Capítulo 7: Patología esófago gastroduodenal

Síndrome hipersecretor

El estómago es una dilatación con forma de J del conducto alimentario que se

comunica proximalmente con el esófago y con el duodeno distalmente. (Figura
1)

Figura 1: Regiones anatómicas del estómago

Cumple múltiples funciones:

 Reservorio de los alimentos ingeridos, los procesa y los convierte en un
quimo adecuado para ser evacuado al duodeno (función digestiva).
 Regula la evacuación de los alimentos dependiendo de que sean
líquidos o sólidos (función motora).
 Comienza la digestión de las proteínas a través del pepsinógeno
activado a pepsina por el ácido clorhídrico (función secretora).

Funciones

Motora  Tono gástrico

 Complejo Motor Migratriz
 Relajación receptiva (reservorio gástrico)
 Molienda antral
 Evacuación gástrica
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Secretora  Ácido clorhídrico
 Pepsinógeno
 Factor intrínseco
 Hormonas digestivas
 Hormonas relacionadas con el apetito (ghrelina y
leptina)
Digestiva  Digestión proteica

Absortiva  Oligoelementos (Cu, I, Fl, Md)

Excretora  Urea
 Amonio

Concepto de Dieta Blanda Gástrica

La Dieta Blanda no se refiere a la consistencia del alimento sino a la
disminución del tiempo y trabajo digestivo.
La dieta blanda Gástrica tiene como finalidad:

- Normalizar la secreción.

- Formar un quimo ácido, con osmolaridad adecuada, apta para el

duodeno, con grasas emulsionadas.
La dieta blanda Intestinal tiene como finalidad:
- Promover una disminución del trabajo digestivo.
- Posibilitar una mejor absorción.
- Normalizar la motilidad.

En la dietoterapia gastroduodenal se debe valorar la secreción y la evacuación

gástrica.

Área glandular (% Contraparte Células dentro de Productos

del total) anatómica las glándulas secretorios

Cardíacas (<5%) Parte proximal del Mucosas Mucina, PG II

estómago por
debajo de la
unión GE

Oxínticas (75%) Fundus, cuerpo Parietales HCL, FI

Principales PGI, PGII

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 Mucosas Mucina, PGI-II

Símil entero Histamina,

cromafines cromogranina A

Pilóricas (25%) Antro y Píloro Mucosas Mucina PGII

Símil entero Gastrina

cromafines

La secreción gástrica tiene tres aspectos fundamentales:

- HCL
- Moco: para tener consistencia necesita el HCL
- Pepsina-pepsinógeno activado por el HCL

Dentro de las funciones fisiológicas de las secreciones gástricas exócrinas se

encuentran:
* Iniciación de la hidrólisis péptica de las proteínas de la dieta (H+,
Pepsina).
* Iniciación de la hidrólisis de los triglicéridos de la dieta (lipasa gástrica).
* Liberación de la vitamina B12 de las proteínas de la dieta (H+, Pepsina).
* Fijación de la vitamina B12 para la posterior captación ileal (factor intrínseco).
* Facilitación de la absorción duodenal de hierro inorgánico (hidrogeniones).
* Estimulación de la secreción pancreática de bicarbonato a través de la liberación
de secretina (hidrogeniones)
* Supresión de la liberación de gastrina antral (Hidrogeniones)
* Destrucción o supresión del desarrollo de microorganismos ingeridos
(hidrogeniones)
* Protección contra agentes nocivos (mucina, NaHCO3, agua: componentes del gel
de moco)

Estimulan la secreción ácida:

- Gastrina
- Acetilcolina (liberadas desde nervios posganglionares con el cuerpo
celular ubicado principalmente en el plexo submucoso (de Meissner).
- Histamina.

Inhiben la secreción ácida:

- CCK liberada por células endócrinas en respuesta a la grasa y
proteínas de la dieta.

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 - Somatostatina.
- Secretina de las células S duodenales a la circulación por el HCL.

La secreción ácida estimulada por la comida tiene tres aspectos

fundamentales:
- El Reflejo cefalovagal: la olfación, la vista y el pensamiento de un
alimento apetitoso envían señales desde la corteza cerebral y el
hipotálamo lateral en dirección inferior a través del tronco del
encéfalo hasta el bulbo raquídeo, específicamente hasta los núcleos
motores dorsales de los nervios vagos. El gusto de un alimento
apetitoso es transportado a través del VII y el IX pares craneanos
hasta el núcleo del fascículo solitario en el bulbo raquídeo, el que
entonces estimula a los nervios vagos. Estos aportan largas
neuronas preganglionares que viajan hacia el estómago, donde los
axones terminan cerca de las neuronas posganglionares cortas que
inervan a las células blanco.
- Distensión gástrica: por reflejos vago vagales largos y reflejos
intragástricos cortos.
- Reacción química de los alimentos con la mucosa gastrointestinal:
Estimulan:

 Todos los alimentos estimulan la secreción de HCL,

especialmente las proteínas.
 Alcohol.
 Aminoácidos (AA): estimulan la secreción de gastrina.
 Café – xantinas: estimulan la liberación de gastrina.
 Productos de tostación.
 Hidratos de carbono: tener en cuenta la concentración, la
osmolaridad, el contenido en fibra que dilata el antro y
estimula.

Inhiben:
 La disminución del PH gástrico que estimula la secreción de
secretina por células duodenales.
 Las Grasas emulsionadas por liberación de CCK, por liberación
de GIP.
 Somatostatina.
 VIP.

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El duodeno debe recibir grasa emulsionada; la lipasa pancreática necesita
mucha superficie para actuar. El estómago por su motilidad las emulsiona y
esto debe estabilizarse por las sales biliares.

Evacuación Gástrica
Diferentes mecanismos y regiones del estómago están implicados en el
vaciamiento de los componentes sólidos y líquidos del contenido gástrico:
- Vaciamiento gástrico de líquidos: determinado por contracciones
lentas y sostenidas del fundus y pared proximal del cuerpo del
estómago.
- Vaciamiento gástrico de sólidos: por contracciones peristálticas
del antro o porción distal del estómago.
- Vaciamiento de sólidos no digeribles (fibra vegetal): son
resistentes al triturado de las contracciones antrales por lo que no se
vacían con líquidos y sólidos digeribles.
Se retienen en el estómago hasta que se vacíe y una serie de contracciones
intensas las expulsan hacia el intestino delgado y el colon a través del
complejo motor migratriz.

La velocidad del vaciamiento gástrico depende:

- La naturaleza física del alimento.
- Composición del contenido gástrico.
- Estado sólido o líquido del alimento.
- Tamaño original de los sólidos.
- Osmolalidad.

97
 ESTÓMAGO

Estimulan la evacuación gástrica:

- El gradiente de presión entre el antro y el píloro.
- Apertura del píloro.
- Consistencia y tamaño del bolo alimenticio.
- Osmolaridad del quimo.
- El PH del contenido gástrico.
- El volumen del contenido gástrico.

Retrasan la evacuación gástrica:

- Las grasas (los ácidos grasos de cadena larga retrasan más).
- El reflejo duodenoenterogástrico (desencadenado por el bajo PH en
la primera porción del duodeno).
- La actividad enterogastrona (GIP).

Reflujo Gastroesofágico
El reflujo gastroesofágico consiste en la regurgitación del contenido gástrico
hacia el esófago. Su síntoma más frecuente es la pirosis.
98
El esófago se ve habitualmente protegido del reflujo del contenido gástrico por
la contracción del esfínter esofágico inferior.
Otros factores capaces de predisponer al reflujo esofágico son el embarazo, la
obesidad y el decúbito. Éstos tienden a incrementar la presión intraabdominal.

99
Recomendaciones ante el reflujo esofágico.

 Lograr un peso corporal deseado y mantenerlo.

 Evitar las comidas copiosas. Si se requieren calorías adicionales, se
permite el consumo de colaciones a media mañana y media tarde.
 Evitar las comidas adicionales o colaciones al menos dos horas antes de
acostarse.
 Evitar o limitar la ingesta de alimentos y bebidas capaces de relajar el
esfínter esofágico inferior:
- Alcohol.
- Carminativos (aceite de menta, ajo, cebolla)
- Chocolate.
- Alimentos de elevado contenido en grasas (frituras, carnes grasas,
salsas cremosas, margarina/manteca, aceite)

100
  Evitar o limitar la ingesta de alimentos y bebidas que puedan irritar o
lesionar la mucosa esofágica (según tolerancia individual).
- Bebidas carbonatadas.
- Cítricos y sus jugos.
- Café (normal y descafeinado).
- Hierbas.
- Pimienta.
- Especies.
- Derivados del tomate.
- Alimentos muy calientes o muy fríos.
 Estimular la ingesta de alimentos que no afecten a la presión del esfínter
esofágico inferior.
 Proteínas con bajo contenido en grasa (carnes magras, leche, yogur,
quesos descremados)
 Hidratos de carbono con bajo contenido en grasa (pan, cereales, fruta,
pastas, papa, arroz)

Bibliografía Sugerida:
1) De Girolami D, Gonzalez Infantino C, Clínica y Terapéutica en la
nutrición del adulto, 2008.
2) Nelson JK, Moxness KE, Jensen MD, Gastineau CF, Dietética y
Nutrición Manual de la Clínica Mayo 1996.
3) Sleisenger y Fordtran, Enfermedades Gastrointestinales y Hepáticas,
Fisiopatología, Diagnóstico y Tratamiento 1998
4) Shils M, Young V, Modern Nutrition in Health and Disease Seventh
Edition.

