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    Lupus Eritematoso Sistémico (LES) : Análisis Inmunológicos García Aguilar Mariana 6LM1

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    García Aguilar Mariana
    El documento describe el lupus eritematoso sistémico (LES), una enfermedad autoinmune. Explica que factores genéticos y ambientales contribuyen a la patología del LES. Los síntomas más comunes incluyen fatiga, fiebre y erupciones cutáneas. Las pruebas de anticuerpos antinucleares son útiles para el diagnóstico, midiendo los niveles de estos anticuerpos en la sangre.

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    Lupus Eritematoso Sistémico (LES) : Análisis Inmunológicos García Aguilar Mariana 6LM1

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    El documento describe el lupus eritematoso sistémico (LES), una enfermedad autoinmune. Explica que factores genéticos y ambientales contribuyen a la patología del LES. Los síntomas más comunes incluyen fatiga, fiebre y erupciones cutáneas. Las pruebas de anticuerpos antinucleares son útiles para el diagnóstico, midiendo los niveles de estos anticuerpos en la sangre.

    Título original

    5BD507C6-F27F-491A-8CFC-28380BE2B9CA

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    El documento describe el lupus eritematoso sistémico (LES), una enfermedad autoinmune. Explica que factores genéticos y ambientales contribuyen a la patología del LES. Los síntomas más comunes incluyen fatiga, fiebre y erupciones cutáneas. Las pruebas de anticuerpos antinucleares son útiles para el diagnóstico, midiendo los niveles de estos anticuerpos en la sangre.

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    Lupus Eritematoso Sistémico (LES) : Análisis Inmunológicos García Aguilar Mariana 6LM1

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    García Aguilar Mariana
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    Lupus eritematoso

    sistémico (LES)
    ANÁLISIS INMUNOLÓGICOS
    GARCÍA AGUILAR MARIANA
    6LM1
    Generalidades: Lupus eritematoso sistémico (LES).

    El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmune de etiología difusa; la


    afección tiene varios fenotipos, con presentaciones clínicas variables, desde manifestaciones
    mucocutáneas leves hasta afectación multiorgánica. Factores genéticos, inmunológicos,
    endocrinos y ambientales juegan un papel relevante en la etiopatogenia del LES.

    Una interacción compleja de eliminación apoptótica alterada,


    regulación positiva del sistema inmunitario innato y
    adaptativo, activación del complemento, complejos
    inmunitarios e inflamación tisular culmina en un proceso
    autoinmune autosostenido en el LES.

    FIGURA 1. MAYO FOUNDATION FOR MEDICAL EDUCATION


    AND RESEARCH (MFMER). LUPUS (S.F)
    FACTORES DE RIESGO.

    Muchos genes se han asociado con una predisposición a desarrollar lupus, típicamente
    codificando componentes inmunes, incluidos HLA, IRF5, ITGAM, STAT4, BLK y CTLA4, entre otros.

    Desencadenantes ambientales, tales como la luz ultravioleta, fármacos/suplementos (equinácea,


    trimetoprima/sulfametoxazol), tabaquismo, infecciones (virus de Epstein-Barr en particular),
    sílice , mercurio y otros. El estrés psicológico también se ha relacionado con un aumento del 50
    % en el riesgo de desarrollar lupus.

    El sexo femenino y la influencia hormonal son factores de riesgo significativos para el LES. El
    estrógeno estimula las células T CD8+ y CD4+, las células B, los macrófagos, los timocitos, la
    liberación de algunas citocinas específicas (p. ej., IL-1) y la expresión de HLA y moléculas de
    adhesión de células endoteliales (VCAM, ICAM).
    FISIOPATOLOGÍA.

    Normalmente, la s e l e c c i ó n positiva permite el


    r e c o n o c i m i e n t o d e p r o t e í n a s p r o p i a s d e l M H C y l a
    s e l e c c i ó n n e g a t i v a p r o v e e a u t o t o l e r a n c i a p a r a l o s
    p é p t i d o s p r o p i o s y o t r o s a u t o a n t í g e n o s ; d e e s t e
    modo, solo se permite la maduración de células B y
    T no auto-reactivas, sin embargo, este proceso no
    es perfecto.

    En el LES, autoantígenos DNA pueden ser liberados


    de células dañadas o apoptóticas, donde un
    linfocito B auto reactivo circulante lo encuentra y
    se une al mismo; entonces un linfocito T-helper
    específico para el mismo autoantígeno DNA
    activará al LB y lo habilitará para que se diferencie
    en una célula plasmática, que secrete IgG para ese
    particular autoantígeno DNA. Entonces complejos
    IgG-DNA autoantígeno se formarán (1).
    FIGURA 2. TORTORA & DERRICKSON (2006). PRINCIPIOS DE A N A T O M Í A Y
    F I S I O L O G Í A . 1 3 A E D I C I Ó N ; P . 8 9 2 .
    FIGURA 3. WENER, M. (2016) SYSTEMIC LUPUS ERYTHEMATOSUS. BASIC, APPLIED
    AND CLINICAL ASPECTS, PAGES 223-229
    De esa manera, se observa como el daño y patología
    del LES son ocasionado ​p o r reacciones de
    hipersensibilidad de tipo III (2).

