO
 Fracaso de TRO
Tratamiento:
Jamas se detienen las diarreas ya que son autolimitadas. No se administran antidiarreicos,
ni tampoco depresores del peristaltismo intestinal.
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CRISIS ASMATICA
Estado caracterizado por un aumento paroxístico y difuso de la resistencia de las vías
aéreas, reversible en forma espontánea o por medicación adecuada
Fisiopatología:
El aumento de la resistencia de la via aérea se debe a:
Una disminución de la luz bronquial por la contracción del musculo liso, edema de la
mucosa y aumento y espesamiento de las secreciones.
Estas alteraciones esta producidas por desencadenantes físicos, químicos, biológicos o
emocionales que actúan sobre un terreno de hiperreactividad bronquial.
Clasificación
Leve Moderada Grave
Disnea Al caminar Al hablar (llanto corto, En reposo, no puede
dificultad para comer) alimentarse
Lenguaje Normal Frases cortas Palabras
Conciencia Normal Excitado o normal Excitado
FR Aumentada Aumentada Aumentada
Uso de musculos No, escasos Si, algunos Todos
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 accesorios
Sibilancias Espiratorias Espiratorias/inspiratorias Disminuidas
FC < 100/min 100-120/min >120/min
Pulso paradojal Ausente Puede estar presente Frecuente presente
Saturacion de O2 >95% 91-95% <90%
PaCO2 <45 mmhg <45 mmHg >45 mmHg
PFE 70-90% 50-70% <70%

Pulso paradojal: Es el descenso de la presión sistólica y de la amplitud del pulso durante la

inspiración
Diagnostico:
Anamnesis:
 Sobre crisis anteriores se deberá investigar la frecuencia de la aparición, duración,
desencadenantes conocido y medicación habitual.
 Sobre la crisis actual: Se deberá averiguar su forma de comienzo, desencadenante
posible, duración y medicación recibida en las ultimas 24 hs
Clínica:
Presenta signos de síndrome de incapacidad ventilatoria obstructiva
A la inspección se puede observar 
 Tórax hiperinsuflado
 Taquipnea
 Tiraje (intercostal, subcostal, supraclavicular
La auscultación pondrá en manifiesto 
 Disminución del murmullo vesicular
 Espiración prolongada
 Roncus
 Sibilancias
 Rales húmedos
Se deben valorar los signos vitales, el estado del sensorio, el estado de hidratación y la
presencia del pulso paradojal (que indica gravedad de obstrucción en vías aéreas)
El uso de músculos accesorios, el pulso paradojal, y la disnea que dificulta el lenguaje
indican obstrucción bronquial severa y debe hacer sospecha de disminución significativa del
nivel de saturación arterial de oxigeno
Exámenes complementarios:
 Laboratorio:

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Realización a pacientes graves. Las muestras serán preferentemente arteriales y se
obtendrán con la frecuencia que surja de la evolución clínica.
 Radiologia:
De torax. Lo habitual es el hallazgo de atrapamiento aéreo tales como hiperclaridad de los
campos pulmonares, horizontalizacion de las costillas, aplanamiento de los
hemidiafragmas, elongación de la silueta mediastinca.
 Evaluación de la función respiratoria:
La medición del PFE y del VEF es útil en niños mayores para ver que tan severo es.

Tratamiento
 Crisis leve:
 Salbutamol inhalado cada 20 minutos durante una hora (2 disparos de aerosol-200ug-
con cámara espaciadora, o NBZ con 0,15 mg/kg/dosis, máximo 5mg/dosis)
 Prednisona 1-2 mg/kg/dia dividido cada 12 hs (Max 60mg)  Si estaba en tto previo con
corticoides o si no responde luego de la 2da dosis de salbutamol
Si presenta buena respuesta observar durante 1 hora luego de la ultima dosis de
salbutamol antes de dar el alta con tto broncodilatador (eventualmente tamb corticoides) y
citar para control en 48hs. Si no tuvo buena rta continuar con esquema moderado

 Crisis moderada

 TTO inicial igual que la crisis leve +:

 Oxigeno calentado y humidificado (p/ mantener la saturación de O2 por encima de 95%)
 Continuar con la administración de SALBUTAMOL cada 2 a 4hs
 Hidrocortisona 4-6 mg/kg/dosis via endovenosa
Si presenta buena respuesta observar durante 2hs luego de la ultima dosis de salbutamol
antes de dar el alta c/ TTO broncodilatador y corticoides x via oral. Citarlo 48hs desp.

 Crisis Graves
Debe ser internado
 Colocar al niño en posición fowler o semifowler
 Suspender alimentación

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 Hidratación parenteral: se comenzara suministrando agua y electrolitos para cubrir las
necesidades de mantenimiento, corrigiendo los aportes cada 8 horas según diuresis y
densidad urinaria
 Se intentará mantener la diuresis entre 1 a 2 ml/kg/hora y densidad urinaria entre 1.010
y 1.015.
 Administrar O2 suplementario ( 95%)
 Salbutamol inhalado cada 20 min durante 1 hora (2 disparos de aerosol-200ug- con
cámara espaciadora, o NBZ con 0,25 mg/kg/dosis)
 Junto con el Salbutamol se puede administrar Bromuro de Ipratropio cada 20 min
durante una hora. (NBZ con 0,25 mg/dosis en niños menores de 6 años o 0,5mg/dosis en
niños mayores a 6 años)
 Hidrocortisona 4-6 mg/kg/dosis vía endovenosa cada 6 horas
Si la respuesta es favorable se espaciará el uso de broncodilatadores (cada 2hs), se
mantendrá los corticoides x via endovenosa (si el paciente mejora en controles posteriores
se podrán pasar a oral y tto preventivo.
Cuando el paciente presente buena respuesta al tto instituido, no presente hipoxemia ni
complicaciones y mejores los paramentros funcionales)
Si tiene un rta desfavorable el paciente deberá ser trasladado a una unidad de cuidados
intensivos
Complicaciones
 Atelectasia
 El enfisema subcutáneo y mediastinico
 Neumotorax
 Posibilidad de sobreinfección bacteriana
 Deshidratación y alteración del medio interno: Por la falta de ingesta, la presencia de
vómitos
Criterios de internación
 Crisis grave o moderada que no responde al tto
 Presencia de complicaciones
 Presencia de patología asociada ej neumonía
 Alteración del sensorio
 Medio socioeconómico desfavorable

BRONQUIOLITIS

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 Es una inflamación difusa y aguda de las vías aéreas inferiores, de naturaleza
infecciosa, expresada clínicamente por obstrucción de la via aérea pequeña
Es un cuadro clínico de tos y sibilancias, precedido por un proceso catarral de vías
aéreas superiores (con pródromo de 3-5 dias), con fiebre o sin ella, en menores de 2
años.
Es la causa mas común de infección respiratoria aguda baja en los niños menores de 1 año.
Frecuente en lactantes MENORES DE 6 MESES – 1 año.
Predomina en Otoño – Invierno
Agente etiológico:
 Virus sincicial respiratorio (VSR) el 60%
 Adenovirus
 Parainfluenza
 Influenza de tipo A y B
 Rhinovirus
 Metapneumovirus
 Mycoplasma Pneumoniae
 Enterovirus
El VSR es transmitido por secreciones contaminadas de un contacto cercano, en forma
directa o por medio de fómites, con un periodo de incubación de 2 a 8 dias.

Factores de riesgo:
Menores de 6 meses
Inmunocomprometidos graves
Cardiopatías congénitas
Enfermedad pulmonar crónica
RN pretermino
Desnutrición
Infección con + de un virus
Patogenia
El VSR ingresa en la nasofaringe o en la mucosa ocular a través de secreciones o fómites
contaminados (puede sobrevivir varias horas en manos) y produce una progresiva infección
e inflamación de la mucosa respiratoria
Despues de replicarse en la nasofaringe, el VSR infecta las células epiteliales de los
bronquiolos, se replica y produce su inflamación y necrosis.

