Capitulo 44

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CAPÍTULO 44
Trastornos del crecimiento fetal
CRECIMIENTO FETAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 844 nacer (Martin, 2017). Entre 1990 a 2006, la proporción de neona-
tos con un peso de <2 500 al nacer aumentó en más de un 20%
RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO FETAL . . . . . . . . . . 847 cuando la tasa alcanzó un pico de 8.3% (Martin, 2012). Esta ten-
dencia hacia bebés más pequeños ha disminuido desde mediados
FACTORES DE RIESGO Y ETIOLOGÍA. . . . . . . . . . . . . . 849 y hasta finales de la década del 2000 y en parte podría explicarse
por el movimiento concurrente hacia un menor número de partos
CRECIMIENTO FETAL EXCESIVO . . . . . . . . . . . . . . . . . 856 antes de las 39 semanas de gestación (Richards, 2016). Por el con-
trario, entre 1990 y 2006, la incidencia del peso >4 000 g al nacer
se redujo aproximadamente 30% a un nadir de 7.6% en 2010 (Mar-
tin, 2012). Esta tendencia alejada del extremo superior es difícil de
explicar porque coincide con la prevalencia epidémica de la obesi-
dad, una causa conocida de macrosomía (Morisaki, 2013).
CRECIMIENTO FETAL
Cuando los infantes tienen gran tamaño y son voluminosos, pue-
den mecánicamente afectar una porción tan grande de la placenta ⬛ Fisiopatología
como para interferir en la nutrición del feto, y en ocasiones cau-
El crecimiento fetal humano se caracteriza por patrones secuencia-
san su muerte. El desarrollo excesivo del feto generalmente se
les de crecimiento de tejidos y órganos, diferenciación y madura-
debe a la prolongación del embarazo, tamaño grande de uno o ción. Sin embargo, el “dilema obstétrico” postula un conflicto entre
ambos padres, edad avanzada, o porque la madre es multípara. la necesidad de caminar erguidos, lo que requiere una pelvis estre-
— J. Whitridge Williams (1903) cha, y la necesidad de pensar que requiere un cerebro grande y, por
tanto, una cabeza grande. Algunos especulan que las presiones evo-
En su primera edición, Williams no analizó minuciosamente el con- lutivas restringen el crecimiento tardío en el embarazo (Mitteroec-
cepto de crecimiento fetal anormal. El crecimiento fetal anormal- ker, 2016). Así, la capacidad de crecimiento restringido puede ser
mente disminuido se atribuía a lesiones placentarias e infecciones adaptativa más que patológica.
fetales. Por el contrario, un feto de gran tamaño constituía una pre- El crecimiento fetal se ha dividido en tres fases. La fase inicial
ocupación obvia debido a la distocia asociada al mismo. En la actua- de hiperplasia ocurre en las primeras 16 semanas y se caracteriza
lidad, las anomalías en el crecimiento fetal en ambos extremos del por un rápido aumento en el número de células. La segunda fase
espectro constituyen problemas fundamentales en la obstetricia. que se extiende hasta las 32 semanas de gestación, incluye tanto
Alrededor del 20% de los 4 millones de neonatos nacidos en hiperplasia como hipertrofia. Después de 32 semanas, se acumula
Estados Unidos están en los extremos bajo y alto del crecimiento masa fetal por hipertrofia celular, y ésta es la fase en que se acu-
fetal. El 8.1% de los neonatos nacidos en 2015 pesaron <2 500 g al mula la mayor parte de la grasa fetal y el glucógeno. Las corres-
nacer mientras que 8.0% pesaron >4 000 g. Y, aunque casi 70% de pondientes tasas de crecimiento fetal durante estas tres fases son
los neonatos con bajo peso al nacer son prematuros, cerca de 3% de 5 g/día a 15 semanas de gestación, 15 a 20 g/día a las 24 sema-
de los neonatos nacidos a término en 2015 tenían bajo peso al nas y de 30 a 35 g/día a las 34 semanas (Williams, 1982). Como se
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CAPÍTULO 44 Trastornos del crecimiento fetal 845
80 para la diabetes. Se produce un crecimiento excesivo en los fetos

de mujeres euglucémicas. Así pues, es probable que su etiología
sea más complicada que el metabolismo de la glucosa simplemente
60 desregulado (Catalano, 2011). Los factores genéticos, incluyendo la
CAPÍTULO 44
Crecimiento diario (g)
impresión genómica y las modificaciones epigenéticas a través de

la metilación de genes, también son importantes y enfatizan el pa-
40
pel potencial de la herencia (Begemann, 2015; Nawathe, 2016).
La transferencia excesiva de lípidos también puede conducir al
20 crecimiento excesivo del feto (Higa, 2013). Los ácidos grasos libres
o no esterificados en el plasma materno pueden ser transferidos al
feto por las lipasas trofoblásticas mediante difusión facilitada o
0 después de la liberación de ácidos grasos de triglicéridos (Gil-Sán-
chez, 2012). En términos generales, la actividad lipolítica aumenta
durante el embarazo, y los niveles de ácidos grasos aumentan en
las mujeres no obesas durante el tercer trimestre (Diderholm,
20 25 30 35 40 45
2005). Independientemente del índice de masa corporal (BMI) an-
Edad gestacional en último ultrasonido (semanas) tes del embarazo, el aumento de los niveles de ácido graso libre
FIGURA 44-1 Incrementos en el aumento de peso fetal en durante la segunda mitad del embarazo se correlacionan con el
gramos por día de 24 a 42 semanas de gestación. La línea ne- peso al nacer (Crume, 2015). Otros estudios han correlacionado
gra representa la media, y las líneas azules exteriores repre- los niveles de triglicéridos maternos con el peso al nacer (Di Cian-
sentan ± 2 desviaciones estándar. (Datos de embarazos aten- ni, 2005; Vrijkotte, 2011). Una mayor ingesta de ciertos ácidos
didos en el Hospital Parkland.) grasos, particularmente omega-3, también se asocia con mayor
peso al nacer (Calabuig-Navarro, 2016).
El metabolismo y la transferencia de los ácidos grasos de la pla-
muestra en la figura 44-1, la velocidad de crecimiento fetal varía
centa pueden estar desregulados en la restricción del crecimiento
considerablemente.
fetal y en condiciones maternas asociadas con el crecimiento fetal
El desarrollo fetal está determinado por la provisión materna
excesivo. Por ejemplo, los niveles de lipasa endotelial se reducen
de sustrato y la transferencia placentaria de éstos, mientras que el
con el crecimiento fetal deficiente, y esta enzima se sobreexpresa en
potencial de crecimiento fetal está gobernado por el genoma. Los
placentas de mujeres con diabetes (Gauster, 2007, 2011). Otros in-
mecanismos celulares y moleculares precisos por los cuales se pro-
vestigadores han reportado que la diabetes y la obesidad están aso-
duce el crecimiento fetal normal no se comprenden completamen-
ciadas con la expresión de un gen alterado del transporte de lípidos
te. Dicho esto, existe bastante evidencia que apoya el desempeño
placentarios (Radaelli, 2009). La obesidad también está vinculada
de un papel importante por parte de la insulina y los factores de
con una mayor expresión de las proteínas de unión/transporte de
crecimiento similares a la insulina (IGF) en la regulación del creci-
ácidos grasos dentro del trofoblasto (Myatt, 2016; Scifres, 2011).
miento fetal y el aumento de peso (Luo, 2012). Estos factores de
El resultado final de estas alteraciones es una acumulación anor-
crecimiento son producidos por casi todos los órganos fetales y
mal de lípidos que puede dar lugar a inflamación y disfunción pla-
son potentes estimuladores de la división y diferenciación celular.
centaria patológicas (Calabuig-Navarro, 2016; Myatt, 2016; Yang,
Se han identificado otras hormonas implicadas en el crecimiento
2016).
fetal, particularmente hormonas derivadas del tejido adiposo. Estas
Los aminoácidos se someten a un transporte activo, lo que ex-
hormonas se conocen ampliamente como adipocinas e incluyen la lep-
plica las concentraciones fetales normalmente más altas en compa-
tina, el producto proteico del gen de la obesidad. Las concentraciones
ración con los niveles maternos. Este patrón se invierte en la res-
de leptina fetal aumentan durante la gestación, y se correlacionan
tricción del crecimiento. Un posible mecanismo es el transporte
tanto con el peso al nacer como con la masa de grasa neonatal (Bri-
alterado de estos aminoácidos. Hay que recordar que los aminoáci-
ffa, 2015; Logan, 2017; Simpson, 2017). Otras adipocinas posible-
dos que llegan al feto deben atravesar primero la membrana micro-
mente implicadas incluyen adiponectina, grelina, folistatina, resisti-
bellosa en la interfaz materna, luego atraviesan la célula trofoblás-
na, visfatina, vaspina, omentina 1, apelin, y chemerina.
tica y finalmente cruzan la membrana basal en la sangre fetal (capítulo
El crecimiento fetal también depende de un suministro adecua-
5, p. 90). En las placentas humanas, el crecimiento fetal se correla-
do de nutrientes. Como se analiza en el capítulo 7 (p. 138), tanto la
ciona con la actividad gamma del receptor activador proliferador de
disminución como el exceso de disponibilidad de glucosa materna
peroxisomas. (PPAR-γ, peroxisome proliferator activator receptor gam-
afecta el crecimiento fetal. La reducción de los niveles de glucosa
ma), que gobierna la regulación placentaria de los receptores de
materna puede resultar en un menor peso al nacer. Sin embargo,
aminoácidos de tipo L (LAT) 1 y 2 (Chen, 2015b). La modulación
los neonatos con restricción de crecimiento no suelen mostrar con-
adicional se produce a partir de los receptores 1 y 2 del comple-
centraciones de glucosa patológicamente bajas en sangre del cor-
jo de rapamicina (mTORC) (Rosario, 2013). La actividad placenta-
dón umbilical (Pardi, 2006). La restricción del crecimiento fetal en
ria de mTORC se reduce en la restricción del crecimiento fetal.
respuesta a la privación de glucosa generalmente se produce sólo
Otros investigadores han demostrado que el aumento del peso al
después de una privación calórica materna severa a largo plazo
nacer y el BMI materno están vinculados a la expresión y actividad
(Lechtig, 1975).
de transportadores de aminoácido en particular en la membrana
Por el contrario, el exceso de glucemia produce macrosomía.
microvellosa (Jansson, 2013).
La variación de los niveles de glucosa afecta el crecimiento fetal a
través de la insulina y su IGF asociados. El Grupo de Investigación
⬛ Peso normal al nacer
Cooperada para el Estudio de la Hiperglucemia y los Resultados
Adverso para Embarazo (HAPO, The Hyperglycemia and Adverse Los datos normativos para el crecimiento fetal basados en el peso
Pregnancy Outcomes) (2008) encontró que los niveles elevados de al nacer varían según la etnia y región geográfica. En consecuencia,
péptido C del cordón que reflejan hiperinsulinemia fetal, se aso- los investigadores han desarrollado curvas de crecimiento fetal uti-
cian con un mayor peso al nacer. Esta relación se observó incluso lizando varias poblaciones y ubicaciones geográficas en todo el te-
en mujeres con niveles de glucosa materna por debajo del umbral rritorio de Estados Unidos (Brenner, 1976; Ott, 1993; Overpeck,
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846 SECCIÓN 11 Complicaciones obstétricas
3.2 millones de madres con neonatos sencillos nacidos vivos en Es-