101
Capítulo 8: Patología de Intestino Delgado y Colon
Diarrea
Definicion
Considerando que el peso diario de las heces es de 100 a 200 grs, y que el 60-
75 % corresponde a la presencia de agua, se denomina diarrea a la emisión de
heces blandas, semilíquidas o liquidas con un peso superior a 250 grs/día y
deposiciones aumentadas. Es la consecuencia de una alteración de los
mecanismos intestinales implicados en la absorción y secreción de fluidos,
electrolitos y nutrientes.
Diarrea aguda es aquella que dura menos de un mes, mientras que la diarrea
crónica se extiende más allá de 4 semanas

Fisiopatologia

Balance de fluidos en el aparato digestivo

Las entradas de fluidos en el tracto gastrointestinal pueden ser exógenas y
endógenas
EXOGENAS: la ingesta de líquidos como tales o los que contienen los
alimentos. Aproximadamente unos dos litros diarios.
ENDOGENAS: es la entrada endógena de fluidos lo que supone la mayor parte
del volumen de fluidos en el tracto intestinal, y proviene de la saliva (1,5 L),
jugo gástrico (2,5 L), bilis (0,5 L), jugo pancreático (1,5 L) y secreción intestinal
(1 L).
Así se llega al duodeno con un volumen total de 8 a 10 L, sin embargo a la
unión ileocecal sólo llega un volumen de 1,5 L.
En el intestino grueso, la capacidad de absorción es de 4 L, por lo tanto
cualquier alteración en la absorción y secreción de fluidos en el intestino
delgado que permita que llegue al colon un volumen mayor a 4 L, provocará
una diarrea.

Clinica
Para su estudio se las divide de acuerdo a su mecanismo fisiopatológico
predominante.

Diarrea osmótica
Se debe a la presencia en la luz intestinal de un agente osmóticamente activo
que al no absorberse retiene agua en el intestino y produce diarrea.
Cede con el ayuno, el volumen de las heces es menor a un 1 L/día, el ph fecal
es menor a 5.
Entre sus causas están los LAXANTES (lactulosa, magnesio, fosfatos),
ANTIACIDOS (que contengan magnesio), golosinas y productos dietéticos (que
102
contengan sorbitol, manitol o xilitol), medicamentos (colchicina, neomicina),
síndrome de malabsorción (déficit de disacaridasa, sobrecrecimiento
bacteriano, síndrome de intestino corto y cirugía bariátrica).

Diarrea secretora
Es el resultado de la disminución de la absorción o por aumento de la secreción
de agua y electrolitos hacia la luz intestinal.
No cede con el ayuno, el volumen de las heces es mayor a 1 L/día y el ph fecal
es mayor a 6.
Causas: tumores endócrinos (vipomas, carcinoma medular de tiroides, etc.),
tóxicos (alcohol, herbicidas, pesticidas, metales pesados) toxinas bacterianas
(Stafilococo aureus, clostridium perfringens, botulismo, Vibrio cholerae,
escherichia coli enterotoxigénica)

Diarrea exudativa o inflamatoria

Algunas enfermedades intestinales producen gran secreción de sangre, moco,
pus que aumentan el volumen de las heces y disminuyen su consistencia.
No cede con el ayuno, tiene un volumen variable y el paciente presenta fiebre,
debilidad, dolores intestinales y fundamentalmente pujo y tenesmo.
Causas: quimioterapia, radioterapia, colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn,
parásitos (giardia, áscaris).

Diarrea por alteración de la motilidad intestinal

Su diagnóstico es por exclusión de los otros 3 tipos.
Se produce por Tránsito Intestinal Disminuido el cual aumenta la
contaminación intestinal afectando a la absorción y secreción. Ocurre en la
seudoobstrucción intestinal, esclerodermia, amiloidosis y diabetes.
O por Tránsito Intestinal Aumentado que no da tiempo a que se produzcan los
procesos de digestión y absorción produciendo diarrea. Ejemplos: colon
irritable, diabetes, hipertiroidismo.

Dietoterapia
Los objetivos básicos del tratamiento de la diarrea aguda son:
a) Restaurar y mantener el estado hidroelectrolítico del paciente.
b) Eliminar las causas que prolongan la enfermedad productora de diarrea.
c) Mantener el buen estado nutricional.
Cuando las pérdidas de agua y electrolitos son severas, la rehidratación
venosa es fundamental en el inicio del tratamiento.
En diarreas con deshidratación leve o moderada se utilizan soluciones de
rehidratación oral compuestas por una mezcla de sales y glucosa, algunos
aminoácidos y péptidos en proporciones adecuadas.
Cuando hay buena tolerancia oral, se indica una dieta líquida compuesta por:
agua, infusión clara de té, caldos de fruta (manzanas, peras y duraznos),

103
caldos de verduras colados y desgrasados a temperatura ambiente y gelatina
dietética.
Evitar alimentos con lactosa, cafeína, bebidas hiperosmolares.
Luego se puede progresar a una dieta intermedia con bajo contenido de fibra
como ser: caldos espesados con harinas finas, arroz, polenta, fideos de
laminado fino, pan desecado, galletitas de agua, frutas sin piel cocidas.
Condimentar con aceite crudo, manteca o queso.
A medida que va mejorando la tolerancia se incorporan las carnes blancas de
mejor digestibilidad y luego las rojas.
El próximo paso es incluir vegetales con hemicelulosa (zanahoria, zapallo,
calabaza) cocidos, manzana cruda sin cáscara, banana bien madura y
derivados lácteos con lactosa modificada como el yogur y los alimentos con pre
y probióticos.
En las diarreas crónicas se debe prestar especial atención al estado nutricional
del paciente, observar las deficiencias nutricionales y procurar su reemplazo.

Sindrome de malabsorcion
Es una entidad clínica que agrupa una serie de patologías cuya característica
es la incapacidad del tubo digestivo para absorber nutrientes. Sus causas
pueden ser alteraciones en la digestión o en el proceso de transporte, en la
absorción misma o en la incorporación de los nutrientes a la sangre o la linfa.

En el siguiente cuadro se observa los sitios de absorción de las vitaminas y

minerales, y de las deficiencias que padecen los pacientes con Síndrome de
malabsorción.

104
Fisiopatologia
De acuerdo a su ubicación se los puede clasificar de la siguiente manera:
CAUSAS PREENTERALES (alteración en la digestión): gastritis atrófica,
gastrectomía, pancreatitis crónica, hepatopatías, cirrosis biliar primaria,
sobrecrecimiento bacteriano
CAUSAS ENTERALES (alteración en la absorción): enfermedad de Crohn,
enfermedad de Whipple, enfermedad celíaca, síndrome de intestino corto,
bypass intestinal, vasculitis, déficit de enzimas (lactasa, sacarasa).
CAUSAS POSTENTERALES (incorporación de nutrientes a la sangre o a la
linfa): linfoma, tuberculosis.

Clinica
MANIFESTACIONES DIGESTIVAS: Diarrea, dolor y distensión abdominal,
meteorismo, esteatorrea.
MANIFESTACIONES EXTRADIGESTIVAS: Pérdida de peso, hipotrofia
muscular, piel seca y descamativa. Déficit de vitamina A (xeroftalmia,
xerodermia, ceguera nocturna), déficit de vitamina K (equimosis), déficit de D
(osteopenia y fracturas), déficit de hierro, folato y B12 (Anemia), déficit de Zinc
(mala cicatrización), hipocalcemia o hipomagnesemia (tetania y parestesias).

Dietoterapia
El objetivo de la dietoterapia para todas las patologías englobadas dentro del
síndrome de malabsorción es:
- mejorar el estado nutricional.
- aumentar la digestión y la absorción
- normalizar el tránsito intestinal
Debe asegurarse un plan alimentario Hipercalórico, Hiperproteico e Hipograso.
Las proteínas a utilizar deben ser de alta digestibilidad, como carnes rojas y/o
blancas picadas o molidas.
Para disminuir la esteatorrea y flatulencia se deben restringir las grasas, así
llegan menos ácidos grasos no absorbibles al colon y controlar así la diarrea.
Es conveniente utilizar ácidos grasos de cadena media de 8 ó 9 carbonos, los
cuales son solubles en agua, son absorbidos sin requerir sales biliares y
transportados al hígado a través de la vena porta.
Se debe reducir la fibra dietaria, utilizando preferentemente alimentos ricos en
fibra soluble que al llegar al colon interactúan con las bacterias intestinales,
conformando ácidos grasos de cadena corta, que nutren al colonocito y se
absorben acompañados con sodio y agua, disminuyendo la diarrea. Se
aconseja puré de calabaza o zanahoria, manzana cocida, banana bien madura
y otras frutas no cítricas. En cuanto a los cereales se puede utilizar arroz,
sémola y harina de maíz blandas no recalentadas.
Eliminar la leche, sustituyéndola por yogur o leche deslactosada frente a un
eventual déficit de lactasa.
105
Evitar los alimentos azucarados y los dulces y edulcorantes como el sorbitol,
manitol por aumentar la osmolaridad y provocar una diarrea osmótica.

Enfermedad celiaca

La enfermedad celíaca, o celiaquía, o enteropatía por sensibilidad al gluten,

deriva de la palabra griega KOLIAKOS que significa “sufrimiento intestinal”.
Indica la situación de daño que padece la mucosa del intestino delgado
proximal, en donde hay una pérdida importante de vellosidades intestinales
como consecuencia de una intolerancia al gluten.

Fisiologia
Aunque se sabe que el gluten es tóxico para el enfermo celíaco, no está
establecido con certeza su mecanismo de acción. Se ha propuesto que la
patogénesis se basa en una anormal reacción inmunológica, provocada por la
gliadina y mediada por linfocitos T específicos para la gliadina, localizados en la
mucosa intestinal. La presencia de anticuerpos específicos a nivel sistémico es
otro argumento a favor de la teoría inmune. Así también otros genes podrían
intervenir en el desarrollo de la enfermedad celíaca: los del receptor de
linfocitos T, los que intervienen en el transporte o procesamiento en el interior
de la célula, y los que controlan la síntesis de citoquinas o sus receptores.

