Capitulo 64

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CAPÍTULO 64
Enfermedades infecciosas
INMUNOLOGÍA MATERNA Y FETAL . . . . . . . . . . . . . . 1209 das. Se sabe que el embarazo está asociado con un aumento en las
células T CD4+ que secretan citocinas de tipo Th2, por ejemplo,
INFECCIONES VIRALES. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1210 interleucinas (Fragiadakis, 2016). La producción de citocinas tipo
Th1, por ejemplo, interferón gamma e interleucina 2, parece estar
INFECCIONES BACTERIANAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1220 algo suprimida, lo que lleva a un sesgo Th2 en el embarazo. Este
sesgo afecta la capacidad de eliminar rápidamente ciertos patógenos
INFECCIONES POR PROTOZOARIOS . . . . . . . . . . . . . 1225 intracelulares durante el embarazo, aunque se desconocen las
implicaciones clínicas de esta supresión (Kourtis, 2014; Svensson-
INFECCIONES MICÓTICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1228 Arvelund, 2014). Es importante destacar que la respuesta inmune
humoral Th2 permanece intacta. También parece que el antígeno
PRECAUCIONES DE VIAJE DURANTE leucocitario humano (HLA) —C expresado por trofoblastos extrave-
EL EMBARAZO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1228 lloso provoca respuestas del asesino natural decidual (dNK) y las
células T CD8+ decidual (Crespo, 2017).
BIOTERRORISMO. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1228 Al describir las infecciones, la transmisión horizontal es la pro-
pagación de un agente infeccioso de un individuo a otro. La trans-
misión vertical se refiere al paso de la madre a su feto de un agen-
te infeccioso a través de la placenta, durante el trabajo de parto o
el parto, o mediante la lactancia materna. Por tanto, la rotura
Según muchas autoridades, la gripe ejerce una influencia muy prematura de membranas, el trabajo de parto prolongado y las
perniciosa sobre el embarazo. Parece que los efectos de la influen- manipulaciones obstétricas pueden aumentar el riesgo de infec-
za deben variar con la gravedad de la epidemia y más particular- ción neonatal (Centers for Disease Control and Prevention, 2010).
mente con la frecuencia de las complicaciones neumónicas. Como El cuadro 64-1 detalla las infecciones específicas por modo y
regla general, cualquier condición séptica ofrece un peor pronós- tiempo de adquisición. Un término final, la tasa de ataque secunda-
tico en el embarazo. Se han informado varios casos de transmi- rio, es la probabilidad de que la infección se desarrolle en un in-
sión de las bacterias causantes al feto. dividuo susceptible luego de un contacto conocido con una per-
—J. Whitridge Williams (1903) sona infectada.
Las infecciones han sido históricamente una de las principales ⬛

causas de morbilidad y mortalidad materna y fetal en todo el mun-
Inmunología fetal y neonatal
do. La conexión vascular materno-fetal única, en algunos casos, La capacidad inmunológica activa del feto y el neonato se ve com-
sirve para proteger al feto de agentes infecciosos, mientras que en prometida en comparación con la de niños mayores y adultos.
otros proporciona un conducto para su transmisión al feto. El es- Dicho esto, la inmunidad humoral y mediada por células fetales
tado serológico materno, la edad gestacional en el momento de la comienza a desarrollarse entre las 9 y las 15 semanas de gestación
infección, el modo de adquisición y el estado inmunológico de la (Warner, 2010). La respuesta fetal primaria a la infección es la
madre y su feto influyen en el resultado de la enfermedad. inmunoglobulina M (IgM). La inmunidad pasiva es proporcionada
por la IgG transferida a través de la placenta. A las 16 semanas,
esta transferencia comienza a aumentar rápidamente, y a las 26
INMUNOLOGÍA MATERNA Y FETAL semanas, las concentraciones fetales son equivalentes a las de la
madre. Después del nacimiento, la lactancia materna protege con-
⬛ Cambios inmunológicos inducidos tra algunas infecciones, aunque esta protección comienza a dismi-
nuir a los 2 meses de edad. Las recomendaciones actuales de la
por el embarazo Organización Mundial de la Salud (2013) son amamantar exclusi-
Incluso después de un estudio intensivo, muchas de las adaptacio- vamente durante los primeros 6 meses de vida con lactancia par-
nes inmunológicas maternas en el embarazo no están bien aclara- cial hasta los 2 años de edad.
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1210 SECCIÓN 12 Complicaciones médicas y quirúrgicas
adquisición se sigue acumulando. Las guarderías infantiles, por

CUADRO 64-1 Causas específicas de algunas infecciones ejemplo, son una fuente frecuente. Revello y colaboradores (2008)
fetales y neonatales informaron que la amniocentesis en mujeres cuya sangre es posi-
tiva para el DNA del CMV no produce una transmisión fetal ia-
Intrauterino
SECCIÓN 12
trogénica.
Transplacentaria
Hasta 85% de las mujeres de bajos niveles socioeconómicos
Virus: varicela-zóster, coxsackie, parvovirus humano son seropositivas al momento del embarazo, mientras que sólo la
B19, rubéola, CMV, HIV, zika mitad de las mujeres en los grupos de mayores ingresos son inmu-
Bacterias: Listeria, sífilis, borrelia nes. Tras la infección primaria por CMV y de una manera similar
Protozoos: toxoplasmosis, malaria a otras infecciones por herpesvirus, el virus se vuelve latente con
Infección ascendente la reactivación periódica caracterizada por la eliminación viral. Es-
Bacterias: estreptococos del grupo B, coliformes to ocurre a pesar de los altos niveles séricos de anticuerpos IgG
Virus: HIV anti-CMV. Estos anticuerpos no previenen la recurrencia mater-
na, la reactivación o la reinfección, ni mitigan totalmente la infec-
Intraparto ción fetal o neonatal.
Exposición materna
Bacterias: gonorrea, clamidia, grupo Streptococcus del
Infección materna
grupo B, tuberculosis, micoplasmass
Virus: HSV, HVP, HIV, hepatitis B, hepatitis C, zika Las mujeres que son seronegativas antes del embarazo, pero que
Contaminacion externa desarrollan una infección primaria por CMV durante el embara-
Bacterias: estafilococos, coliformes zo, tienen el mayor riesgo de tener un feto infectado. Se estima
Virus: HSV, varicela zóster. que 25% de las infecciones congénitas por CMV en Estados Uni-
dos se deben a una infección materna primaria (Wang, 2011). La
Neonatal mayoría de las infecciones por CMV son clínicamente silencio-
Transmisión humana: estafilococo, HSV sas, pero pueden detectarse por seroconversión, y esto puede
Respiradores y catéteres: estafilococos, coliformes. llegar a ser de 1 a 7% anual (Hyde, 2010). Por el contrario, el diag-
nóstico de infección no primaria por CMV es un desafío (Picone,
CMV (cytomegalovirus) = citomegalovirus; HIV (human immunodefi- 2017).
ciency virus) = virus de inmunodeficiencia humana; VPH (human papi- El embarazo no aumenta el riesgo ni la gravedad de la infección
llomavirus) = virus del papiloma humano; HSV (herpes simplex virus) materna por CMV. La mayoría de las infecciones son asintomáti-
= virus del herpes simple. cas, pero entre 10 y 15% de los adultos infectados tienen un síndro-
me similar a la mononucleosis, caracterizado por fiebre, faringitis,
linfadenopatía y poliartritis. Las mujeres inmunocomprometidas
pueden desarrollar miocarditis, neumonitis, hepatitis, retinitis, gas-
troenteritis o meningoencefalitis. Nigro y asociados (2003) infor-
maron que la mayoría de las mujeres en una cohorte con infección
La infección neonatal, especialmente en sus primeras etapas, primaria tenían aminotransferasas séricas elevadas o linfocitosis.
puede ser difícil de diagnosticar porque estos recién nacidos a me- La enfermedad de reactivación generalmente es asintomática, aun-
nudo no expresan los signos clínicos clásicos. Si el feto se infectó que la eliminación viral es común.
en el útero, puede haber depresión y acidosis al nacer sin ninguna Las tasas de transmisión para la infección primaria son de 30
razón aparente. El neonato puede succionar mal, vomitar o mos- a 36% en el primer trimestre, de 34 a 40% en el segundo y de 40 a
trar distensión abdominal. Se puede desarrollar insuficiencia res- 72% en el tercer trimestre (American College of Obstetricians and
piratoria, que puede presentarse de manera similar al síndrome Gynecologists, 2017; Picone, 2017). En contraste, la infección ma-
de dificultad respiratoria idiopática. El neonato puede estar letár- terna recurrente infecta al feto en sólo 0.15 a 1% de los casos. La
gico o nervioso. La respuesta a la sepsis puede ser hipotermia en inmunidad adquirida naturalmente durante el embarazo da como
lugar de hipertermia y el recuento total de leucocitos y neutrófilos resultado una reducción de 70% en el riesgo de infección congéni-
puede estar deprimido. ta por CMV en futuros embarazos (Fowler, 2003; Leruez-Ville,
2017). Sin embargo, como se señaló anteriormente, la inmunidad
materna no previene las recurrencias y los anticuerpos maternos
INFECCIONES VIRALES no previenen la infección fetal (Ross, 2011).
⬛ Citomegalovirus
Infección fetal
Varios virus causan infecciones maternas graves y algunos tam-
bién pueden causar infecciones fetales devastadoras. De estos, el Los recién nacidos con secuelas aparentes de infección por CMV
citomegalovirus (CMV) es un virus de herpes de DNA ubicuo que adquirida en el útero se describen como teniendo infección por
eventualmente infecta a la mayoría de los humanos. El CMV tam- CMV sintomática. La infección congénita es un síndrome que pue-
bién es la infección perinatal más común en el mundo desarrolla- de incluir restricción del crecimiento, microcefalia, calcificaciones
do. Específicamente, se encuentra cierta evidencia de infección intracraneales, coriorretinitis, retraso mental y motor, déficits neu-
fetal en 0.2 a 2.2% de todos los neonatos (American College of rosensoriales, hepatoesplenomegalia, ictericia, anemia hemolítica
Obstetricians and Gynecologists, 2017). El virus se secreta en to- y púrpura trombocitopénica (Cheeran, 2009). Un ejemplo de calci-
dos los fluidos corporales, y el contacto de persona a persona con ficaciones periventriculares se muestra en la figura 64-1. De los
saliva, semen, orina, sangre y secreciones nasofaríngeas y cervi- aproximadamente 40 000 neonatos infectados nacidos cada año,
cales cargadas de virus puede transmitir la infección. El feto pue- sólo de 5 a 10% demuestran este síndrome (Fowler, 1992). Por tan-
de infectarse por la viremia transplacentaria, o el neonato se in- to, la mayoría de los bebés infectados son asintomáticos al nacer,
fecta durante el parto o durante la lactancia. Por otra parte, la pero algunos desarrollan secuelas de inicio tardío. Las complicacio-
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CAPÍTULO 64 Enfermedades infecciosas 1211
nes pueden incluir pérdida de la audición, deficiencias neurológi-