CUADRO 44-1 Edad gestacional por peso al nacer (g) en tados Unidos durante 1991 y 2011 (Duryea, 2014). Estas curvas ac-
2011 percentiles para 3 252 011 nacimientos tuales trazan el peso al nacer en relación con la edad gestacional con
simples vivos en Estados Unidos base en una estimación obstétrica, formada en parte por ecografía. Se
SECCIÓN 11
Percentil piensa que estas curvas son más precisas y reflejan con más exacti-
tud la fecha del embarazo. Otras curvas antiguas empleadas utilizan
Edad la edad gestacional derivada del último periodo menstrual. Compa-
(semana) 5 10 50 90 95 rando los pesos de nacimientos de 1991 con los datos de 2011, las
24 539 567 680 850 988 curvas de crecimiento más recientes indican que las evaluaciones
25 540 584 765 938 997 anteriores sobrestimaron el peso al nacer en el caso de nacimientos
26 580 637 872 1 080 1 180 prematuros. En particular, el percentil 50 para el crecimiento fetal
27 650 719 997 1 260 1 467 que previamente corresponde a 31-32 semanas de gestación ahora
corresponde a 33-34 semanas cuando se utiliza la datación obstétri-
28 740 822 1138 1 462 1 787
ca mejorada.
29 841 939 1 290 1 672 2 070 Las curvas de Alexander (1996) y Duryea (2014) y sus asociados
30 952 1 068 1 455 1 883 2 294 se denominan con más precisión como una referencia poblacional,
31 1 080 1 214 1 635 2 101 2 483 en lugar de una norma. Una referencia poblacional incorpora em-
32 1 232 1 380 1 833 2 331 2 664 barazos de riesgos variables, junto con los resultados finales, tanto
33 1 414 1 573 2 053 2 579 2 861 normales como anormales. Por el contrario, una norma incorpora
34 1 632 1 793 2 296 2 846 3 093 embarazos normales con resultados normales. Como las referen-
35 1 871 2 030 2 549 3 119 3 345 cias poblacionales incluyen los nacimientos prematuros que son
36 2 117 2 270 2 797 3 380 3 594 más propensos al crecimiento restringido, se ha argumentado que
37 2 353 2 500 3 025 3 612 3 818 los datos de peso al nacer asociados sobrestiman el crecimiento
fetal deficiente (Mayer, 2013; Zhang, 2010).
38 2 564 2 706 3 219 3 799 3 995
Un proyecto reciente buscó definir estándares regionales en
39 2 737 2 877 3 374 3 941 4 125
ocho países y se basó en datos de salud materna y condiciones so-
40 2 863 3 005 3 499 4 057 4 232 cioeconómicas óptimas. Las trayectorias de crecimiento trazadas
41 2 934 3 082 3 600 4 167 4 340 por El Consorcio Internacional de Crecimiento Fetal y Neonatos
42 2 941 3 099 3 686 4 290 4 474 para el Siglo XXI: INTERGROWTH 21 fueron similares en estos
ocho países: China, India, Kenia, Brasil, Omán, Italia, Estados Uni-
Datos con permiso de Duryea, 2014.
dos, Reino Unido (Villar, 2014). Sin embargo, un norma internacio-
nal basada en las mujeres más sanas tiene un valor cuestionable
1999; Williams, 1975). Como estas curvas se basan en grupos étni- (Hanson, 2015).
cos o regionales específicos, no representan a toda la población.
Para abordar esto, los pesos al nacer, como los que se muestran
en el cuadro 44-1 se han obtenido a nivel nacional en Estados Uni- ⬛ Crecimiento fetal versus peso
dos. En la figura 44-2 se muestran curvas de crecimiento de más de al nacer
La mayor parte del conocimiento que se tiene con
5 000 respecto al crecimiento fetal humano normal y
Por último periodo menstrual anormal en realidad se basa en los pesos de naci-
Por estimación obstétrica miento que se toman como referencias para el cre-
4 000 cimiento fetal en edades gestacionales particula-
res. Sin embargo, esto es problemático, porque el
peso al nacer no define la tasa de crecimiento fetal.
De hecho, tales curvas de peso al nacer revelan cre-
Peso al nacer (g)
3 000 cimiento comprometido sólo en el extremo de de-

terioro del crecimiento. Por tanto, no pueden ser
utilizados para identificar al feto que no logra al-
2 000
canzar un tamaño esperado pero cuyo peso al na-
cer es superior al percentil 10. Por ejemplo, un feto
con un peso al nacer en el percentil 40 puede no
haber alcanzado su potencial de crecimiento genó-
1 000 mico para un peso al nacer en el percentil 80.
La tasa o velocidad de crecimiento fetal puede
estimarse por antropometría ecográfica seriada. Por
ejemplo, Milovanovic (2012) demostró que la tasa
0
22 24 26 28 30 32 34 36 38 40 42 44 de crecimiento de neonatos intrínsecamente pe-
queños para la edad gestacional (SGA) (aquellos
Edad gestacional (semanas)
por debajo del percentil 10) se aproxima a la de los
FIGURA 44-2 Curvas de crecimiento fetal para nacimientos en Estados Uni- neonatos apropiados para la edad gestacional. Sin
dos en 2011. Las curvas varían dependiendo de si la edad gestacional se cal- embargo, la disminución de la velocidad de creci-
culó a partir de la última menstruación o de una estimación obstétrica mejora- miento puede estar vinculada a morbilidad perina-
da, derivada en parte del uso de ecografía. (Modificada con permiso de tal y cambios metabólicos posnatales adversos que
Duryea EL, Hawkins JS, McIntire DD, et al. A revised birth weight reference for son independientes del peso al nacer. Recientemen-
the United States. Obstet Gynecol. 2014 Jul; 124(1):16-22.) te, Sovio y colegas (2015) demostraron que la velo-
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cidad de crecimiento de la circunferencia abdominal en el decimal 100 Morbilidad 175

más bajo distingue a los neonatos SGA que sufren mayor morbili-
dad. A la inversa, una velocidad de crecimiento fetal excesivo, par- 90 Mortalidad
Morbilidad perinatal acumulativa (porcentaje)

ticularmente de la circunferencia abdominal que puede correlacio- 150
CAPÍTULO 44
Tasa de mortalidad perinatal (por 1 000)
narse con un aumento del flujo sanguíneo hepático, está asociada 80
con un neonato demasiado grande (American College of Obstetri-
cians y Gynecologists, 2016a). 70
100
Numerosas condiciones o trastornos pueden afectar negativa-
mente el crecimiento normal de un feto. Es importante distinguir 60
clínicamente entre la restricción del crecimiento fetal y el bajo pe-
50 75
so constitucional.
40
50
RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO FETAL 30
20
⬛ Definición 25
Lubchenco y colaboradores (1963) publicaron comparaciones de- 10