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Posteriormente sobreviene la descamación con perdida de los cilios, la cual, sumada a la
mayor producción de moco, contribuye a la obstrucción de la via aérea pequeña
Diagnostico:
Anamnesis:
Clínica:
Pródromo de tos y rinorrea de 3-5 dias, con aparición de dificultad respiratoria que
puede hacerse creciente en 24-48hs y altera la adecuada alimentación y descanso
Examen físico: Se encuentra  taquipnea, sibilancias, retracción costales, aleteo
nasal, y cambios de coloración de piel en casos graves.
 Síntomas de infección respiratoria alta 1 a 3 dias previos: rinorrea, tos y
eventualmente fiebre
 Sintomas de obstrucción bronquial periférica: taquipnea, retracción intercostal,
espiracion prolongada, sibilacias, rales, tos. Pueden durar 5 o 6 dias.
 Monitorear la saturación de O2

PUNTAJE CLINICO DE GRAVEDAD DE OBSTRUCCION BRONQUIAL

F. Cardiaca Frecuencia Respiratoria Sibilancias Musc Acce. Puntos
< 6 meses >6 meses
<120 < 40 <30 No No 0
120 – 140 40 – 55 30 – 45 Fin Espiración Leve intercostal 1
140 – 160 55 – 70 45 – 60 Ins/Esp Tiraje generalizado 2
>160 >70 >60 Sin estetoscopio Tiraje + aleteo nasal 3

Exámenes complementarios:
Radiografía de tórax frente: Es útil pero no imprescindible. Muestra atrapamiento
aéreo (hiperclaridad en playas pulmonares, descenso de ambos hemidiafragmas)
Hemograma: Leucocitosis
Gases en sangre: Solicitar en sospecha de insf. Respiratoria
Tratamiento
De sostén
 Oxigeno: Se administrará calentado y humidificado, intentado mantener la saturación
x encima de 92%. Con aspiración de secreciones nasales y posición fowler
 Kinesioterapia: Se podrá recurrir a ella cuando existan abundantes secreciones que
puedan aumentar el riesgo de originar atelectasia.
 Alimentación: Siempre que sea posible se mantendrá la lactancia materna.
Dependiendo la incapacidad ventilatoria. Controlar que tenga una buena ingesta oral,
ya sea por succion o por sonda, según grado de dificultad respiratoria.

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  Hidratacion: Pte ambulatorio se recomienda abundante ingesta de liquidos por boca.
 En el paciente que requiera internación se recomendara el mismo criterio si puede
ingerirlos.
 Cuando esta indicado hidratación parenteral (fr > a 60) se comenzar el aporte de
agua y electrolitos según las necesidades de mantenimiento, corrigiéndose
posteriormente el aporte de acuerdo a los requerimientos reales del paciente.
 Antitermicos: Cuando corresponda (paracetamol o ibuprofeno)
Farmacológico
Medicación broncodilatadora:
 Salbutamol por via inhalatoria con aeresol de dosis media (1 disparo=100 ug) y
aerocamara pediátrica con mascara facial.
En pacientes con bronquiolitis moderada/grave podrá usarse 200 ug de salbutamol (2
disparos) cada 20 minutos durante una hora antes de decidir el destino del pte.
Otra alternativa  NBZ con salbutamol de 0,15 a 0,25 mg/kg/dosis (1/2 a 1 gota/kg de la
solución al 0,5%) en 3 ml de SF. Con la misma frecuencia que el aerosol.
Corticoides: Considerar su uso en ptes con antecedentes familiares de asma

 Prednisona: 1mg/kg/dia x via oral cada 8-12hs

 Hidrocortisona: 8-10 mg/kg/dia endovenosa cada 6hs
 Dexametasona: 0,5 – 1 mg/kg/dia endovenosa cada 6hs
Fluidificación de secreciones: se debe considerar el uso de NBZ con solución salina
hipertonica (SSH 7%) para mejorar la movilización de secreciones.

Plan de atención del paciente con obstrucción bronquial

Evaluacion inicial
Segun puntaje clinico de gravedad

<= 4 5-8 >= 9

Domicilio Salbutamol
Salbutamol 1 dosis c/ 20 Min Internacion
1 dosis c / 4-6hs Hasta 3 dosis (max
1 h) Con O2 >7

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 Evaluacion 1° HORA
Segun puntaje clinico de gravedad

<= 5 6-8 >= 9

Domicilio Salbutamol
Salbutamol 1 dosis c/ 20 Min Internacion
1 dosis c / 4-6hs Hasta 3 dosis (max
1 h) Con O2 >7
Criterios de internación
Presencia de factor de riesgo para infección respiratoria (menor 3 meses,
inmunodeficiencias, cardiopatías congénitas, enfermedades pulmonares,
prematuros, desnutrición)
Apneas
Cianosis
9 o mas puntos en la escala de puntaje clínico
Falta de respuesta al tto
Imposibilidad de alimentarse
Ambiente familiar desfavorable
Complicaciones:
Atelectasia y sobreinfección bacteriana

NEUMONIA BACTERIANA

Infección aguda del parénquima pulmonar con signos clínicos de ocupación alveolar y
signos radiológicos de opacidad, de localización única o múltiple
Etiología
Los virus son los principales responsables de patología respiratoria baja en niños menores
de 2 años.
Se debe tener en cuenta la posibilidad de infección por S. Aureus Meticilinorresistente.
Agentes etiológicos + frecuentes en Neumonía Bacteriana
Grupo Etario Agente etiológico
Menores de 1 mes E. Coli, otros bacilos gramnegativos,

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 Sreptococcus grupo B, Listeria
Monocytogenes, S. Pneumoniae, S. Aureus.
Entre 1 y 3 meses Virus respiratorios, S. Pneumoniae,
Chalamydia Trachomatis, H. Influenzae
Entre 3 meses y 5 años Virus respiratorios, Mycoplasma
Pneumoniae, Streptococus Pneumoniae,
Staphylococus Aerus.
Mayores de 5 años Virus respiratorios, M. Pneumoniae, S.
Pneumoniae, C. Pneumoniae.
Independientemente de la edad: en S. Aureus, gramnegativos (klebsiella, E.coli,
asociación con inmunodepresión, Pseudonoma, proteus)
desnutrición o en neumonías
intranosocomiales.

Diagnostico:
Anamnesis: Medicamentos recibidos, existencia de enfermedades previas, etc
Clínica:
Presencia de incapacidad ventilatoria restrictiva de grado variable manifestada por
Taquipnea
Tiraje
Aleteo nasal
En el lactante puede asociarse a cierto grado de obstrucción bronquial
Completa el cuadro  El síndrome de condensación
Submatidez
Estertores crepitantes
Soplo tubario con o sin disminución del murmullo vesicular
Y Un Síndrome toxinfeccioso de intensidad variable
Fiebre
Decaimiento
Anorexia
Postración, etc
En el caso de neumonía por MYCOPLASMA PNEUMONIAE son comunes cefalea intensa, la
odinofagia y las mialgias.
Examenes complementarios:
Hemograma: La leucositosis esta presente. La leucopenia es signo de gravedad.
Radiología de torax de frente: en casos de dudas