cas, coriorretinitis, retraso psicomotor y problemas de aprendizaje.
Las infecciones en los gemelos bicoriales muy probablemente no
son concordantes (Egaña-Ugrinovic, 2016).
CAPÍTULO 64
Diagnóstico prenatal
Actualmente, la Sociedad de Medicina Materno-Fetal (2016) no
recomienda la evaluación serológica prenatal para CMV. En la fi-
gura 64-2 se muestra un algoritmo para el tratamiento. Las muje-
res embarazadas deben someterse a una prueba de detección del
CMV si presentan una enfermedad similar a la mononucleosis o si
se sospecha una infección congénita basada en hallazgos ecográfi-
cos anormales. La infección primaria se diagnostica mediante
pruebas de IgG específicas de CMV de sueros pareados en la fase
aguda y la convalecencia. El IgM de CMM no refleja con precisión
el momento de la seroconversión porque los niveles de anticuer-
pos IgM pueden elevarse durante más de un año (Stagno, 1985).
FIGURA 64-1 Vista coronal de la ecografía craneal de un neo- Además, el IgM de CMV se puede encontrar con la reactivación
nato con infección congénita por citomegalovirus que muestra de la enfermedad o reinfección con una nueva cepa. Por tanto, la
múltiples calcificaciones periventriculares. prueba de avidez específica de IgG de CMV es valiosa para confir-
Detección anormal de CMV materno

IgG CMV: positivo
IgM CMV: positivo
IgG e IgM específica de CMG por EIA, Avidez

específica de IgG para CMV por EIA, e
IgM específica de CMV por inmunotransferencia
IgG CMV: negativo

IgM CMV: negativo
CMV no infectado;
No hay evaluación adicional
IgG CMV: índice de avidez IgG CMV: índice de avidez Resultados IgG CMV: índice de avidez
de IgG positivo: IgM alto IgG positivo serológicos IgG positivo: CMV alto
CMV: negativo o seroconversión: inciertos IgM: positivo
IgM bajo CMV: positivo
Infección latente Infección primaria Infección por CMV Infección recurrente

por CMV por CMV indefinida por CMV
No evaluación Seguimiento
adicional no invasivo
Seguimiento
invasivo
FIGURA 64-2 Algoritmo para la evaluación de la sospecha de infección primaria por citomegalovirus materno (CMV) en el em-
barazo. EIA = inmunoensayo enzimático; IgG = inmunoglobulina G; IgM = inmunoglobulina M.
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mar la infección primaria por CMV. La alta avidez de IgG ante entre parejas infectadas, pero ningún dato aborda la eficacia de
ti-CMV indica una infección materna primaria >6 meses antes de las estrategias preventivas.
la prueba (Kanengisser-Pines, 2009). Finalmente, el cultivo viral
puede ser útil, aunque se requiere un mínimo de 21 días antes de ⬛ Virus de la varicela zóster
SECCIÓN 12
que los hallazgos se consideren negativos.

Se pueden observar varias anomalías fetales asociadas con la Infección materna
infección por CMV con ecografía, tomografía computarizada o
El virus de la varicela-zóster (VZV, varicella–zoster virus) es herpes-
imágenes de resonancia magnética. En algunos casos, se encuen-
virus de doble cadena que se adquiere predominantemente du-
tran en el momento de la exploración ecográfica prenatal de ruti-
rante la infancia, y 90% de los adultos tiene pruebas serológicas
na, pero en otros son parte de una evaluación específica en muje-
con evidencia de inmunidad (Whitley, 2015). La incidencia de
res con infección por CMV. Los hallazgos incluyen microcefalia,
varicela adulta disminuyó en 82% después de la introducción de la
ventriculomegalia y calcificaciones cerebrales; ascitis, hepatome-
vacunación contra la varicela y esto ha provocado una disminu-
galia, esplenomegalia e intestino hiperecogénico; hidropesía y oli-
ción en las tasas maternas y fetales de varicela (American College
gohidramnios (Society for Maternal-Fetal Medicine, 2016). Los
of Obstetricians and Gynecologists, 2017). En Estados Unidos,
hallazgos ecográficos anormales vistos en combinación con hallaz-
entre 2003 y 2010, la incidencia de varicela materna entre los 7.7
gos positivos en sangre fetal o líquido amniótico predicen un ries-
millones de ingresos por embarazo fue de 1.21 por 10 000 (Zhang,
go aproximado de 75% de infección congénita sintomática (En-
2015).
ders, 2001).
La infección primaria, varicela o chikenpox, se transmite por
La prueba de amplificación de ácido nucleico del CMV (NAAT)
contacto directo con una persona infectada, aunque se ha infor-
del líquido amniótico se considera el estándar de oro para el diag-
mado transmisión respiratoria. El periodo de incubación es de 10
nóstico de infección fetal. Las sensibilidades varían de 70 a 99% y
a 21 días y una mujer no inmune tiene un riesgo de 60 a 95% de
dependen del momento de la amniocentesis. La sensibilidad es
infectarse después de la exposición (Whitley, 2015). La varicela
más alta cuando la amniocentesis se realiza al menos 6 semanas
primaria se presenta con un pródromo similar a la gripe de 1 a 2
después de la infección materna y después de las 21 semanas de
días, seguido de lesiones vesiculares pruríticas que se forman una
gestación (Azam, 2001; Guerra, 2000). Un resultado negativo de la
costra después de 3 a 7 días. La infección tiende a ser más grave
prueba de la reacción en cadena de la polimerasa del fluido amnió-
en adultos (Marin, 2007). Los pacientes afectados luego son con-
nico (PCR) no excluye la infección fetal y puede ser necesario repe-
tagiosos desde 1 día antes del inicio de la erupción hasta que las
tirla si la sospecha de una infección fetal es alta.
lesiones se vuelven costras.
La mortalidad se debe principalmente a la neumonía por VZV,
que se cree que es más grave durante la edad adulta y particular-
Tratamiento y prevención
mente durante el embarazo. Aunque alguna vez se pensó que la
El tratamiento de la mujer embarazada inmunocompetente con incidencia era mayor, sólo entre 2 y 5% de las embarazadas infec-
CMV primario o recurrente se limita al tratamiento sintomático. tadas desarrollan neumonitis (Marin, 2007; Zhang, 2015). Los fac-
Si se confirma una infección primaria reciente por CMV se debe tores de riesgo para la neumonía por VZV incluyen fumar y tener
ofrecer un análisis de líquido amniótico. El asesoramiento sobre más de 100 lesiones cutáneas. Las tasas de mortalidad materna
el resultado fetal depende de la edad gestacional durante la cual por neumonía han disminuido de 1 a 2% (Chandra, 1998).
se documenta la infección primaria. A pesar de la alta tasa de Los síntomas de la neumonía por VZV generalmente aparecen
infección con infección primaria en la primera mitad del embara- de 3 a 5 días en el curso de la enfermedad. La fiebre, la taquipnea,
zo, la mayoría de los fetos se desarrollan normalmente. Sin em- la tos seca, la disnea y el dolor pleurítico son característicos. Los
bargo, la interrupción del embarazo puede ser una opción para infiltrados nodulares son similares a otras neumonías virales (ca-
algunos. pítulo 51, p. 994). Aunque la resolución de la neumonitis es para-
Actualmente, no hay tratamientos comprobados disponibles lela a la de las lesiones cutáneas, la fiebre y la función pulmonar
para la infección por CMV (Society for Maternal – Fetal Medicine, comprometida pueden persistir durante semanas.
2016). Leruez-Ville y sus colaboradores (2016) informaron recien- Si la varicela primaria se reactiva años más tarde, causa herpes
temente que el tratamiento oral con valaciclovir, 8 g diarios, apa- zóster o culebrilla (Whitley, 2015). Esto se presenta como una erup-
rentemente mitigó los resultados adversos en ocho de los 11 fetos ción vesicular dermatomal unilateral asociada con dolor severo. El
afectados tratados a partir de la mediana de la gestación de 25.9 zóster no parece ser más frecuente o grave en mujeres embaraza-
semanas. Kimberlin y sus colegas (2015) demostraron previamente das. El síndrome de varicela congénita rara vez se desarrolla en
que el valganciclovir intravenoso administrado durante 6 semanas casos de herpes zóster materno (Ahn, 2016; Enders, 1994). El zós-
a neonatos con enfermedad sintomática del sistema nervioso cen- ter es contagioso si las ampollas se rompen, aunque menos que
tral (CNS, central nervous system) previno el deterioro de la audi- con la varicela primaria.
ción a los 6 meses y posiblemente más tarde. La inmunización
pasiva con globulina hiperinmune específica de CMV puede redu-
cir el riesgo de infección congénita por CMV cuando se administra
Infección fetal y neonatal
a mujeres embarazadas con enfermedad primaria (Nigro, 2005, En mujeres con varicela durante la primera mitad del embarazo,
2012; Visentin, 2012). La red de unidades de medicina materno-fe- el feto puede desarrollar el síndrome de varicela congénita. Algunas
tal actualmente está llevando a cabo un ensayo aleatorio diseñado características incluyen coriorretinitis, microftalmia, atrofia corti-
para abordar esto. cal cerebral, restricción del crecimiento, hidronefrosis, hipoplasia
No existe una vacuna contra el CMV, aunque se están reali- de las extremidades y lesiones cutáneas cicatriciales como se
zando varios ensayos clínicos (Arvin, 2004; Schleiss, 2016). La muestra en la figura 64-3 (Ahn, 2016; Auriti, 2009). Enders y co-
prevención de la infección congénita se basa en evitar la infección laboradores (1994) evaluaron a 1 373 mujeres embarazadas con
primaria materna, especialmente a principios del embarazo. Se varicela. Cuando la infección materna se desarrolló antes de las 13
han promovido medidas básicas como la buena higiene y el lavado semanas, sólo dos de 472 embarazos (0.4%) tuvieron neonatos con
de manos, especialmente para mujeres con niños pequeños en síndrome de varicela congénita. El riesgo más alto fue entre 13 y
guarderías (Fowler, 2000). El CMV puede transmitirse sexualmen- 20 semanas, durante el cual siete de los 351 fetos expuestos (2%)
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grávidas expuestas con antecedentes negativos de varicela deben