talladas de edades gestacionales con peso al nacer para derivar
normas para el tamaño fetal esperado en una semana gestacional
> 10 10 9 8 7 6 5 4 3 2 1 <1
determinada. Battaglia y Lubchenco (1967) clasificaron como pe-
queños para la edad gestacional a los neonatos cuyos pesos estaban Percentil de peso al nacer
por debajo del percentil 10 para su edad gestacional. Los neonatos FIGURA 44-3 Relación entre el percentil del peso al nacer y
bajos de peso que son pequeños para la edad gestacional a menu- las tasas de mortalidad y morbilidad perinatal en 1 560 fetos
do se dice que tienen restricción de crecimiento fetal. Se demostró pequeños para la edad gestacional. Se observa aumento pro-
que tales niños tienen mayor riesgo de muerte neonatal. Por ejem- gresivo de las tasas de mortalidad y morbilidad a medida que
plo, la tasa de mortalidad de los neonatos SGA nacidos a las 38 disminuye el percentil del peso al nacer. (Manning, 1995.)
semanas fue del 1% en comparación con 0.2% en aquellos con
pesos de nacimiento apropiados.
⬛ Restricción de crecimiento simétrico
Es importante destacar que muchos neonatos con peso al nacer
<percentil 10 no tienen crecimiento patológicamente restringido, contra asimétrico
sino que son pequeños simplemente debido a factores biológicos Campbell y Thoms (1977) describieron el uso de la relación de circun-
normales. Hasta 70% de tales niños con SGA tienen resultados nor- ferencia de cabeza a abdomen determinada por ecografía (HC/AC) para
males y se piensa que están bien formados cuando se consideran el diferenciar los fetos con restricción de crecimiento. Los que eran si-
grupo étnico materno, la paridad, el peso y la estatura (Unterschei- métricos eran proporcionalmente pequeños, y aquellos que eran asi-
der, 2015). Estos bebés pequeños pero normales tampoco muestran métricos tenían un retardo de crecimiento abdominal desproporcio-
evidencia de trastornos metabólicos posnatales comúnmente aso- nado en comparación con el crecimiento de la cabeza. El inicio o
ciados con el crecimiento fetal deficiente. Por otra parte, los neona- etiología de un daño fetal en particular está hipotéticamente vincu-
tos intrínsecamente SGA siguen siendo significativamente más pe- lado a cualquiera de los tipos de restricción del crecimiento. En el
queños durante la vigilancia a 2 años en comparación con los caso de restricción de crecimiento simétrico, un daño precoz podría
neonatos apropiados para la edad gestacional, pero no muestran resultar en una disminución relativa en el número y tamaño de las
diferencias en las medidas de riesgo metabólico (Milovanovic, células. Por ejemplo, los daños globales precoces como los deriva-
2012). dos de la exposición química, infección viral o mal desarrollo celular
Debido a estas disparidades, se han desarrollado otras clasifi- con aneuploidía pueden causar una reducción proporcional del ta-
caciones. Usher y McLean (1969) sugirieron que los estándares de maño tanto de la cabeza como del cuerpo. La restricción asimétrica
crecimiento fetal deben basarse en el peso medio por edad, con del crecimiento podría seguir un daño posterior al embarazo como la
límites normales definidos por desviaciones estándares de ± 2. insuficiencia placentaria por hipertensión. En esta variación, la dis-
Esta definición limitaría a los bebés SGA a 3% de los nacimientos minución en la transferencia de glucosa y el almacenamiento hepá-
en lugar del 10%. En un análisis poblacional de 122 754 nacimien- tico resultantes afectarían principalmente el tamaño celular y no el
tos en el Hospital Parkland, McIntire y sus colegas (1999) mostra- número de células. Por consiguiente, la circunferencia abdominal
ron que esta definición es clínicamente significativa. Además, fetal, que refleja el tamaño del hígado, se reduciría.
como se muestra en la figura 44-3, la mayoría de los resultados
adversos se dan en neonatos más pequeños que el percentil 3. La
importancia de este corte ha sido confirmada de forma indepen- Preservación del cerebro
diente en un estudio prospectivo realizado por Unterscheider y Se propone que tal restricción de crecimiento somático resulta del
colegas (2013a). desvío preferencial de oxígeno y nutrientes al cerebro. Esto permite
Más recientemente, se ha propuesto que el potencial de creci- el crecimiento normal del cerebro y la cabeza, es decir, la preserva-
miento fetal individual o personalizado sustituya el umbral de base ción del cerebro. En consecuencia, la relación entre el peso del cerebro
poblacional. En este modelo, un feto que se desvía de su tamaño y el peso del hígado durante las últimas 12 semanas, generalmente
óptimo individual a una edad gestacional dada se considera de cre- de 3 a 1, puede aumentar de 5 a 1 o más en bebés con restricción
cimiento excesivo o crecimiento restringido (Chiossi, 2017). Tales grave del crecimiento. Debido a los efectos de preservación del cere-
proyecciones óptimas se basan en la raza o etnia materna. Pero no bro, se pensaba que los fetos asimétricos estaban preferencialmente
se ha establecido superioridad de las curvas de crecimiento perso- protegidos de los efectos plenos de la restricción del crecimiento.
nalizada (Chiossi, 2017; Costantina, 2013; Grobman, 2013; Zhang, Según pruebas considerables acumuladas desde entonces, los
2011). patrones del crecimiento fetal son mucho más complejos. Por ejem-
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plo, los fetos con aneuploidías suelen tener cabeza de tamaño des- Estos procesos están deteriorados en ratones con deficiencia de
proporcionadamente grande y por tanto se restringe el crecimiento corina que también desarrollan evidencia de preeclampsia. Por
de forma asimétrica, lo que es contrario al pensamiento contempo- otra parte, se han reportado mutaciones en el gen de la corina en
ráneo (Nicolaides, 1991). Además, La mayoría de los neonatos pre- mujeres con preeclampsia (Chen, 2015a).
SECCIÓN 11
maturos con restricción de crecimiento debido a preeclampsia y la Varias anomalías inmunológicas están asociadas con la res-
insuficiencia uteroplacentaria asociada tienen un deterioro del cre- tricción del crecimiento fetal, lo cual plantea la posibilidad de re-
cimiento más simétrico, una vez más, apartándose de los principios chazo materno del “semiinjerto paterno”. Rudzinski y colegas
aceptados (Salafia, 1995). (2013) estudiaron el C4d, un componente del complemento que
Más evidencias sobre la complejidad de los patrones de creci- se asocia con el rechazo humoral a los tejidos trasplantados. Ob-
miento fueron presentadas por Dashe y asociados (2000). Estos servaron que esto estaba muy asociado con la inflamación crónica
investigadores analizaron 8 722 neonatos de parto único nacidos de las vellosidades coriales, 88% de los casos versus sólo 5% de los
vivos consecutivamente y que fueron sometidos a examen ecográ- controles y con la reducción del peso placentario. En un estudio
fico dentro de las 4 semanas del parto. Aunque sólo 20% de los de 10 204 placentas, se observó que la inflamación crónica de las
fetos con restricción de crecimiento demostró asimetría ecográfica vellosidades coriales estaba asociada con hipoperfusión placenta-
de cabeza a abdomen, estos fetos tuvieron un mayor riesgo de ria, acidemia fetal y restricción del crecimiento fetal y sus secuelas
complicaciones intraparto y neonatal. Los fetos con restricción del (Greer, 2012). Kim y colaboradores (2015) revisaron ampliamente
crecimiento simétrico no presentaron aumento de riesgo de resul- las lesiones placentarias inflamatorias crónicas y su asociación
tados adversos en comparación con los que crecieron adecuada- con la restricción del crecimiento fetal, preeclampsia y nacimien-
mente. Estos investigadores concluyeron que la restricción del to prematuro.
crecimiento fetal asimétrico representó un crecimiento significati-
vamente desordenado, mientras que la restricción de crecimiento ⬛ Morbilidad y mortalidad perinatal
simétrico muy probablemente representaba una estatura pequeña
normal, genéticamente determinada. Varias secuelas adversas a corto y largo plazo están vinculadas con
Otros datos desafían aún más el concepto de preservación del la restricción del crecimiento fetal. En primer lugar, las tasas de
cerebro. Roza y colaboradores (2008) observaron que los fetos con morbilidad y mortalidad perinatales son significativas (véase figu-
redistribución circulatoria (preservación del cerebro) tenían una ma- ra 44-3). Las tasas de muerte fetal y resultados neonatales adver-
yor incidencia de problemas de comportamiento posteriores. En sos que incluyen asfixia al nacer, aspiración de meconio, hipoglu-
otro estudio, se encontró evidencia de preservación del cerebro en cemia y la hipotermia aumentan todas, al igual que lo hace la
la mitad de 62 fetos con crecimiento restringido con peso al nacer prevalencia de desarrollo neurológico anormal. Esto es válido para
<percentil 10 y que mostraron anomalías en los estudios de flujo todos los neonatos, tanto a término como prematuros, con restric-
Doppler de la arteria cerebral media (Figueras, 2011). En compara- ción del crecimiento. En un análisis de casi 3 000 neonatos naci-
ción con los controles, estos neonatos tuvieron puntuaciones neu- dos antes de las 27 semanas de gestación, los que pesaban <per-
roconductuales significativamente más bajas en múltiples áreas, lo centil 10 tenían casi cuatro veces mayor riesgo de muerte neonatal
que sugiere daño cerebral profundo. Zhu y colaboradores (2016) o de deterioro del desarrollo neurológico y un riesgo 2.6 veces
compararon en forma prospectiva la restricción de crecimiento de mayor de parálisis cerebral en comparación con los neonatos no
inicio tardío en 14 fetos con la de 26 fetos sin restricción de creci- SGA (De Jesus, 2013). En otro análisis de más de 91 000 embara-
miento mediante el empleo de imágenes de resonancia magnética zos sin complicaciones, los recién nacidos con peso <percentil 5
para analizar el flujo hemodinámico. A pesar del concepto de pre- tuvieron un mayor riesgo de puntuación de Apgar baja a los 5 mi-
servación del cerebro, los bebés con crecimiento restringido tenían nutos, dificultad respiratoria, enterocolitis necrotizante y sepsis
cerebros significativamente más pequeños que los controles. Los neonatal que los neonatos de peso apropiado. Los riesgos de
efectos complejos de tales daños, con respecto al tiempo y la seve- muerte fetal y neonatal fueron seis y cuatro veces mayores, respec-
ridad, en la estructura del cerebro, la conectividad y los resultados tivamente (Mendez-Figueroa, 2016).
neuroconductuales fueron revisados recientemente por Miller y Los neonatos con trastornos del crecimiento más severos tam-
colegas (2016) bién tienen los peores resultados. En un estudio de más de 44 561
neonatos, sólo 14% de los que pesan <percentil 1 al nacer sobrevi-
vió hasta el alta (Griffin, 2015). Para aquellos infantes que sobrevi-
⬛ Anormalidades placentarias ven, los riesgos de resultados adversos del desarrollo neurológico
son sustanciales, especialmente para los fetos con problemas de cre-
La restricción del crecimiento fetal es uno de los “principales sín- cimiento ya sea con preservación del cerebro o un defecto de naci-
dromes obstétricos” asociado con defectos en la placentación tem- miento importante (Meher, 2015; Nelson, 2015b). Desafortunada-
prana (Brosens, 2015). Rogers y colaboradores (1999) concluyeron mente, los neonatos con crecimiento restringido presentan malos
que los trastornos del sitio de implantación pueden ser tanto una resultados de la actividad motora, cognitiva, del lenguaje y atención
causa como una consecuencia de hipoperfusión en el sitio placen- y del comportamiento hasta la primera infancia y la adolescencia
tario. Esto coincide con la asociación de ciertos factores angiogéni- (Baschat, 2014; Levine, 2015; Rogne, 2015).
cos placentarios con trastornos hipertensivos en el embarazo (capí-
tulo 40, p. 716). Por tanto, puede ser que las placentas de embarazos
complicados por hipertensión elaboran estos factores angiogénicos ⬛ Secuelas a largo plazo
en respuesta a la hipoperfusión del sitio placentario, mientras que
los embarazos complicados por la restricción del crecimiento fetal
Subcrecimiento fetal
sin hipertensión no lo hace (Jeyabalan, 2008). Barker (1992) planteó la hipótesis de que la mortalidad y la morbi-
Los mecanismos que conducen a invasión trofoblástica anor- lidad en adultos están relacionadas con la salud fetal e infantil. Esto
mal probablemente sean multifactoriales, y se han propuesto etio- incluye tanto el crecimiento insuficiente como excesivo. En el con-
logías tanto vasculares como inmunológicas. Por ejemplo, la enzi- texto de la restricción del crecimiento fetal, numerosos informes
ma auricular convertidora de péptidos natriuréticos, también conocida describen una relación entre la nutrición fetal subóptima y un ma-
como corina, juega un papel fundamental en la invasión y remode- yor riesgo de hipertensión, aterosclerosis, diabetes tipo 2 y trastor-
lación trofoblásticas de las arterias uterinas en espiral (Cui, 2012). no metabólico en la adultez (Burton, 2016; Jornayvaz, 2016). La
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medida en qué el bajo peso al nacer media en la enfermedad de los eclampsia severa. Dos estudios del Parkland Hospital también de-
adultos es controvertida, ya que el aumento de peso en los prime- muestran que el recién nacido prematuro no acumula ventajas
ros años de vida también parece ser importante (Breij, 2014; Ker- aparentes de la restricción del crecimiento fetal (McIntire, 1999;
khof, 2012; McCloskey, 2016). Tyson, 1995).
CAPÍTULO 44
La creciente evidencia sugiere que la restricción del crecimien-
to fetal puede afectar el desarrollo de los órganos, particularmente ⬛ Factores de riesgo y etiologías
el del corazón. Los individuos con bajo peso al nacer presentan
cambios y disfunción cardiaca estructurales que persisten durante Los factores de riesgo para el deterioro del crecimiento fetal in-
la infancia, la adolescencia y la adultez. En un estudio, 80 bebés cluyen anomalías potenciales en la madre, el feto y la placenta.
nacidos SGA antes de las 34 semanas de gestación se compararon Estos tres “compartimientos” se muestran en la figura 44-4. Algu-
a los 6 meses con 80 niños de crecimiento normal (Cruz-Lemini, nos de estos factores son causas conocidas de restricción del cre-
2016). El corazón de los niños SGA tenía un ventrículo más glo- cimiento fetal y pueden afectar más de un compartimiento. Por
bular que resultó en disfunción sistólica y diastólica. En otro estu- ejemplo, las infecciones por citomegalovirus pueden afectar di-
dio, la ecocardiografía en 418 adolescentes demostró que el bajo rectamente al feto. Por el contrario, las infecciones bacterianas
peso al nacer estaba asociado con una pared posterior del ventrícu- como la tuberculosis pueden tener efectos maternos importantes
lo izquierdo más gruesa (Hietalampi, 2012). En su revisión, Cohen que conducen a un pobre crecimiento fetal. Del mismo modo, la
y colegas (2016) concluyeron, sin embargo que estos hallazgos no malaria, una infección protozoaria, es una causa reconocida de
tienen una significación clara a largo plazo. restricción del crecimiento fetal. (Briand, 2016). Es importante
El crecimiento fetal deficiente también se asocia con cambios destacar que muchas causas de disminución del crecimiento fetal
renales estructurales y funcionales posnatales. En una reseña de son factores de riesgo considerados prospectivamente, porque el
Luyckx y Brenner (2015), se evaluó el vínculo existente entre las deterioro del crecimiento fetal no es consistente en todas las mu-
anomalías de peso al nacer y los trastornos de nefrogénesis, dis- jeres afectadas.
función renal, enfermedad renal crónica e hipertensión. El peso al
nacer, tanto bajo como alto, así como la obesidad materna y la Madres constitucionalmente pequeñas
diabetes gestacional, afectan el desarrollo intrauterino del riñón y Es un axioma que las mujeres pequeñas típicamente tienen bebés
su salud en la adultez. Sin embargo, otras variables que incluyen más pequeños. Como se discute posteriormente, tanto el peso an-
la nutrición en la infancia, lesión renal aguda, ganancia excesiva tes del embarazo como la ganancia de peso gestacional modulan
de peso en la infancia y la obesidad también empeoran la función este riesgo. Durie y colegas (2011) mostraron que el riesgo de parir
renal a largo plazo. un neonato SGA era mayor entre las mujeres con bajo peso que
ganaron menos peso que el recomendado por el Instituto de Me-
Sobrecrecimiento fetal dicina (capítulo 9, p. 166). Además, el peso al nacer está influen-
Particularmente en mujeres con diabetes y niveles elevados de ciado por el tamaño tanto materno como paterno. En un estudio
IGF-1 en sangre del cordón umbilical, el sobrecrecimiento fetal se realizado en Suecia con 137 538 nacimientos a término, se estimó
asocia con una mayor masa grasa neonatal y alteraciones morfoló- que los pesos maternos y paternos al momento del nacimiento
gicas del corazón. Pedersen (1954) propuso por primera vez que explicaban 6 y 3% de la variación en el peso al nacer, respectiva-
la hiperglucemia conduce a hiperinsulinemia y sobrecrecimiento mente (Mattsson, 2013).
fetales. Esto se ha extendido a la dismorfia orgánica, por ejemplo,
aumento del grosor del septo interventricular en neonatos de ma- Aumento de peso gestacional y nutrición
dres con diabetes gestacional (Aman, 2011; Garcia-Flores, 2011). En el estudio de Durie (2011) citado anteriormente, el aumento
La vascularización cardiopulmonar también se ve afectada negati- de peso gestacional durante el segundo y tercer trimestres que
vamente por la diabetes en el embarazo. En 3 277 casos de hiper- fue inferior al recomendado por el Instituto de Medicina estuvo
tensión pulmonar persistente en neonatos (PPHN, persistent pulmo-
nary hypertension of the newborn), la obesidad materna, la diabetes y
el crecimiento fetal deficiente y excesivo fueron factores de riesgo
independientes (Steurer, 2017). Las consecuencias a largo plazo del
sobrecrecimiento fetal por obesidad y diabetes se analizan en los Mujer Feto
capítulos 48 (p. 941) y 57 (p. 1097).
Pobre ganancia de peso Malformaciones