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 Oximetria de pulso
Tratamiento
General
Oxigeno: Si la saturación en menor a 94%
Oximetria de pulso
Aportes hídrico y energético adecuados (si existiera incapacidad ventilatoria recurrir
a la via parenteral comenzando los aportes de líquidos y electrolitos y modificándolos
posteriormente
Antitérmicos: Cuando corresponda
Antibioticoterapia:
Los pacientes tratados en forma ambulatoria serán controlados diariamente las
primeras 72 horas y luego cada 72 horas hasta el alta definitiva.
LA DURACION DEL TTO NUNCA SERA MENOR A 10 DIAS.
TRATAMIENTO EMPIRICO INICIAL DE LAS NEUMONIAS
Sin factores de riesgo Con factores de riesgo
Menor de 3 meses INTERNACION
Cefotaxime (200mg/kg/día) o
Ceftriaxona (50-80 mg/kg/día) o
Ampicilina (200 mg/kg/día) + gentamicina (5 mg(kg/dia)
Mayor de 3 meses AMBULATORIO INTERNACION
Amoxicilina (80-100 mg/kg/día) o Ampicilina 200 mg/kg/día
Ampicilina (200 mg/kg/día) (Si la evolución clínica es
Si requiere internación: ampicilina desfavorable: cefotaxime o
ceftriaxona)

En pacientes con mala evolución clínica tratados con cefalosporinas de 3ra generación se
indicará VANCOMICINA (40 mg/kg/día) EV cada 6-8 hs + RIFAMPICINA (15 mg/kg/día) EV
cada 12 hs o IMIPENEM (50mg/kg/día) EV cada 6 horas.
Criterios de internación
Presencia de algún factor de riesgo de infección aguda baja grave
Signos de sepsis
Falta de respuesta al TTO (en 48 – 72hs)
Insuficiencia respiratoria
Neumonia multifocal
Neumonia complicada (bullas, abscesos, derrame pleural, neumatocele

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 DESNUTRICION

Es la enfermedad producida por el consumo de reservas y componentes

estructurales del organismo debido a un aporte insuficiente de nutrientes. En niños
se manifiestan por déficit ponderal.

Clasificación
->Según el porcentaje de déficit ponderal:
Grados de desnutrición, según la clasificación de Gomez de relación entre peso y edad (P/E)
 1° grado: Déficit ponderal de 10 a 24%
 2° grado: Déficit ponderal de 25 a 39%
 3° grado: Déficit ponderal del 40% o mas
->Según la clínica
 Marasmo: Desnutrición calórico-proteico; afecta de forma predominante en
lactantes
 Kwashiorkor: Desnutrición proteica; afecta a lactantes mayores y preescolares
 Mixta: Marasmo – Kwashiorkor
->Según su evolución
 Aguda: Alteración P/E y mala adecuación P/T
 Crónica: Alteración P/E y adecuación P/T normal
 Subaguda: Alteración P/E, relación T/E en menor proporción que el peso y P/T
normal o levemente disminuido.
DIAGNOSTICO:
Anamnesis:
 Sobre a enfermedad actual: Edad de comienzo, valoración de técnicas alimentarias,
registros antropométricos previos, lactancia materna y su duración
 Antecedentes personales: peso al nacer, patología perinatal, enfermedades previas,
internaciones
 Antecedentes familiares: Salud, escolaridad, hermaanos fallecidos y causas
 Antecedentes socioeconómicos: ingresos familiares, ocupación de los padres,
características de la vivienda, eliminación de excretas
Examen físico:
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  Al ingreso: peso, talla, permitro cefálico, % de adecuación P/T, signos clínicos de
desnutrición
 Seguimiento: peso diario y adecuación
Exámenes complementarios
 Al ingreso:
Hemograma, recuento de reticulocitos, transferrina, ionograma en sangre, uremia,
glucemia, calcemia, fosfatemia, protombina, VDRL, orina, policultivos
Dx por imágenes: Radiografia de torax, de huesos largos y de tobillo en menores de 2 años
y de mano y muññeca en mayores de 2 años.
 Durante el seguimiento:
Laboratorio: Hb y reticulocitos cada 15 dias luego de iniciada la terapia con Fe, ionograma y
glucemia, calcemia, protrombina

Criterios de internación
 Desnutrido de 3er grado
 Desnutrido con edemas
 Desnutridos de 2da o 3er grado con patología infecciosa asociada o con
deshidratación

Tratamiento
->De URGENCIA
El objetivo es corregir distintas circunstancias que complican al paciente
hemodinamicamente
 Deshidratación:
 Acidosis metabólica
 Hiponatremia
 Hipopotasemia
 Hipoglucemia
 Hipocalcemia
 Anemia grave
 Infecciones
->Tratamiento de recuperación inicial
Inicial:

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Cuando el paciente esta hemodinamicamente compesando, con transito intestinal,
comienza la etapa de GANANCIA DE PESO.
Cuando la adecuación de peso es <70% se intentara administrar alimentos por via oral
durante 24hs; si no se logra el aporte, se pasa a alimentación enteral continua con sonda
nasogástrica.
De acuerdo con la evolución, se ofrecerá progresivamente x via oral y se retira la sonda
luego de cumplidas las 24hs de recibir la totalidad del aporte oral.
Aporte calórico y proteico
Se comienza con un aporte de 80-100 kcal/kg/dia y 1g/kg/dia de proteínas. Estos aportes se
aumentaran cada 48-72hs hasta llegar a un rango de 3 a 4 g/kg/dia de proteínas y 150-200
kcal/kg/dia
Las formulas lácteas que se administran fueron preparadas para cubrir estos
requerimientos y tienen características adecuadas para una correcta absorción por el
desnutrido.
Las indicaciones para sonda nasoyeyual:
 Retardo en la evacuación gástrica
 Posibilidad de reflujo y aspiración pulmonar
 Daño importante de la mucosa intestinal
 Coma
 Vómitos incoercibles
Las desventajas:
 Sortea la barrera antiinfecciosa gástrica
 Menor acción de fermentos pancreáticos
 Dificultad de colocación
Indicaciones de alimentación parenteral:
 Malabsorción refractaria al tto
 Oclusión intestinal
 Insuficiencia respiratoria grave
 Imposibilidad de utilización por vía enteral
Aporte de vitaminas y minerales
Vit A, D, C, B, Zinc, Magnesio, Cobre, Potasio, Calcio, Acido Folico
De consolidación:
El paciente se alimentará por succión a libre demanda y tendrá un aporte que le permita
una curva ascendente de peso. Debe seguir con las vitaminas y minerales. Si la edad lo

18
permite, se comienza con semisólidos en forma progresiva que se ofrecen antes del
biberón.
Los alimentos deben ser: Sin gluten, bajo contenido en fibra, sin lactosa, alta concentración
energética.
La lactosa se incorporará en forma progresiva a partir del segundo mes de iniciado el tto.
Tratamiento posterior al alta
 Alimentación acorde a las necesidades
 Aportes vitamínicos y minerales
 Control a las 48hs del alta en nutrición
Condiciones de alta
 Absoluta: Adecuación P/T mayor del 90%
 Alternativas: con adecuación entre 80 y 90% sin diarrea, con curva de peso en
ascenso, libre infección y sin edemas.
Normas de procedimiento de alimentación enteral por sonda nasogástrica
TIPOS DE SONDAS
Las sondas de elección son de poliuretano o silastic. No se ponen rigidas con el uso, no
producen lesiones de decúbito y pueden dejarse colocadas por un periodo de 2 a 4
semanas. Las de polivinilo no cumplen estos requisitos y deben cambiarse cada 48hs.
TECNICA DE COLOCACION
Medir la distancia nariz – lóbulo de oreja – xifoides. A esta distancia, marcar la sonda. Si la
sonda no es rigida debe dejarse previamente en el congelador. Lubricar la fosa nasal e
introducirla con suavidad hasta la marca. Fijar con tela adhesiva hipoalergenica sobre el
dorso nasal. Verificar la ubicación midiendo el ph del contenido o por burbujeo gástrico
por introducción de aire. ROTULAR CON LA FECHA DE COLOCACION
CUIDADO DE ORIFICIOS NASALES
Higienizar cada 24hs con agua tibia y lubricar con vaselina
Ante la suspensión de alimento lavar con agua destilada
Esperar para alimentar una hora luego de la colocación
ADMINISTRACION DE FORMULAS LACTEAS
Cabeza a 45°, es preferible rotar a decúbito dorsal derecho. Cambiar los envases de
formula cada 3 o 4 horas. Mantenerlos hasta su uso en la heladera. Cambiar la tubuladura
cada 24hs
Medir residuo gástrico entre frasco y frasco y lavar la tubuladura. El residuo se
reintroduce con gravedad. Si es mayor del 50% del volumen gástrico, suspender la
alimentación por 2 horas y reprogramar a un goteo menor
COMPLICACIONES
Oclusion de la sonda: se previene con el lavado periódico y teniendo en cuenta que los
medicamentos que se pasan se encuentren en suspensión
Diarrea por contaminación bacteriana o pasaje rápido
Distension abdominal: Se previene con el control correcto de goteo y de la colocación
19
 Lesiones gastricaas: se previene utilizando las sondas de poliuretano y silastic

