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    Daño Hepático Crónico: Felipe Osandon D. TM

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    El documento describe los patrones ecográficos asociados con daño hepático crónico y cirrosis, incluyendo la presencia de nódulos regenerativos o displásicos, una eco textura burda y superficie nodular del hígado, así como signos de hipertensión portal como ascitis, esplenomegalia y varices.

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    El documento describe los patrones ecográficos asociados con daño hepático crónico y cirrosis, incluyendo la presencia de nódulos regenerativos o displásicos, una eco textura burda y superficie nodular del hígado, así como signos de hipertensión portal como ascitis, esplenomegalia y varices.

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    DHC

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    Daño hepático crónico

    Felipe Osandon D. TM
    Definición
    Es la injuria persistente al parénquima hepático que
    produce daño morfológico y/o funcional.

    Enfermedad progresiva e irreversible en etapas


    avanzadas

    El término «cirrosis» refiere a la definición


    histológica Inflamación persistente y necrosis de los
    hepatocitos asociado a regeneración nodular fibrosis
    y distorsión vascular.
    Engloba dos síndromes responsables

    1. Insuficiencia hepatocelular  muerte celular 


    fibrosis  regeneración  nódulos fibróticos:
    a) Micronodular 0,1 a 1cm(OH)
    b) Macronodular > a 1 cm (hepatitis viral c)

    2. Hipertensión portal

    La eco capacidad diagnóstica de 82-88%

    Se usa como screaning cada 6 meses de CHC


    Epidemiología
    En chile la tasa de incidencia año 2000 era de
    23/100.000

    > en hombres , 45-65 año


    Etiología
    OH 60-70%
    Hepatitis viral crónica 10%
    Esteatosis no OH
    Hepatitis autoinmune
    Hemocromatosis
    Enf. de wilson
    Drogas y toxinas
    Enf. Genéticas e infecciosas (Sìfilis congénita o terciaria)
    Clínica
    Asintomático el 40%

    Hepatomegalia

    Ascitis

    Anorexia

    Fatiga

    Baja de peso

    Edema
    Patrones Ecográficos
    1. Cambios de volumen hepático
    I. Fase inicial hepatomegalia (LHD > de 150mm corte sagital
    cráneo-caudal)
    II. Fase tardía  atrofia del LHD, con aumento del lob Caudado

    El aumento del lob caudado aporta mayor sensibilidad diagnóstico


    de cirrosis clínicamente silente con una alta sensibilidad del
    90%.
    Medidas anteroposterior > a 35mm
    Medida craneo caudal > a 50 mm.
    DIAMETRO ANTERO POSTERIOR DE 5 CM
    2. Aumento de la ecogenicidad del parénquima y eco
    estructura grosera
     Hallazgos subjetivos, podrían confundirse por un mal
    ajuste de la ganancia
     El aumento de la ecogenicidad corresponde mas bien
    a la existencia de grasa y no por la fibrosis
     Cirrosis sin infiltración grasa.

    Parénquima heterogéneo y
    superficie irregular. LI
    3. Nódulos de regeneración y Fibrosis
     Corresponden a hepatocitos de regeneración, rodeados
    de séptos fibróticos
     Micronodulos 0,1 a 1 cm
     Macronodulos > a 1 cm
     Son de difícil visualizacion en el seno del parénquima
    por su carácter iso o hipo ecoico con un halo ecogénico
    (tejido fibro graso), pero fácilmente visualizables cuando
    existe ascitis ya que la superficie hepática adopta un
    contorno irregular
    Nodulos displásicos o hiperplasicos edematosos > a 2
    cm  Pre malignos son hepatocitos bien diferenciados
    con aporte venoso portal a diferencia del CHC que
    presenta irrigación arterial

    PACIENTE CON CIRROSIS más MASA HEPÁTICA


    BIOPSIA PERCUTANEA EXCLUIR O NO CHC
    0,1 a 1 cm 1 a 2cm > A 2cm
    4. HIPERTENSIÓN PORTAL
    4. Hipertensión Portal

     Se define como el incremento de la presión hidrostática en


    el sistema venoso portal. Ello hace que el gradiente de
    presión entre la vena porta y la vena cava se eleve por
    encima del rango normal (2-6 mmHg).
     Valores de este gradiente por encima de 12 mmHg definen
    una hipertensión portal intensa
     El aumento de la presión ocasiona la formación de
    circulación colateral, que deriva parte del flujo sanguíneo
    portal a la circulación sistemática sin pasar por el hígado.
    Fisiopatologicamente la HP puede clasificarse en dos
    grupos

    1. Presinusoidal (10%)
    A. Extra hepática  causada por trombosis de la vena porta
    y esplénica se debe sospechar en cualquier paciente que
    presente signos clínicos de HP ascitis, esplenomegalia,
    várices esofágicos y que tengan una biopsia hepática
    normal. Principales causas de trombosis portal trauma,
    sepsis, CHC, carcinoma del páncreas, esplenectomía etc.
    B. Intra hepática son como consecuencia de
    enfermedades que afectan las zonas portales del hígado
    esquistosomiasis, cirrosis biliar primaria, fibrosis hepatica
    congénita, y sust. Tóxicas.
    2. HP Intra hepática (90%)

    Cirrosis es la primera causa  los vasos distorcionados


    aumentan la resistencia al flujo sanguíneo venoso portal
    y obstruyen el flujo venoso hepático de salida.

    3. Post Hepáticas
     Sd. Budd-Chiari

     Pericarditis constrictiva

     Fallo cardiaco derecho severo


    Signos ecográficos de la HP

    ① Calibre de la vena porta > 13 mm


    2. Esplenomegalia (12 mm normal) por aumento del
    flujo sanguino de las arterias mesenterica sup y
    esplenica de los pctes cirróticos.

    Bazo medida long > a


    15mm
    ③ Ascitis acumulación de líquido en la cavidad
    peritoneal
    ④ Colaterales portosistemicas  se pueden observar
    ecográficamente en las siguientes regiones:
    • Union gastroesofágica entre las venas coronarias y
    gástrica corta y el sistema venoso esofágico
    hemorragias graves y letales
    • Vena para umbilical discurre por el ligamento
    falciforme del hígado y se conecta la vena porta izq. con
    las venas epigástricas sistémicas cerca del ombligo.

    Vena umbilical intra hepatica


    •Esplenorrenal y gastrorrenal  se forman venas tortuosas a
    nivel del hilio esplénico y renal izq.

    Vena Espleno renal en paciente con hipertensión portal


    • Intestinal en regiones en las que el tracto
    gastrointestinal se hace retroperitoneal, las venas del colon
    ascendente, descendente, duodeno, páncreas e hígado se
    pueden anastomosar con la renal, frénica y venas
    lumbares.

    • Hemorroides Ocurren en la región peri anal por la vena


    rectal superior que viene desde la mesentérica inferior.
    “TIPS”
    Resumen

    Redistribución Eco textura burda y


    vascular superficie nodular

    Signos
    Ecográficos

    Hipertensión portal:
    Nódulos: regenerativos o
    ascitis, esplenomeg y
    displásicos
    várices

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