106
Clinica
Como consecuencia de la malabsorción se desarrolla un cuadro de
malnutrición, con disminución del panículo adiposo, depleción de la masa
muscular, piel pálida y seca, cabellos quebradizos, lengua seca y aftas bucales.
La distensión abdominal y los glúteos aplanados completan el aspecto
característico de estos enfermos.

SINTOMAS EXTRADIGESTIVOS
Alteraciones del crecimiento- osteoporosis y dolores óseos- alteraciones del
esmalte dental - anemia megaloblástica – esterilidad – cefaleas -
polineuropatías – tetania –edemas – depresión –abortos a repetición –
trastornos psiquiátricos - esteatosis hepática.-dermatitis herpetiforme.

ENFERMEDADES ASOCIADAS
Diabetes tipo 1 - tiroiditis de Hashimoto - síndrome de Sjogren - hepatitis
autoinmune - cirrosis biliar déficit de IgA – Enfermedad de Addison.

El diagnóstico se establece a través de:

- Criterios serológicos: Anticuerpos antiendomisio IgA y antitransglutaminasa
IgA e IgA sérica total.
- Biopsia duodenoyeyunal: Hallazgos histológicos a) atrofia vellositaria, b)
hiperplasia de criptas, c) aumento de la celularidad de la lámina propia
(linfocitos, monocitos).

Dietoterapia
El plan alimentario del paciente celíaco se basa en la exclusión de cualquier
alimento o producto alimenticio o medicamento que contenga gluten en su
composición.
O sea que no tienen que estar presentes aquellos productos que contengan
harina de trigo, avena, cebada y centeno. Se debe tener especial cuidado con
aquellos productos que incluyen la harina como un ingrediente o espesante.
Como sustitutos se pueden utilizar el maíz, arroz, tapioca, féculas y harinas de
mandioca y papa.
Se puede comer libremente todo tipo de carnes, leche, huevos, vegetales,
legumbres y frutas.
Para compensar los efectos de la malabsorción intestinal, se suministrarán
suplementos de hierro, calcio así como de vitaminas liposolubles, complejo B,
vitamina C y ácido fólico.
Sería muy conveniente que el paciente se conecte con las asociaciones de
celíacos (ACELA y la Asociación Celíaca Argentina) para aprender a elaborar
comidas sin gluten e informarse de los productos sin TACC del mercado.

107
Constipacion
Definicion
Se denomina constipación crónica a la evacuación de heces duras o caprinas,
con gran esfuerzo defecatorio y/o sensación de evacuación incompleta, con
una frecuencia menor a tres veces por semana, prolongándose esta situación
por tres meses.
Las deposiciones de la población occidental pueden ser entre tres diarias a tres
semanales, eliminando de 45/250 grs día de heces y el tiempo de tránsito es de
aproximadamente 60 horas para el hombre y de 70 horas para las mujeres.
Existe un estreñimiento considerado como fisiológico que aparece por
profundas modificaciones en los hábitos de vida del individuo. Por ejemplo, el
reposo prolongado en cama, los viajes, cambios bruscos en la dieta, ayuno,
embarazo. También algunas enfermedades sistémicas pueden afectar los
hábitos de evacuación intestinal como procesos febriles, afecciones endócrinas
y metabólicas, intoxicaciones plúmbicas y depresiones.

Etiopatogenia
Los factores etiopatogénicos que determinan la aparición y el desarrollo de la
constipación se dividen en:
1) Los que afectan la función propulsora del colon (atónica).
2) Los que se vinculan con un defecto del reflejo de evacuación (vaciamiento
retardado o disinergia del piso pelviano)
En la mayoría de los pacientes se presentan ambas situaciones.
Las alteraciones del mecanismo propulsivo se deben a:
- factores dietéticos: una dieta sin fibra reduce el volumen y la cantidad de
ácidos orgánicos que llegan al colon. La alimentación debe fraccionarse para
estimular el reflejo gastrocólico
- factores psicogenéticos: el stress puede estrechar el sigmoides por la
presencia de contracciones vigorosas que dificultan el tránsito intestinal.
- sedentarismo
- abuso de laxantes
- ausencia de vitamina B1 que regula la función neurológica del intestino
- medicamentos: las sales de calcio, el bismuto y el hierro inhiben el
peristaltismo.

Las alteraciones en el reflejo de defecación se originan en:

- negligencia para cumplir con el reflejo defecatorio por falta de tiempo, por
descuido
- disminución de la fuerza de los músculos que contribuyen a la defecación
- enfermedades del ano
- postura al defecar (posición ideal en cuclillas).

108
Dietoterapia
La técnica dietoterápica se basa en los siguientes objetivos:
1) Seleccionar alimentos con alto contenido en fibra dietética principalmente
insoluble para aumentar el volumen de la materia fecal y la osmolaridad del
intestino.
2) Estimular con la dieta el reflujo gastroyeyunocolónico.
3) Lubricar la pared intestinal y mantener el contenido acuoso del intestino.
El punto número 1 se logra con por lo menos 20 gr de fibra dietética por día,
que incluya varias porciones de frutas, hortalizas y granos integrales. También
ácidos orgánicos que se encuentran en frutas (cítricos, frutillas, melones y
sandías) y vegetales (crucíferas, repollo, tallos de los vegetales de hoja).
El punto número 2 se logra con líquidos fríos y 6 comidas diarias; y el punto
número 3 se logra con abundante cantidad de líquido (2 litros mínimo) y con el
empleo de una cuota de grasa en cada comida.
Se aconseja el consumo de leches o yogures con cepas prebióticas para
mantener una flora intestinal equilibrada. Aumentar la actividad física en el
paciente sedentario y discontinuar el uso de medicamentos que agraven la
sintomatología, como opiáceos, antiácidos, antidepresivos y anticolinérgicos.

Sindrome de intestino irritable

El síndrome de colon irritable también llamado colon irritable, constituye un
trastorno digestivo de carácter motor y crónico, que se manifiesta por una
diarrea, o constipación, o más frecuentemente por una alternancia de los dos,
dolor, distensión abdominal, pirosis, plenitud, náuseas y vómitos. Describe un
desorden causado por una interacción compleja del tracto gastrointestinal y el
sistema nervioso central.
Es más frecuente en mujeres entre 20 y 50 años. El 50 % de los individuos
aproximadamente que lo padecen pueden tener algún trastorno de la
personalidad. De acuerdo a esto se acepta que el estrés es un factor clave
para desencadenar la sintomatología.

Etiologia y fisiopatologia
No se conoce con precisión la causa del síndrome de colon irritable, aunque
quienes lo presentan suelen tener alteraciones digestivas, sensitivas y motoras
(hipersensibilidad visceral e hipomotilidad) que se observan en esófago,
intestino delgado e intestino grueso, aunque predominan los signos colónicos.
Los individuos que lo padecen tienen una mayor frecuencia de ondas de
presión de gran amplitud entre los períodos interdigestivos, asociándose a
dolor abdominal y ondas de presión normal baja relacionadas con diarrea.
También puede existir aumento o inhibición de la contracción segmentaria
relacionada con constipación o diarrea, respectivamente. Se observan también
respuestas motoras exageradas a los alimentos o ciertos fármacos.
Resumiendo, lo que puede ocurrir es un aumento de la sensibilidad de la
109
función gastrointestinal por disfunción del músculo liso. Refuerza esta hipótesis,
el que los pacientes con síndrome de colon irritable padecen con frecuencia
dificultades urinarias, dispareunia y dismenorrea.

Dietoterapia
El plan alimentario se basa en corregir determinados factores alimentarios que
son desencadenantes o conducentes de la crisis de colon irritable. Algunos
autores asocian esta patología con historias familiares de alergia o
hipersensibilidad a ciertos alimentos como los lácteos, chocolates, huevos, trigo
y derivados, y malos hábitos alimentarios como:
- excesiva cantidad de café
- comidas rápidas y ricas en hidratos de carbono (sándwiches, pizzas, etc.)
- una comida diaria única y excesiva
- ingesta exagerada de frituras, condimentos picantes, alcohol
- ingestas apresuradas y asociadas a otras actividades como conversar,
discutir, fumar.
Se deben inculcar reglas de higiene alimentaria tales como evitar la ingesta de
bebidas gaseosas, evitar tragar los alimentos sin masticarlos bien y tragar aire
al comer, evitar la ansiedad en los momentos de la comida.
Se aconseja disminuir el contenido de grasa del plan alimentario porque
estimula la motilidad del colon.
Si el individuo presenta una crisis con diarrea, se deben evitar especialmente
aquellos alimentos estimulantes y/o agresores tales como la lactosa, fibra

110
insoluble cruda, importantes cantidades de almidón con escasa cocción y
exceso de azúcares simples.
En el caso de constipación marcada, utilizar yogur y alimentos con pre y/o
probióticos y con la selección de alimentos para la constipación, buscando un
estímulo suave, fraccionado y gradual; la incorporación de fibra dietética se
recomienda cuando el paciente no presenta dolor ni flatulencias.
Es importante orientar al paciente a realizar las cuatro comidas diarias y a
utilizar técnicas de relajación y de reducción del estrés

Enfermedades inflamatorias intestinales

La enfermedad inflamatoria intestinal es un término utilizado para denominar
una serie de entidades clínicas cuyos principales exponentes son la colitis
ulcerosa y la enfermedad de Crohn. Tienen en común cursar como un proceso
inflamatorio crónico con períodos de actividad alternando con otros de latencia,
asociando manifestaciones extradigestivas y diversas y frecuentes
complicaciones.
Se han descripto genes de susceptibilidad para la enfermedad de Crohn
localizados en el cromosoma 16 y genes HLA de clase II para la colitis
ulcerosa. Se produce por una interacción de agentes externos (infecciosos o
alimentarios) en un organismo con cierta predisposición genética, provocando
una respuesta mediada por distintos factores endógenos que serán los
responsables de las distintas lesiones.
La mayor incidencia se da entre adultos jóvenes (segunda o tercera décadas
de la vida) y entre los 50 - 60 años afectando más al sexo femenino.