⬛ Maduración pulmonar acelerada gestacional
Drogas y
fetales
teratógenos
Numerosos informes han descrito la maduración pulmonar fetal Constitucionalmente pequeña
Nutrición pobre
acelerada en embarazos complicados asociados a la restricción del Privación social Infección
crecimiento (Perelman, 1985). Una posible explicación es que el feto Trastornos de la
responde a un ambiente estresado aumentando la secreción supra- alimentación Anomalías
rrenal de glucocorticoides, que conduce a la maduración acelerada Condiciones genéticas o
médicas maternas gestación múltiple
del pulmón fetal (Laatikainen, 1988). Aunque este concepto se ex-
tiende al pensamiento perinatal moderno, la evidencia para apoyar-
lo es insignificante.
Para examinar esta hipótesis, Owen y asociados (1990) analiza- Anomalías placentarias
ron los resultados perinatales en 178 mujeres con parto debido a o del cordón umbilical
hipertensión. Los compararon con los resultados en neonatos de Placenta
159 mujeres con parto prematuro espontáneo o por rotura de
membranas. Concluyeron que un embarazo “estresado” no confe-
ría una ventaja apreciable de supervivencia. Friedman y sus cole- FIGURA 44-4 Factores de riesgo y causas de deterioro del cre-
gas describieron hallazgos similares (1995) en mujeres con pre- cimiento fetal centrándose en la madre, su feto y la placenta.
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asociado con neonatos SGA en mujeres de todas las categorías crecimiento (capítulo 50, p. 980). En un estudio de más de 2 000
de peso excepto obesidad clase II o III. Por el contrario, la ganan- mujeres, la enfermedad vascular como lo demuestra la velocime-
cia excesiva de peso gestacional se asoció con un recién nacido tría Doppler de la arteria uterina anormal en las primeras semanas
demasiado crecido en todas las categorías de peso (Blackwell, del embarazo se asoció con mayores tasas de preeclampsia, neo-
SECCIÓN 11
2016). natos SGA y parto antes de 34 semanas (Novio, 2009). Usando los
Como tal vez se esperaba, los trastornos de la alimentación datos del certificado de nacimiento del estado de Washington
están relacionados significativamente con mayores riesgos de bajo Leary y sus colegas (2012) encontraron que la enfermedad cardia-
peso al nacer y parto prematuro (Micali, 2016). La restricción mar- ca isquémica materna estaba relacionada con los bebés SGA en
cada del aumento de peso después del embarazo medio no debe 25% de 186 nacimientos. Roos-Hesselink y colaboradores (2013)
fomentarse incluso en mujeres obesas (capítulo 48, p. 941). Aun describieron resultados similares del embarazo en 25 mujeres con
así, parece que la restricción de alimentos a <1 500 kcal/día afecta cardiopatía isquémica.
negativamente el crecimiento fetal mínimamente (Lechtig, 1975). La insuficiencia renal crónica se asocia frecuentemente con hi-
El efecto mejor documentado de la hambruna sobre el crecimiento pertensión subyacente y enfermedad vascular. Las nefropatías sue-
fetal fue registrado en el Invierno del Hambre de 1944 en Holanda. len ir acompañadas de un crecimiento fetal restringido (Cunnin-
Durante 6 meses, el ejército de ocupación alemán restringió la gham, 1990; Feng, 2015; Saliem, 2016). Estas relaciones se conside-
ingesta dietética a 500 kcal/día para los civiles, incluidas las muje- ran más adelante en el capítulo 53 (p. 1034).
res embarazadas. Esto resultó en una disminución promedio del
peso al nacer de sólo 250 g (Stein, 1975). Diabetes pregestacional
No está claro si las mujeres desnutridas pueden beneficiarse
de los suplementos de micronutrientes. En un estudio, casi 32 000 La restricción del crecimiento fetal en los recién nacidos de muje-
mujeres indonesias fueron asignadas al azar para recibir suple- res con diabetes puede estar relacionada con malformaciones con-
mentos de micronutrientes o sólo tabletas de hierro y folato (Pra- génitas o puede seguir la privación de sustrato derivada de enfer-
do, 2012). Los hijos de las que recibieron el suplemento tenían medad vascular materna avanzada (capítulo 57, p. 1100). Además,
menos riesgos de mortalidad infantil temprana y bajo peso al na- la probabilidad de crecimiento restringido aumenta con el empeo-
cer y habían mejorado las habilidades motoras y cognitivas de la ramiento de la clasificación blanca, particularmente nefropatía
infancia. A la inversa, Liu y colaboradores (2013) asignaron al azar (Klemetti, 2016). Dicho esto, la prevalencia de enfermedad vascu-
18 775 nulíparas al ácido fólico solo; ácido fólico y hierro; o ácido lar grave asociada con la diabetes en el embarazo es baja y el efec-
fólico, hierro y otros 13 micronutrientes. El ácido fólico y hierro, to primario de la diabetes manifiesta, especialmente el tipo 1, es
con o sin micronutrientes adicionales, dio lugar a una reducción un crecimiento excesivo del feto. Por ejemplo, en un estudio pros-
del 30% del riesgo de anemia en el tercer trimestre. Pero, la suple- pectivo de 682 embarazos consecutivos complicados por la diabe-
mentación no afectó otros resultados maternos o neonatales. Una tes, las mujeres con diabetes tipo 1 fueron significativamente más
revisión de la base de datos Cochrane de 19 ensayos con 138 538 propensas que las mujeres con diabetes tipo 2 a tener un neonato
mujeres concluyó que la suplementación de hierro y ácido fólico con peso por encima de los percentiles 90 y 97.7 (Murphy, 2011).
mejoraba los resultados del parto, incluyendo menos riesgos de Adicionalmente, las mujeres con diabetes tipo 1 eran significativa-
bajo peso al nacer y SGA (Haider, 2017). La importancia de las mente menos propensas a dar a luz un neonato SGA. En un estu-
vitaminas prenatales y las trazas de metales se discuten en el capí- dio reciente de 375 embarazos únicos a término complicados por
tulo 9 (p. 168). la diabetes tipo 1, el riesgo de crecimiento excesivo del feto se
El ejercicio en el embarazo puede ser beneficioso para el correlacionaba con el aumento de los valores glucémicos del tercer
óptimo crecimiento del feto. Un metaanálisis de 28 estudios con trimestre (Cyganek, 2017). Casi una cuarta parte de los neonatos
5 322 mujeres concluyó que el ejercicio reduce el riesgo de sobre- fueron macrosómicos. Y, la hemoglobina A1c del tercer trimestre
crecimiento fetal sin aumentar el riesgo de crecimiento pobre y los valores de glucosa en ayunas fueron predictores indepen-
(Wiebe, 2015). Otro metaanálisis concluyó que el ejercicio aeróbi- dientes del riesgo de macrosomía.
co no dio lugar a neonatos de bajo peso al nacer (Di Mascio, 2016).
Hipoxia crónica
Temas sociales Las afecciones asociadas a la hipoxia uteroplacentaria crónica in-
El efecto de la privación social sobre el peso al nacer está interco- cluyen preeclampsia, hipertensión crónica, asma, cardiopatía
nectado con factores de estilo de vida como fumar, alcohol o abu- cianótica materna, tabaquismo y altitud. Cuando están expuestos
so de otras sustancias y mala nutrición. Con las intervenciones a un ambiente crónicamente hipóxico, algunos fetos reducen sig-
modificadoras adecuadas, las mujeres con factores psicosociales nificativamente el peso al nacer. En más de 1.8 millones de naci-
fueron significativamente menos propensas a dar a luz a un bebé mientos en Austria, el peso al nacer disminuyó 150 g por cada
de bajo peso al nacer y también tuvieron menos partos prematu- 1 000 metros de altitud (Waldhoer, 2015). En 63 620 nacimientos
ros y otras complicaciones del embarazo (Coker, 2012). vivos en Perú el peso medio al nacer se redujo significativamente
Las mujeres inmigrantes pueden correr un riesgo particular de a mayor altitud en comparación con las más bajas: 3 065 g ± 475
crecimiento fetal pobre. En un estudio de 56 443 embarazos úni- g versus 3 280 g ± 525 g (Gonzales, 2009). En este estudio, la tasa
cos en Rotterdam, la privación social se asoció con resultados pe- de peso al nacer <2 500 g fue de 6.2% a bajas altitudes y de 9.2%
rinatales adversos que incluyeron neonatos SGA (Poeran, 2013). a grandes alturas. Por el contrario, la tasa de peso al nacer >4 000
Dicho esto, no se encontró un vínculo similar en las mujeres so- g fue de 6.3% a bajas altitudes y de 1.6% a altas altitudes.
cialmente privadas de origen no occidental. Sin embargo, el efecto
de la inmigración es complejo y depende de la población estudia- Anemia
da (Howell, 2017; Sánchez-Vaznaugh, 2016).
En la mayoría de los casos, la anemia materna no restringe el cre-
cimiento fetal. Las excepciones incluyen la enfermedad de células
Enfermedad vascular y renal falciformes y algunas otras anemias hereditarias (Desai, 2017; Tha-
Especialmente cuando se complica con preeclampsia superpuesta, me, 2016). Es importante destacar que la expansión recortada del
la enfermedad vascular crónica comúnmente causa restricción del volumen sanguíneo materno está vinculada a la restricción del cre-
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cimiento fetal (De Haas, 2017; Stott, 2017). Esto se discute más a 4000
Únicos
fondo en el capítulo 40 (p. 718).
3500
Síndrome antifosfolípido 3000
CAPÍTULO 44
Gemelos
Peso al nacer (g)

Los resultados obstétricos adversos que incluyen restricción del 2500
crecimiento fetal se han asociado con tres especies de anticuerpos Trillizos
2000
antifosfolípidos: anticuerpos anticardiolipina, anticoagulante lúpico,
anticuerpos anti-β2 glucoproteína-I. Mecánicamente, la hipótesis de 1500 Cuádruples
“dos golpes” sugiere que el daño endotelial inicial es entonces se- 1000
guido de trombosis placentaria intervellosa. Más específicamente,
al daño oxidativo a ciertas proteínas de membrana tales como glu- 500
coproteína β2 le sigue un enlace de anticuerpo antifosfolípido, lo 0
que conduce a la formación de complejos inmunes y en última 20 25 30 35 40 45
instancia a la trombosis (Giannakopoulos, 2013). Este síndrome se
Edad gestacional al momento del parto (semanas)
analiza detalladamente en los capítulos 52 (p. 1008) y 59 (p. 1143).
Los resultados del embarazo en mujeres con estos anticuerpos FIGURA 44-5 Relación entre el peso al nacer y la edad gesta-
pueden ser pobres e incluyen la restricción del crecimiento fetal y cional en embarazos múltiples sin malformaciones con parto
la desaparición fetal (Cervera, 2015). El autoanticuerpo primario realizado en el Hospital Parkland.
que predice el síndrome antifosfolípido obstétrico parece ser el
anticoagulante lúpico (Yelnik, 2016).
Esterilidad núan ejerciendo, efectos fetales después de que la embriogénesis