someterse a pruebas serológicas de VZV. Al menos 70% de estas
mujeres serán seropositivas y, por tanto, inmunes. Las mujeres
embarazadas expuestas que son susceptibles (seronegativas) de-
CAPÍTULO 64
ben recibir inmunoglobulina contra la varicela zóster (VariZIG).
Aunque es mejor administrarlo dentro de las 96 horas de exposi-
ción, su uso está aprobado por hasta 10 días para prevenir o ate-
nuar la infección por varicela (Centers for Disease Control and
Prevention, 2012, 2013d). La inmunización pasiva parece ser alta-
mente efectiva (Jespersen, 2016). En mujeres con antecedentes co-
nocidos de varicela, VariZIG no está indicado.
Infección materna. Cualquier paciente diagnosticado con infección pri-

maria por varicela o herpes zóster debe ser aislado de las mujeres emba-
razadas. Debido a que la neumonía por VZV a menudo se presen-
ta con pocos síntomas, muchos recomiendan una radiografía de
tórax. La mayoría de las mujeres sólo requieren atención de apo-
yo, pero las que requieren líquidos intravenosos (IV) y especial-
mente las que tienen neumonía son hospitalizadas. La terapia con
FIGURA 64-3 Atrofia de la extremidad inferior con defectos aciclovir intravenoso se administra a mujeres que requieren hos-
óseos y cicatrización en un feto infectado durante el primer tri- pitalización: 500 mg/m2 o 10 a 15 mg/kg cada 8 horas.
mestre por varicela. (Reproducido con permiso de Paryani SG,
Vacunación. Se recomienda una vacuna atenuada contra virus
Arvin AM. Infección intrauterina con el virus de la varicela zós-
vivos para adolescentes no embarazadas y adultos sin anteceden-
ter después de la varicela materna. N Engl J Med 1986 June
tes de varicela. Dos dosis de Varivax se administran con 4 a 8 se-
12;314(24):1542-1546.)
manas de diferencia y la tasa de seroconversión es de 98% (Marin,
2007). Es importante destacar que la inmunidad inducida por la
vacuna disminuye con el tiempo y la tasa de infección más adelan-
te se aproxima a 5% a los 10 años (Chaves, 2007).
La vacuna no se recomienda para mujeres embarazadas o para aque-
tuvieron evidencia de varicela congénita. Después de 20 semanas
llas que puedan quedar embarazadas dentro de un mes después de cada
de gestación, los investigadores no encontraron evidencia clíni-
dosis de vacuna. Dicho esto, un registro de más de 1 000 embarazos
ca de infección congénita. Ahn y sus colegas (2016) describieron
expuestos a la vacuna no informa casos de síndrome de varicela
recientemente hallazgos similares. Dicho esto, los informes espo-
congénita u otras malformaciones congénitas asociadas (Marin,
rádicos han descrito anomalías del CNS y lesiones cutáneas en
2014; Wilson, 2008). El virus de la vacuna atenuada no se secreta
fetos que desarrollaron varicela congénita en las semanas 21 a 28
en la leche materna. Por tanto, la vacunación posparto no debe
de gestación (Lamont, 2011a; Marin, 2007).
retrasarse debido a la lactancia materna (American College of Obs-
Si el feto o el recién nacido están expuestos a una infección
tetricians and Gynecologists, 2016c).
activa justo antes o durante el parto y, por tanto, antes de que se
forme el anticuerpo materno, el recién nacido se enfrenta a una
seria amenaza. Las tasas de ataque varían de 25 a 50%, y las tasas ⬛ Virus de la gripe
de mortalidad se acercan a 30%. En algunos casos, los neonatos Estas infecciones respiratorias son causadas por miembros de la
desarrollan enfermedades viscerales y del CNS diseminadas, que familia Orthomyxoviridae. La influenza A y B forman un género de
suelen ser fatales. Por este motivo, la inmunoglobulina de varice- estos virus de RNA y ambos causan enfermedades epidémicas en
la-zóster (VZIG, varicella-zoster immune globulin) se debe adminis- humanos (Cohen, 2015b). Los virus de la influenza A se subclasi-
trar a los recién nacidos de madres que tienen evidencia clínica de fican aún más por los antígenos de superficie hemaglutinina (H)
varicela 5 días antes y hasta 2 días después del parto. y neuraminidasa (N). Los brotes de influenza ocurren anualmente y
la epidemia más reciente fue de 2016 a 2017 causada por una cepa
Diagnóstico de influenza A/H3N2 (Shang, 2016).
La varicela materna suele diagnosticarse clínicamente. La infec-
ción puede ser confirmada por NAAT de líquido vesicular, que es Infección materna y fetal
muy sensible. El virus también se puede aislar raspando la base de
la vesícula durante la infección primaria y realizando un frotis La fiebre, la tos seca y los síntomas sistémicos caracterizan esta
de Tzanck, un cultivo de tejidos o un análisis directo de anticuer- infección, que por lo general no es potencialmente mortal en adul-
pos fluorescentes. La varicela congénita se puede diagnosticar tos sanos. Sin embargo, las mujeres embarazadas parecen ser más
mediante el análisis NAAT del líquido amniótico, aunque un re- susceptibles a las complicaciones graves, en particular la afecta-
sultado positivo no se correlaciona bien con el desarrollo de infec- ción pulmonar (Cohen, 2015b; Mertz, 2017; Rasmussen, 2012). La
ción congénita (Mendelson, 2006). Una evaluación ecográfica ana- infección grave tiene una tasa de mortalidad materna de 1% (Dur-
tómica detallada realizada al menos 5 semanas después de la yea, 2015). De 2009 a 2010, la infección generalizada por influen-
infección materna puede revelar anomalías, pero la sensibilidad es za A afectó a las mujeres embarazadas y causó 12% de las muertes
baja (Mandelbrot, 2012). relacionadas con el embarazo (Callaghan, 2015).
Ninguna evidencia firme vincula el virus de la influenza A y
las malformaciones congénitas (Irving, 2000; Zerbo, 2017). A la
Tratamiento inversa, Lynberg y sus colegas (1994) informaron tasas más altas
Exposición viral materna. Varios aspectos de la exposición al VZV de defectos del tubo neural en neonatos nacidos de mujeres con
materno y la infección en el embarazo afectan el tratamiento. Las influenza al inicio del embarazo. Esto fue posiblemente asociado
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beneficios potenciales superan los riesgos. En Parkland Hospital,