Colitis ulcerosa
- Dolor abdominal inferior en forma de retortijones que se alivia con la
defecación.
- Diarrea sanguinolenta
- Exploración física poco relevante excepto por la palidez
- Enfermedad de la mucosa y submucosa, sin granulomas. Lesión continua.
- Compromete colon y siempre recto
- La coloprotectomía es curativa

Enfermedad de crohn
- Dolor abdominal constante, especialmente en el cuadrante inferior derecho,
que empeora con la ingesta de alimentos.
- Heces no sanguinolentas, formadas o diarreicas.
- Malnutrición, palidez, masas abdominales, fístulas.
- Enfermedad transmucosa, en algunos casos granulomas, mucosa en
empedrado, fístulas, procesos perianales, estrechamiento de la luz intestinal.
Lesión discontinua.
- Puede afectar a todo el intestino.
111
- La cirugía no es curativa.

Manifestaciones extradigestivas
En la piel puede aparecer Eritema Nodoso o Pioderma gangrenoso; en la boca
lesiones aftoides; en los ojos uveítis; en las articulaciones artropatía aguda,
sacroileítis y espondilitis; amiloidosis y colangitis esclerosante.
Son enfermedades que alteran el estado nutricional del paciente, siendo la
enfermedad de Crohn la más agresiva. Es frecuente la pérdida de peso, la
hipoalbuminemia, la anemia, y en niños y adolescentes el retardo de
crecimiento y el retardo puberal.

Dietoterapia
La terapia nutricional en la enfermedad inflamatoria intestinal es de una gran
utilidad, junto a la farmacoterapia correspondiente, tanto en la corrección del
déficit nutricional que pueda haber, como en la reducción de la actividad
inflamatoria, dado que ésta es capaz de inducir remisión de la enfermedad.
La alimentación del paciente dependerá de si está en situación de ataque
agudo o en fase de remisión. En el ataque agudo, la alimentación podrá
llevarse a cabo con nutrición enteral total o como suplemento, o en caso de
mayor afección intestinal, vía parenteral.
La nutrición enteral es de primera elección en los niños, antes que el uso de
corticoides, dado que afectan el crecimiento. En los adultos los corticoides son
más eficaces y rápidos que la alimentación enteral.
Superada la etapa crítica, el plan de alimentación es generalmente
hipercalórico e hiperproteico para recuperar el estado nutricional.
Las cifras indicadas de proteínas son de 2 a 2,5 gr/Kg peso corporal; además
debe controlarse el aporte mineral y vitamínico, el que a veces exige
suplementación (Ca, Mg, Zn, Fe).
Evitar el exceso de mono y disacáridos para prevenir la reagudización de la
enfermedad. Lo mismo con el consumo exagerado de fibra que puede
ocasionar molestias digestivas y dolor.
Con respecto a la lactosa se considera una sustancia agresora, pero si el
paciente la toleraba previamente al diagnóstico, podría consumirla sin
inconvenientes.

Ileostomia
Una ileostomía es un abocamiento del íleon a la superficie abdominal, que se
practica en individuos afectados de enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa u
otra patología que requiere una colectomia total.
La pérdida del intestino grueso afecta la absorción de agua y electrolitos, así
como la energía aprovechable de los hidratos de carbono que normalmente
llegan al colon, incluida la fibra. Así, si se compara la cantidad de heces de un
112
individuo normal y el contenido de una bolsa de un paciente al que se le ha
practicado una ileostomía, éste es de cuatro a siete veces mayor en la colitis
ulcerosa respecto al individuo normal y algo más en la enfermedad de Crohn,
en este caso por la pérdida parcial de la función del intestino delgado.
Las pérdidas más significativas que se ocasionan por ese mayor volumen son
agua, sodio y, en menor medida, potasio.
El producto del estoma depende de la ubicación. La consistencia de la materia
fecal de la ileostomía puede ser líquida, la de la colostomía puede ser más o
menos formada e incluso la materia fecal de la colostomía izquierda puede ser
más firme que la de la colostomía derecha.
El problema se complica en casos de diarrea aguda o crónica. En el primer
caso la solución es reemplazar las pérdidas hídricas con suficientes líquidos o
soluciones de rehidratación oral.
En el caso de la diarrea crónica, el problema se soluciona salando algo más los
alimentos, además de la utilización de fármacos como loperamida que reducen
el volumen de las heces, aunque no se recomienda su uso prolongado.
Si el paciente evoluciona bien aparte de los líquidos (té claro, caldo de verduras
colado, caldo de frutas), puede comenzar con gelatinas, arroz, polenta, jaleas,
continuar con huevo, carnes blancas, zapallo, zanahoria, puré de manzanas y
de bananas maduras.
Si la tolerancia es buena se indican todos los alimentos que componen la dieta
adecuada intestinal.
La tendencia actual es liberar la dieta lo antes posible y enseñarle al paciente a
regular la selección de alimentos de acuerdo a la consistencia del contenido
fecal.
Estos pacientes manifiestan síntomas tales como dolor abdominal, olores
desagradables y presencia de restos alimentarios en el efluente.
Como recomendaciones generales se puede indicar:
a) Tener en cuenta que los alimentos ricos en fibra aumentan el volumen del
efluente.
b) Realizar una buena masticación.
c) Algunos alimentos pueden generar olores desagradables.
d) Tener en cuenta los alimentos productores de gases.
e) La ingesta debe ser mayor en desayuno y almuerzo, dejando una comida
ligera en la cena para evitar en lo posible el vaciamiento de la bolsa durante la
noche.

Colostomia
La colostomía es el abocamiento del intestino grueso a la pared abdominal,
pudiendo ser transitoria (como ocurre en adultos para evitar abscesos y
obstrucciones distales, después de las heridas abdominales y en niños nacidos
con anomalías anorrectales) o permanentes (resección de tumores intestinales
o enfermedad diverticular)
113
Los cuidados dietéticos son más sencillos que en la ileostomía, siendo la
constipación más frecuente que la diarrea, y su tratamiento nutricional debe ser
el habitual en esos casos.
Un problema importante que presentan estos pacientes es el olor que es mayor
en la colostomía que en la ileostomía, causado por la esteatorrea o la acción de
las bacterias sobre determinados alimentos.
Para evitar la distensión se recomienda seguir el plan adecuado intestinal y
evitar los alimentos formadores de gases.

Consistencia de la materia fecal según porción del intestino grueso

Dieta adecuada intestinal

La dieta adecuada intestinal es una dieta baja en residuos y fibra compuesta
por alimentos que tienen texturas suaves. Son fácilmente digeribles y bien
tolerables.
Es el plan alimentario aconsejable en las siguientes patologías:
- Diarreas crónicas
- Diverticulitis
- Colon irritable sin diarrea
- Colitis ulcerosa
- Enfermedad de Crohn
- Inflamación intestinal
Las personas que padecen estas enfermedades no absorben correctamente
los nutrientes, sufren peristaltismo aumentado y alteración de la flora intestinal.
La finalidad de esta dieta es facilitar la digestión y optimizar la absorción.

Alimentos permitidos en la dieta adecuada intestinal

LECHE. deslactosada.
QUESOS: de escasa maduración, blancos (ricota, fresco).
HUEVO: entero, cocido.
114
CARNES: inicialmente blancas, cocidas y subdivididas.
HORTALIZAS: según cantidad y tipo de fibra. Primero caldos colados, luego
hemicelulosa: zapallo, zanahoria, remolacha y pulpa de zapallito. Luego pulpa
de tomate y berenjena, palmitos, puntas de espárragos, fondo de alcaucil,
chauchas tiernas y sin poroto.
FRUTAS: igual que las hortalizas, primero caldos, luego manzana rallada y
banana pisada madura, luego pulpas de pera, durazno y damascos.
PASTAS: simples, rellenas sólo con alimentos permitidos.
CEREALES: decorticados.
PAN: blanco desecado.
GALLETITAS: de agua, sin residuo de cereal de bajo tenor graso (menos del
3% de grasa total).
AZUCARES: disminuir los mono y disacáridos.
ACEITES: todos sin calentar.
CREMA DE LECHE Y MANTECA: según margen de grasa y etiología.
DULCES: jalea, miel de pulpa de frutas permitidas, gelatinas.
CONDIMENTOS: no picantes, ni exceso de ácidos, hierbas secas.
INFUSIONES: té claro, tisanas, mate cocido claro y café descafeinado.
BEBIDAS: agua natural, agua mineral sin gas, caldos, jugos y licuados de
frutas permitidas.
FORMAS DE PREPARACIÓN: tomar en cuenta que el calor húmedo modifica
favorablemente el colágeno y la celulosa. La tostación de los almidones mejora
su digestión, y las frituras tienen efecto irritante sobre la mucosa intestinal.
CONSEJOS GENERALES:
- No ingerir líquidos helados.
- Masticar bien y comer despacio.
- Atender las intolerancias individuales.