Existen opiniones divergentes en cuanto a si los embarazos en termina a las 8 semanas. Muchos de ellos son considerados en
mujeres con infertilidad con o sin tratamiento tienen un mayor detalle en el capítulo 12, y los ejemplos incluyen anticonvulsivos y
riesgo de ocurrencia de neonatos SGA (Zhu, 2007). Dickey y sus agentes antineoplásicos. Fumar cigarrillos, opioides y drogas afi-
colegas (2016) compararon las curvas de peso al nacer para partos nes, el alcohol y la cocaína también pueden causar restricciones
únicos concebidos por fecundación in vitro con las curvas de peso del crecimiento, ya sea primariamente o disminuyendo la ingesta
al nacer de Duryea (2014), descritas en la página 846 y no obser- de alimentos maternos. El vínculo del uso de cafeína y la restric-
varon reducción en el crecimiento fetal. Kondapalli y Perales-Pu- ción del crecimiento fetal se mantiene en el campo especulativo
chalt (2013) revisaron los posibles vínculos entre el bajo peso al (American College of Obstetricians and Gynecologists, 2016b).
nacer y la infertilidad con sus diversas intervenciones y concluye- En contraste, Cyganek y sus colegas (2014) estudiaron la restric-
ron que cualquier asociación sigue siendo inexplicable para los ción del crecimiento en embarazos complicados por trasplantes
partos únicos. renales y de hígado y concluyeron que los medicamentos inmuno-
supresores comunes: prednisona, azatioprina, ciclosporina A y
tacrolimús, no afectaban significativamente las tasas de creci-
Anomalías placentarias, del cordón miento fetal.
umbilical y uterinas
Varias anormalidades placentarias pueden causar un crecimiento Infecciones maternas y fetales
fetal deficiente. Las mismas se discuten más detalladamente a lo
Las infecciones virales, bacterianas, por protozoos y espiroquetas
largo del capítulo 6 e incluyen desprendimiento crónico de placen-
han sido implicadas hasta en 5% de los casos de restricción del
ta, infarto extenso, corioangioma, inserción del cordón umbilical,
crecimiento fetal y se discuten a lo largo de los capítulos 64 y 65.
placenta previa y trombosis de la arteria umbilical. Se presume una
Las más conocidas son la infección por rubéola y citomegalovirus. Am-
falla de crecimiento en estos casos, secundaria a la insuficiencia ute-
bas promueven las calcificaciones en el feto que están asociadas
roplacentaria. La implantación anormal de la placenta que conduce
con la muerte celular, y la infección en los primeros estadios del
a disfunción endotelial también puede limitar el crecimiento fetal
embarazo se correlaciona con peores resultados. Toda y sus colegas
(Brosens, 2015). Esta patología está implicada en embarazos compli-
(2015) describieron una epidemia en Vietnam en la que 39% de los
cados por la preeclampsia (capítulo 40, p. 714). Si la placenta se im-
292 neonatos a término con el síndrome de rubéola congénita tu-
planta fuera del útero, el feto generalmente tiene un crecimiento
vieron bajo peso al nacer. En un estudio de 238 infecciones prima-
restringido (capítulo 19, p. 383). Por último, algunas malformacio-
rias por citomegalovirus, no se observaron casos graves cuando la
nes uterinas se han relacionado con un deterioro del crecimiento
infección ocurrió después de las 14 semanas de gestación (Picone,
fetal (capítulo 3, p. 44).
2013). Estos investigadores identificaron posteriormente hallazgos
por ecografía en 30 de 69 casos de infección congénita, y se obser-
Gestación múltiple vó restricción del crecimiento en 30% de estos 30 casos (Picone,
El embarazo con dos o más fetos es más propenso a presentar 2014).
complicaciones por crecimiento disminuido de uno o más fetos en La tuberculosis y la sífilis también se han asociado con el creci-
comparación con el embarazo único normal. Esto se ilustra en la miento fetal pobre. Tuberculosis, tanto extrapulmonar como pul-
figura 44-5 y se discute en el capítulo 45 (p. 872). monar, está relacionada con el bajo peso al nacer (capítulo 51, p.
995). Sobhy (2017) analizó 13 estudios que incluyeron un total de
Fármacos con efectos teratogénicos 3 384 mujeres con tuberculosis activa. La tasa de probabilidades
fue de 1.7 para bajo peso al nacer. La etiología es incierta. Sin em-
y fetales bargo, los efectos adversos para la salud materna, agravados por los
Varios medicamentos y sustancias químicas son capaces de limitar efectos de una mala nutrición y la pobreza, son importantes (Jana,
el crecimiento fetal. Algunos son teratogénicos y afectan al feto 2012). La sífilis congénita es más común y paradójicamente, la pla-
antes de completarse la organogénesis. Algunos ejercen, o conti- centa es casi siempre más grande y más pesada debido a edema e
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inflamación perivascular (capítulo 65, p. 1237). La sífilis congénita peso al nacer por debajo del percentil 5. Un riesgo aún mayor de
está muy vinculada con el nacimiento prematuro y, por tanto, con crecimiento pobre es vinculado con ciertas combinaciones de estos
los neonatos de bajo peso al nacer (Sheffield, 2002). analitos. Aún así, estos marcadores son herramientas de detección
El Toxoplasma gondii también puede causar infección congé- deficientes para complicaciones como la restricción del crecimien-
SECCIÓN 11
nita, y Paquet y Yudin (2013) describen su asociación clásica con to fetal por baja sensibilidad y valores predictivos positivos (Dugo-
la restricción del crecimiento fetal. Capobiango (2014) describió ff, 2010). La translucidez nucal tampoco es predictiva de la restric-
31 embarazos brasileños complicados por toxoplasmosis congé- ción del crecimiento fetal. El papel de todos estos marcadores en el
nita. Sólo 13% fue tratado antes de la toxoplasmosis, y el bajo examen de aneuploidía se describe en el capítulo 14 (p. 281).
peso al nacer complicó casi 40% de todos los embarazos. La ma-
laria congénita también causa bajo peso al nacer y crecimiento ⬛ Reconocimiento de la restricción
fetal pobre. Briand y sus colegas (2016) enfatizan la importancia
de la profilaxis en los primeros estadios del embarazo para mu- del crecimiento fetal
jeres en riesgo. La identificación del feto que crece inadecuadamente sigue sien-
do un reto. El establecimiento precoz de la edad gestacional, la
Malformaciones congénitas determinación del aumento de peso materno y la medición cuida-
dosa del crecimiento del fondo uterino a lo largo del embarazo
En un estudio de más de 13 000 fetos con importantes anomalías contribuye a identificar muchos casos de crecimiento fetal anor-
estructurales, 22% tenía restricción de crecimiento acompañante mal en mujeres de bajo riesgo. Los factores de riesgo, incluyendo
(Khoury, 1988). En un estudio de 111 embarazos complicados por un feto con restricción de crecimiento anterior, aumenta el riesgo de
gastrosquisis fetal, un tercio tuvo peso al nacer <percentil 10 (Nel- recurrencia a casi 20% (American College of Obstetricians and
son, 2015a). Como regla general, cuanto más grave es la malfor- Gynecologists, 2015). En mujeres con factores de riesgo, se con-
mación, cuanto más probable es que el feto sea SGA. Esto es es- sidera la evaluación ecográfica seriada. Aunque la frecuencia de
pecialmente evidente en fetos con anomalías cromosómicas o en examen varía dependiendo de las indicaciones, una cita inicial
aquellos con malformaciones cardiovasculares graves. para examen precoz, seguido de un examen en las semanas 32 a
34, o cuando esté indicado clínicamente de otra manera, identifi-
Aneuploidías cromosómicas cará muchos fetos con restricción del crecimiento. Aun así, con
Dependiendo de qué cromosoma es redundante, los fetos con triso- frecuencia no puede realizarse el diagnóstico definitivo hasta el
mías autosómicas pueden mostrar un crecimiento fetal deficiente. parto.
Por ejemplo, en la trisomía 21, la restricción del crecimiento fetal es
generalmente leve. En contraste, el crecimiento fetal en la trisomía 18 Altura del fondo uterino
es casi siempre significativamente limitado. La longitud coronilla Según una revisión sistemática, la evidencia insuficiente apoya la
rabadilla en los fetos con trisomía 18 y 13, a diferencia de lo que utilidad de la medición de la altura del fondo uterino para detectar
ocurre con la trisomía 21, suele ser más corta de lo esperado (Baha- restricción del crecimiento fetal (Robert Peter, 2015). Sin embargo,
do-Singh, 1997; Schemmer, 1997). Para el segundo trimestre, las se recomiendan mediciones cuidadosas seriadas de la altura del
mediciones de huesos largos usualmente están por debajo del per- fondo como método de pesquisaje simple, seguro, barato y razona-
centil 3. En un grupo de 174 niños con trisomía 13, el peso medio al blemente preciso para detectar fetos con restricción de crecimien-
nacer con trisomía 13 fue de 2 500 g y en 254 niños con trisomía 18, to. Como herramienta de pesquisaje, su principal inconveniente es
fue 1 800 g (Nelson, 2016). la imprecisión. Haragan y colaboradores (2015) reportaron sensi-
El crecimiento fetal deficiente también complica el síndrome bilidades de 71 y 43% en la detección de crecimiento fetal excesivo
de Turner, y la gravedad se correlaciona con el aumento de la ha- o deficiente. Las especificidades fueron de 85 y 66%, respectiva-
ploinsuficiencia del brazo corto del cromosoma X (Fiot, 2016). Por mente.
el contrario, el pobre crecimiento no es característico de un mayor El método utilizado por la mayoría de los investigadores para
número de cromosomas X (Ottesen, 2010; Wigby, 2016). Como se medir la altura del fondo uterino se describe en el capítulo 9 (p.
discutió en el capítulo 13 (p. 263), los parches aneuploides en la 164). Entre 18 y 30 semanas de gestación, la altura del fondo ute-
placenta —mosaicismo placentario confinado (CPM, confined placental rino en centímetros coincide con la de las 2 semanas de edad ges-
mosaicism)— es una causa reconocida de restricción del crecimien- tacional. Así, si la medida sobrepasa la altura esperada en más de
to fetal. La evidencia sugiere que la aneuploidía que afecta tanto 2 a 3 cm, se sospecha crecimiento fetal inadecuado y se considera
al citotrofoblasto como al núcleo mesenquimatoso de la placenta, la ecografía.
que es CPM tipo 3, está asociada con la restricción del crecimiento
fetal (Toutain, 2010).
Los programas prenatales para el primer trimestre que detec-
Medición ecográfica
tan aneuploidía fetal incidentalmente pueden identificar embara- Un punto de apoyo para la evaluación ecográfica rutinaria de to-
zos en riesgo de restricción del crecimiento fetal no relacionada dos los embarazos es la oportunidad de diagnosticar la restricción
con el cariotipo. En su análisis de 8 012 mujeres, el riesgo de res- del crecimiento. Típicamente, tales exámenes de rutina incorpo-
tricción de crecimiento fue mayor en fetos con cariotipos norma- ran un examen ecográfico inicial, generalmente a las 16 a 20 sema-
les con niveles de gonadotropina coriónica humana β extremada- nas de gestación. Cada vez más, se agrega un examen de primer
mente baja (β-hCG, β-human chorionic gonadotropin) y niveles de trimestre para establecer la edad gestacional e identificar anoma-
proteína A plasmática asociada al embarazo (PAPP-A, pregnan- lías. Algunos entonces recomiendan repetir la evaluación ecográ-
cy-associated plasma protein-A) (Krantz, 2004). A partir de su rese- fica a las 32 a 34 semanas para evaluar el crecimiento fetal.
ña, Dugoff (2010) concluyó que el nivel bajo de PAPP-A está fuer- La ecografía del primer trimestre tiene una precisión limitada
temente asociado con un crecimiento fetal deficiente, pero los para predecir neonatos SGA. Por ejemplo, Crovetto y asociados
estudios de β-hCG libre son conflictivos. (2017) reportaron tasas de detección de 35 y 42%, con tasas de
Los analitos del segundo trimestre, incluyendo niveles eleva- falsos positivos de 5 y 10%, respectivamente. A partir de casi 9 000
dos de alfafetoproteína de inhibina A y concentraciones bajas de embarazos examinados, Tuuli y colegas (2011) concluyeron que la
estriol sérico no conjugado, se asocian significativamente con el ecografía del segundo trimestre es superior a la del primer trimes-
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7 000
6 000
Peso fetal estimado (g)
CAPÍTULO 44
5 000
4 000
3 000
2 000
1 000
0
0 1 000 2 000 3 000 4 000 5 000 6 000 7 000
Peso al nacer (g)
FIGURA 44-6 Correlación de la estimación ecográfica del pe-

so fetal utilizando la circunferencia abdominal (AC, abdominal
circunference) y el peso real al nacer. (Datos de Pregnancies
Managed at Parkland Hospital.)
tre para predecir los neonatos SGA. En el Hospital Parkland, no-
sotros proporcionamos examen de detección ecográfica de emba-
razo medio para todos los embarazos. Se realizan evaluaciones
ecográficas adicionales del crecimiento fetal según lo indicado
clínicamente.
Con la ecografía, el método más común para identificar el creci-
miento fetal deficiente es la estimación del peso utilizando múlti-
ples mediciones biométricas fetales. Combinando cabeza, abdomen FIGURA 44-7 Neonato de 36 semanas con restricción de cre-
y las dimensiones del fémur se proporciona una precisión óptima, cimiento fetal severa. (Usada con permiso de la Dr. Roxane
mientras que se obtiene poca mejora incremental mediante la adi- Holt.)
ción de otras mediciones biométricas (Platz, 2008). De las dimen-
siones, la medición de la longitud del fémur es técnicamente la más
fácil y la más reproducible. Las mediciones del diámetro biparietal
y la circunferencia de la cabeza dependen del plano de sección y tardío para una población de bajo riesgo o no seleccionada no está
también pueden verse afectadas por presiones deformativas sobre asociada con beneficio materno o fetal (Bricker, 2015).
el cráneo. Por último, las mediciones de la circunferencia abdomi-
nal son más variables. Sin embargo, éstas son con mayor frecuencia Medición de volumen de líquido amniótico
anormales con la restricción del crecimiento fetal porque el tejido Desde hace mucho tiempo se reconoce la asociación entre restric-
blando predomina en esta dimensión (figura 44-6). En la figura 44-7 ción patológica del crecimiento fetal y los oligohidramnios. Petroze-
se muestra un ejemplo de un neonato con restricción severa del cre- lla y asociados (2011) informaron que la disminución del volumen
cimiento. de líquido amniótico entre 24 y 34 semanas de gestación estaba sig-
Algunos estudios han reportado un valor predictivo significati- nificativamente asociada a malformaciones. En ausencia de malfor-
vo para la circunferencia abdominal pequeña con respecto al rezago maciones, se observó un peso al nacer <3er. percentil en 37% de los
de crecimiento fetal. Un estudio evaluó casi 4 000 embarazos usan- embarazos con oligohidramnios, en 21% con volumen de líquido
do ecografía clínicamente indicada o universal en el tercer trimestre amniótico en el límite, pero sólo en 4% con volúmenes normales.
(Sovio, 2015). La ecografía universal elevó la tasa de detección de Además, a partir de un reciente metaanálisis de 15 estudios con más
SGA de 20 a 57%. Y lo que es muy importante, la tasa de morbilidad de 35 000 embarazos, los embarazos de alto riesgo con oligohidram-
neonatal se incrementaba, sin embargo, sólo si la velocidad de cre- nios eran más propensos a ser complicados por bajo peso al nacer
cimiento de la circunferencia abdominal se encontraba en el décimo en comparación con los embarazos de bajo riesgo con oligohidram-
más bajo. nios (Rabie, 2017). La hipoxia y la disminución del flujo sanguíneo
Las estimaciones ecográficas del peso fetal y del peso real pue- renal son explicaciones propuestas para los oligohidramnios.
den ser discordantes en un 20% o más, lo que lleva a resultados
falso-positivos y falso-negativos. Dashe y asociados (2000) estudia-
ron 8 400 nacidos vivos en el Parkland Hospital a los cuales se les Velocimetría Doppler
había realizado evaluación ecográfica fetal dentro de las 4 semanas Con esta técnica se detectan los primeros cambios en la restricción
siguientes al parto. Informaron que 30% de los fetos con crecimien- del crecimiento placentario en vasos periféricos como las arterias
to restringido no fueron detectados. En un estudio de 2 586 muje- umbilicales y cerebrales medias. Los cambios tardíos se caracteri-
res con embarazos de bajo riesgo asignados al azar a la ecografía a zan por reversión del flujo de la arteria umbilical y por flujo anor-
las 32 o 36 semanas de gestación, la sensibilidad para identificar la mal en el conducto venoso y vías de salida aórtica y pulmonar fe-
restricción de crecimiento fue mejor en la edad gestacional poste- tales.
rior (Roma, 2015). Aun así, casi 40% de los casos de restricción de De estos, los hallazgos anormales de la arteria umbilical median-
crecimiento definidos como peso al nacer <3er. percentil se perdie- te la velocimetría Doppler, caracterizados por la ausencia o la rever-
ron. Un análisis de la base de datos Cochrane de 13 ensayos con sión del flujo diastólico están vinculados de manera única con la
34 980 mujeres concluyó que la ecografía de rutina del embarazo restricción del crecimiento fetal (capítulo 10, p. 213). Estas anoma-
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recomienda en el manejo de la restricción del crecimiento fetal