CUADRO 64-2 Métodos de prueba de virus de influenza A comenzamos el tratamiento oral de oseltamivir dentro de las 48
y B para pacientes ambulatorios horas posteriores al inicio de los síntomas: 75 mg dos veces al día
Tiempo de durante 5 días. La administración temprana puede reducir la du-
SECCIÓN 12
Métodoa prueba ración de las estadías en el hospital (Meijer, 2015; Oboho, 2016).
La profilaxis con oseltamivir, 75 mg por vía oral una vez al día
Cultivo de células virales 3-10 d durante 7 días, también se recomienda para exposiciones signi-
Cultivo celular rápido 1-3 d ficativas. Los medicamentos antibacterianos se agregan cuando
Ensayo de anticuerpo fluorescente 1-4 h se sospecha una neumonía bacteriana secundaria (capítulo 51, p.
directa (DFA, direct fluorescent 993).
antibody) o indirecto (IFA, indirect
fluorescent antibody) Vacunación
RT-PCR y otros ensayos moleculares 1-6 h Las vacunas efectivas son formuladas anualmente. La vacunación
contra la influenza durante la temporada de influenza, pero de ma-
Pruebas de diagnóstico rápido de <30 min nera óptima en octubre o noviembre, es recomendada por los Cen-
influenza (RIDT, Rapid influenza tros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC)
diagnostic tests) (2013a) y el Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos (2016b)
a
hisopo nasofaríngeo o de garganta.
para todas las mujeres que estarán embarazadas durante la tempo-
RT-PCR (reverse transcription-polymerase chain reaction) = reacción rada de influenza. Esto es especialmente importante para aquellas
en cadena de la polimerasa con transcripción inversa. afectadas por trastornos médicos crónicos como diabetes, enferme-
Datos de los Centers for Disease Control and Prevention, 2017e. dades del corazón, asma o infección por el virus de la inmunodefi-
ciencia humana (HIV). La vacuna inactivada previene la enferme-
dad clínica en 70 a 90% de los adultos sanos. Es importante destacar
que no hay evidencia de teratogenicidad u otros eventos adversos
maternos o fetales (Chambers, 2016; Fell, 2017; Kharbanda, 2017;
con hipertermia. La viremia es poco frecuente y el pasaje transpla- Polyzos, 2015; Sukumaran, 2015). Además, para las madres vacu-
centario es raro (Rasmussen, 2012). Se ha informado muerte fetal, nadas durante el embarazo, varios estudios encontraron tasas más
partos prematuros y aborto en el primer trimestre, pero general- bajas de influenza en sus bebés hasta los 6 meses de edad (Nunes,
mente se correlacionan con la gravedad de la infección materna 2017; Steinhoff, 2012; Zaman, 2008). La inmunogenicidad de la
(Centers for Disease Control and Prevention, 2011; Fell, 2017; vacuna de la influenza estacional inactivada trivalente en mujeres
Meijer, 2015). embarazadas es similar a la de la persona no embarazada. Una va-
La influenza puede detectarse en frotis nasofaríngeos usando cuna viva atenuada contra el virus de la influenza está disponible
ensayos de detección rápida de antígenos virales (cuadro 64-2). para uso intranasal, pero no se recomienda para mujeres embara-
La reacción en cadena de polimerasa con transcriptasa inversa zadas (Cohen, 2015b).
(RT-PCR) es la prueba más sensible y específica, aunque no está
ampliamente disponible (Cohen, 2015b). En contraste, las prue- ⬛ Virus de las paperas
bas de diagnóstico rápido de influenza (RIDT) son las menos in-
dicativas, con sensibilidades de 40 a 70%. Las decisiones de admi- Esta infección infrecuente en adultos es causada por un paramixo-
nistrar medicamentos antivirales para el tratamiento de la influenza o virus RNA. Debido a la inmunización infantil, hasta 90% de los
la quimioprofilaxis deben basarse en los síntomas clínicos y los factores adultos son seropositivos (Rubin, 2012). El virus infecta principal-
epidemiológicos. Específicamente, el inicio de la terapia no debe mente las glándulas salivales, pero también puede afectar las gó-
demorarse en espera de los resultados de las pruebas (Centers for nadas, las meninges, el páncreas y otros órganos. Se transmite por
Disease Control and Prevention, 2017e). contacto directo con secreciones respiratorias, saliva o a través de
fómites. La mayoría de la transmisión ocurre antes y dentro de los
5 días de la aparición de la parotiditis y se recomienda el aisla-
Tratamiento miento de las pacientes durante este tiempo (Kutty, 2010). El tra-
Dos clases de medicamentos antivirales están disponibles actual- tamiento es sintomático y las paperas durante el embarazo no son
mente. Los inhibidores de la neuraminidasa son altamente efectivos más graves que en las adultas no embarazadas.
para el tratamiento de la influenza A y B temprana. Estos incluyen Las mujeres que desarrollan paperas en el primer trimestre
el oseltamivir (Tamiflu), que se toma por vía oral para el tratamien- pueden tener un mayor riesgo de aborto espontáneo. La infección
to y para la quimioprofilaxis; zanamivir (Relenza), que se inhala en el embarazo no se asocia con malformaciones congénitas y la
para el tratamiento; y peramivir (Rapivab), que se administra por infección fetal es rara (McLean, 2013).
vía intravenosa. La cepa de la vacuna Jeryl-Lynn atenuada viva es parte de la
Los adamantanos incluyen amantadina y rimantadina, que se vacuna MMR: sarampión, paperas y rubéola. Esta vacuna está
utilizaron durante años para el tratamiento y la quimioprofilaxis contraindicada en el embarazo según los CDC (McLean, 2013).
de la influenza A. En 2005, se informó que la resistencia de la in- No se han reportado malformaciones atribuibles a la vacunación
fluenza A a la adamantina superaba 90% en Estados Unidos. Por MMR en el embarazo, pero se debe evitar el embarazo durante los
tanto, actualmente no se recomienda su uso. Es posible que estos 30 días posteriores a la vacunación contra las paperas. La vacuna
medicamentos vuelvan a ser efectivos para las cepas posterior- se puede administrar a mujeres susceptibles después del parto y la
mente mutadas. Los patrones de resistencia están disponibles en lactancia materna no es una contraindicación.
cdc.gov/flu.
La experiencia con todos estos agentes antivirales en mujeres ⬛
embarazadas es limitada (Beau, 2014; Beigi, 2014; Dunstan,
Virus del sarampión
2014). Son medicamentos de categoría C de la Administración de Este es un virus de la familia Paramyxoviridae RNA altamente
Alimentos y Medicamentos y, por tanto, se utilizan cuando los contagioso que solo infecta a los humanos. En áreas endémicas,
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los brotes anuales de sarampión, también llamados rubéola, ocu- importante destacar que la reinfección por el virus de la rubéola
rren a fines del invierno y comienzos de la primavera, la transmi- puede dar lugar a niveles bajos transitorios de IgM. Con esto, la
sión se produce principalmente por gotitas respiratorias y la tasa infección fetal rara vez puede ocurrir, pero no se han descrito
de ataque secundario entre los contactos supera 90% (Rainwa- efectos fetales adversos. Las concentraciones séricas de anticuer-
CAPÍTULO 64
ter-Lovett, 2015). Los resurgimientos en el sarampión se han vin- pos IgG alcanzan un máximo de 1 a 2 semanas después del inicio
culado a grupos de individuos elegibles para vacunación pero no de la erupción. Esta rápida respuesta de anticuerpos puede com-
vacunados (Fiebelkorn, 2010; Phadke, 2016). La fiebre, la coriza, plicar el serodiagnóstico a menos que las muestras se recolecten
la conjuntivitis y la tos son los síntomas típicos. La erupción ma- inicialmente unos días después del inicio de la erupción. Si, por
culopapular eritematosa característica se desarrolla en la cara y el ejemplo, la primera muestra se obtuviera 10 días después de la
cuello y luego se extiende a la espalda, el tronco y las extremida- erupción, la detección de anticuerpos IgG no lograría diferenciar
des. Las manchas de Koplik son pequeñas lesiones blancas con eri- entre una enfermedad muy reciente y una inmunidad preexis-
tema circundante dentro de la cavidad oral. Las secuelas neuroló- tente contra la rubéola. La prueba de avidez de IgG se realiza
gicas inmediatas o tardías del sarampión pueden manifestarse de junto con las pruebas serológicas anteriores. Los anticuerpos IgG
varias formas, lo que dificulta el diagnóstico (Buchanan, 2012; de alta avidez indican una infección de al menos 2 meses en el
Chiu, 2016). El diagnóstico de la infección aguda se realiza con pasado.
mayor frecuencia mediante pruebas serológicas de anticuerpos
IgM, aunque hay pruebas de RT-PCR disponibles. El tratamiento
es de apoyo.
Efectos fetales
Las mujeres embarazadas sin evidencia de inmunidad contra el El virus de la rubéola es uno de los teratógenos más completos y
sarampión deben recibir inmunoprofilaxis pasiva con inmunoglo- los efectos de la infección fetal son peores durante la organogéne-
bulina, 400 mg/kg por vía intravenosa (Centers for Disease Control sis (Adams Waldorf, 2013). Las mujeres embarazadas con rubéola
and Prevention, 2017d). La vacunación activa no se realiza durante y erupción durante las primeras 12 semanas de gestación tienen
el embarazo, sin embargo, las mujeres susceptibles pueden vacu- un feto afectado con infección congénita en hasta 90% de los casos
narse de forma rutinaria después del parto y la lactancia materna (Miller, 1982). A las 13 a 14 semanas de gestación, esta incidencia
no está contraindicada (Ohji, 2009). es de 50% y al final del segundo trimestre, es de 25%. Los defectos
El virus no parece ser teratogénico (Siegel, 1973). Sin embar- son raros después de las 20 semanas de gestación. Las caracterís-
go, las tasas de aborto espontáneo, parto prematuro y recién naci- ticas del síndrome de rubéola congénita susceptible de diagnósti-
dos con bajo peso al nacer aumentan con el sarampión materno co prenatal son defectos del tabique cardiaco, estenosis pulmonar,
(Rasmussen, 2015). Si una mujer desarrolla sarampión poco antes microcefalia, cataratas, microftalmía y hepatoesplenomegalia (Ya-
del nacimiento, el riesgo de que se desarrolle una infección grave zigi, 2017). Otras anomalías incluyen sordera neurosensorial, dis-
en el neonato es considerable, especialmente en un recién nacido capacidad intelectual, púrpura neonatal y enfermedad ósea radio-
prematuro. lúcida. Los recién nacidos que nacen con rubéola congénita pueden
eliminar el virus durante muchos meses y, por tanto, ser una amenaza
⬛ Virus de la rubéola para otros bebés y adultos susceptibles que los contactan. Los informes
de morbilidades tardías asociadas con el síndrome de rubéola con-
Este togavirus RNA causa la rubéola, también llamada sarampión génita pueden incluir una panencefalitis progresiva rara, diabetes
alemán, que es de menor importancia en ausencia de embarazo. La mellitus insulino dependiente y trastornos de la tiroides (Sever,
infección por rubéola en el primer trimestre, sin embargo, presenta un 1985; Webster, 1998).
riesgo significativo de aborto y malformaciones congénitas graves. La
transmisión se produce a través de las secreciones nasofaríngeas, y
la tasa de transmisión es de 80% para las personas susceptibles. La Tratamiento y prevención
incidencia máxima es a fines del invierno y la primavera en áreas
endémicas (Lambert, 2015). No existe un tratamiento específico para la rubéola. Se recomien-
La rubéola materna suele ser una enfermedad febril leve con dan precauciones para las gotitas de saliva durante 7 días después
una erupción maculopapular generalizada que comienza en la ca- del inicio de la erupción. La inmunización pasiva posterior a la
ra y se extiende al tronco y las extremidades. Dicho esto, de 25 a exposición con inmunoglobulina policlonal puede ser beneficiosa
50% de las infecciones son asintomáticas. Otros síntomas pueden si se administra dentro de los 5 días posteriores a la exposición
incluir artralgias o artritis, linfadenopatía de cabeza y cuello y con- (Young, 2015).
juntivitis. El periodo de incubación es de 12 a 23 días. La viremia Aunque las grandes epidemias de rubéola prácticamente han
generalmente precede a los signos clínicos aproximadamente una desaparecido en Estados Unidos debido a la inmunización, hasta
semana y los adultos son infecciosos durante la viremia y hasta 7 10% de las mujeres en Estados Unidos son susceptibles. Grupos
días después de que aparece la erupción. Hasta la mitad de las de brotes durante la década de 1990 involucraron principalmente
infecciones maternas son subclínicas a pesar de la viremia que a personas nacidas fuera de Estados Unidos, ya que la rubéola
puede causar una infección fetal devastadora (McLean, 2013). congénita todavía es común en los países en desarrollo (Centers
for Disease Control and Prevention, 2013f). Para erradicar la
rubéola y prevenir el síndrome de rubéola congénita por comple-
Diagnóstico to, se recomienda un enfoque integral para inmunizar a la pobla-
El virus de la rubéola se puede aislar de la orina, la sangre, la naso- ción adulta (Grant, 2015).
faringe y el líquido cefalorraquídeo hasta 2 semanas después del La vacuna MMR debe ofrecerse a mujeres no embarazadas en
inicio de la erupción. El diagnóstico se suele hacer, sin embargo, edad fértil que no tienen pruebas de inmunidad cada vez que en-
con análisis serológico. En un estudio, 6% de las mujeres no inmu- tran en contacto con el sistema de salud. La vacunación de todo el
nes se convirtieron al virus de la rubéola durante el embarazo (Hu- personal hospitalario susceptible que pueda estar expuesto a pa-
tton, 2014). El anticuerpo IgM específico puede detectarse utilizan- cientes con rubéola o que puedan tener contacto con mujeres em-
do un inmunoensayo ligado a enzimas durante 4 a 5 días después barazadas es importante. La vacunación contra la rubéola se debe
del inicio de la enfermedad clínica, pero el anticuerpo puede per- evitar 1 mes antes o durante el embarazo porque la vacuna contie-
sistir hasta 6 semanas después de la aparición de la erupción. Es ne virus vivos atenuados. No hay evidencia observada que vincule
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la vacuna y las malformaciones inducidas, aunque el riesgo teórico el grupo B, incluyen meningitis aséptica, enfermedad similar a po-
general es de hasta 2.6% (McLean, 2013; Swamy, 2015). La vacu- lio, enfermedad de boca, mano y pie, erupciones cutáneas, enfer-
nación con MMR no es una indicación para la interrupción del medad respiratoria, pleuritis, pericarditis y miocarditis. Ningún