Alimentos no aconsejados por ser formadores de gas

- Arvejas, garbanzos, habas, lentejas, porotos
- Brócoli, repollitos de Bruselas, coliflor, choclo, espárragos, cebolla
- Pescado
- Papa - batata
- Huevo
- Quesos (roquefort, gruyere, parmesano etc.), Leche
- Melón
- Nueces y otras frutas secas
- Azúcar, dulces, bebidas dulces (gaseosas, champagne, sidra), cerveza

Bibliografía Sugerida:
1) Daniel De Girolami, Carlos González Infantino. Libro: “Clínica y Terapéutica
en la Nutrición del Adulto” 2008, Argentina
115
2) Elsa N. Longo, Elizabeth T. Navarro. Técnica Dietoterápica 2004, Argentina
3) José MataixVerdú. Nutrición y Alimentación Humana. 2002. España
4) World Gastroenterelogy Organization Practice Guidelines 2007 Estados
Unidos.
5) Angel Gil Hernández. Tratado de Nutrición, Edición 2da, 2010 España
6).W:F:Caspary. Estructura y Función del intestino delgado Tomo I Serie
Diabetes Forum 1988

116
Capítulo 9: Patologías Hepatobiliopancreáticas
Introducción
Las patologías hepatobiliopancreáticas comprenden un amplio rango de
entidades clínicas que pueden repercutir de manera variable sobre el estado
nutricional. Esto sucede por el papel central de los procesos digestivos llevados
a cabo en este sector y debido a las funciones metabólicas propias del hígado
y del páncreas. Por este motivo, es importante esclarecer aspectos
fisiopatológicos básicos de cada entidad analizada, haciendo hincapié en las
facetas atinentes a lo nutricional. La finalidad es la de establecer pautas
alimentarias, de apoyo nutricional por vía de excepción, de participación en el
control de síntomas, y de prevención y tratamiento de las complicaciones de las
enfermedades hepáticas, biliares y pancreáticas. A los fines prácticos, se
consideran: hepatopatías agudas y crónicas, litiasis biliar, enfermedad por
hígado graso no alcohólico (EHGNA), pancreatitis aguda y pancreatitis crónica.

Fisiopatología de las afecciones agudas y crónicas y del

sistema hepatobiliar
Hepatopatías agudas
El compromiso agudo de la función hepática, ya sea debido a insuficiencia
secundaria a sepsis o estados críticos, drogas, trasplantes hepáticos o diversas
variedades de hepatitis viral aguda (HVA), tiene una implicación nutricional
diferente a la observada en casos de hepatopatías crónicas. En efecto, la
presentación brusca o tras un corto período prodrómico y la evolución rápida y
habitualmente sin secuelas (particularmente en el caso de la HVA) hace que
las hepatopatías agudas no afecten significativamente el estado nutricional. No
obstante, como consecuencia de fenómenos de alteraciones en la
microcirculación hepática, pérdida hepatocítica por necrosis o apoptosis,
cambios metabólicos propios de reacción inflamatoria de fase aguda,
incrementos de los requerimientos calóricos-proteicos, anorexia, náuseas y
vómitos, pueden evidenciarse alteraciones nutricionales. A ello se suman
creencias acerca del supuesto perjuicio ocasionado por el consumo de ciertos
tipos de alimentos, y de los presuntos beneficios de consumo marcado de
hidratos de carbono y el empleo de suplementos vitamínicos.

Hepatopatías crónicas
Las hepatopatías crónicas, por el carácter progresivo del compromiso hepático
y por las implicaciones clínicas, metabólicas y digestivas, se encuadran dentro
del grupo de afecciones de alto riesgo nutricional o con compromiso nutricional
de diversa magnitud. La cirrosis, caracterizada por necrosis hepatocitaria,
fibrosis y nódulos de regeneración, constituye el estadio final de la mayoría de
117
las afecciones hepáticas crónicas y se asocia con desnutrición (DN) en el 25%
al 80% de los pacientes. La etiopatogenia de la desnutrición en pacientes
cirróticos es de tipo multifactorial (Tabla 1)

Tabla 1 Mecanismos fisiopatológicos involucrados en la DN del paciente

cirrótico
Alteraciones en la ingesta
 Anorexia
 Disgeusia (deficiencia de zinc y magnesio)
 Anorexia mediada por citoquinas
 Saciedad precoz (ascitis)
 Náuseas/vómitos
 Dietas poco palatables (hiposódicas)
 Ayunos por pruebas diagnósticas
 Iatrogenia (restricciones proteicas)
Alteraciones digestoabsortivas
 Alteraciones digestivas y absortivas (enteropatía por hipertensión portal (HP)
 Presencia de colestastasis (malabsorción de grasas y vitaminas liposolubles)
 Insuficiencia pancreática concomitante (alcoholismo)
 Uso de neomicina (afectación vellositaria)
Alteraciones metabólicas
 Reducción de los depósitos de glucógeno hepático (hiperglucagonemia) con
aumento de la neoglucogénesis
 Hipermetabolismo secundario a translocación bacteriana por HP,
vasodilatación sistémica
 Intolerancia a la glucosa (alteración postreceptor intracelular en hígado y
músculo
 Mayor utilización de grasa como combustible (reducción del cociente
respiratorio, incremento de ácidos grasos y cuerpos cetónicos)
 Aumento de los niveles de leptina y alteración de las concentraciones de
ghrelina postprandial
 Aumento del N urinario (catabolismo proteico)
 Disbalance de aminoácidos (AA): disminución de AA ramificados y aumento
de AA aromáticos
 Aumento de la síntesis de glutamina en el músculo esquelético e incremento
del consumo renal como mecanismo compensador de eliminación de amonio
 Interferencia en el metabolismo vitamínico:
- Reducción de la síntesis de nicotinamida por deficiencias de B6
- Aumento del catabolismo y eliminación urinaria de vitamina A y folato
- Liberación de zinc, selenio, cobre y manganeso, por destrucción del tejido hepático.

Por otra parte, varias complicaciones de las hepatopatías crónicas se

relacionan con determinados nutrientes y pueden contribuir tanto a las

118
alteraciones nutricionales de estos pacientes como a la necesidad de imponer
medidas dietéticas especiales.

Síndrome ascítico-edematoso (SAE):

La HP produce vasodilatación arterial en el lecho esplácnico, lo cual reduce el
volumen plasmático efectivo. Como mecanismo compensador, se secretan
sustancias vasoactivas (renina, aldosterona, angiotensina, hormona
antidiurética) que conducen a la retención de sodio y agua por parte del riñón.
La terapéutica inicial del SAE es la restricción de sodio, seguida por el empleo
habitual de diuréticos. Esta intervención puede originar rechazo de la
alimentación y pérdidas urinarias adicionales de electrolitos y micronutrientes.

Encefalopatía hepática (EH)

La EH es un síndrome neuropsiquiátrico caracterizado por alteraciones de la
conciencia y del intelecto, cambios en la personalidad y modificaciones en el
funcionamiento neuromuscular. La prevalencia de EH es variable pero entre el
60-80% de los cirróticos padecen disfunción cognitiva y 45%, EH franca. Si
bien su causa precisa se desconoce, se han identificado factores
desencadenantes (Tabla 2)

Tabla 2. Factores desencadenantes de EH

 Incremento de la carga nitrogenada en la luz intestinal (hemorragias

digestivas, aporte excesivo de proteínas dietarias, constipación)
 Desequilibrios hidroelectrolíticos (hiponatremia, hipokalemia, acidosis o
alcalosis metabólicas, hipoxia, hipovolemia)
 Fármacos (sedantes, opiáceos)
 Otros: shunt portosistémico intrahepático transyugular, trombosis de
vena porta o hepática, cirugía, infecciones

A partir de estos factores desencadenantes, el principal elemento neurotóxico

involucrado en la EH es el amonio, que provoca, a nivel cerebral, edema de los
astrositos (con aumento de la presión intracraneal) e interferencia con el
metabolismo energético cerebral. Otros compuestos tales como las
benzodiazepinas, productos del metabolismo bacteriano colónico [ácidos
grasos (AG) de cadena corta y mercaptanos, fenoles derivados de AA
aromáticos] también participan del proceso general. En su conjunto, los
diversos elementos mencionados provocarían un predominio de los sistemas
inhibitorios, que lleva finalmente a la depresión generalizada del sistema
nervioso.

119
Síndrome colestático
La incapacidad de la bilis en alcanzar el duodeno, ocasionada por un obstáculo
mecánico en la vía biliar intrahepática (Ejemplo: cirrosis biliar primaria,
colangitis esclerosante) ocasiona malabsorción de grasas y de vitaminas
liposolubles. La esteatorrea resultante de este proceso trae aparejada,
adicionalmente, la pérdida fecal de calcio y de magnesio.
La DN observable en pacientes con hepatopatías colestáticas responde a
diversos mecanismos tales como la reducción de la ingesta (anorexia, náuseas,
vómitos, depresión asociada a la enfermedad), la mencionada malabsorción de
grasas y el eventual incremento en los requerimientos energéticos. Además, el
empleo de colestiramina como terapia de la colestasis puede agravar la pérdida
de grasa por materia fecal

Impacto nutricional del alcoholismo crónico

El consumo crónico de alcohol en cantidades que exceden las
recomendaciones habituales suele provocar grados variables de DN, por 2
mecanismos básicos: sustitución de otros nutrientes por alcohol (DN primaria) y
alteraciones absortivas (DN secundaria) (Tabla 3). En el primer caso, cuando la
ingesta alcohólica supera el 30% del ingreso calórico total se suele reducir
significativamente la ingestión de hidratos de carbono, proteínas y grasas. Por
supuesto, a los 2 mecanismos mencionados, deben sumarse a los propios del
compromiso hepático y/o pancreático.

