Fisiopatologia de La Cirrosis Hepatica

M.C. Héctor Lozano B.
AGENDA
❑ Anatomía e histología del hígado
❑ Etiopatogenia de la cirrosis
❑ Fisiopatología de la cirrosis
❑ Complicaciones de la cirrosis
PROPÓSITO
Identificar los diversos mecanismos etiopa-
togénicos que ocurre en la cirrosis hepática
con el fin de comprender la historia natural
de esta enfermedad y aplicar las soluciones
más racionales.
2
4
TRIADA PORTAL
Vena central VENAS

lobulillar SUPRA
Hepatocitos HEPATICAS
Canalículo biliar
Capilares
sinusoides
Conductillo biliar
1 CONDUCTO
BILIAR 2
RAMA DE LA ART.
HEPATICA RAMA DE
LA VENA 3
PORTA
5
FUNCIONES DEL HIGADO
4
5
3 6
7 1. Fondo vesicular
8 2. Cuerpo vesicular
2 3. Cuello vesicular
9 4. Válvulas de Heister
5. Hepático derecho
6. Hepático izquierdo
7. Hepático común
1 10 8. Bolsa de Hartmann (infundíbulo)
9. Conducto cístico
15 10. Colédoco
11. Conducto de Wirsung
14 12. Esfínter de Oddi
11 13. Papila de Vater
13 14. Orificios glandulares
12
15. Duodeno 2ª porción
7
Patrones de Injurias vs Respuestas
inmunológicas infecciosas
tóxicas neoplásicas
metabólicas circulatorias
Degeneración
Acúmulos
Fibrosis Inflamación Necrosis
intracelulares
Apoptosis
Regeneración
8
CIRROSIS HEPÁTICA
❖ Etapa final de la enfermedad hepática crónica.
❖ Histológicamente caracterizada por nódulos
regenerativos rodeados por tejido fibroso.
❖ Son lesiones irreversibles
❖ Clasificación : OMS:
➢ Micronodular
➢ Macronodular
➢ Mixta
9
Etiología
◼ Alcohol : 30-50 %
◼ Virus C : 35 %
◼ Virus B, D: 10 %
◼ Biliar: Cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante
primaria
◼ Hemocromatosis, Enfermedad de Wilson, α1-AT.
◼ Autoinmune
◼ Vascular: Budd-Chiari, EVH
◼ Esteatohepatitis no alcohólica
◼ Origen indeterminada o criptogenética: < 10 % casos
10
Patogenia del Alcohol en la Cirrosis
CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA
CIRROSIS MACRONODULAR
❖ septos y nódulos de tamaño variable

❖ lobulillos normales en los nódulos de
mayor tamaño
❖ hígado de tamaño variable
❖ cirrosis posthepatítica
CIRROSIS MICRONODULAR
◼ nódulos de regeneración pequeños

❖ gruesos tabiques fibrosos
❖ cursa con hepatomegalia
❖ cirrosis alcohólica
12
Hipertensión portal
Clínica
• Ascitis • Telangiectasias
• Hepatomegalia • Cabeza de medusa
• Esplenomegalia: • Eritema palmar
• Ginecomastia
hiperesplenismo • Atrofia testicular
• Várices esofágicas • Hedor hepática
• Encefalopatía portal • Hemorroides
• Ictericia
15
Síndrome clínico caracterizado por la elevación mantenida
de la gradiente de presión existente en condiciones
fisiológicas entre la vena porta y la VCI (VN: 1 – 5 mm Hg).
Formación de VE: > 10 mm Hg

HP
significativa
Hemorragia por VE: > 12 mm Hg
Hipertensión portal
V
E
17
Ascitis:
Complicación más frecuente Fibrosis y nódulos hepáticos
de la cirrosis. de regeneración
Teoría: Vasodilatación arterial.