A
como complemento a las técnicas de vigilancia estándar tales co-
mo pruebas sin estrés y perfil biofísico.
Otras evaluaciones Doppler todavía están en fase de investiga-
SECCIÓN 11
ción. La interrogación del conducto venoso se evaluó en una serie de

604 fetos <33 semanas de gestación que tuvieron una circunferencia
abdominal <5o. percentil (Baschat, 2007). Los parámetros Doppler
del ductus venoso fueron el factor cardiovascular primario en la pre-
dicción del resultado neonatal. Se cree que estos cambios tardíos
B reflejan deterioro del miocardio y acidemia, que son los principales
contribuyentes al resultado perinatal y neurológico adverso. En otro
estudio de 46 fetos con restricción de crecimiento, las anomalías en
el flujo Doppler del istmo de la válvula aórtica precedió a los del
conducto venoso por 1 semana (Figueras, 2009). En su evaluación de
varios vasos fetales, Turan y asociados (2008) describieron la secuen-
cia de cambios característicos de la disfunción placentaria leve, dis-
función placentaria progresiva y disfunción placentaria severa de
inicio precoz. Sin embargo, Unterscheider y colegas (2013b) se cues-
tionan si realmente existe una progresión predecible de los índices
C
Doppler en la restricción del crecimiento fetal.
⬛ Prevención
La prevención de la restricción del crecimiento fetal, idealmente,
comienza antes de la concepción. Condiciones médicas maternas,
medicamentos y nutrición están optimizados y el abandono del
hábito de fumar es vital. Otros factores de riesgo se adaptan a la
D condición materna, como la profilaxis antipalúdica para mujeres
que viven en áreas endémicas y la corrección de deficiencias nu-
tricionales. Cabe destacar que el tratamiento de la hipertensión
leve a moderada no reduce la incidencia de recién nacidos con
restricción de crecimiento (capítulo 50, p. 981).
La datación precisa es esencial durante el embarazo temprano.
Las evaluaciones ecográficas seriadas se utilizan normalmente,
pero no se ha establecido claramente el mejor intervalo entre las
evaluaciones. Dado que un neonato SGA previo se asocia con
otros resultados adversos en un embarazo posterior, particular-
mente muerte fetal y nacimiento prematuro, la vigilancia durante
un embarazo posterior puede ser beneficiosa (Mendez-Figueroa,
FIGURA 44-8 Formas de onda de velocidad Doppler. A. For- 2016; Spong, 2012). El Colegio Americano de Obstetras y Ginecó-
ma de onda normal con una relación S/D normal. B. Incremento logos (2015) señala que si el crecimiento es normal durante el em-
de la impedancia para fluir con relación S/D anormalmente ele- barazo después de un embarazo previo complicado por la restric-
vada. C. Ausencia del flujo diastólico final. D. Flujo diastólico fi- ción del crecimiento fetal, entonces la velocimetría Doppler y la
nal invertido. vigilancia fetal no están indicadas. Un metaanálisis reciente de 45
ensayos con 20 909 mujeres informó que la administración de
ácido acetilsalicílico de baja dosis iniciada antes de las 16 semanas
de gestación se asocia con un riesgo significativamente menor de
restricción del crecimiento fetal (Roberge, 2017). Además, descri-
lías resaltan la restricción de crecimiento precoz versus restricción bieron un efecto de respuesta a la dosis. El Colegio Americano de
de crecimiento severa, y representan la transición de la adaptación Obstetras y Ginecólogos (2015) no ha respaldado la profilaxis con
fetal al fracaso. Así, el flujo diastólico final persistentemente ausente dosis bajas de ácido acetilsalicílico para las mujeres con un feto
o revertido, como el que se muestra en la figura 44-8, se ha correla- con restricción previa de crecimiento.
cionado durante mucho tiempo con la hipoxia, acidosis y muerte
fetal. En un examen ecográfico prospectivo de 1 116 fetos con peso
⬛ Manejo
fetal estimado <10o. percentil, sólo 1.3% de fetos con estudios de
Doppler de la arteria umbilical normal tuvieron resultados adversos Si se sospecha restricción del crecimiento fetal, se hacen esfuerzos
en comparación con 11.5% de esos con anomalías Doppler (O’Dw- para confirmar el diagnóstico, evaluar la condición fetal y buscar
yer, 2014). Unterscheider y asociados (2013a) informaron que la ve- posibles causas. La restricción del crecimiento de inicio temprano
locimetría Doppler de arteria umbilical anormal combinada con un es especialmente problemática. En los embarazos en los que se
peso fetal estimado <3er. percentil está muy fuertemente asociada sospechan anomalías fetales, se indican asesoramiento al paciente
con resultados obstétricos malos. y pruebas de diagnóstico prenatal (American College of Obstetri-
Debido a estos hallazgos, la velocimetría Doppler de la arteria cians and Gynecologists, 2015).
umbilical se considera como un estándar en la evaluación y mane- En la figura 44-9 se muestra un algoritmo de manejo. En em-
jo del feto de crecimiento restringido. El Colegio Americano de barazos con sospecha de restricción del crecimiento fetal, la vigi-
Obstetras y Ginecólogos (2015) ha concluido que la velocimetría lancia fetal anteparto incluye la velocimetría Doppler periódica de
Doppler de la arteria umbilical mejora los resultados clínicos. Se las arterias umbilicales además de las pruebas fetales más frecuen-
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Sospecha de restricción del crecimiento

fetal <38 semanas
CAPÍTULO 44
<24 semanas ≥24 semanas sino <34 semanas ≥34 semanas sino <38 semanas
Realizar parto si el Evaluar el estado materno y Evaluar el estado materno y

estado materno lo comorbilidades comorbilidades
indica; de lo contrario Velocimetría Doppler de la arteria umbilical Velocimetría Doppler de la arteria umbilical
repetir ecografía Pruebas fetales: NST, BPP, etcétera Pruebas fetales: NST, BPP, etcétera
cada 3-4 semanas Considerar corticoesteroides para
maduración pulmonar
Considerar el parto si:

Flujo diastólico ﬁnal ausente o invertido
Considerar el parto si: Oligohidramnios
Flujo diastólico ﬁnal invertido Rastreo fetal no tranquilizador
Rastreo fetal no tranquilizador Indicaciones de estado materno u
Indicaciones de estado materno u obstétrico requieren parto
obstétrico requieren parto
Si no hay indicaciones de parto inmediato,

Si no hay indicaciones de parto inmediato:
iniciar vigilancia fetal anteparto:
Vigilancia fetal anteparto:BPP, NST, etcétera
Prueba fetal regular
Velocimetría Doppler de la arteria umbilical
Realizar semanalmente velocimetría Doppler
Evaluación semanal del líquido amniótico
de la arteria umbilical
Evaluación semanal del líquido amniótico
Repetir ecografía para el crecimiento

Repetir ecografía para el crecimiento
fetal cada 3-4 semanas
fetal cada 3-4 semanas
Crecimiento fetal Crecimiento fetal