VIAS DE RENUTRICION

Nutrición enteral
Es la administración de nutrientes en el tubo digestivo. Se realiza por via oral o por medio
de sondas colocadas en estómago, duodeno o yeyuno proximal.
Es la + fisiológica, segura, eficaz y económica. Siempre debe ser a primera elección de tto en
los pacientes desnutridos.
La elección de nutrición enteral depende de:
 El estado funcional del tubo digestivo
 La severidad de a desnutrición
 Las complicaciones asociadas
 El tiempo estimado de tto
Alimentación oral:
Se puede administrar alimentos con distinta presentación y consistencia, pero la
principal dificultad es que la mayoría de las veces por esta vía NO se alcanzan las metas
necesarias para restablecer el estado nutricional.
La vía oral siempre se debe mantener, aunque sea en pequeñas cantidades para que:
 Los lactantes no pierdan el reflejo de succión y
 Los niños mayores recuperen el sentid o del gusto
Características:
Consistencia: Liquida, solida, semilíquida.
Las dietas orales se elaboran con alimentos de uso cotidiano, adaptadas especialmente a la
edad, gravedad y estado funcional del tubo digestivo. No abandonar leche materna.
Nutrición por sondas:
Los nutrientes llegan al estómago, duodeno o yeyuno proximal a través de una sonda
colocada desde la nariz o a través de una abertura quirúrgica llamada ostomia.
Via alternativa de tto que no cumple con etapas de DESGUTACION, INGESTION,
MASTICACION, SALIVACION Y DEGLUCION.
Indicado en aquellos casos en que las necesidades superan la ingesta alimentaria vía oral
+ utilizadas  Intubaciones nasogástricas con sondas polivinilo, siliconas o poliuretano.
Bien toleradas
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Gastromia o yeyunostomia: Indicadas para enfermedades crónicas o procesos
hipermetabolicos.

Características de las formulas enterales

Consistencia: liquida.
Densidad calórica: Las formulas mas utilizadas por su eficacia y buena tolerancia digestiva
son las que aportan entre 0,7 y 1 kcal por ml.
Osmolaridad: Isotonicas de 270 a los 300 mOsm/l hipertónicas. Si el niño esta desnutrio
(que tiene secreciones intestinales con menor osmolaridad) una formula isotónica es capaz
de establecer un gradientes osmolar entre el lumen intestinal y el LEC provocando diarrea,
sobre todo si esta no es administrada en el estomago sino en el duodeno o yeyuno
Sabor: Sin importancia ya que salta la etapa bucal
Temperatura:
Las formulas enterales son suceptible de sufrir contaminación microbiana durante su
preparación, conservación y manipulación. Las formulas comerciales, están listas para usar
y esteriles, estas previenen la contaminación.
Las preparaciones artesanales:
Deben ser refrigeradas entre 4 y 8°C por un periodo no mayor a 12 hs y administradas a
temperatura no mayor de 8°C. Las soluciones frias o caliente producen cólicos, vomitos y
diarrea por espasmo de la musculatura intestinal, sobre todo si son infundidas en el
duodeno
Para la disminución de riesgo de contaminación durante la infusión es conveniente
FRACCIONARLA, de tal manera que el tiempo colgado junto al enfermo no supere las 4
HORAS
El volumen: depende de la edad, peso, osmolaridad de la formula y tipo de alimentación ya
que el estomago tiene capacidad para dilatarse y recibir un volumen liquido de hasta
30ml/k
La presencia de la formula en el estomago  origina sensación de plenitud postpandrial
que puede interferir la alientacion oral en las hojas que siguen a la infusión
Características de las formulas enterales
Alimentacion
Pre-pilorica Post-Pilorica
Interferencia c/ la Si No
alimentación oral
Temperatura SC: ambiente/ SA: refrigerada SC: ambiente SA: refrigerada

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Osmolaridad < 500 mOsm/l < a 300 mOsm/l
Ritmo de infusión Gavage o continua Flujo continua
Necesidad de bomba de Preferentemente Obligatorio
infusión
Esterilidad Preferentemente Obligatoria
Riesgo de infección Menor Mayor
Complejidad de la Polimerica Oligomerica o monomerica
formula
Elaboración Artesenal o Comercial Artesenal o Comercial
Costo Menor Mayor
Complicaciones mas Vómitos, distensión abdominal Contaminacion, diarrea
frec. osmotica

Forma de administración:
 Gavage: Se administra alimento de manera INTERMITENTE, en donde un determinado
volumen de alimento se administra en estomago con jeringa o por goteo, de una
manera relativamente RAPIDA.
Indicada: p/ ptes que no presentan vomitos y que tienen una buena función intestinal.
Siendo de elección en aquellos casos donde se consumen alimentos por via oral pero
estos no son suficientes para cubrir las necesidades calórico-proteicas.

 Infusion continua: Utiliza bombas de infusión continua a través de estas se administra el

alimento de forma LENTA pero de forma continua y con grandes volúmenes.
Indicada: En aquellos casos en donde la ingesta alimentaria es muy deficiente y donde
sea necesaria que la mayor parte del valor calórico sea provisto por una formula.
Disminuye el riesfo de cólicos, diarreas, vomitos y broncoaspiracion

 Gastroclisis Nocturna: Las formulas se infunden por goteo lento en el estomago

aprovechando las horas de sueño nocturno.
Insumos para la alimentación por sondas
 Formulas enterales: Productos constituidos por una mezcla definida de macro y
micronutrientes que se administran por via digestiva
 Formulas nutricionalmente completa: Contienen la cantidad suficiente de todos y cada
uno de los nutrientes requeridos para cubrir la totalidad de las necesidades de la
persona.
 Complementos: Tto de situaciones metabólicos especiales, diseñados para
complementar los alimentos de consumo ordinario cuando estos son insuficientes para
cubrir las necesidades de un paciente.
 Modulos: Preparados enterales constituidos en general por un solo nutriente.
Tipos de fórmulas enterales

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Completas: contienen todos los nutrientes necesarios para el tto nutricional
Modulares: Contienen solo un nutriente y que son empleadas para suplementar una dieta.
Formulas Artesanales y listas para usar
Los formulas enterales comerciales listas para usar han sido diseñadas para reemplazar en
ciertos casos a las dietas elaboradas en los servicios de nutrición.
Ventajas: la composición definida de los nutrientes que contienen, la facilidad de
administración, almacenamiento, esterilidad (SISTEMA CERRADO)
Desventaja: su costo elevado.
Las formulas artesanales se elaboran a partir de la combinación de alimento de uso
cotidiano y/o productos enterales en polvo o modulos (SISTEMA ABIERTO)

Formulas F-75 y F-100

Recomendadas por la OMS para la renutricion de los PTES DESNUTRIDOS. Son 2 formulas
poliméricas que aportan 0,75 y 1 kcal por ml, respectivamente. No recomendados por via
transpilotica por la complejidad de sus nutrientes y la carga bacteriana que puede
contener.