Tabla 3. Efectos del alcohol sobre la ingestión, absorción y metabolización de

micro y macronutrientes
 Interferencia con la absorción intestinal de AA esenciales.
 Deficiencia de vitaminas B1, B2, B6, ácido ascórbico, ácido fólico, retinol.
 Reducción de los depósitos hepáticos de vitamina A y betacarotenos.
 Depleción de antioxidantes por la generación de radicales libres a partir de la
metabolización del acetaldehído.
 Interferencia con el metabolismo de los hidratos de carbono, proteínas y
grasas.

Fisiopatología de la EHGNA
La EHGNA comprende un abanico de afecciones hepáticas que obedecen al
depósito anormal de grasa en el hígado: desde la esteatosis simple hasta la
cirrosis. El elemento clave en el desarrollo de la EHGNA es la
insulinorresistencia, resultante de la combinación de exceso de ingesta
energética, sobrepeso, y diversos factores genéticos y ambientales. El exceso
de acumulación de ácidos grasos libres promueve la formación intracelular de
metabolitos lipídicos tóxicos y fenómenos inflamatorios que conducen al
progresión final de la enfermedad.
120
Desde el punto de vista de la dieta, se han descripto diversos factores
involucrados en la génesis del hígado graso (Tabla 4)

Tabla 4. Factores dietarios relacionados con el hígado graso

Consumo de grasa
 Elevada ingesta de AG saturados
 Aumento del consumo de AG ω-6
 Elevación de la relación ω-6/ω3
 Posible rol protector de los AG ω3
Dieta rica en hidratos de carbono
 Alimentos de elevado índice glucémico
Fructosa
 Utilización de jarabe de alta fructosa, que reduciría la oxidación lipídica
hepática y aumentaría la producción de factores de transcripción nuclear
pro-inflamatorios
Proteínas
 Fundamentalmente, el aporte a partir de carnes rojas de alto contenido
graso y de colesterol.

Enfermedad litiásica
La colelitiasis o litiasis biliar se caracteriza por la formación de cálculos o litos
en la vesícula y/o vía biliar, que puede cursar en forma asintomática u originar
complicaciones graves. Es muy frecuente en Occidente, predominante en
mujeres y su prevalencia aumenta con la edad de las personas.
Existen 2 tipos de cálculos:
a) Colesterínicos (75%)
Formados por monohidrato de colesterol (60%), material amorfo
(glicoproteínas, moco) y sales cálcicas.
b) Pigmentarios (25%)
Formados por bilirrubinato cálcico o polímeros de pigmentos, y monohidrato de
colesterol (<5%).
Para que se formen cálculos biliares, existen 3 condiciones indispensables:
1) Sobresaturación de colesterol en la bilis hepática. Por:
 Aumento en la secreción de colesterol biliar (estrógenos, fibratos)
 Hiposecreción o deficiencia de sales biliares en el ileon (enfermedad de
Crohn, ancianos).
2) Nucleación rápida de los cristales de monohidrato de colesterol en la bilis
vesicular.
 Pérdida de la capacidad de los solutos biliares para mantener el colesterol
en solución, por reducción de la actividad de factores antinucleantes.
121
3) Hipomotilidad de la vesícula biliar.
4) Aposición de material en forma progresiva.

Los factores de riesgo o condicionantes incluyen: obesidad, pertenencia a

etnias aborígenes americanas, descensos bruscos de peso, síndromes de
malaabsorción con deficiencias de sales biliares (síndrome de intestino corto,
enfermedad fibroquística), anticonceptivos, edad avanzada, embarazo,
diabetes 2, hiperparatiroidismo, sedentarismo.

Repercusión nutricional de las hepatopatías crónicas

La repercusión nutricional de las hepatopatías crónicas dependerá del grado de
daño hepático, de la existencia o no de colestasis, del antecedente de cuadros
encefalopáticos (restricción proteica) y de la presencia o no de alcoholismo
crónico asociado con alimentación inadecuada. La prevalencia de DN en
cirrosis no alcohólica oscila entre el 27% y el 87% y es un elemento de valor
pronóstico en cirróticos sometidos a shunt porto-cava o en candidatos a
trasplante hepático.
Finalmente, las dificultades en la evaluación de la DN (Tabla 5) y las
deficiencias proteicas iatrogénicas o autoimpuestas, pueden agravar la DN al
inducir a un diagnóstico tardío de esta situación.

Tabla 5. Métodos de valoración nutricional en pacientes con cirrosis

Métodos o  Índice creatinina-talla (si la función renal está
procedimientos conservada)
aplicables  Bioimpedancia (en ausencia e edema y/o ascitis)
 Antropometría
 Valoración global subjetiva
Métodos o  Determinación de proteínas plasmáticas
procedimiento no  Conteo de linfocitos
aplicables  Pruebas cutáneas de hipersensibilidad retardada

La colestasis crónica también puede cursar con DN, fundamentalmente cuando

el trastorno de base evoluciona hacia la cirrosis. Por otra parte, en ausencia de
cirrosis pueden desarrollarse deficiencias de minerales y de vitaminas
liposolubles.
Si el nivel de esteatorrea es importante, debe sospecharse la asociación con
insuficiencia pancreática.

122
Terapéutica nutricional en patología hepatobiliar
Objetivos terapéuticos
En las hepatopatías agudas, la nutrición del paciente forma parte de las
medidas generales de soporte clínico, en tanto que en las hepatopatías
crónicas, el objetivo de la terapia nutricional es evitar o atenuar el compromiso
nutricional y contribuir a la prevención y corrección de las complicaciones
crónicas de la enfermedad, sin descuidar el estado nutricional.

Prescripción dietoterápica
Por lo mencionado precedentemente, las hepatopatías agudas no se
consideran situaciones que demanden una dieta especial, y se han dejado de
lado las dietas hipograsas estrictas, asociadas con elevado tenor de hidratos
de carbono solubles. Solamente en presencia de estado nauseoso o ictericia,
puede estar indicada una leve restricción grasa, aumentar el fraccionamiento y
reducir el volumen de cada ingesta. No se requieren suplementos vitamínicos y
está contraindicado el consumo de alcohol.
La terapéutica nutricional o dietoterápica de la cirrosis dependerá de la fase en
la que ésta se encuentre: compensada o descompensada (encefalopatía o
ascitis) (Tablas 6 y 7).

Tabla 6. Recomendaciones dietoterápicas en pacientes con hepatopatías

crónicas
 Aporte calórico: 30-35 kcal/kg peso seco/día
 Hidratos de carbono (HC): 50-60% del valor calórico total (VCT); indicar
HC complejos
 Proteínas:
Pacientes sin EH: 1-1,5 g/kg/d
Pacientes con EH aguda: 0,8g/kg/d, durante el menor tiempo posible
Pacientes con EH crónica .0,8-1 g/kg/d
 Restricción de sodio (<2 g/día) en presencia de SAE
 Fraccionamiento de la dieta ( 4-6 comidas no copiosas, colación nocturna)
 Eventual suplementación de calcio, zinc, magnesio y vitaminas
 Limitar el agua cuando el SAE no responde a la restricción de sodio o al
uso de diuréticos, y en presencia de hiponatremia dilucional. En ese caso,
el agua de bebida (aparte de la contenida en alimentos) no debería
superar los 1.000 ml/día

Tabla 7: Suplementos indicados en IHC y sus complicaciones

Suplemento Indicaciones Dosis
Zinc - Malaabsorción. 220 mg de sulfato de zinc: 1-3 dosis
- EH (cofactor enzimático ciclo día, divididas

123
 de la urea).
- Ceguera nocturna refractaria
a vitamina A.
Folato Alcoholismo 1mg/día vía oral + refuerzo dietético
Vitamina B1 Alcoholismo 100 mg/día oral o inyectable durante
2 semanas; luego, dosis estándar
Vitamina B6 Alcoholismo 50 - 100 mg/día, vía oral
Vitamina A Alcoholismo (pacientes en 25.000 - 50000 UI. 3 veces / semana
abstinencia).
Colestasis.
Vitamina D Alcoholismo 400 - 800 UI/día (Vit D) ó 12.000 -
Colestasis 15.000 UI/día (ergocalciferol)
(reevaluar cada 2-3 meses).
Vitamina E Alcoholismo (pacientes en 400 UI de Vit E ó α-tocoferol.
abstinencia).
Colestasis.
Vitamina K Hepatopatía crónica 5-10 mg/día vía oral ó 10 mg/mes,
Colestasis. subcutánea o intramuscular.
Calcio Colestasis. 1.000 - 1.500 mg/día.
Osteopenia.

