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    Paz Maryelis Cirrosis e Hipertensión Portal

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    Este documento describe la insuficiencia hepática crónica y la cirrosis, incluida su morfología, características clínicas y causas. La cirrosis se caracteriza por la presencia de nódulos parenquimatosos rodeados por densas bandas de fibrosis en todo el hígado. La insuficiencia hepática crónica y la cirrosis a menudo están asociadas con el aumento de la resistencia al flujo sanguíneo portal, lo que puede conducir a complicaciones como la ascitis, las derivaciones portosistémicas y la espl

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    Paz Maryelis Cirrosis e Hipertensión Portal

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    Este documento describe la insuficiencia hepática crónica y la cirrosis, incluida su morfología, características clínicas y causas. La cirrosis se caracteriza por la presencia de nódulos parenquimatosos rodeados por densas bandas de fibrosis en todo el hígado. La insuficiencia hepática crónica y la cirrosis a menudo están asociadas con el aumento de la resistencia al flujo sanguíneo portal, lo que puede conducir a complicaciones como la ascitis, las derivaciones portosistémicas y la espl

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    Cirrosis e hipertensión

    portal
    Maryelis Paz Arrieta
    Insuficiencia
    hepática crónica y
    cirrosis
    •La insuficiencia hepática en la hepatopatía crónica
    se asocia con mayor frecuencia a fibrosis/cirrosis
    avanzada, un trastorno caracterizado por la
    remodelación difusa del hígado en nódulos
    parenquimatosos rodeados por bandas fibrosas y un
    grado variable de derivación vascular.
    •Aunque la cirrosis y la insuficiencia hepática crónica
    a menudo están asociadas, no son sinónimos; no
    todas las cirrosis conducen inexorablemente a
    insuficiencia hepática crónica, y no todas las
    hepatopatías crónicas en etapa terminal son
    cirróticas.
    Morfología
    La cirrosis se caracteriza por la presencia de
    nódulos parenquimatosos rodeados por
    densas bandas de fibrosis en todo el hígado,
    que convierten la cápsula hepática
    normalmente lisa en una superficie irregular
    con áreas deprimidas de cicatrización
    y nódulos regenerativos abultados.

     La extensión de la fibrosis se pone de manifiesto


    mediante el uso de tinciones especiales para el
    colágeno.
     Entre las características morfológicas de la regresión
    se encuentran cicatrices delgadas e incompletas
    asociadas a reacciones ductulillares variables y
    cambios arquitecturales.
    Características
    clínicas
     Anorexia. La colestasis persistente puede
    Aproximadamente el 40% de las provocar prurito cuya intensidad
     Pérdida de peso. personas con cirrosis permanecen puede ser importante.
    asintomáticas hasta las etapas más
     Debilidad. avanzadas de la enfermedad.
     Ictericia.
     Encefalopatía hepática.
     Coagulopatía.

    Mujeres
    Hiperestrogenemia que produce cambios
    Hombres
    vasculares que pueden inducir eritema palmar y Puede producir hipogonadismo y ginecomastia.
    angiomas en araña de la piel.
    Causas Causas Causas
    prehepáticas intrahepáticas posthepáticas

    Hipertensión portal  Trombosis


    obstructiva
     Cirrosis.
     Hiperplasia
     Insuficiencia
    cardíaca grave
    de la vena nodular del lado
    porta. regenerativa. derecho.
     Anomalías  Colangitis biliar  Pericarditis
    estructurales. primaria. constrictiva.
     Esquistosomiasis  Obstrucción del
     Cambio graso flujo de salida de
    Se puede desarrollar una mayor masivo. la vena hepática.
    resistencia al flujo sanguíneo portal  
    en varias circunstancias, que
    pueden dividirse en prehepáticas,
    intrahepáticas y posthepáticas.
    Fisiopatología
    Aumento del flujo sanguíneo
    El aumento de la resistencia al flujo portal en venoso portal
    los sinusoides está causado por la
    contracción de las células del músculo liso Esta se debe a la vasodilatación arterial,
    vascular y los miofibroblastos, y la principalmente en la circulación esplácnica. El
    interrupción del flujo sanguíneo por aumento del flujo sanguíneo arterial esplácnico
    cicatrización y formación de nódulos conduce, a su vez, a un aumento del flujo venoso
    parenquimatosos. hacia el sistema venoso portal.

    Consecuencias principales:
    Entre las alteraciones de las células 1. Encefalopatía
    endoteliales sinusoidales que contribuyen 2. Ascitis
    a la vasoconstricción intrahepática
    asociada a la hipertensión portal destacan 3. Formación de
    una disminución en la síntesis de óxido derivaciones venosas
    nítrico (NO) y una mayor liberación de portosistémicas.
    endotelina 1, angiotensinógeno y
    eicosanoides. 4. Esplenomegalia
    congestiva.
     En el 85% de los casos está causada por cirrosis.
    Ascitis  La presencia de neutrófilos sugiere infección, mientras que la presencia de
    eritrocitos apunta a un posible tumor maligno intraabdominal diseminado.
     Estas derivaciones pueden aparecer en cualquier lugar en el que las
    circulaciones sistémica y portal compartan lechos capilares.
    Derivaciones  Las colaterales de la pared abdominal aparecen como venas subcutáneas
    portosistémicas dilatadas que se extienden desde el ombligo hacia los márgenes de las costillas.
     Las varices esofagogástricas aparecen aproximadamente en el 40% de los
    individuos con cirrosis hepática avanzada.

     La hipertensión portal de larga duración puede causar esplenomegalia


    congestiva.
    Esplenomegalia  La esplenomegalia puede inducir secundariamente anomalías hematológicas
    atribuibles al hiperesplenismo.
    Síndrome Hipertensión
    hepatopulmonar portopulmonar
    Se observa hasta en un 30% de los pacientes con Se refiere a la hipertensión arterial pulmonar
    cirrosis hepática e hipertensión portal. asociada a una hepatopatía. Tampoco se
    Los pacientes con este síndrome tienen peor comprende bien, pero parece depender de la
    pronóstico que los pacientes sin síndrome hipertensión portal concomitante y la
    hepatopulmonar. vasoconstricción pulmonar excesiva y el
    remodelado vascular.
    Bibliografía
    Kumar V, Abbas AK. Robbins y Cotran. (2021). Patología estructural y
    funcional 10.a ed. (págs. 827-830). Elsevier Limited (UK).
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