Formulas Especiales
Formulas sin lactosa: Son aquellas donde este disacárido ha sido sustituido por
maltodextrinas y/o polímeros de glucosa siendo el resto su composición similar al de una
formula de inicio. Son bien toleradas.
Las maltodextrinas y polímeros de glucosa son utilizados en virtud a su BAJA OSMOLARIDAD
que producen y su mejor digestión y absorción.
Indicación: Diarrea persistente secundaria a una deficiente actividad de la lactasa intestinal.
Elevado costo. La utilizazcion de esta formula debe ser TEMPORAL hasta que se regenere la
mucosa y recupere la actividad enzimática
Formulas Oligomericas o semielementales
No contienen lactosa y utilizan como fuente de azúcar a la glucosa y maltodextrinas. La
fuente de proteínas es una mezcla de caseína con otras proteínas animales y vegetales
parcialmente hidrolizadas y la de lípidos es una combinación de acidos grasos de cadena
corta.
Indicacion: Ptes desnutridos graves con malaabsorcion por atrofia intestinal y en la
intolerancia a la lactosa asociada a una alergia a las proteínas de la leche de vaca

23
 Formulas monomericas o elementales
Preparados sintéticos elaboraddos con oligopeptidos de 2 y 3 aminoacidos, maltodextrinas,
polímeros de glucosa y una elevada proporción de sus grasas.
Diseñadas para ser digeridas y absorbidas de una manera sencilla, aun en presencia de
atrofia de la mucosa intestinal
Indicacion: niños con desnutrición grave asociada a diarrea crónica en los que han fracaso
otros tipos de formulas. Elevada osmolaridad
Fórmulas de continuación:
Indicadas en ptes sin síntomas gastrointestinales y con deterioro levo o moderado de su
estado nutricional.

Eleccion de la formula enteral

Según la condición clínica del pte, sus necesidades nutricionales y el estado funcional del
intestino previo al inicio del tto, los recursos económicos disponibles, el tiempo de tto.
Los vomitos, cólicos, distensión abdominal, DSH, diarrea, falta de progresión de peso con
signos de intolerancia que obligan a vigilar la temperatura de los preparados, el ritmo de
infusión, el aporte osmolar, la densidad calórica y la complejidad de la formula de
alimentación.
CONSERVACION DE LAS FORMULAS ENTERALES
SISTEMA ABIERTO SISTEMA CERRADO
Temperatura de 4 a 8 °C (hasta 15min Temperatura ambiente (22 a 24 °C)
consevacion una vez antes de colgar)
preparada y envasada
Tiempo de consevacion Hasta 12hs Depende de la empresa
luego de la elaboración
Tiempo de colgado Hasta 4hs 24hs los LPU. No mas de 8hs. Los LPU
deben ser trasvasados debiéndose
utilizar de las 12hs de abierto.
Refrigeracion durante la Conveniente No es necesario
administración
Temperatura de No > 8°C Temperatura ambiente (no > a 24°C)
administración

Nutricion parenteral
Administra los nutrientes directamente en circulación a través de catéteres colocados en
venas de grueso calibre. Se utiliza por cortos periodos de tiempo y como ultima alternativa

24
 SINDROME UREMICO HEMOLITICO

Se presenta:
Anemia hemolítica microangiopatica
Trombocitopenia
Compromiso de la función renal
Su diagnóstico:
Descenso de la hemoglobina, con frotis de sangre con hematíes fragmentados
Hematuria
Proteinuria en el examen de orina
Clasificacion
SUH TIPICO: Asociado a la infección con Escherichia coli productora de Verotoxina
(ECVT)
SUH ATIPICO:
Epidemiologia
El SUH TIPICO afecta a niños menores de 2 años y es la causa + frecuente de insuficiencia
renal aguda por debajo de los 5 años
Fisiopatologia
El daño endotelial es un requisito para que se instaure la microangiopatia trombotica que
acompaña al SUH
La ECVT produce Vero toxina (shiga toxina). LA VT esta conformada por:
 Una subunidad central A, que tiene efectos citotóxicos
 5 subunidades B, que reconocen el receptor glucolipidico, el GLUCOESFINGOLIPIDO
GLOBOTRIAOSIL CERAMIDA (GB3), presente en la membrana de las células
portadoras.
Luego de la unión al receptor, la toxina se internaliza y, una vez en el retículo
endoplasmatico de la celula prenetada, la subunidad A se desdobla en las subunidades A1 Y
A2.

25
LA SUBUNIDAD A1 media el efecto toxico que, a través de su unión a la subunidad 60 s
ribosomal, bloquea la transcripción del acido ribonucleico. Este proceso INHIBE la síntesis
de proteínas con la consiguiente MUERTE CELULAR
Luego de la ingestión de alimento o agua contaminados por ECVT, esta se multiplica y se
adhiere a la mucosa colonica, desde donde se libera la toxina.
Las lesiones isquémicas microangiopaticas de la mucosa y submucosa permiten el acceso a
la circulación de la VT, que en forma directa o transportadas por neutrófilos llega a los
órganos blanco.
A taves de este mecanismo, el lipopolisacarido capsular podría entrar en la circulación y
actuar sinérgicamente con l VT para producir el daño endotelial vasular, que es amplificado
por la acción de citoquinas proinflamatorias
Falta mas explicación
Datos clínicos:
Luego de un periodo de incubación de 3-7 dias caracterizado por:
 Diarrea acuosa y vomitos, la fase de estado se instala con diarrea sanguinolentaa, a
veces enterorragia, anemia y oligoanuria o diuresis conservada
 La leucocitosis con neutrofilia acompaña a la inflamación intensa de la lamina propia
colonica.
 La oligoanuria y hematuria
 La HTA, la hiponatremia y la uremia pueden ser también causas del compromiso del
SNC
Diagnóstico del SUH
 Interrogatorio
 La clínica
 El frotis de sangre
 Hemograma
 Análisis de orina
Los valores de sodio, potasio, calcio, fosforo, urea y creatinina en sangre establecen el
grado de compromiso de la función renal y la magnitud de las alteraciones metabólicas que
lo acompañan.
 Diagnostico de anemia microangiopatica: La existencia de esquistocitos, la
plaquetopenia con macroplaquetas y los neutrófilos polilobulados
 La leucocitosis >20000/mm3 con neutrofilia suele acompañar a las formas graves del
SUH
Diagnostico de infección por ECVT
Presencia de VT en materia fecal
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Cultivo y aislamiento de EC O157:H7: Se deberán hacer cultivos de materia fecal para otros
patógenos que causan colitis (shigella, salmonella, etc)
Serologia para anticuerpos anti- VT y anti-LPS capsular. La presencia en sangre de
anticuerpos neutralizantes para el diagnostico de infección por ECVT
Tratamiento:
Diagnostico precoz, adecuado tto consevador y dialítico en fallos renales oligoanuricos, el
control de infecciones intercurrente y el cuidado de la nutrición han bajado la mortalidad
El 40-50% de los casos requieren diálisis peritoneal
Recomendación: institución precoz en la primeras 24-48hs de la anuria o inmediata cuando
existe compromiso SNC
En niños graves con compromiso intenso del colon y del SNC: diálisis extracorpórea.
Si bien E. Coli es ensible in vitro a la mayoría de los antibióticos, no se recomienda su uso.
La eliminación de la flora intestinal que compiite con su crecimiento y la lisis bacteriana o
un daño subletaal de ECVT, pueden producir mayor liberación de endotoxina. El uso de
agentes que interfieren con la motilidad intestinal están contraindicados
Prevención:
 Evitar el consumo de alimentos que puedan estar contaminados, prevenir su
contaminación cruzada y transmisión persona- persona.
 Reforzar medidas de higiene
 Deben ser aislados