embarazo. tratamiento o vacuna está disponible (Cohen, 2015a). El coxsackie-
SECCIÓN 12
El examen serológico prenatal para la rubéola está indicado virus puede transmitirse por las secreciones maternas al feto en el
para todas las mujeres embarazadas. A las mujeres que no son momento del parto hasta en la mitad de las madres que se serocon-
inmunes se les ofrece la vacuna MMR después del parto. viertan durante el embarazo (Modlin, 1988). También se ha infor-
mado el pasaje transplacental (Ornoy, 2006).
⬛ Virus respiratorios Las tasas de malformación congénita pueden aumentar leve-
mente en los fetos de mujeres embarazadas que tenían evidencia
Más de 200 virus respiratorios antigénicamente distintos causan serológica de virus coxsackievirus (Brown, 1972). La viremia puede
el resfriado común, la faringitis, la laringitis, la bronquitis y la causar hepatitis fetal, lesiones cutáneas, miocarditis y encefalomie-
neumonía. El rinovirus, el coronavirus y el adenovirus son las litis, todas las cuales pueden ser fatales. Algunos han reportado
principales causas del resfriado común. El rinovirus y el coronavi- tasas más altas de anomalías cardiacas y de recién nacidos de bajo
rus que contienen RNA generalmente producen una enfermedad peso al nacer, prematuros y pequeños para la edad gestacional
trivial autolimitada caracterizada por rinorrea, estornudos y con- (Chen, 2010; Koro’lkova, 1989). La infección materno-fetal se ha
gestión. El adenovirus que contiene DNA es más probable que asociado con el depósito masivo de fibrina perivellosa y la muerte
produzca tos y afectación del tracto respiratorio inferior, incluida fetal (Yu, 2015). Finalmente, se ha descrito una asociación poco
la neumonía. frecuente entre la infección materna por el coxsackievirus y la dia-
Los posibles efectos teratogénicos de los virus respiratorios betes insulinodependiente en los hijos (Viskari, 2012).
son controvertidos. En un estudio de casos y controles que utiliza Los poliovirus causan infecciones altamente contagiosas que
datos del Registro Finlandés de Malformaciones Congénitas, 393 son subclínicas o leves. El virus es trófico para el CNS y puede
grávidas con un resfriado común tenían un riesgo cuatro a cinco causar poliomielitis paralítica (Cohen, 2015a). Siegel (1955) demos-
veces mayor de anencefalia fetal (Kurppa, 1991). En otro estudio tró que las mujeres embarazadas no sólo eran más susceptibles a la
poblacional de nacimientos en California de 1989 a 1991, los ries- polio, sino que también tenían una tasa de mortalidad más alta. Se
gos atribuibles bajos para los defectos del tubo neural se asocia- ha observado transmisión perinatal, especialmente cuando se de-
ron con muchas enfermedades en el inicio del embarazo (Shaw, sarrolló una infección materna en el tercer trimestre (Bates, 1955).
1998). Adams y sus colegas (2012) realizaron estudios de PCR La vacuna de polio subcutánea inactivada se recomienda para las
viral de líquido amniótico en 1 191 mujeres que se sometieron a mujeres embarazadas susceptibles que deben viajar a áreas endé-
una amniocentesis para el cariotipo fetal. La PCR viral fue positi- micas o que se encuentran en otras situaciones de alto riesgo. La
va en 6.5%, siendo el adenovirus el virus identificado más fre- vacuna oral viva contra la polio se ha utilizado para la vacunación
cuentemente. Hubo una asociación con la restricción del creci- masiva durante el embarazo sin efectos fetales dañinos (Harjuleh-
miento fetal, hidropesía no inmune, anomalías de pie/mano y to, 1989).
defectos del tubo neural. La infección por adenovirus es una cau-
sa conocida de miocarditis infantil. Towbin (1994) y Forsnes
(1998) y sus asociados utilizaron pruebas de PCR para identificar ⬛ Parvovirus
y relacionar el adenovirus con la miocarditis fetal y la hidropesía
no inmune. Este virus B19 causa eritema infeccioso, o quinta enfermedad. Es un
pequeño virus de DNA monocatenario que se replica en células de
rápida proliferación, como los precursores de eritroblastos (Brown,
⬛ Hantavirus 2015). Esto puede llevar a la anemia, que es su efecto fetal prima-
Estos virus de RNA son miembros de la familia Bunyaviridae. Se rio. Sólo los individuos con el antígeno P de la membrana de los
asocian con un reservorio en roedores y la transmisión implica la eritrocitos globosidos son susceptibles. En mujeres con anemia
inhalación del virus excretado en la orina y las heces de roedores. hemolítica grave, por ejemplo, la enfermedad de células falcifor-
Se han notificado brotes de hantavirus, incluidos el virus Sin mes, la infección-enfermedad por parvovirus puede causar una
Nombre y el virus de Seúl, en Estados Unidos, el más reciente a crisis aplásica.
principios de 2017 (Centers for Disease Control and Prevention, El modo principal de transmisión del parvovirus es el contacto
2017b). Los hantavirus son un grupo heterogéneo de virus con respiratorio o de mano a boca, y la infección es común en los meses
tasas bajas y variables de transmisión transplacentaria. Howard y de primavera. La tasa de infección materna es más alta en las mu-
sus colaboradores (1999) informaron que el síndrome pulmonar por jeres con niños en edad escolar y en trabajadoras de las guarderías,
Hantavirus causaba muerte materna, muerte fetal y parto prema- pero no en las maestras. Una persona infectada desarrolla viremia
turo. No encontraron evidencia de transmisión vertical del virus de 4 a 14 días después de la exposición y una persona inmunocom-
Sin Nombre causante. petente por lo demás ya no es infecciosa al inicio de la erupción.
Para la edad adulta, sólo 40% de las mujeres son susceptibles. La
tasa anual de seroconversión es de 1 a 2%, pero es >10% durante
⬛ Enterovirus los periodos de epidemia (Brown, 2015). La tasa de ataque secun-
Estos virus son un subgrupo principal de picornavirus RNA que dario se acerca a 50%.
incluyen coxsackievirus, poliovirus y echovirus. Son tróficos para
el epitelio intestinal, pero también pueden causar infecciones ma- Infección materna
ternas, fetales y neonatales generalizadas que pueden incluir el
CNS, la piel, el corazón y los pulmones. La mayoría de las infec- En 20 a 30% de los adultos, la infección es asintomática. Los sín-
ciones maternas son subclínicas, pero pueden ser fatales para el tomas de fiebre, dolor de cabeza y gripe pueden comenzar en los
feto-neonato (Tassin, 2014). La hepatitis A es un enterovirus que últimos días de la fase virémica. Varios días después, una erupción
se describe en el capítulo 55 (p. 1063). de color rojo brillante con eritrodermia afecta la cara y le da una
Las infecciones por coxsackievirus con los grupos A y B suelen apariencia de mejilla abofeteada. La erupción se convierte como
ser asintomáticas. Las infecciones sintomáticas, generalmente con en laca y se extiende al tronco y las extremidades. Los adultos a
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menudo tienen erupciones más leves y desarrollan poliartralgia fetos hidrópicos sin transfusiones. Con la transfusión, 94% de los
simétrica que puede persistir varias semanas. Mayama y colabora- casos de hidropesía se resuelven en 6 a 12 semanas y la tasa de
dores (2014) describieron a una mujer embarazada en la que la mortalidad general es <10%. La mayoría de los fetos sólo requie-
infección por B19 estaba asociada con una linfohistiocitosis hemo- ren una transfusión porque la hemopoyesis se reanuda a medida
CAPÍTULO 64
fagocítica. Ninguna evidencia sugiere que la infección por parvo- que se resuelve la infección. La trombocitopenia fetal concurrente
virus se altere por el embarazo. Con la recuperación, el anticuerpo empeora el pronóstico (Melamed, 2015).
IgM se genera de 7 a 10 días después de la infección y la produc-
ción persiste durante 3 a 4 meses. Varios días después de que se
produce la IgM, el anticuerpo IgG es detectable y persiste durante Pronóstico a largo plazo
toda la vida con la inmunidad natural (American College of Obs- Los informes que describen los resultados del desarrollo neurológi-
tetricians and Gynecologists, 2017). co en los fetos transfundidos para la anemia inducida por la infec-
ción B19 son conflictivos. En una revisión de 24 fetos hidrópicos
Infección fetal transfundidos, se observó un desarrollo neurológico anormal en 5
Existe una transmisión vertical al feto en hasta un tercio de las de los 16 sobrevivientes (32) de 6 meses a 8 años (Nagel, 2007). Los
infecciones maternas por parvovirus (de Jong, 2011; Lamont, resultados no se relacionaron con la gravedad de la anemia fetal o
2011b). La infección fetal se ha asociado con aborto, hidropesías la acidemia y estos investigadores plantearon la hipótesis de que la
no inmunes y muerte fetal (Lassen, 2012; Mace, 2014; McClure, infección en sí indujo daño cerebral. En otro estudio de 28 niños
2009). Según el Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos tratados con transfusión intrauterina, 11% tenía un deterioro del
(2017), la tasa de pérdida fetal con infección por parvovirus de- desarrollo neurológico durante la evaluación a una edad promedio
mostrada serológicamente es de 8 a 17% antes de las 20 semanas de 5 años (de Jong, 2012). A la inversa, Dembinski (2003) no en-
de gestación y de 2 a 6% después de mediado del embarazo. Ac- contró un retraso significativo en el desarrollo neurológico a pesar
tualmente, no hay datos que apoyen la evaluación de madres asin- de la anemia fetal grave.
tomáticas y fetos nacidos muertos por la infección por parvovirus.
La hidropesía se desarrolla en aproximadamente 1% de los fe-
tos de mujeres infectadas con parvovirus (American College of Prevención
Obstetricians and Gynecologists, 2017; Pasquini, 2016; Puccetti, Actualmente, no hay vacuna contra el parvovirus disponible, y
2012). Aun así, es el agente infeccioso más frecuente de hidrope- ninguna evidencia sugiere que el tratamiento antiviral prevenga la
sía no inmunes en fetos autopsiados (Rogers, 1999). La hidropesía infección materna o fetal. Las decisiones para evitar entornos la-
generalmente se debe a una infección en la primera mitad de la borales de alto riesgo son complejas y requieren una evaluación de
gestación. En un informe, más del 80% de los casos de hidropesía los riesgos de exposición. Las mujeres embarazadas deben ser in-
se encontraron en el segundo trimestre, con una edad gestacional formadas de que los riesgos de infección son aproximadamente de
media de 22 a 23 semanas (Yaegashi, 2000). Al menos 85% de los 5% en el caso de un contacto casual y poco frecuente; 20% para
casos de infección fetal se desarrollaron dentro de las 10 sema- exposición laboral intensa y prolongada, como para maestros; y
nas de la infección materna y el intervalo medio fue de 6 a 7 semanas. 50% para una interacción cercana y frecuente, como en el hogar.
El periodo crítico para la infección materna que conduce a hidro- Los trabajadores de guarderías y escuelas no necesitan evitar a los
pesía fetal se estimó entre las 13 y las 16 semanas de gestación que niños infectados porque la infectividad es mayor antes de la enfer-
coincidió con el periodo en el que la hemopoyesis hepática fetal es medad clínica. Finalmente, los niños infectados no requieren ais-
mayor. lamiento.
Diagnóstico y tratamiento
⬛ Virus del Nilo Occidental
En la figura 64-4 se ilustra un algoritmo para el diagnóstico de la
infección materna por parvovirus. El diagnóstico generalmente se Este flavivirus RNA transmitido por mosquitos es un neuropató-
realiza mediante pruebas serológicas maternas para anticuerpos geno humano. Se ha convertido en la causa más común de ence-
IgG e IgM específicos (Bonvicini, 2011; Brown, 2015). El DNA vi- falitis viral transmitida por artrópodos en Estados Unidos (Centers
ral puede detectarse mediante PCR en suero materno durante el for Disease Control and Prevention, 2017f; Krow-Lucal, 2017). Las
pródromo y persistir durante meses o años después de la infec- infecciones por el virus del Nilo Occidental se suelen adquirir a
ción. La infección fetal se diagnostica mediante la detección de través de las picaduras de mosquitos a fines del verano o quizá
DNA viral de B19 en líquido amniótico o anticuerpos IgM en sue- a través de una transfusión de sangre. El periodo de incubación es
ro fetal obtenido por cordocentesis (de Jong, 2011; Weiffenbach, de 2 a 14 días y la mayoría de las personas tienen síntomas leves
2012). Las cargas virales fetales y maternas no predicen la morbi- o no presentan síntomas. Menos del 1% de los adultos infectados
lidad y mortalidad fetales (de Haan, 2007). desarrollan meningoencefalitis o parálisis flácida aguda (Gran-
La mayoría de los casos de hidropesía asociada a parvovirus se wehr, 2004). Los síntomas de presentación pueden incluir fiebre,
desarrollan en las primeras 10 semanas después de la infección. cambios en el estado mental, debilidad muscular y coma (Stewart,
Por tanto, la ecografía seriada cada 2 semanas debe realizarse en 2013).
mujeres con infección reciente (ver figura 64-4). Como se discutió El diagnóstico de la infección por el virus del Nilo Occidental
en el capítulo 10 (p. 214), la interrogación Doppler de la arteria se basa en los síntomas clínicos y en la detección de IgG e IgM
cerebral media (MCA) también se puede usar para predecir la ane- virales en el suero e IgM en el líquido cefalorraquídeo. No se co-
mia fetal (Chauvet, 2011). La toma de muestras de sangre fetal se noce ningún tratamiento antiviral efectivo y el tratamiento es de
justifica en la hidropesía para evaluar el grado de anemia fetal. La apoyo. La estrategia principal para prevenir la exposición en el
miocarditis fetal comórbida puede inducir hidropesía con grados embarazo es el uso de repelente para insectos que contenga N,
menores de anemia. N-dietil-m-toluamida (DEET). Esto se considera seguro para el uso
Dependiendo de la edad gestacional, la transfusión fetal para entre las mujeres embarazadas (Wylie, 2016). También se reco-
la hidropesía puede mejorar el resultado en algunos casos (En- mienda evitar las actividades al aire libre y el agua estancada y
ders, 2004). Se han reportado tasas de mortalidad de hasta 3% en usar ropa protectora.
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Enfermedad clínica:
Exposición al erupción, prurito, cefalea, fiebre, faringitis, Hidropesía fetal
parvovirus B19 artralgias, mialgias, hinchazón de las articulaciones, no inmune
náuseas, anorexia, crisis aplásica transitoria
SECCIÓN 12
Pruebas serológicas maternas:

parvovirus B19 IgM e IgG
IgG (+) IgG (−) IgG (−) IgG (+)

IgM (−) IgM (−) IgM (+) IgM (+)
Infección Repetir la prueba

previa en 2-4 semanas
Inmune IgG (−) IgG (+/−) Infección reciente por

no más IgM (−) IgM (+) parvovirus B19
evaluación
No infectado Ecografía dirigida

no evaluación +/− velocimetría MCA cada
adicional 2 semanas durante 10 semanas después
de la exposición o infección
Evidencia ecográfica de
infección fetal:
hidropesía fetal, hepatomegalia,
placentomegalia, velocidad sistólica
máxima de MCA elevada
Sí No
Cordocentesis para Ninguna otra evaluación

el recuento de reticulocitos CBS, notifica al servicio pediátrico
parvovirus B19 RNA (PCR), al momento del parto
considerar transfusión
intrauterina
FIGURA 64-4 Algoritmo para la evaluación y el tratamiento de la infección por parvovirus B19 humano en el embarazo. CBC (com-
plete blood count) = hemograma completo; IgG (immunoglobulin G) = inmunoglobulina G; IgM (immunoglobulin M) = inmunoglobuli-
na M; MCA (middle cerebral artery) = arteria cerebral media; PCR (polymerase chain reaction) = reacción en cadena de la polimera-
sa; ARN (ribonucleic Acid) = ácido ribonucleico.).
Los efectos adversos de la viremia del Nilo Occidental en el em- cuatro abortos espontáneos, dos abortos electivos y 72 nacidos
barazo no están claros. Los datos en animales sugieren que los vivos, el 6% de los cuales fueron prematuros (O’Leary, 2006). Se
embriones son susceptibles y se reportó un caso de coriorretinitis demostró que tres de estos 72 recién nacidos tenían infección por
y leucomalacia severa del lóbulo temporal y occipital por la infec- el virus del Nilo Occidental y no se pudo establecer de manera
ción fetal humana a las 27 semanas de gestación (Alpert, 2003; concluyente que la infección se adquiriera de forma congénita. De
Julander, 2006). En 77 infecciones maternas del virus del Nilo Oc- las tres malformaciones principales posiblemente asociadas con la
cidental reportadas inicialmente al Registro de Embarazo, hubo infección viral, ninguna fue confirmada definitivamente. Pridjian
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y sus colegas (2016) llegaron a conclusiones similares quienes ana-