Ninguno o pobre Ninguno o pobre
—continuar vigilancia —continuar vigilancia
crecimiento crecimiento
fetal hasta 34 semanas, fetal hasta 38 semanas,
—considerar parto —considerar parto
luego iniciar protocolo entonces realizar parto
para después de 34
semanas (o más)
FIGURA 44-9 Algoritmo para el manejo de la restricción del crecimiento fetal en el Hospital Parkland. BPP (biophysical profile): per-
fil biofísico; NST (nonstress test): prueba sin estrés.
tes. En el Hospital Parkland, para mujeres cuyo feto se encuentra fortunadamente, ninguno ha aclarado el momento óptimo del
≤3er. percentil y ha alcanzado una edad viable, fomentamos la parto. Para el feto prematuro, el único ensayo aleatorio del mo-
hospitalización en nuestra Unidad de Embarazo de Alto Riesgo mento del parto es el ensayo de intervención de restricción de cre-
(High-Risk Pregnancy Unit Daily). Se inician las mediciones dia- cimiento (GRIT, Growth Restriction Intervention Trial) (Thornton,
rias de la frecuencia cardiaca fetal, la velocimetría Doppler sema- 2004). Este ensayo involucró a 548 mujeres entre 24 y 36 semanas
nal y la evaluación ecográfica del crecimiento fetal cada 3 a 4 se- de gestación con incertidumbre clínica respecto al momento del
manas. Otras modalidades de la velocimetría Doppler, como la parto. Las mujeres fueron asignadas al azar al parto inmediato o al
evaluación de las arterias cerebrales medias o del ductus venoso, parto retardado hasta que la situación empeorara. El resultado pri-
se consideran experimentales. El Colegio Americano de Obstetras mario fue muerte perinatal o discapacidad después de alcanzar la
y Ginecólogos (2015) recomienda que los corticoesteroides prena- edad de 2 años. Las tasas de mortalidad no difieren hasta los 2 años
tales para la maduración pulmonar se administrarán a los embara- de edad. Por otra parte, los niños de 6 a 13 años no presentaron
zos complicados por la restricción del crecimiento fetal y el riesgo diferencias clínicas significativas entre los dos grupos (Walker,
de nacimiento antes de las 34 semanas gestación. 2011).
El momento del parto es crucial, y se debe considerar los ries- En la Prueba de Flujo Umbilical y Fetal Aleatoria en Europa
gos de muerte fetal frente a los peligros del parto prematuro. Va- (TRUFFLE, Trial of Randomized Umbilical and Fetal Flow in Euro-
rios estudios multicéntricos abordan estos problemas, pero desa- pe), la evaluación Doppler del ductus venoso se comparó con el
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monitoreo de la frecuencia cardiaca fetal. Hubo 310 embarazos en- típicamente no antes de 3 a 4 semanas. La evaluación semanal de la
tre 26 y 32 semanas de gestación con fetos que muestran una circun- velocimetría Doppler de la arteria umbilical y del volumen de lí-
ferencia abdominal <10o. percentil y un índice de pulsatilidad arte- quido amniótico se combina con pruebas periódicas sin estrés,
rial umbilical >95o. percentil (Lees, 2015). El momento del parto se aunque no se ha determinado la frecuencia óptima. Como men-
SECCIÓN 11
determinó por los resultados de tres evaluaciones fetales diferentes cionamos, hospitalizamos a estas mujeres en nuestra Unidad de
prenatales: variabilidad a corto plazo de la frecuencia cardiaca fetal, Embarazo de Alto Riesgo y monitorizamos sus fetos a diario. Si el
cambios tempranos de la velocimetría Doppler del conducto veno- intervalo de crecimiento, volumen de líquido amniótico y veloci-
so, o cambios tardíos en el conducto. La proporción de niños con metría Doppler de la arteria umbilical son normales, entonces la
trastorno neuronal a los 2 años de edad no fue diferente entre los madre es dada de alta y se consulta de forma intermitente para
grupos. Es de destacar que sólo 32% de los recién nacidos en general la vigilancia ambulatoria.
fueron dados a luz de acuerdo con esta aleatorización. Los criterios Con restricción de crecimiento alejada del término, no hay tra-
de seguridad y otras indicaciones maternas/fetales provocaron estas tamiento específico para mejorar la condición. Por ejemplo, la
desviaciones del protocolo (Visser, 2016). En un análisis post-hoc, evidencia no respalda la disminución de actividad física o el repo-
estos autores concluyeron que antes de las 32 semanas, retrasar el so en cama para acelerar el crecimiento o mejorar los resultados.
parto hasta que ocurran anormalidades en el Doppler del ductus A pesar de esto, muchos clínicos intuitivamente aconsejan un pro-
venoso o en la tasa de calor fetal es probablemente seguro y posible- grama de descanso modificado. La complementación de nutrien-
mente beneficie el resultado a largo plazo (Ganzevoort, 2017). tes, los intentos de expansión del volumen plasmático, la oxigeno-
La prueba de intervención desproporcionada del crecimiento terapia, los fármacos antihipertensivos, heparina y aspirina son
intrauterino a término (DIGITAT, Disproportionate Intrauterine todos ineficaces (American College of Obstetricians and Gyneco-
Growth Intervention Trial at Term) examinó el tiempo de parto de logists, 2015).
fetos con restricción de crecimiento que tenían 36 semanas o más En la mayoría de los casos diagnosticados antes de término, no
de gestación. En estas 321 mujeres que fueron aleatorizadas a in- hay una etiología, ni una terapia específica aparente. Las decisiones
ducción o para el manejo expectante, la morbilidad neonatal com- sobre el manejo penden de la evaluación de los riesgos relativos de
puesta no difirió, excepto que las admisiones neonatales fueron muerte fetal durante el manejo expectante frente a los riesgos del
menores después de 38 semanas en un análisis secundario (Boers, parto prematuro. A pesar de que las pruebas fetales tranquilizado-
2010, 2012). Otro análisis secundario de DIGITAT no identificó un ras pueden permitir la observación con la maduración continuada,
subgrupo claro que se beneficiara de la inducción del parto (Tayi- el resultado neurológico a largo plazo es una preocupación (Bas-
ko, 2014). Otros análisis secundarios incluyeron la evaluación de chat, 2014; Lees, 2015; Thornton, 2004). Baschat y asociados (2009)
los resultados del desarrollo neurológico y de comportamiento a mostraron que el resultado del desarrollo neurológico a los 2 años
los 2 años, y estos también fueron similares entre los grupos alea- en fetos con restricción de crecimiento se predecía mejor por el
torizados (Van Wyk, 2012). peso al nacer y la edad gestacional. Las anomalías Doppler general-
mente no son asociadas con puntuaciones deficientes en el desarro-
Manejo del feto cercano a término llo cognitivo infantil entre los fetos de bajo peso al nacer alumbra-
dos en el tercer trimestre (Llurba, 2013). Estos hallazgos enfatizan
Como se muestra en la figura 44-9, el parto de un feto con sospecha que no siempre se puede predecir los resultados adversos del desa-
de crecimiento restringido con velocimetría Doppler de la arteria rrollo neurológico.
umbilical normal, volumen normal de líquido amniótico y prueba
tranquilizadora de la frecuencia cardiaca fetal probablemente pue-
da aplazarse hasta las 38 semanas de gestación. Dicho de otra ma- ⬛ Trabajo de parto y alumbramiento
nera, la incertidumbre respecto al diagnóstico debe excluir la inter- La restricción del crecimiento fetal es comúnmente el resultado de
vención hasta que se asegure la madurez pulmonar fetal. El manejo insuficiencia placentaria debido a perfusión materna defectuosa,
expectante puede ser guiado usando las técnicas de vigilancia fetal reducción de la placenta funcional, o ambas. Si están presentes,
preparto descritas en el capítulo 17. La mayoría de los clínicos, sin probablemente estas condiciones sean agravadas por el trabajo de
embargo, recomiendan el parto a las 34 semanas o más si hay oligo- parto. Igualmente importante, la disminución del volumen de líqui-
hidramnios clínicamente significativos. Las declaraciones consen- do amniótico aumenta la probabilidad de compresión del cordón
suadas de la Sociedad para la Medicina Materno-fetal (Society for umbilical durante el parto. Por estas y otras razones, se incrementa
Maternal-Fetal Medicine) (Spong, 2011) y el Colegio Americano de la frecuencia de parto por cesárea. En consecuencia, una mujer con
Obstetras y Ginecólogos (2017a) son similares. Éstos recomiendan un feto con sospecha de crecimiento restringido debe someterse a
el parto entre 34 y 37 semanas cuando hay condiciones comórbidas monitoreo de “alto riesgo” intraparto (capítulo 24, p. 478).
como la presencia de oligohidramnios. Con un patrón de frecuencia El riesgo de hipoxia neonatal o aspiración de meconio también
cardiaca fetal tranquilizador, se planifica el parto vaginal. Cabe des- es mayor. Por tanto, la atención para el recién nacido debe ser
tacar que algunos de estos fetos no toleran el parto. proporcionada inmediatamente por un asistente que pueda despe-
jar hábilmente la vía respiratoria y ventilar al neonato según sea
Manejo del feto alejado del término necesario (capítulo 32, p. 608). El neonato con crecimiento restrin-
gido severo es particularmente susceptible a la hipotermia y tam-
Si la restricción de crecimiento se identifica en un feto anatómica- bién puede desarrollar otros trastornos metabólicos como hipoglu-
mente normal antes de las 34 semanas, y si los hallazgos de la vigi- cemia, policitemia e hiperviscosidad. Además, los neonatos con
lancia del volumen de líquido amniótico y fetal son normales, se bajo peso al nacer tienen un mayor riesgo de discapacidad motora y
recomienda la observación. Algunos recomiendan el pesquisaje de neurológica. El riesgo es mayor en los extremos más bajos de peso
toxoplasmosis, infección por citomegalovirus, la rubéola, el herpes al nacer (Baschat, 2009, 2014; Llurba, 2013).
y otras infecciones. Sin embargo, nosotros y otros investigadores
no consideramos que esto sea productivo (Yamamoto, 2013).
Mientras los resultados de la prueba de vigilancia fetal y del CRECIMIENTO FETAL EXCESIVO
crecimiento fetal a intervalos sean normales, se permite que el
embarazo continúe hasta que el feto alcance la madurez pulmonar El término macrosomía se usa de manera bastante imprecisa para
(véase figura 44-9). La revaluación del crecimiento fetal se hace describir un feto o un neonato muy grande. Aunque hay acuerdo
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general entre los obstetras de que los neonatos que pesan <4 000
g no son excesivamente grandes, no se ha alcanzado un consenso CUADRO 44-2 Distribución del peso al nacer de 354 509
similar para la definición de macrosomía. El peso del recién naci- recién nacidos vivos en el Parkland Hospital
do rara vez supera 11 libras (5 000 g) y los bebés excesivamente entre 1988 y 2012
CAPÍTULO 44
grandes son una curiosidad. El neonato más grande citado en el Peso al Nacimientos Diabetes materna
Libro Guinness de Records Mundiales fue un niño de 23 lb y 12 on-
zas (10 800 g) nacido en 1879, hijo de una mujer canadiense (Bar-
nacer (g) Núm. % Núm. %
nes, 1957). 500-3 999 322 074 90.9 13 365 4
En Estados Unidos en 2015, de más de 4 millones de nacimien- 4 000-4 249 19 106 5.4 1 043 5
tos, 6.9% pesaba entre 4 000 y 4 499 g; 1% pesaba 4 500 a 4 999 g; 4 250-4 499 8 391 2.4 573 7
y 0.1% nacieron con un peso de 5 000 g o más (Martin, 2017). Sin 4 500-4 649 3 221 0.9 284 9
duda, la incidencia de bebés excesivamente grandes aumentó du- 4 750-4 999 1 146 0.3 134 12
rante el siglo XX. Según Williams (1903), a principios del siglo XX, la 5 000-5 249 3 85 0.1 57 15
incidencia de peso al nacer >5 000 g fue de 1 a 2 por cada 10 000
5 250-5 499 127 0.04 31 24
nacimientos. Esta se compara con 16 por 10 000 nacimientos en el
Parkland Hospital de 1988 hasta 2008 y con 11 por 10 000 en Esta- 5 500 o más 59 0.02 14 24
dos Unidos en 2010. La influencia del aumento de las tasas de obe- Total 354 509 15 501
sidad materna es abrumadora, y su asociación con la diabetes es
bien conocida. Más del 15% de las madres atendidas en Parkland
con neonatos que pesan >5 000 g, eran diabéticas.
tanto son probablemente aditivos. Por ejemplo, la edad avanzada

⬛ Definición está generalmente relacionada con la multiparidad y la diabetes, y
Actualmente varios términos describen el sobrecrecimiento fetal la obesidad está relacionada con la diabetes. En un estudio, la in-
patológico. El más común de éstos, la macrosomía, se define por el cidencia de macrosomía superó 24% en China entre las mujeres
peso al nacer que excede ciertos percentiles para una población obesas, y las tasas de macrosomía también fueron significativa-
dada. Otro esquema comúnmente usado es definir la macrosomía mente más altas (aproximadamente 2.5 veces) para el embarazo
por un umbral empírico de peso al nacer. prolongado y la diabetes gestacional (Wang, 2017). De estos, la
diabetes materna es un factor de riesgo importante para el creci-
Distribución del peso al nacer miento excesivo del feto (capítulo 57, p. 1100). Como se muestra
en el cuadro 44-2, la incidencia de la diabetes materna crece a
La macrosomía se define frecuentemente en base a distribuciones medida que aumentan los pesos de nacimiento >4 000 g. Se debe
matemáticas del peso al nacer. Los neonatos que superan el 90o. enfatizar, sin embargo, que la diabetes materna está asociada sólo
percentil para una semana gestacional dada se utilizan general- con un pequeño porcentaje del número total de dichos neonatos
mente como el umbral para la macrosomía o peso al nacer grande grandes.
para la edad de gestación (LGA, large-for-gestational age). Por ejem-
plo, el percentil 90 a las 39 semanas es 4 000 g. Sin embargo, si se
usa un peso al nacer que tenga dos desviaciones estándar por en- ⬛ Morbilidad materna y perinatal
cima de la media, entonces el umbral se encuentra en el percentil Las consecuencias adversas del crecimiento fetal excesivo son
97. Así pues, los neonatos sustancialmente más grandes se consi- considerables. Los neonatos con un peso al nacer de al menos
deran macrosómicos en comparación con los del percentil 90. Es- 4 000 g tienen tasas de parto por cesárea >50%. Esto es particular-
pecíficamente, el umbral de peso al nacer a las 39 semanas para mente válido para la obesidad materna, o la diabetes o con peso al
ser considerado macrosómico sería aproximadamente 4 500 g pa- nacer >5 000 g (Cordero, 2015; Crosby, 2017; Gaudet, 2014; He-
ra el percentil 97 en lugar de 4 000 g para el percentil 90. hir, 2015). En un estudio se observó un mayor riesgo de morbili-
dad neonatal traumática en los neonatos LGA en comparación
Peso empírico al nacimiento con los de peso normal (Chauhan, 2017). Las tasas de distocia de
hombros varían mucho y pueden llegar casi en 30% de los neona-
El peso del recién nacido que excede los 4 000 g (8 lb 13 oz) también tos macrosómicos cuando la diabetes materna es comórbida (Cor-
es un umbral que se utiliza frecuentemente para definir la macroso- dero, 2015). En las poblaciones obstétricas generales que incluyen
mía. Otros usan 4 250 g o incluso 4 500 g (10 lb). Como se muestra madres diabéticas, las tasas de distocia son de al menos 5% para
en el cuadro 44-2, el peso al nacer ≥4 500 g es infrecuente. Durante neonatos con peso al nacer ≥5 000 g (Crosby, 2017; Hehir, 2015).
un periodo de 30 años en el Parkland Hospital, durante el cual hubo
más de 350 000 nacimientos únicos, sólo 1.4% de los neonatos pesa-
ron 4 500 g o más. Somos de la opinión de que el límite superior del
crecimiento fetal, por encima del cual el crecimiento puede conside- CUADRO 44-3 Factores de riesgo para el sobrecrecimiento
rarse anormal, probablemente sea dos desviaciones estándar por fetal
encima de la media, que representan quizás 3% de los nacimientos.
A las 40 semanas, tal umbral correspondería aproximadamente a Obesidad
4 500 g. El Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos (2016a) Diabetes
concluye que el término macrosomía era una denominación apropia- Gestación postérmino
da para los neonatos que pesan 4 500 g o más al nacer. Multiparidad
El gran tamaño de los padres
⬛ Factores de riesgo Edad materna avanzada
Infante macrosómico anterior
Algunos factores asociados con el sobrecrecimiento fetal se enu- Factores raciales y étnicos
meran en el cuadro 44-3. Muchos están interrelacionados y por
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CUADRO 44-4 Resultados maternos y fetales para 208 090 embarazos atendidos en el Parkland Hospital
desde 1998 hasta el 2012
<4 000 g 4 000-4 499 g 4 500-4 999 g ≥5 000 g Valor
SECCIÓN 11
Resultadoa n = 187 119 n = 17 750 n = 2 849 n = 372 p