MENINGITIS BACTERIANA
Enfermedad infecciosa que ataca a las meninges.
Las meninges son 3 membranas de tejido conjuntivo que recubren el cerebro y la medula
espinal.
Funcion principal: asi como el LCR es PROTEGER EL SNC. Por el espacio subaracnoides pasa
el LCR y protege al SNC contra lesiones.
Es la inflamación de las meninges como resultado de un infección bacteriana. Es un
urgencia infectologica, especialmente en los menores de 1 año. Afecta a menores
de 5 años.
ETIOLOGIA
0 a 3 meses Estreptococo B hemolítico grupo B, bacilos gram negativos,
Listeria Monocytogenes.
3 meses a 5 años Streptococcus Pneumoniae, Neisseria Meningitidis, Hemophilus
Influenzae Tipo b
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 Mayor a 5 años Neisseria Meningitidis, Streptococcus Pneumoniae

Diagnostico
Manifestaciones clínicas: Varia según la edad
Los neonatos  pueden presentar fiebre o hipotermia, convulsiones
Lactantes  Fiebre, signos y síntomas inespecíficos como rechazo del alimento, irritabilidad
o somnolencia; eventualmente fontanela abombada
Niños mayores  Fiebre, cefalea, vómitos, fotofobia, rigidez de nuca y signos Kerning y
brudzinski
Exámenes complementarios:
Punción lumbar: Único método para confirmar el diagnostico
La meningitis es una enfermedad rápidamente progresiva, x lo tanto la normalidad del
liquido cefalorraquídeo obtenido en la punción lumbar inicial no debe modificar la decisión
de repetir el procedimiento si el niño no mejora o se acentúa la sintomatología meníngea.
En los ptes que el LCR de la primera punción arrojo resultados dudosas, debe realizarse una
segunda PL 4 o 6 horas después.
Punción lumbar traumática: La obtención de LCR sanguinolento puede deberse a:
 Una técnica defectuosa
 Hemorragia subaracnoidea preexistente
Si el LCR es recogido secuencialmente en una serie de 3 tubos y mantiene un aspecto
idéntico e todos ellos, es indicativo de hemorragia preexistente; pero si va aclarando, indica
traumatismo causado por la aguja
Examen de líquido cefalorraquídeo:
Se debe realizar análisis citoquimico, que incluye recuento de glóbulos blancos,
proteinorraquia, glucorraquia. Además se efectuará tinción de Gram y cultivo.
El LCR normal es incoloro; la glucorraquia representa 70% del valor de la glucemia; la
proteinorraquia varia según la edad.
CONTRAINDICACIONES para realizar la puncion lumbar
Grave compromiso cardiorespiratorio
Signos marcados de hipertensión endocraneana, dolor de cabeza, tinitus, zumbido oído
Infección en la zona que debe atravesar la aguja
Coagulopatia severa (la trombocitopenia no contraindica la puncion lumbar si se
administran plaquetas en dosis adecuadas para prevenir el sangrado)

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Valores normales de proteinorraquia
1- 30 dias  20-150 mg% 6 meses a 10 años  10-30 mg%
30 -90 dias  20-100 mg% >10 años  15-45 mg%
3 a 6 meses  15-50 mg%
Pruebas de dx rápido: En ptes que han recibido ATB con anterioridad
Bacteriologia: examen bacteriológico directo con coloración de GRAM. Cultivo.
Otros estudios: Eritrosedimentacion, hemograma (leucopenia, plaquetopenia y
eritrosedimentacion baja son signos de mal pronostico) glucemia (siempre realizarse
previa a la Puncion Lumbar), urea, creatinina para valorar la función renal, estado
acido base con inograma serico.
Tratamiento
Manejo de ATB empírico del paciente con sospecha de meningitis bacteriana:
Se debe iniciar inmediatamente el tto utilizando un ATB con buena penetración de la
barrera hemtoencefalica, que alcance una adecuada concentración en LCR y cuyo espectro
abarque los microorganismos posiblemente involucrados.
Si no se efectuo tinción de Gram o esta no evidencia gramen, se debe elegir / la edad:
 Cefotaxima + ampicilina en menores de un mes
 Cefalosporina de 3° generación (Ceftriaxona o cefotaxima) en mayores de 1 mes
 Se agrega Vancomicina en regiones con prevalencia de Streptococcus Pneumoniae
resistente a cefalosporinas

Manejo en el paciente con DX dudoso:

No es fácil distinguir si es de origen viral o bacteriano x las características de LCR. En estos
casos la medicación ATB puede posponerse hasta repetir la puncion lumbar en 6 a 8hs Esto
no es aplicable en pacientes menores de un año o clínicamente inestables, en estos casos
debe iniciarese tto antibiótico empírico y repetir la puncion lumbar en 6 a 8hs
Corticoides:
Se recomienda la administración de Dexametasona (0,4 mg/mg/dia en 2 dosis) previa o
conjuntamente con la administración de ATB, continuando por 2 dias en las meningitis por
S. Pneumoniae, H. Influenzae o LCR purulento.

ATB UTILIZADOS EN MENINGITIS

Drogas Dosis Intervalo
Cefotaxima 300 mg/kg/dia 6 hs
Ceftriaxona 100 mg/kg/dia 12 a 24 hs

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Vancomicina 60 mg/kg/dia 12 hs
Penincilina G 300000 UI/kg/dia 6 hs
Ampicilina 300 mg/kg/dia 6 hs
Gentamicina 1,5 mg/kg/inicial 12 hs
Ceftazidima 150 – 300 mg/kg/dia 8 hs
Rifampicina 20 mg/kg/dia 12 hs
Meropenem 120 mg/kg/dia 8 hs

Complicaciones
Edema cerebral
Convulsiones
Parálisis de pares craneales
Hernia cerebral
Ataxia
Trombosis de senos venosos
Hemiparesias
Indicaciones para solicitar estudio por imágenes del SNC:
Alteración prolongada del sensorio
Convulsiones tardías
Signos neurológicos focales
Recién nacido
Meningitis por nuemococo resistente o bacilos gram negativos
Prevención
Para Streptococcus pneumonia  profilaxis no indicada
Para Neisseria Meningitidis  Profilaxis pos exposición en contactos cercanos dentro
de las primeras 24hs con RIFAMPICINA cada 12hs por 2 días (neonatos:
5mg/kg/dosis, niños: 10 mg/kg/dosis, adultos: 600 mg/dosis) y en embarazadas
Ceftriaxone 250 mg IM en dosis única
Para Hemophilus Influenzae tipo B (HIB)  Profilaxis post exposicion en contactos
domesticos de cualquier edad. También deben recibir profilaxis los contactos de
jardines de infantes cuando ocurren 2 o más casos de enfermedad dentro de los 60
dias.
Con RIFAMPICINA 20 mg/kg/dia, vía oral por 4 dias

30
Seguimiento al alta
Controlado con frecuencia durante el primer año posterior a la enfermedad, evaluando su
desarrollo madurativo y sus funciones auditivas y visuales. Luego los controles serán
anualmente hasta la edad escolar
Éxito del tto:
Diagnostico precoz
Aislamiento del germen causal
Tto de sosten adecuado
Terapeutica ATB especifica
Es la inflamación de las meninges resultante de un infección de origen microbiano;
compromiso de la aracnoides y piamadre

CONVULSIONES FEBRILES

Convulsiones febriles:
Un evento en la lactancia o niñez que generalmente se presenta entre los 3 meses y los 5
años de edad, asociado con fiebre pero sin evidencia de infección intracraneal o causa
definida de convulsión
Una convulsión que ocurre en la niñez luego del mes de vida, asociada con una enfermedad
febril no causada por una infección del SNC, sin convulsiones neonatales previas o
convulsiones asintomáticas previas, y que no cumplen el criterio de convulsiones
sintomáticas agudas.