    Los autoanticuerpos producidos en el LES se dirigen


    contra proteínas nucleares y citoplasmáticas, los
    anticuerpos antinucleares (ANA) están presentes en
    más del 95 % de los pacientes con LES, 16 con
    autoanticuerpos adicionales que incluyen
    anticuerpos anti-ADN de doble cadena (ds-DNA) y
    anticuerpos anti-Sm (anticuerpos contra la
    ribonucleoproteína nuclear pequeña). FIGURA 4. WENER, M. (2016) SYSTEMIC LUPUS ERYTHEMATOSUS. BASIC, APPLIED
    AND CLINICAL ASPECTS, PAGES 223-229

    Los anticuerpos anti-ds-DNA y anti-Sm son


    exclusivos de los pacientes con LES; por tanto, su
    presencia se incluye en los criterios de clasificación
    del LES.
    FIGURA 5. DANYEL H. TACKER (2018) AACC. ANTINUCLEAR ANTIBODY TESTING
    SIGNOS Y SÍNTOMAS.

    La interacción celular con autoanticuerpos


    conduce a la destrucción nuclear y celular, y
    los componentes liberados después de la
    muerte celular conducen a la formación de
    complejos inmunitarios, iniciando de nuevo el
    ciclo.

    Debido a que los autoanticuerpos en el LES


    pueden atacar una amplia variedad de
    células, los síntomas del LES pueden ocurrir
    en muchas partes del cuerpo. Sin embargo,
    los síntomas más comunes incluyen fatiga,
    fiebre sin otra causa, pérdida de cabello y
    una erupción en forma de "mariposa" o
    máscara de lobo (lupus) sensible a la luz
    solar que se encuentra en aproximadamente
    el 50% de las personas con LES. FIGURA 6. NIH (2022) SYSTEMIC LUPUS ERYTHEMATOSUS
    ANTICUERPOS FLUORESCENTES INDIRECTOS
    (IFA).

    La visualización rápida de bacterias a partir de una muestra clínica, como un frotis faríngeo o
    esputo, se puede lograr mediante técnicas de anticuerpos fluorescentes (FA) que unen un
    marcador fluorescente (fluorogénico) a la región constante de un anticuerpo, lo que da como
    resultado una molécula indicadora que es rápida de detectar. fácil de usar, fácil de ver o medir,
    y capaz de unirse a marcadores objetivo con alta especificidad.

    Las pruebas de anticuerpos fluorescentes indirectos (IFA) se utilizan para buscar anticuerpos
    en el suero del paciente; ya que el LES se caracteriza por niveles elevados de expresión de
    anticuerpos antinucleares (ANA), la prueba de ANA puede ser una pista valiosa para hacer un
    diagnóstico y comenzar el tratamiento adecuado.
    KEREN, D. F. (2013). AUTOIMMUNE DISEASE. THE IMMUNOASSAY HANDBOOK
    DILUCIONES.

    El título de ANA en el suero se determina por la dilución más alta que muestra reactividad o
    fluorescencia; debido a que muchas personas sanas expresan ANA, así como pacientes con
    enfermedades del tejido conjuntivo (artritis reumatoide, la esclerodermia y la dermatomiositis),
    el Colegio Estadounidense de Reumatología recomienda la titulación de estas muestras hasta el
    punto final, por lo que el título debe ser de al menos 1:40 en presencia de síntomas que
    involucran dos o más sistemas de órganos para que se considere indicativo de LES.
    RESULTADOS.
    Como control, también se usa suero de un paciente sano. La fluorescencia visible alrededor del
    núcleo demuestra la presencia de ANA en el suero del paciente y en el control sano donde se
    producen niveles más bajos de ANA, se detecta un verde muy tenue.

    FIGURA 7. PARKER, N., ET AL. (2016) MICROBIOLOGY. OPENSTAX.


    REFERENCIAS.
    Fava, A., & Petri, M. (2019). Systemic lupus erythematosus: Diagnosis and clinical management. Journal of autoimmunity, 96, 1–13.
    https://doi.org/10.1016/j.jaut.2018.11.001

    Justiz Vaillant AA, Goyal A, Varacallo M. Systemic Lupus Erythematosus. [Updated 2023 Feb 27]. In: StatPearls [Internet]. Treasure
    Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK535405/

    Nosal RS, Superville SS, Amraei R, et al. Biochemistry, Antinuclear Antibodies (ANA) [Updated 2022 Dec 29]. In: StatPearls [Internet].

    Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK537071/

    Karamehic J, Subasic D, Gavrankapetanovic F, Zecevic L, Eminovic I, Memic S, Seric N, Drace Z. The incidence of antinuclear antibodies
    (ANA) detected by indirect immunofluorescence assay (IFA) method. Med Arh. 2007;61(1):16-9. PMID: 17582968.
    Parker, N., et al. (2016) Microbiology. OpenStax. https://openstax.org/books/microbiology/pages/20-5-fluorescent-antibody-

    techniques

    NIH (2022) Systemic lupus erythematosus. In https://medlineplus.gov/ency/imagepages/17134.htm

    Danyel H. Tacker (2018) AACC. Antinuclear Antibody Testing. DOI: 10.15428/CCTC.2018.294868

    Keren, D. F. (2013). Autoimmune Disease. The Immunoassay Handbook, 869–890. doi:10.1016/b978-0-08-097037-0.00069-5

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