Intervienen los mecanismos de Disminución de la síntesis
permeabilidad capilar neta y de proteínas
gradientes de presión oncótica
e hidráulica.
El desarrollo de la hipertensión Hipoalbuminemia
portal es el primer punto hacia

la retención de líquidos en la
cirrosis hepática. ASCITIS Y EDEMA
Ascitis en Cirrosis
Ictericia:
Fibrosis y nódulos hepáticos
de regeneración
• Ocurre si la Brr > 2-3 mg/dl. Insuficiencia hepática

• La excreción de la Brr es la
principal función del hígado.
• Refleja la incapacidad hepática
para excretar Brr y expresa Incapacidad para eliminar bilirrubina
insuficiencia hepática.
ICTERICIA
Várices gastroesofágicas:
La distorsión de la arquitectura
hepática por los nódulos fibróticos
aumenta la presión portal, resultando
en colaterales portosistémicas, y son
las gastroesofágicas que son las que
con mayor frecuencia se rompen.
• Complicación frecuente: 30-50%

• Elevada mortalidad hospitalaria: 20–50%
Encefalopatía hepática:
HIPERTENSION PORTAL
En 35-40% de pacientes.
Mecanismos no son muy claros. Cortocircuitos
portosistémicos
Debido a shunts portosistémicos,
la sangre portal se desvía desde
el hígado hacia la vena cava. Desviación de la sangre
La ingesta proteica aumenta la

portal desde el hígado
a la vena cava
progresión al coma y muerte.
La absorción del N2 originado por
 en los niveles de amonio
los productos proteicos desde
el colon hacia la circulación de
la porta juega un papel clave.
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
El amonio, (intermediario de las
proteínas), que se produce en el
tracto gi, produce alteraciones
neuropsiquiátricas.
Los compuestos nitrogenados en
el colon son degradadas por las
bacterias con liberación de amonio,
el que es absorbido en la circulación
portal y en la cirrosis bypasea al
hígado como resultado de los shunts
portosistémicos.
Factores de riesgo
Journal of Hepatology 2020 vol. 73; 1526-1547

https://www.youtube.com/watch?v=bXo4o0Qer1c
Patogenia de la EH
Glutamina
sintetasa
Patogenia
de la EH
https://www.youtube.com/watch?v=bXo4o0Qer1c
HIPERTENSION PORTAL ESPLENOMEGALIA
Cortocircuitos RED VENOSA

portosistémicos COLATERAL
Desviación de la sangre
 de las concentraciones
portal desde el hígado Várices esofágicas
de dimetilsulfido
a la vena cava
 en los niveles de amonio HEDOR HEPÁTICO HEMORRAGIA

DIGESTIVA ALTA
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
HIPERTENSIÓN PORTAL
Hiperesplenismo Translocación bacteriana Vd arterial esplácnica
TROMBOCITOPENIA PERITONITIS PRIMARIA ASCITIS

Otros: Fibrosis y nódulos hepáticos de
regeneración
Alteraciones en el
metabolismo de las
hormonas sexuales
 en las concentraciones  en la producción de

de FSH y LH androstenediona
Distribución anormal
 en la relación estradiol/
del vello púbico
testosterona
Pérdida del vello axilar
y torácico
Eritema palmar Telangiectasia Ginecomastia
Atrofia testicular
HIPERTENSIÓN
PORTAL
INSUFICIENCIA
HEPATICA

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M.C. Héctor Lozano B.

Vena central VENAS

❖ septos y nódulos de tamaño variable

◼ nódulos de regeneración pequeños

Formación de VE: > 10 mm Hg

Teoría: Vasodilatación arterial.

portal es el primer punto hacia

• Ocurre si la Brr > 2-3 mg/dl. Insuficiencia hepática

• Complicación frecuente: 30-50%

La ingesta proteica aumenta la

Journal of Hepatology 2020 vol. 73; 1526-1547

Cortocircuitos RED VENOSA

 en los niveles de amonio HEDOR HEPÁTICO HEMORRAGIA

Hiperesplenismo Translocación bacteriana Vd arterial esplácnica

TROMBOCITOPENIA PERITONITIS PRIMARIA ASCITIS

 en las concentraciones  en la producción de

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