Cesárea total 46 577 (25) 5 362 (30) 1 204 (42) 224 (60) <0.001
Programada 12 564 (7) 1,481 (8) 316 (11) 65 (17) <0.001
Distocia 7 589 (4) 1388 (8) 337 (12) 46 (12) <0.001
Distocia de hombros 437 (0) 366 (2) 192 (7) 56 (15) <0.001
Laceración de 3o. y 4o. grado 7 296 (4) 932 (5) 190 (7) 37 (10) <0.001
Inducción del parto 26 118 (13) 2 499 (14) 420 (15) 39 (10) 0.141
Segunda fase prolongada 6 905 (4) 899 (5) 147 (5) 14 (4) <0.001
Corioamnionitis 13 448 (7) 1 778 (10) 295 (10) 35 (9) <0.001
pH <7.0 925 (0.5) 96 (0.6) 20 (0.7) 4 (1.1) 0.039
Apgar <7 @ 5 minutos 1 898 (1.0) 80 (0.5) 22 (0.8) 10 (2.7) <0.001
Admisión en ICN 4 266 (2.2) 123 (0.7) 36 (1.3) 9 (2.4) <0.001
Clavícula fracturada 1 880 (1.0) 616 (3.5) 125 (4.4) 16 (4.3) <0.001
Ventilación mecánica 2 305 (1.2) 54 (0.3) 11 (0.4) 9 (2.4) <0.001
Hipoglucemia 480 (0.2) 89 (0.5) 31 (1.1) 12 (3.2) <0.001
Hiperbilirubinemia 5 829 (3.0) 305 (1.7) 60 (2.1) 12 (3.2) <0.001
Parálisis de Erb 470 (0.2) 224 (1.3) 74 (2.6) 22 (5.9) <0.001
Muerte neonatal 402 (0.2) 3 (0) 2 (0.1) 1 (0.3) <0.001
a
Datos externos presentados como n (%).
ICN (intensive care nursery): enfermería de cuidados intensivos.
Las tasas de hemorragia posparto, laceración perineal y la infec- o parto electivo por cesárea para evitar un parto difícil y la distocia
ción materna que son complicaciones relacionadas, también son de hombro. Para las mujeres con diabetes en el embarazo, la tera-
más altas en las madres que dan a luz recién nacidos demasiado pia con insulina y la atención estrecha al buen control glucémico
grandes. Los resultados maternos y neonatales por peso al nacer reduce el peso al nacer. Sin embargo, esto no se ha traducido
para bebés grandes >4 000 g nacidos en el Parkland Hospital se constantemente en reducción de las tasas de parto por cesárea.
muestran en el cuadro 44-4. Además, como se señaló anteriormente, el diagnóstico erróneo de
sobrecrecimiento fetal en mujeres con diabetes aumenta las tasas
⬛ de parto por cesárea (Scifres, 2015). También mencionado ante-
Diagnóstico riormente, el sobrecrecimiento fetal independientemente del
Debido a que los métodos actuales no estiman con precisión el diagnóstico de la diabetes mellitus está fuertemente asociado con
tamaño fetal excesivo, la macrosomía no puede ser diagnosticada la obesidad materna y el aumento excesivo de peso gestacional
definitivamente hasta el parto. La inexactitud en las estimaciones (Durie, 2011; Durst, 2016; Harper, 2015). La intervención dieté-
clínicas del peso fetal mediante el examen físico es a menudo atri- tica para limitar el crecimiento excesivo del feto al frenar el au-
buible, al menos en parte, a la obesidad materna. Se han hecho mento de peso gestacional, por ejemplo, es un área activa de in-
numerosos intentos para mejorar la precisión de la estimación vestigación. Las ganancias de peso recomendadas actualmente
ecográfica del peso fetal. Se han propuesto varias fórmulas para para el embarazo según el BMI materno se describen en el capítu-
calcular el peso fetal usando medidas de la cabeza, fémur y abdo- lo 9 (p. 165).
men. Los estimados proporcionados por estos cálculos son razo-
nablemente precisos para predecir el peso de fetos prematuros
Inducción “profiláctica” del parto
pequeños, pero son menos válidos para predecir el peso de fetos
grandes. En un estudio de 248 neonatos LGA y 655 neonatos no Algunos médicos inducen el parto cuando se sospecha macroso-
LGA de embarazos complicados por la diabetes, sólo 23% de las mía fetal en mujeres no diabéticas. Se sugiere este enfoque para
mujeres diagnosticadas con un feto LGA antes del parto realmen- evitar un mayor crecimiento fetal y reducir así el potencial de com-
te tuvo un bebé LGA (Scifres, 2015). Esto dio lugar a un aumento plicaciones en el parto. Dicha inducción profiláctica debe reducir,
de más de tres en la tasa de partos por cesárea por sospecha de en teoría, el riesgo de distocia de hombros y parto por cesárea. En
peso de nacimiento LGA. una revisión sistemática de 11 estudios de manejo expectante ver-
Con base en lo anterior, es evidente que la estimación ecográfi- sus inducción del parto por sospecha de macrosomía, la inducción
ca del peso fetal no es confiable, y no se recomienda su uso rutina- del parto aumentó las tasas de parto por cesárea sin mejorar los
rio para identificar macrosomía. De hecho, el Colegio Americano resultados perinatales (Sanchez-Ramos, 2002). En contraste, Ma-
de Obstetras y Ginecólogos (2016a) concluye que las estimaciones gro-Malosso y sus colegas (2017) realizaron un metaanálisis de
clínicas del peso fetal son tan precisas como las ecográficas. cuatro ensayos aleatorios con 1 190 mujeres y concluyeron que la
inducción del parto a las 38 semanas o más por sospecha de ma-
crosomía reduce significativamente la frecuencia de sobrecreci-
⬛ Manejo miento fetal y de fracturas. En uno de estos estudios, 822 mujeres
Se han propuesto varias intervenciones para interrumpir el creci- con sospecha de fetos LGA fueron asignadas al azar ya sea para
miento fetal. Algunos incluyen la inducción profiláctica del parto parto precoz (370/7 a 386/7 semanas) o para manejo expectante
para indicaciones mal definidas como la “macrosomía inminente” (Boulvain, 2015). Hubo una mayor tasa de parto vaginal marginal-
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mente significativa y menor medida compuesta de morbilidad. Barker DJ (ed.). Fetal and Infant Origins of Adult Disease. London: BMJ
Estos autores advirtieron que cualquier beneficio debe ser sopesa- Publishing; 1992.
do con los riesgos de inducción del trabajo de parto y el parto Barnes AC. An obstetric record from the medical record. Obstet Gynecol
1957;9(2):237.
precoces. A saber, una revisión de los nacimientos precoces indica
CAPÍTULO 44
Baschat AA. Neurodevelopment after fetal growth restriction. Fetal Diagn
que el parto electivo antes de las 39 semanas de gestación no me- Ther 2014;36:136.
jora los resultados maternos y se asocia con peores resultados neo- Baschat AA, Cosmi E, Bilardo CM, et al. Predictors of neonatal outcome in
natales (Tita, 2016). Estamos de acuerdo con el Colegio Americano early-onset placental dysfunction. Obstet Gynecol 2007;109(2, pt 1):253.
de Obstetras y Ginecólogos (2016a, 2017a, b) de que la evidencia Baschat AA, Viscardi RM, Hussey-Gardner B, et al. Infant neurodevelop-
actual no apoya una política para la inducción o el parto prematu- ment following fetal growth restriction: relationship with antepartum
surveillance parameters. Ultrasound Obstet Gynecol 2009;33(1):44.
ros antes de las 39 semanas“ de gestación. No queda claro si el Battaglia FC, Lubchenco LO. A practical classification of newborn infants by
parto o la inducción por sospecha de macrosomía a término son weight and gestational age. J Pediatr 1967;71(2):1591.
mejor que el manejo expectante. Begemann M, Zirn B, Santen G, et al. Paternally inherited IGF2 mutation
and growth restriction. N Engl J Med 2015;373:349.
Blackwell SC, Landon MB, Mele L, et al. Relationship between excessive
Parto por cesárea electiva gestational weight gain and neonatal adiposity in women with mild ges-
Con el parto de lactantes macrosómicos, la distocia de hombros y tational diabetes mellitus. Obstet Gynecol 2016;128:1325.
los riesgos asociados descritos en el capítulo 27 (p. 520) son preo- Boers KE, van Wyk L, van der Post JA, et al. Neonatal morbidity after induc-
cupaciones importantes. Dicho esto, el Colegio Americano de Obs- tion vs expectant monitoring in intrauterine growth restriction at term:
a subanalysis of the DIGITAT RCT. Am J Obstet Gynecol 2012;206:344.
tetras y Ginecólogos (2017b) concluye que menos del 10% de to- e1.
dos los casos de distocia de hombros dan como resultado lesiones Boers KE, Vijgen SM, Bijlenga D, et al. Induction versus expectant monito-
del plexo braquial persistente, y 4% de estas lesiones todavía si- ring for intrauterine growth restriction at term: randomised equivalence
guen al parto por cesárea. Para la prevención, la cesárea planifica- trial (DIGITAT). BMJ 2010;341:c7087.
da sobre la base de sospecha de macrosomía para prevenir la ple- Boulvain M, Senat MV, Perrotin F, et al. Induction of labour versus expectant
xopatía braquial es una estrategia irrazonable en la población management for large-for-date fetuses: a randomised controlled trial.
Lancet 2015;385:2600.
general (Chauhan, 2005). Ecker y colaboradores (1997) analizaron Breij LM, Kerkhof GF, Hokken-Koelega AC, et al. Accelerated infant weight
80 casos de lesión braquial del plexo en 77 616 bebés consecutivos gain and risk for nonalcoholic fatty liver disease in early adulthood. J
nacidos en Brigham y Hospital Materno y llegaron a la conclusión Clin Endocrinol Metab 2014;99:1189.
de que un número excesivo de cesáreas, por lo demás innecesa- Brenner WE, Edelman DA, Hendricks CH, et al. A standard of fetal growth
rias, serían necesarias para prevenir una lesión única del plexo for the United States of America. Am J Obstet Gynecol 1976;126:555.
braquial en los neonatos de mujeres sin diabetes. Rouse y sus co- Briand V, Saal J, Ghafari C, et al. Fetal growth restriction is associated with
malaria in pregnancy: a prospective longitudinal study in Benin. J Infect
legas (1996) se hicieron eco de estos sentimientos en su análisis de Dis 2016;214:417.
las madres no diabéticas. Bricker L, Medley N, Pratt JJ, et al. Routine ultrasound in late pregnancy
Por el contrario, la cesárea planificada puede ser una estrate- (after 24 weeks’ gestation). Cochrane Database Syst Rev 2015;6:CD001451.
gia razonable para mujeres diabéticas con un peso fetal estimado Briffa JF, McAinch AJ, Romano T, et al. Leptin in pregnancy and develop-
>4 250 o >4 500 g. Conway y Langer (1998) describieron un pro- ment: a contributor to adulthood disease? Am J Physiol Endocrinol Metab
tocolo de parto por cesárea de rutina para estimaciones ecográfi- 2015;308:E335.
Brosens I, Benagiano G, Brosens JJ, et al. The potential perinatal origin of
cas de ≥4 250 g en mujeres diabéticas. Este manejo redujo signifi- placentation disorders in the young primigravida. Am J Obstet Gynecol
cativamente la tasa de distocia de hombros de 2.4 a 1.1%. 2015;212:580.
En resumen, estamos de acuerdo con el Colegio en que el parto Burton GJ, Fowden AL, Thornburg KL, et al. Placental origins of chronic
electivo para el feto que se sospecha que es demasiado grande no es disease. Physiol Rev 2016;96:1509.
aconsejable, particularmente antes de las 39 semanas de gestación. Calabuig-Navarro V, Puchowicz M, Glazebrook P, et al. Effect of ω-3 supple-
Finalmente, también concluimos que la cesárea electiva no está in- mentation on placental lipid metabolism in overweight and obese wo-
men. Am J Clin Nutr 2016;103:1064.
dicada cuando el peso fetal estimado es <5 000 g entre las mujeres Campbell S, Thoms A. Ultrasound measurement of the fetal head to abdo-
sin diabetes y <4 500 g entre las mujeres con diabetes (American men circumference ratio in the assessment of growth retardation. BJOG
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Trastornos del crecimiento fetal

CAPÍTULO 44 Trastornos del crecimiento fetal 845

80 para la diabetes. Se produce un crecimiento excesivo en los fetos

impresión genómica y las modificaciones epigenéticas a través de

846 SECCIÓN 11 Complicaciones obstétricas

3.2 millones de madres con neonatos sencillos nacidos vivos en Es-

3 000 cimiento comprometido sólo en el extremo de de-

CAPÍTULO 44 Trastornos del crecimiento fetal 847

cidad de crecimiento de la circunferencia abdominal en el decimal 100 Morbilidad 175

Morbilidad perinatal acumulativa (porcentaje)

Lubchenco y colaboradores (1963) publicaron comparaciones de- 10

848 SECCIÓN 11 Complicaciones obstétricas

CAPÍTULO 44 Trastornos del crecimiento fetal 849

Pobre ganancia de peso Malformaciones

850 SECCIÓN 11 Complicaciones obstétricas

CAPÍTULO 44 Trastornos del crecimiento fetal 851

Síndrome antifosfolípido 3000

Peso al nacer (g)

Esterilidad núan ejerciendo, efectos fetales después de que la embriogénesis

852 SECCIÓN 11 Complicaciones obstétricas

CAPÍTULO 44 Trastornos del crecimiento fetal 853

FIGURA 44-6 Correlación de la estimación ecográfica del pe-

854 SECCIÓN 11 Complicaciones obstétricas

recomienda en el manejo de la restricción del crecimiento fetal

ción. La interrogación del conducto venoso se evaluó en una serie de

CAPÍTULO 44 Trastornos del crecimiento fetal 855

Sospecha de restricción del crecimiento

Realizar parto si el Evaluar el estado materno y Evaluar el estado materno y

Considerar el parto si:

Si no hay indicaciones de parto inmediato,

Repetir ecografía para el crecimiento

Crecimiento fetal Crecimiento fetal

856 SECCIÓN 11 Complicaciones obstétricas

CAPÍTULO 44 Trastornos del crecimiento fetal 857

tanto son probablemente aditivos. Por ejemplo, la edad avanzada

858 SECCIÓN 11 Complicaciones obstétricas

Resultadoa n = 187 119 n = 17 750 n = 2 849 n = 372 p

CAPÍTULO 44 Trastornos del crecimiento fetal 859

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Realizar parto si el Evaluar el estado materno y Evaluar el estado materno y