En presencia de EH, las proteínas vegetales suelen ser mejor toleradas que las
de origen animal, debido a sus menores concentraciones de metionina, AA
aromáticos y amoniogénicos y al contenido de fibra (incremento del tránsito
intestinal, aumento del pH intraluminal y aumento de la excreción de amonio
fecal). En orden decreciente de tolerancia libre de síntomas, se encuentran las
proteínas lácteas, las derivadas del huevo y, finalmente, las de origen muscular
(carnes).
El síndrome colestático demanda la restricción de grasa en la dieta que puede
incluso no superar los 30-40g/día de grasa, lo cual puede ocasionar un bajo
nivel de adherencia por parte del paciente. La utilización de ácidos grasos de
cadena media (AGCM) elaborado a partir de aceite de coco hidrolizado puede
mejorar el ingreso calórico ya que permiten aportar calorías adicionales: 350-
450 Kcal/día si se usan 15 ml, 3 a 4 veces al día. La incorporación de este
producto debe ser gradual para mejorar la tolerancia. Los pacientes con
colestasis leve a moderada pueden beneficiarse con el empleo de ácido
ursodeoxicólico. Las dosis diarias recomendadas son de 13 a 15 mg/kg/día. En
los casos en los cuales la esteatorrea y el subsiguiente deterioro nutricional se
mantenga incluso con estas medidas, debería descartarse la presencia de
enfermedad celíaca o de insuficiencia pancreática asociada.
Cuando los pacientes no pueden alcanzar sus requerimientos calóricos a
través de la dieta oral individualizada, se recomienda el empleo de medidas
nutricionales complementarias. Éstas pueden consistir en el uso de
suplementos para vía oral o en el empleo de alimentación enteral (AE). Esta
124
medida puede adoptarse incluso en presencia de várices esofágicas, a
diferencia de lo que sucede con la colocación de gastrostomía endoscópica
percutánea, que no se recomienda por el elevado riesgo de complicaciones; en
caso de ascitis, se recomienda el empleo de fórmulas de alta densidad calórica.
La alimentación parenteral (AP) queda reservada para pacientes con tubo
digestivo no funcionante o en aquellos con EH o con shunt portosistémico.
La corrección de la deficiencia nutricional, particularmente de vitaminas y
oligoelementos, es un punto central del tratamiento nutricional del alcoholismo
crónico. Se destaca la importancia de considerar el empleo de suplementos
vitamínicos del grupo B, así como de vitamina A y ácido fólico, de comprobarse
un estado carencial. Se encuentra en estudio el empleo de fármacos
antioxidantes como S-adenosilmetionina, fosfatidilcolina y silimarina.
En la litiasis vesicular asintomática, se recomienda la reducción de los
estímulos biliares (dieta hipograsa), la supresión de alimentos formadores de
gas (legumbres, crucíferas, cebollas) y el fraccionamiento amplio. Cuando es
preciso regularizar el peso corporal, corresponde emplear dietas hipocalóricas
moderadas para evitar el éstasis biliar que provocan las de muy bajo valor
calórico. En presencia de colecistitis aguda, la vía oral está contraindicada.
Luego que los síntomas se reducen, se comienza la dieta oral en forma
progresiva, reduciendo al mínimo el aporte graso.
La terapia nutricional de la EHGNA tiene por principal objetivo lograr el
descenso de peso corporal, ya que los pacientes con sobrepeso u obesidad
obtienen claros beneficios con reducciones del 5-10% de su peso actual. No
obstante, no se recomiendan descensos ponderales de >1,6 kg/semana porque
pueden empeorar el proceso inflamatorio hepático y acelerar la progresión de
la enfermedad. Tampoco existen evidencias que sustenten el uso de alguna
modalidad de dieta hipocalórica en particular, y en todos los casos se reconoce
la importancia de la actividad física en el logro de los objetivos de peso. A la
indicación de abolir el consumo de alcohol se suma la recomendación de evitar
el consumo de bebidas con jarabe de maíz de alta fructosa y el de AG trans,
involucrados en la patogénesis de la EHGNA.
La suplementación con AG ω3 podría reducir el contenido de grasa hepática
pero existen pocas evidencias de su utilidad para disminuir la fibrosis y la
inflamación.

Pancreatitis aguda y crónica

Introducción
El páncreas, por tratarse de una glándula de secreción externa (enzimática e
hidroelectrolítica) e interna (insulina, glucagon), puede ocasionar una serie de
problemas nutricionales cuando algún proceso agudo o crónico lo compromete.
En efecto, tanto la pancreatitis aguda como crónica, ocasiona disturbios

125
importantes en la función digestoabsortiva y consecuencias metabólicas
secundarias al eventual déficit hormonal.

Pancreatitis aguda y crónica

Causas de pancreatitis agudas (PA) y crónicas (PC):

Los mecanismos causantes involucrados más frecuentemente en la aparición
de pancreatitis son:
 Consumo excesivo de alcohol
 Litiasis biliar
(Ambas causas constituyen el origen del 75% de los casos de PA o PC)
 Hipertrigliceridemia (TG >800-1000 mg/dl)
 Infecciones: parotiditis, hepatitis, virus Coxsacki
 Traumatismos abdominales
 Hipercalcemia
 Drogas: esteroides, diuréticos, inmunosupresores
 Idiopáticas

Fisiopatología de las alteraciones nutricionales de la PA y PC:

El mecanismo fisiopatológico inicial de la PA es la autodigestión del órgano
debido a la activación prematura de las enzimas proteolíticas de origen
pancreático. A partir de allí se originan fenómenos en cascada (Figura 1),
donde juega un papel preponderante la respuesta inflamatoria sistémica,
expresada por liberación de mediadores inflamatorios (interleuquina-1, factor
de necrosis tumoral alfa, etc.). Estos procesos dan lugar a las formas graves
(necrosis, abscesos, pseudoquistes) de PA, con el subsiguiente compromiso
metabólico-nutricional del paciente. En efecto, y aunque el sobrepeso
constituye también un factor de mal pronóstico, el 30% de los pacientes con PA
grave o complicada experimentan DN.
Los 3 elementos claves a considerar son: hipermetabolismo con
hipercatabolismo proteico (80% de los sujetos con PA grave), hiperglucemia e
hiperlipidemia, y la necesidad de ayunos prolongados.
Aunque la PC constituye la causa más frecuente de insuficiencia pancreática
exógena, las manifestaciones de malaabsorción sólo se ven en etapas
avanzadas de la enfermedad (menos del 5 – 10 % del nivel enzimático normal),
debido a la amplia reserva funcional del parénquima pancreático. En estos
casos de insuficiencia pancreática severa, alrededor del 40 % de los nutrientes
contenidos en una comida de bajo valor calórico y fácil digestibilidad, llegan
anormalmente al colon.

El mayor trastorno digestivo está representado por la malaabsorción de

grasas, que obedece a:
• Alteración más precoz de la secreción de lipasa.
126
 • Deficiencia de bicarbonato, que ocasiona reducción del pH intraluminal
intestinal. Como consecuencia de esta alteración, se produce
desnaturalización de la lipasa (cuando el pH desciende de 9 a 7 la
actividad es 50 % menor) y precipitación de ácidos biliares.
• Degradación más rápida de la lipasa.
• Incapacidad de la lipasa gástrica para compensar la deficiencia de lipasa
pancreática.
• Disminución de la secreción de ácidos biliares (por inhibición secundaria
a nutrientes en el ileon).
La diabetes mellitus se evidencia en aproximadamente un 25 % de los
pacientes con PC; este porcentaje puede ascender hasta el 75 % en presencia
de calcificaciones pancreáticas múltiples.

Las resecciones pancreáticas constituyen otra causa de insuficiencia

pancreática exócrina crónica, pero el grado de alteración funcional depende del
tipo de intervención. Por ejemplo, en los procedimientos de drenaje, en la
cefalectomía pancreática con preservación duodenal, y en las resecciones
segmentarias, la función exócrina no se altera. No sucede otro tanto con la
duodenopancreatectomía cefalocaudal, que conduce a mayores modificaciones
digestivas, e incluso a diabetes mellitus secundaria.

127
 Figura 1: Fisiopatología de la pancreatitis aguda *

Activación inapropiada de enzima proteolíticas pancreáticas,

dentro de los acinos pancreáticos

Autodigestión del contenido celular

Proteasas circulantes
Destrucción masiva de los tejidos pancreáticos
•Proteólisis
•Edema
•Daño vascular
•Necrosis grasa y parenquimatosa

Necrosis, infección, abscesos

Injuria pulmonar
•Destrucción del surfactante Rta. Inflamatoria sistémica
•Activación de la xantino- •Liberación de IL-1, IL-6, IL-8, TNF, PAF
oxidasa
•Activación del complemento
•Liberación de EOR y ON
•Activación de PGE2 LTB4 y ThA2
Daño respiratorio

Insuficiencia multiorgánica
IL: interleuquinas; TNF: factor de necrosis tumoral; PAF: factor activador de plaquetas; PG: prostaglandinas; LT: leucoctrienos; Th:
tromboxano;EOR: especies de oxígeno reactivo; ON: óxido nitroso

Adaptado de: Cita 20 (CANO N. Nutrition in acute pancreatitis. Crit Care &
Shock 7: 69 – 76; 2004)

Terapéutica nutricional en patología pancreática

Objetivos terapéuticos
En la PA los objetivos del tratamiento nutricional incluyen:
 reducir al máximo la secreción de enzimas pancreáticas (reposo
pancreático).
 contribuir a regular la respuesta inflamatoria.
 prevenir y/o tratar la DN, asegurando que se cubran los requerimientos
proteico-calóricos.

En la PC, las metas esenciales del tratamiento nutricional son:

 Adecuar la alimentación a las deficiencias exócrinas y /o endocrinas.
128
  Prevenir o resolver la DN.