lizaron los datos del Registro de virus del Nilo Occidental de los
CDC. La transmisión del virus del Nilo Occidental a través de la
lactancia materna es rara.
CAPÍTULO 64
⬛ Infecciones por coronavirus
Estos son virus de RNA monocatenario que prevalecen en todo el
mundo. En el 2002, se observó por primera vez en China una cepa
especialmente virulenta de coronavirus: el síndrome respiratorio
agudo severo (SARS-CoV). Se extendió rápidamente por toda Asia,
Europa y América del Norte y del Sur. La tasa de letalidad se acer-
có a 10% en la población no embarazada y llegó a 25% en mujeres
embarazadas (Lam, 2004; Wong, 2004). Aunque no se han confir-
mado casos adicionales desde 2004, el CDC (2013b) ahora enume-
ra SARS-CoV como un “agente selecto” que tiene el potencial de
representar una amenaza grave para la salud y seguridad públicas.
Otro novedoso coronavirus regional con una alta tasa de leta-
lidad se detectó en el 2012: el coronavirus del síndrome respirato-
rio del Medio Oriente (MERS-CoV) (Arabi, 2017). Aunque la ex- FIGURA 64-5 Vista transversal ecográfica del cráneo de un fe-
periencia con el MERS-CoV es escasa en el embarazo, se ha to con infección congénita por Zika. Los hallazgos mostrados
informado que la infección causa muertes maternas y perinatales incluyen una delgada corteza cerebral, aumento del espacio
(Assiri, 2016). extraaxial (E), ventrículos dilatados (F, T) y ausencia de cavum
septum pellucidum. (Reproducido con permiso de Driggers RW,
Ho CY, Korhonen EM, y otros. Infección por el virus Zika con vi-
⬛ Virus del Ébola remia materna prolongada y anomalías cerebrales fetales. N
Como miembro de la familia Filoviridae RNA, el virus del Ébola se Engl J Med 2016 Jun 2;374 (22):2142-2151.)
transmite por contacto directo de persona a persona (Kuhn, 2015).
La infección produce una fiebre hemorrágica grave con inmuno-
supresión pronunciada y coagulopatía intravascular diseminada.
El tratamiento es de apoyo y la tasa de mortalidad se acerca a 50%.
Hay pocos datos sobre la infección viral del Ébola en el emba- fetal fue de 7% (Brasil, 2016). Entre los nacidos vivos, la tasa de
razo (Beigi, 2017; Money, 2015; Oduyebo, 2015). El CDC concluye defectos de nacimiento fetales varía desde 5% (entre las mujeres
que las mujeres embarazadas tienen un mayor riesgo de enferme- con posible infección por Zika) hasta 15% entre las embarazadas
dad grave y muerte (Jamieson, 2014). Dicho esto, ninguna eviden- con infección confirmada por laboratorio en el primer trimestre
cia sugiere que las mujeres embarazadas sean más susceptibles a (Reynolds, 2017). En los fetos más gravemente afectados, se ha
la infección por el virus del Ébola. Un informe describió la infec- descrito un síndrome congénito de Zika que incluye microcefalia,
ción por trofoblastos (Muehlenbachs, 2017). lisencefalia, ventriculomegalia, calcificaciones intracraneales, ano-
malías oculares y contracturas congénitas (Honein, 2017; Moore,
⬛ Virus Zika 2017; Soares de Oliveira-Szejnfeld, 2016). Los hallazgos ecográfi-
Este virus RNA de la familia Flavivirdae ha sido reconocido recien- cos de un feto infectado con Zika se muestran en la figura 64-5.
temente como el primer teratógeno principal transmitido por mos-
quitos (Rasmussen, 2016). Aunque el virus Zika se transmite prin- Diagnóstico y tratamiento
cipalmente por la picadura del mosquito, también es posible la El diagnóstico de esta infección en mujeres embarazadas se realiza
transmisión sexual y el virus puede detectarse en los fluidos corpo- mediante la detección del RNA del virus Zika en sangre u orina o
rales durante los meses posteriores a la infección aguda (Hills, 2016; mediante pruebas serológicas. La detección del RNA del virus Zi-
Joguet, 2017; Paz-Bailey, 2017). ka por PCR confirma la infección. Las pruebas serológicas para los
anticuerpos IgM de Zika pueden reaccionar de forma cruzada con
Infección materno-fetal otros flavivirus. Por tanto, un resultado positivo de una prueba es
Con recuerdos de la epidemia de rubéola en la década de 1960, en seguido por otra prueba que contiene anticuerpos neutralizantes
los adultos, la infección por Zika puede ser asintomática o causar específicos del virus (Oduyebo, 2017). Las recomendaciones y la
síntomas leves de erupción, fiebre, cefalea, artralgia y conjuntivi- interpretación de las pruebas han evolucionado para las mujeres
tis que duran unos días. El virus suele detectarse en la sangre en embarazadas que son sintomáticas y aquellas que están asintomá-
el momento del inicio de los síntomas y puede persistir durante ticas pero tienen un riesgo de exposición constante. Este riesgo
días o meses en las mujeres embarazadas (Driggers, 2016; Mea- incluye vivir o viajar a un área con transmisión local activa. Se han
ney-Delman, 2016). Los anticuerpos IgM séricos generalmente se descrito programas de detección a gran escala para identificar a
vuelven detectables dentro de las primeras dos semanas después mujeres con alto riesgo de infección por Zika asociada con los
de la aparición de los síntomas y siguen siendo una mediana de viajes (Adhikari, 2017).
cuatro meses (Oduyebo, 2017). En raras ocasiones, el síndrome Actualmente, no hay un tratamiento específico o vacuna dis-
de Guillain-Barré puede desarrollarse después de una infección ponible para la infección por Zika, aunque se están desarrollando
(Da Silva, 2017; Parra, 2016). varias vacunas candidatas (Beigi, 2017; Organización Mundial de
El feto puede estar gravemente infectado ya sea que la madre la Salud, 2017). La profilaxis incluye redes protectoras y repelen-
sea sintomática o no. Honein y sus colaboradores (2017) descri- tes de insectos para controlar el mosquito vector y evitar el contac-
ben una tasa de infección fetal general de 6%. En un informe de to sexual con parejas recientemente expuestas. Los CDC han esta-
134 mujeres con resultados positivos de RT-PCR, la mortalidad blecido una línea directa para el embarazo (770-488-7100) y el
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Registro de Embarazos con Zika de Estados Unidos (ZikaPregnan- medad durante el parto (Stoll, 2011). Nosotros y otros también
[email protected]) para médicos con inquietudes relacionadas con el hemos encontrado una muerte intraparto inesperada por infeccio-
tratamiento de mujeres con infección o exposición al Zika. nes de GBS (Nan, 2015). Tudela y asociados (2012) informaron
que los recién nacidos con infección por GBS de inicio temprano
SECCIÓN 12
a menudo tenían evidencia clínica de infección fetal durante el

INFECCIONES BACTERIANAS trabajo de parto o en el parto.
En muchos neonatos, la septicemia involucra signos de una
⬛ Grupo A Streptococcus enfermedad grave que generalmente se desarrolla dentro de las 6
a 12 horas del nacimiento. Estos incluyen dificultad respiratoria,
Las infecciones causadas por Streptococcus pyogenes son importan- apnea e hipotensión. Por tanto, al principio, la infección neonatal
tes en las mujeres embarazadas. Este organismo es la causa bacte- debe diferenciarse del síndrome de dificultad respiratoria causado
riana más frecuente de la faringitis aguda y se asocia con varias por una producción insuficiente de surfactante (capítulo 34, p.
infecciones sistémicas y cutáneas. S. pyogenes produce numerosas 636). La tasa de mortalidad por enfermedad de inicio temprano ha
toxinas y enzimas responsables de su toxicidad local y sistémica. disminuido a aproximadamente 4%, y los recién nacidos prematu-
Las cepas productoras de exotoxinas pirógenas generalmente se ros se ven afectados de manera dispar.
asocian con enfermedades graves (Shinar, 2016; Wessels, 2015). La enfermedad de inicio tardío causada por el GBS se observa en
En la mayoría de los casos, la faringitis estreptocócica, la escarlati- 0.32 por 1 000 nacidos vivos y generalmente se manifiesta como
na y la erisipela no son potencialmente mortales. El tratamiento, meningitis 1 semana a 3 meses después del nacimiento (Centers
generalmente con penicilina, es similar en mujeres embarazadas y for Disease Control and Prevention, 2015). La tasa de mortalidad,
no embarazadas. aunque apreciable, es menor para la meningitis de aparición tar-
En Estados Unidos, S. pyogenes con poca frecuencia causa una in- día que para la sepsis de aparición temprana. Desafortunadamen-
fección puerperal. Aun así, sigue siendo la causa más común de te, no es infrecuente que los bebés supervivientes de enfermeda-
infección y muerte materna postparto en todo el mundo y la inciden- des tanto tempranas como tardías presenten secuelas neurológicas
cia de estas infecciones está aumentando (Deutscher, 2011; Hamil- devastadoras.
ton, 2013; Wessels, 2015). Las infecciones puerperales se discuten
en detalle en el capítulo 37. A principios de la década de 1990, surgió Profilaxis de las infecciones perinatales
el síndrome de choque tóxico estreptocócico, que se manifiesta por A medida que las infecciones neonatales por GBS evolucionaron a
hipotensión, fiebre y evidencia de fallo multiorgánico con bacterie- partir de la década de 1970 y antes de la quimioprofilaxis intraparto
mia asociada. La sepsis puerperal por infección estreptococcica del generalizada, las tasas de sepsis de inicio temprano variaron de 2 a
grupo A se complica seriamente en 20% de los casos (Shinar, 2016). 3 por 1 000 nacidos vivos. Para el año 2010, estos resultados lleva-
La tasa de letalidad se aproxima a 30% y las tasas de morbilidad y ron a una política del cultivo rectovaginal de detección universal
mortalidad mejoran con el reconocimiento temprano. El tratamien- para el GBS a las 35 a 37 semanas de gestación, seguida de profi-
to incluye clindamicina más terapia con penicilina y, a menudo, des- laxis antibiótica intraparto para mujeres identificadas como porta-
bridamiento quirúrgico (capítulo 47, p. 924). Ninguna vacuna para doras. Estos resultados estimularon el desarrollo de criterios de
el estreptococo del grupo A está disponible comercialmente. identificación de laboratorio ampliados para GBS; algoritmos actua-
lizados para la detección y la quimioprofilaxis intraparto en mujeres
⬛ Estreptococo grupo B con temprana rotura prematura de membranas, parto prematuro o
alergia a la penicilina; y describió nuevas dosis para la quimioprofi-
El Streptococcus agalactiae es un organismo del grupo B que se pue- laxis con penicilina G. Después de estos cambios, la incidencia de
de encontrar colonizando el tracto gastrointestinal y genitourina- sepsis neonatal por GBS de inicio temprano disminuyó a 0.21 casos
rio de 10 a 25% de las mujeres embarazadas (Kwatra, 2016). A lo por 1 000 nacidos vivos para 2015 (Centers for Disease Control and
largo del embarazo, el estreptococo del grupo B (GBS) se aísla de Prevention, 2015).
manera transitoria, intermitente o crónica. Aunque es muy proba- Así, durante las últimas tres décadas, se han propuesto varias
ble que el organismo siempre esté presente en estas mismas mu- estrategias para prevenir la adquisición perinatal de infecciones
jeres, su aislamiento no siempre es homólogo. por GBS. Estas estrategias no se han comparado en ensayos alea-
torios y son pautas basadas en el cultivo o basadas en el riesgo
(Ohlsson, 2014). Estos métodos se han adoptado en Estados Uni-
Infección materna y perinatal
dos, pero no todos los países europeos tienen directrices (Di Ren-
El espectro de los efectos del GBS materno y fetal varía desde la zo, 2015).
colonización asintomática hasta la septicemia. S. agalactiae se ha re-
lacionado con resultados adversos del embarazo que incluyen parto Prevención basada en cultivo. Las pautas de la CDC (2010) para
prematuro, rotura prematura de membranas, corioamnionitis clíni- GBS recomiendan un enfoque basado en cultivo, que también fue
ca y subclínica e infecciones fetales (Randis, 2014). El GBS también adoptado por el Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos
puede causar bacteriuria materna, pielonefritis, osteomielitis, mas- (2016e). Como se muestra en la figura 64-6, esta estrategia está
titis posparto e infecciones puerperales. Sigue siendo la principal diseñada para identificar a las mujeres a las que se les debe admi-
causa infecciosa de morbilidad y mortalidad entre los bebés en Es- nistrar profilaxis antimicrobiana intraparto. Las mujeres se some-
tados Unidos (Centers for Disease Control and Prevention, 2010; ten a exámenes de detección de colonización por GBS a las 35 a
Schrag, 2016). 37 semanas de gestación, y se administran antimicrobianos intra-
La sepsis neonatal ha recibido la mayor atención debido a sus parto a mujeres con cultivos rectovaginales positivos para GBS. El
consecuencias devastadoras y las medidas preventivas eficaces caldo de enriquecimiento selectivo seguido de subcultivo mejora
disponibles. La infección <7 días después del nacimiento se defi- la detección. Además, se están desarrollando técnicas más rápidas
ne como una enfermedad de aparición temprana y se observa en como sondas de DNA y NAAT (Helali, 2012). Un hermano ante-
0.21/1 000 nacidos vivos (Centers for Disease Control and Preven- rior con enfermedad invasiva por GBS y la identificación de bac-
tion, 2015). Muchos investigadores utilizan un umbral de <72 ho- teriuria por GBS en el embarazo actual también se consideran
ras de vida como el más compatible con la adquisición de la enfer- indicaciones de profilaxis..
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Cultivos de detección de GBS vaginal y rectal a las 35 a 37 semanas de gestación para TODAS
las mujeres embarazadas (a menos que el paciente haya tenido bacteriuria por GBS durante
el embarazo actual o un bebé anterior con enfermedad invasiva por GBS)
CAPÍTULO 64
Profilaxis intraparto Profilaxis intraparto
indicada indicada
Infante previo con enfermedad invasiva Embarazo previo con un cultivo de detección de
por EGB. EGB positivo (a menos que un cultivo también
fuera positivo durante el embarazo actual)
Bacteriuria por SGB durante el embarazo
actual
Cesárea planificada realizada en ausencia de
Cultivo de detección de GBS positiva trabajo de parto o ruptura de la membrana
durante el embarazo actual (a menos (independientemente del estado del cultivo de
que se realice un parto por cesárea, en GBS materno)
ausencia de trabajo de parto o ruptura
de la membrana amniótica) Cultivo de detección de GBS vaginal y rectal
negativo en la gestación tardía durante el
embarazo actual, independientemente de los
Estado de GBS desconocido (cultivo no
factores de riesgo intraparto
realizado, incompleto o resultados
desconocidos) y cualquiera de los siguientes:
Parto a <37 semanas de gestación.
Rotura de membrana amniótica