CONVULSIONES

Abordaje clínico:
Estabilización inicial
Supresión de la convulsión
Si persisten  investigar otras posibles causas
Son episodios transitorios e involuntarios de alteracion de la conciencia, del
comportamiento, o de la actividad motora, sensitiva o automatica, causada por descargas
excesivas y anormales de neuronas cerebrales.

31
El DX y el TTO  Varia según la edad del pte, las caracteristicas y la causa de la convulsion
CLASIFICACION
Según la extension del compromiso neurologico:
Generalizadas: Afectan a ambos lados del cerebro.
Las convulsiones de ausencia, a veces llamadas epilepsia menor o pequeño mal,
pueden causar un parpadeo rápido o la mirada fija a lo lejos por unos pocos
segundos.
Las convulsiones tonicoclónicas, también llamadas epilepsia mayor o gran mal,
pueden hacer que la persona:
 Grite.
 Pierda el conocimiento.
 Se caiga al piso.
 Tenga rigidez o espasmos musculares.
 Parciales
Estas palabras se utilizan para describir una convulsión generalizada: Según el tipo de
manifestación motora
Tónica: Los músculos del cuerpo se ponen rígidos.
Atónica: Los músculos del cuerpo se relajan.
Mioclónica: Sacudidas cortas en partes del cuerpo.
Clónica: Periodos en que partes del cuerpo tiemblan o se sacuden.

 Focales o parciales : Las convulsiones focales se localizan en una sola área del cerebro.
Las convulsiones focales simples afectan una pequeña parte del cerebro. Estas
convulsiones pueden causar sacudidas o un cambio de sensación, como un sabor u
olor extraño.
Las convulsiones focales complejas pueden hacer que la persona con epilepsia se
sienta confundida o aturdida. La persona no podrá responder preguntas ni seguir
instrucciones por unos pocos minutos.
Las convulsiones generalizadas secundarias comienzan en una parte del cerebro,
pero luego se extienden a ambos lados del cerebro. En otras palabras, la persona
primero tiene una convulsión focal, seguida de una convulsión generalizada.
Las convulsiones pueden durar unos pocos minutos.

32
 Se deberá:
Describir la convulsión
Presencia de aura
Forma de comienzo y duración
Tipo y extensión de movimientos
Perdida asociada de la conciencia
Incontinencia, cianosis
Duración del periodo posictal
Alteraciones neurológicas previas
En pacientes con antecedentes  Si este episodio ha sido diferente de los anteriores o si ha
variado
Interrogar sobre posibles causas de las convulsiones
Trauma, infección, fiebre, diarrea, vómitos, enfermedades recientes, vacunación
reciente, presencia de enfermedad neurológica previa, retraso madurativo,
intoxicación, antecedentes de convulsiones en familia.
En pacientes epilépticos  indagar si hubo suspensión, intolerancia o cambios recientes en
las dosis de medicación anticonvulsivante
Examen físico
Comienza con el ABC y medidas de sostén iniciales. Tan pronto se lo permita, se deberá
completar.
Se debe buscar signos meníngeos y de déficit neurológico focal, de hipertensión
endocraneana y de maltrato. Incluir oximetría de pulso

Anamnesis
Edad
Maduracion
Sintomas
Traumas
Antecedentes patologicos
Medicacion anticonvulsivante

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 Antecedentes familiares
MANIFESTACIONES
Aura
Comportamiento previo
Conciencia
Movimientos
Respiracion/color
Vocalizacion
Signos autonomicos
Compromiso posictal
Estado de conciencia
Amnesia
Somnolencia
Cefalea
Déficit motor
ETIOLOGIA
La FIEBRE es su desencadenante más frecuente de las convulsiones ya que 
DISMINUYE EL UMBRAL CONVULSIVO
Otra causa mas frecuente es  ABANDONO DE MEDICACION ANTICOMICIAL
Hipertension arterial
Hipoxia aguda  en niños con enfermedades respiratorias o neuromusculares agudas
Signos de enfermedad neurológica
Traumas
Presencia de fontanela abombada, edema de papila o rigidez de nuca  Aumento de
presión intracraneana

CONVULSIONES FEBRILES
Convulsión asociada a una enfermedad febril, sin infección del SNC, si antecedentes de
convulsiones febriles previas, trastornos neuroloficos, alteraciones hidroelectrolíticas y otra
situación que provoque actividad comicial
Son frecuentes en la infancia

34
 Las SIMPLES  duran menos de 15 min, son generalizadas y no reiteran dentro de las
24hs
Las COMPLEJAS  Duran mas de 15 min, son focales y se repiten 2 episodios o mas
en menos de 24hs.
CARACTERISTICAS:
Se presentan entre los 6 meses y los 5 años
El mecanismo parece estar vinculado a un descenso del umbral para presentar
convulsiones, provocado por la fiebre
LAS CF  SON BENINGAS, AUTOLIMITADAS Y NO DEJAN SECUELAS NEUROLOGICAS
Predictores de recurrencia
Las CF complejas
La edad de comienzo menor a 1 año
El antecedente familiar de CF
Factores de riesgo de desarrollar epilepsia son
CF complejas
Presencia de enfermedad neurológica subyacente
Historia familiar de epilepsia
Conducta:
Si el paciente ha presentado una CF simple  NO requiere estudios complementarios ni
TTO inmediato en relación con la convulsion.
No hay evidencia que el TTO PREVENTIVO disminuya el riesgo de desarrollar epilepsia
Antipileptico  Efectos adversos mayores. Se explicara a los padres la benignidad del
episodio convulsivo y se brindara apoyo emocional. El uso de ANTIPIRETICOS
PROFILACTICOS NO ha demotrado ser eficaz para prevenir CF
Los Estudios  Dirigidos a diagnosticar la enfermedad causante de la fiebre (hemograma,
cultivo, análisis de orina)
CF  INTERNAR para ver realizar estudios según manifestaciones clínicas y neurológicas
Frecuentemente duran dentro de las primeras 24hs de enfermedad febril
Duran menos de 5 minutos
La convulsión febril típica no causa daño cerebral ni parálisis
Tiende a presentarse con antecedentes familiares
Los fármacos anticonvulsivantes no están indicados
Los antitérmicos son útiles para bajar la temperatura, pero no para evitar la
recurrencia
La medicación anticonvulsivante disminuye la recurrencia, pero no evita la epilepsia