Soporte nutricional en pancreatitis aguda

Las PA leves tienen escasa repercusión nutricional por lo cual sólo cabe la
supresión de la alimentación oral hasta que desaparezca el dolor y se reduzcan
las enzimas, con la prescripción inicial de hidratación parenteral y el posterior
reinicio progresivo de la ingesta, con una dieta hipograsa (menos del 30% del
valor calórico total)
Cuando se presentan formas graves de PA o complicaciones propias de la
misma, es necesario considerar precozmente medidas de soporte nutricional
por vías de excepción: AE o AP. Esta conducta es particularmente importante
en casos de PA de origen alcohólico, que suele coexistir con grados variables
de DN o carencias.
Existe una tendencia creciente a considerar primariamente el uso de AE vs AP,
salvo contraindicaciones específicas. Sin embargo, el método enteral debe
utilizarse con extrema cautela en este tipo de pacientes (inicio de la infusión:
20ml/hora), con una estricta vigilancia para detectar rápidamente signos o
manifestaciones de intolerancia alimentaria o complicaciones. Cuando ya sea
factible la alimentación oral aunque brinde un aporte calórico-proteico
insuficiente, puede considerarse el uso de AE cíclica nocturna, hasta el
momento en el que la dieta oral resulte suficiente y adecuada.
Es importante que la infusión AE sea yeyunal, para reducir el estimulo
pancreático, y de tipo continua, con bomba infusora. Se considera actualmente
que las fórmulas enterales de tipo oligoméricas o semielementales se absorben
sin dificultades y tienen ventajas sobre las elementales (menores costos, menor
osmolaridad, mejor tolerancia). En sujetos sometidos a
duodenopancreatectomía por patología oncológica pancreática puede estar
indicado el apoyo nutricional precozmente en el postoperatorio;
preferentemente, AE por yeyunostomía.

Las causas que llevan a indicar AP incluyen:

 Aumento del dolor y el débito de una fístula pancreática secundario al
uso de AE.
 Intolerancia a la AE por complicaciones de la PA (pseudoquiste,
abscesos peripancreáticos, fístulas pancreáticos intestinales).
 Íleo prolongado.
 Imposibilidad de progresión de la sonda hacia el yeyuno.
 Complementación de la AE cuando ésta no permite aportar todos los
requerimientos.
En la Tabla 8 se reseñan las recomendaciones generales para el soporte
nutricional en PA

129
Tabla 8. Pautas básicas del soporte nutricional en PA

Energía (VCT) Si no se dispone de calorimetría indirecta, puede

calcularse mediante la ecuación de Harris-Benedict, a
cuyo valor multiplicarse por un factor de corrección de
1,2 - 1,5.
Hidratos de carbono 50 % del VCT; por vía parenteral: no>4 mg/kg/minuto
Proteínas 1-1,5 g/kg/día
Grasas 30% del VCT. Se recomiendan el empleo de AG de
cadena media y corta debido a que se absorben
directamente por vía portal sin provocar estimulación
pancreática,
Si la PA es de origen hipertrigliceridémico, controlar el
aporte para mantener las concentraciones sanguíneas
por debajo de los 400 mg/dl.
Vitaminas, minerales Cubrir los requerimientos y suplementar en caso de
y oligoelementos carencias, o si la PA es de origen alcohólico

Terapia nutricional y suplementaria en PC:

La dieta de los pacientes con PC debería ser de tipo hipercalórica, hipograsa
(con agregado de AG de cadena media y corta) fraccionada, con porcentajes
importantes de proteínas y de hidratos de carbono y con supresión absoluta del
alcohol.
El empleo simultáneo de suplementos enzimáticos es el recurso imprescindible
para permitir la recuperación nutricional, evitar la hipoglucemia o hiperglucemia
y la esteatorrea.
Las enzimas pancreáticas deberían emplearse en dosis de 500-4.000 U de
lipasa/g de grasa en las comidas principales, y 50% de la dosis en las
colaciones. La administración debe realizarse durante la ingesta, con líquido
suficiente y sin masticar. Se recomiendan evitar dosis excesivas para prevenir
la colonopatía fibrosante.

130
Práctica dietética en patología hepatobilio-pancreática

Dietas hiposódicas para SAE

Clasificación de los alimentos por su contenido de sodio

Bajo contenido Mediano contenido Alto contenido de Muy alto contenido
de Na+ de Na+ Na+ (entre 200 y de Na+
(entre 1 y 30 (entre 30 y 150 1.000mg%) (más de 1.000 mg
mg%) mg%) %)
Vegetales: salvo Vegetales: apio, Harinas y Sal de mesa
apio, acelga, acelga, escarola, derivados Fiambres y
escarola, espinaca, Pan embutidos
espinaca, remolacha, escarola, Manteca y Alimentos
remolacha, zanahoria margarina conservados
escarola, Leche Queso Gaseosas y agua
zanahoria Crema de leche Pescados de mar mineral
Infusiones Huevo Mariscos Pickles
Frutas frescas Carne: vacuna, de Polvo de hornear
Cereales y pollo (pechuga),
derivados pescado de río
Quesos blandos
sin sal
Azúcar
Dulces caseros
Galletita sin sal

131
Lineamientos en la selección de alimentos para dietas hiposódicas por SAE
Grupo de alimentos Opciones recomendadas Opciones desaconsejadas
Lácteos Leche o yogurt Quesos duros
Queso hiposódico (tipo queso Quesos untables saborizados
blanco)
Carnes o sustitutos Carnes (rojas y blancas) frescas o Cualquier carne, pescado o pollo
congeladas enlatados, ahumados, curado,
Huevos saldo
Legumbres secas Fiambres y embutidos
Carnes empanadas y
congelados
Maníes y otras frutas secas,
saladas
Hortalizas y verduras Frescas o congeladas Pickles vegetales
Enlatados bajos en sodio, Vegetales saborizados con
extrayendo el contenido líquido tocino, jamón o cerdo
Frutas Todas Sin restricciones
Panificados y Cereales Pan bajo en sodio Pastas rellenas de tipo
Cereales para desayuno comercial, preparaciones de
Tostadas y galletas bajas en sodio, cereales listos para cocinar
vainillas
Cereales en grano y pastas simples
Panificados domésticos, bajos en
sodio
Grasas Aceites Aderezos conteniendo panceta
Aderezos bajos en sodio o tocino.
Crema de leche Dips tipo colación o entremeses
hechos con sopas instantáneas
y/o queso procesado
Dulces A elección Sin restricciones
Bebidas Agua corriente Aguas minerales o gaseosas
Aguas minerales o mineralizadas
(sólo marcas recomendadas por el
nutricionista o el médico)
Jugos vegetales o frutales bajos en
sodio
Licuados naturales
Miscelánea Sustitutos de sal: sólo con Cualquier aderezo o
aprobación médica condimentos que contenga sal
Pimienta, hierbas y especies (ej.: sales saborizadas)
Vinagre Sal marina
Jugo de limón Tiernizantes de carnes
Sales chile Glutamato monosódico
Sales de soja baja en sodio Salsa de soja común y salsa
Pochoclo no salado Teriyaki
Snacks o papas fritas envasadas

132
Dietas hipograsas para patología hepatobiliopancreática

Lineamientos en la selección de alimentos para patologías digesto-absortivas

de grasas
Grupo de alimentos Opciones recomendadas Opciones desaconsejadas
Lácteos Leches y yogur descremado Quesos semimaduros y
Queso magros (tipo queso maduros
blanco, Portsalud light) Leche y yogur enteros
Crema de leche light
Carnes o sustitutos Carnes vacuna magra (peceto, Pato, ganso, pata de
bola de lomo, paleta, nalga) cerdos
Cantidad diaria de Pollo sin piel (preferentemente, Pescados grasos
carne: 180 gramos pechuga) conservados en aceite
Pescados magros y frescos Embutidos
Métodos de cocción Mariscos Fiambres en general
recomendados: Cordero patagónico Cortes de carne vacuna
hervido, grillados, a Carne de cerdo de bajo grasos (vacío, tira de
la plancha. contenido graso asado, falda)
Legumbres en general
Huevos
Hortalizas y Frescas, congeladas, enlatadas, Vegetales gratinados, a la
verduras en conservas sin aceite o salsa crema o fritos
grasas
Frutas Frescas o desecadas Palta
Secas (maíz, nueces,
almendras, etc.)
Panificados y Pan francés, de harinas Galletas; panes
Cereales integrales, tipo fugazza árabe conteniendo queso,
arrollados, tortas y tartas
facturas
galletas de copetín u otros
productos similares
Papas fritas
Grasas 3-6 equivalente* grasos /día Cualquiera, en exceso de
los recomendados
Dulces Miel, jaleas, mermelada Coco, chocolates,
bombones
Bebidas Infusiones Leche entera
Leche descremada Leche chocolatada
Jugos de frutas
Miscelánea Vinagre, vainilla, salsa blanca Aderezos grasos
con leche descremada; mostaza;
especies

133
* 1 equivalente graso corresponde a:

Mayonesa común 1 cucharada de té

Mayonesa dietética 1 cucharada sopera
Aderezos de ensalada 2 cuharadas de té
Aceite 1 cucharada de té
Aderezos de ensalada 2 cucharadas de té
light
Almendras 6 unidades
Nueces 2 enteras
Maní 10 grandes
Semillas de sésamo 1 cucharada sopera
Semillas de girasol 1 cucharada sopera
Tocino o panceta 1 rodaja
Manteca 1 cucharada de té
Crema de leche 1 cucharada sopera

Dietas hipoproteicas para EH

Contenido proteico (aproximado o promedio) de alimentos de uso frecuente

Alimento Cantidad de proteínas ( g/100)

Dulces frutales/ azúcar/ miel 0
Aceite 0
Hortalizas del Grupo A 1
Hortalizas del Grupo B 2
Hortalizas del Grupo C /Farináceos 2
Frutas frecas 1
Leche/ Yogur 3
Legumbres 7
Cereales / Harinas 10
Pan / galletitas 10
Frutas secas 18
Soja (harina) 42
Huevo entero 12
claras 8
Quesos blandos s/ maduración 10-12
blandos c/maduración 20-24
semiduros 29
duros 30
Carne ( vacuna, ave, pescado) 20

134
Bibliografía Sugerida:
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Hepatotoxicidad en el paciente crítico. El hígado bajo agresión aguda
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3) TSIAOUSI E. HATZITOLIOS A, TRYGONIS S AND SAVAPOULOS C.
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CONTINENTE A. Importancia de la nutrición en enfermos con
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