35
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Medio interno  Realizar una determinación de glucemia por un método rápido. La
determinación de electrolitos, gases en sangre, calcemia, magnesemia, amonio,
sustancias toxicas
Alteraciones metabólicas  tener en cuenta
Los niños con HIPONATREMIA  tienden a presentar hipotermia y este dato es el mejor
predictor del trastorno metabolico.
Estudios de laboratorio  En menores de 6 meses, enfermedad clínica subyacente,
trastornos persistentes en el nivel de conciencia.
Hemograma y hemocultivo:
Realizar cultivos cuando se sospecha una infección por presencia de fiebre o examen físico
Puncion Lumbar
Para examen citoquimico y cultivo de LCR, se debe relaizar en los niños menores de 3
MESES y en los pacientes con alteración de la conciencia, signos meníngeos o periodo
posictal prolongado. Ya que hay riesgo de MENINGITIS.
Se tendrá en cuenta que los menores de 1 año con meningiris o que han recibido tto con
atb, pueden presentar signos clínicos sutiles o inespecíficos
Ante la sospecha de HTA Endocraneana  Se realizara previamente estudios de
neuroimagenes.
Contraindicacion de PL:
 Hipertension Endocraneana
 Inestabilidad hemodinámica
 Coagulopatia e infección del sitio de puncion
 En estos casos: Ante la sospecha de infección meninfea  Se iniciara TTO con ATB
Situaciones en la que se RECOMIENDA PL:
 Alteraciones de la conciencia: Letargo, irritqabilidad, pobre conexión visual
 Signos meníngeos (rigidez de nuca, fontanela tensa o prominente, cefalea intensa)
 Periodo posictal prolongado
 TTO preventivo con ATB
 Menores de 3 meses con fiebre sin foco
 Estado epiléptico Febril

Tomografia computada:
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Una vez que el pte este estable y las convulsiones hayan cesado. Indicada en:
 Ptes con primera convulsion focal
 Deficit focal persistente
 Alteracion prolongada de la conciencia
 Traumatismo de cráneo
 Signos de HTA endocraneana
 Alteraciones de la coagulación
 Enfermedad cerebrovascular

ESTADO EPILEPTICO
Son convulsiones persistentes o recurrentes que se prolongan por mas de 30 minutos sin
recuperación del estado neurológico normal o estado previo.
Sin embargo, como la mayoría de las convulsiones que se AUTOLIMITAN duran menos de 5
minutos, algunos autores proponen una definición operativa que se considera como
EPILEPTICA a la actividad comicial generalizada mayor de 5 minutos de duración o con
recuperación incompleta de la conciencia.
FISIOPATOLOGIA:
La hipoxia es en gran medida el factor responsable de la morbimotalidad asociada al
estado convulsivo
Varias causas generan esta hipoxia:
Ventilacion ineficaz (por interferencia de la actividad muscular comicial con los
movimientos respiratorios
Aumento de la salivación y de las secreciones traqueobronquiales
Obstruccion de la via aérea por relajación y retroposicion de la lengua
Y aumento del consumo de oxigeno por los tejidos
La HIPOXIA se instala mas rápido en los niños que en los adultos, debido a que los niños
tienen un mayor INDICE METABOLICO (el consumo de oxigeno es de 6-8ml/kg/min en
lactantes y de 3-4 ml/kg/min en adultos)

Durante los primeros 30 minutos de convulsion, se desencadena una descarga simpática

masiva con liberación de catecolamina que produce un 
Aumento de Tension arterial
Aumento de presión venosa central
Aumento del flujo cerebral
Aumento de la glucemia

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Esta respuesta del organismo permite aportar al cerebro  Sustratos y oxígeno para
MANTENER LAS DEMANDAS METABOLICAS (cerebro prioridad)

FASE INICIAL Convulsion Descarga

Mayor consumo de O2 y Aumento de FC, TA, PVC, FVC y
glucosa GLUCEMIA.
FASE Hipoxia Disminucion de glucemia y FVC
DESCOMPENSACION Acidosis respiratoria y (flujo vascular cerebral)
TEMPRANA metabolica
FASE Disfuncion miocárdica Disminucion del Volumen minuto
DESCOMPENSACION Daño muscular carciaco, Disminucion de TA,
Mayor daño cerebral GLUCEMIA y aumento de ENZIMAS

A medida que trascurre el episodio, se instala la hipoxia y la ACIDOSIS MIXTA (fase de

descompesacion temprana)
LA ACIDOSIS METABOLICA  Se debe al metabolismo anaeróbico y la prouccion de acido
láctico, resultantes de la actividad muscular excesiva sumada al déficit de oxigenación y
perfusión tisular
Luego de 30 minutos de actividad comicial  La asociación de hipoxia, acidosis y
persistencia de actividad muscular conducen a disminución de la contractibilidad del
miocárdica e hipotensión arterial (“FASE DE DESCOMPENSACION TARDIA”)
Este factor, produce disminución del flujo sanguíneo cerebral y caída de la oxigenación
cerebral.
La asociación de hipoxia y actividad neuronal persistente  conduce a la disminución de la
disponibilidad de glucosa y ATP a nivel cerebral, con aumento de acidosis láctica.
En la medida que la actividad motor comicial persiste  Aparecen hipertermia,
hipoglucemia, Hipercaliemia, y elevación de la creatinfosfoquinasa.
Por el daño muscular  sucede mioglobinuria y falla renal aguda.
A nivel cerebral  La prolongación de las convulsiones se debe a la liberación excesiva de
neurotransmisores excitatorios o falla de los mecanismos inhibitorios (disminución de los
receptores de membrana de GABA) o a ambos
Los neurotransmisores excitatorios, activan los receptores de N-metil D aspartato y los
canales de calcio voltaje-dependientes, permitiendo el flujo intracelular de este ion. El alto
nivel de calcio intracelular activa la sintasa de acido nítrico, descopia la fosforilacion
oxidativa mitocondrial y activa varias enzias catabólicas (lipasas, proteasas), produciéndose
el deterioro de la función celular.

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El daño cerebral irreversible ocurre entre los 30 Y 60 MINUTOS DE CONVULSION, a pesar de
una adecuada ventilación y oxigenación

Etiologia:
La fiebre y la infección son las causas mas frecuentes, seguidas por los cambios en el
esquema de medicación anticonvulsivante.
Según la causa se puede clasificar en:
Febril
Sintomatico agudo (lesión reciente)
Sintomatico remoto (daño preexistente)
Idiopatico (sin causa reconocible))
TRATAMIENTO
COMPU GRANDE
Estabilización:
Primeros 5 minutos: Estabilización
Evaluar la vía aérea y mantenerla permeable (posición y aspiración), considerar
inmovilización del cuello
Administrar O2 al 100% y evaluar ventilación
Controlar Signos vitales, pulsos periféricos, frecuencia respiratoria y cardiaca, tensión
arterial, temperatura, saturación de O2, monitoreo de ECG.
Obtener Acceso venoso
Obtener muestra de sangre para laboratorio (glucemia por método rápido, recuento
de glóbulos blancos, calcio, fosforo, magnesio, sodio, potasio, urea y creatinina,
dosaje de anticonvulsivantes, estudios toxicológicos.
Tratar hipertermia x via EV.
Corregir la hipoglucemia.
Segundo objetivo: DETENER CONVULSION.
Una vez completada la estabilización, se deberá iniciar el tto farmacológico para detener la
crisis
Paso 1:
Las benzodiacepinas son los fármacos de primera línea, por su rápido efecto y alta eficacia
para controlar las convulsiones. Su principal efecto adverso es la sedación y depresión
respiratoria
La depresión respiratoria puede ser prevenida si se reduce la velocidad de infusión (no
exceder los 2 mg/min) y se respeta el intervalo apropiado entre dosis

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Benzodiacepinas
Lorazepam  Es el fármaco de elección por su rápido inicio de acción (2-5min) y prolonga
semivida (12-24 hs), que lo hace eficaz para prevenir recurrencias.
Es mas eficaz que el Diazepam para lograr el cese del estado de mal epiléptico y pareciera
producir depresión respiratoria.
Diazepam  Se administra de forma intravenosa en dosis de 0,1 mg/kg (dosis max 4mg), si
la convulsión no cesa, la misma dosis puede ser repetida 5 minutos después
Tiene rápido inicio de acción, pero menor semivida (30min), por ello si se lo utiliza se
administrara un 2do fármaco (DIFENILHIDATOINA) para prevenir recurrencia de las
convulsiones.

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