≥18 horas.
Temperatura intraparto ≥100.4 °F

(≥38.0 °C)
actual
Prueba de amplificación de ácido nucleico
intraparto (NAAT) positiva
para GBS
FIGURA 64-6 Indicaciones para la profilaxis intraparto para prevenir la enfermedad estreptocócica perinatal del grupo B (GBS)
bajo una estrategia de detección prenatal universal basada en cultivos combinados vaginales y rectales obtenidos a las 35 a 37
semanas de gestación. (Tomado de los Centers for Disease Control and Prevention, 2010.)
Prevención basada en el riesgo. Este enfoque se recomienda para fford, 2012; Wendel, 2002). La sepsis de inicio temprano no GBS
las mujeres en trabajo de parto y cuyo cultivo de GBS no se conoce. disminuyó de 0.66 a 0.24 por 1 000 nacidos vivos (Stafford, 2012).
Se basa en los factores de riesgo asociados con la transmisión GBS Por tanto, este enfoque tiene resultados similares a los informados
intraparto. La quimioprofilaxis intraparto se administra a mujeres por el CDC (2010) para la prevención basada en cultivo.
que presentan cualquiera de los siguientes síntomas: parto <37 se-
manas, rotura de membranas ≥18 horas o temperatura intraparto Vacuna GBS
≥100.4 °F (≥38.0 °C). Las mujeres con GBS durante el embarazo Las concentraciones de anticuerpos capsulares específicos de se-
actual y las mujeres con un bebé previo con enfermedad invasiva de rotipo se correlacionan clínicamente con la enfermedad neonatal
GBS de inicio temprano también reciben quimioprofilaxis. por GBS. Se han probado vacunas que producen anticuerpos, pe-
En el Hospital Parkland en 1995 y antes de las directrices de ro ninguna está disponible clínicamente (Donders, 2016; Kobayas-
consenso, adoptamos y seguimos utilizando el enfoque basado en hi, 2016; Madhi, 2016).
el riesgo para el tratamiento intraparto de mujeres con alto riesgo.
Es importante destacar que además, todos los recién nacidos a Profilaxis antimicrobiana intraparto
término que no recibieron profilaxis intraparto se trataron en la Los antimicrobianos preventivos administrados 4 o más horas antes
sala de parto con penicilina G acuosa, de 50 000 a 60 000 unida- del parto son altamente efectivos (Fairlie, 2013). Independiente-
des por vía intramuscular. Las tasas de sepsis por GBS de inicio mente del método de detección, la penicilina sigue siendo el agente
temprano disminuyeron a 0.4 a 0.66 por 1 000 nacidos vivos (Sta- de primera línea para la profilaxis, y la ampicilina es una alternativa
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CUADRO 64-3 Regímenes para la profilaxis antimicrobiana intraparto para la enfermedad perinatal por GBS
Régimen Tratamiento
Recomendado Penicilina G, dosis inicial de 5 millones de unidades IV, luego de 2.5 a 3.0
SECCIÓN 12
millones de unidades IV cada 4 horas hasta el parto

Alternativa Ampicilina, dosis inicial de 2 g IV, luego 1 g IV cada 4 horas o 2 g cada 6
horas hasta el parto
Alérgica a la penicilina
Pacientes sin alto riesgo de anafilaxia. Cefazolina, dosis inicial de 2 g IV, luego 1 g IV cada 8 horas hasta el parto
Pacientes con alto riesgo de anafilaxis y con GBS Clindamicina, 900 mg IV cada 8 horas hasta el parto
susceptible a la clindamicina
Pacientes con alto riesgo de anafilaxis y con GBS Vancomicina, 1 g IV cada 12 horas hasta el parto
resistentes a la clindamicina o susceptibilidad
desconocida
GBS = estreptococo del grupo B; IV = intravenoso.
Datos del Verani, 2010.
aceptable (cuadro 64-3). A las mujeres con alergia a la penicilina y mujeres que se someten a cesárea antes del parto con membranas
sin antecedentes de anafilaxia se les administra cefazolina (Briody, intactas no necesitan quimioprofilaxis intraparto por GBS, indepen-
2016). Aquellos con alto riesgo de anafilaxia deben realizarse prue- dientemente del estado de colonización por GBS o de la edad ges-
bas de susceptibilidad antimicrobiana para excluir la resistencia a la tacional.
clindamicina. Los aislamientos sensibles a la clindamicina pero re-
sistentes a la eritromicina deben realizarse una prueba de la zona D ⬛ Staphylococcus aureus resistente
para evaluar la resistencia inducible a la clindamicina. Si se confir-
ma la resistencia a la clindamicina, se debe administrar vancomici- a la meticilina
na. La eritromicina ya no se usa en pacientes alérgicos a la penicilina. Staphylococcus aureus es un organismo piógeno grampositivo y es
En la figura 64-7 se muestran recomendaciones adicionales pa- considerado el más virulento de las especies estafilocócicas. Colo-
ra el tratamiento del parto prematuro espontáneo, amenaza de par- niza principalmente las fosas nasales, la piel, los tejidos genitales y
to prematuro o tempranas roturas prematuras de membranas. Las la orofaringe. Aproximadamente 20% de los individuos normales
Inicio del trabajo de parto o rotura de membranas a <37 semanas

de gestación con riesgo significativo de parto prematuro inminente
No cultivo GBS GBS positivo GBS negativo
Obtener cultivo Antimicrobianos Sin profilaxis

GBS
GBS vaginal y rectal IV durante ≥48 horas de EGB
positivo
e iniciar (durante la tocólisis)
antimicrobianos IV
No hay crecimiento a Repita el cultivo de GBS

las 48 horas vaginal-rectal si el paciente
alcanza las 35-37 semanas
y no tiene el parto
Profilaxis
Parar los antimicrobianos antimicrobiana intraparto
en el momento
del parto
FIGURA 64-7 Muestra de algoritmo para profilaxis para mujeres con enfermedad por estreptococos del grupo B (GBS) y amenaza
de parto prematuro. Este algoritmo no es un curso exclusivo del tratamiento y las variaciones que incorporan circunstancias indivi-
duales o preferencias institucionales pueden ser apropiadas. IV = intravenoso. (Adaptado de los Centros para el Control y la Pre-
vención de Enfermedades, 2016a.)
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son portadores persistentes, 30 a 60% son portadores intermiten- 2011). Las infecciones superficiales no complicadas se manejan
tes y 20 a 50% son no portadores (Gorwitz, 2008). La colonización principalmente mediante el drenaje y el cuidado local de las heri-
se considera el mayor factor de riesgo de infección (Marzec, 2016; das. Aunque históricamente no se enfatizó, la evidencia reciente
Sheffield, 2013). El S. aureus resistente a la meticilina (MRSA) co- sugiere beneficios de la terapia con antibióticos además de la inci-
CAPÍTULO 64
loniza sólo 2% de los adultos, pero contribuye significativamente a sión y el drenaje de abscesos más pequeños (Daum, 2017; Forcade,
la carga de la atención médica (Gorwitz, 2008). Las infecciones por 2012). Las infecciones superficiales graves, especialmente aquellas
MRSA se asocian con un mayor costo y mayores tasas de mortali- que no responden a la atención local o aquellas en pacientes con
dad en comparación con las de S. aureus (MSSA) sensible a la me- comorbilidades médicas, se tratan con antibióticos apropiados pa-
ticilina (Beigi, 2009; Butterly, 2010). ra MRSA. La celulitis purulenta debe tratarse empíricamente para
El SARM adquirido en la comunidad (CA-MRSA) se diagnostica CA-MRSA hasta que los resultados del cultivo estén disponibles.
cuando se le identifica en un entorno ambulatorio o dentro de las 48 La mayoría de las cepas de CA-MRSA son sensibles al trime-
horas de la hospitalización en una persona sin factores de riesgo toprim-sulfametoxazol y a la clindamicina (Miller, 2015; Talan,
tradicionales. Dichos factores de riesgo incluyen una infección pre- 2016). La rifampicina desarrolla rápidamente resistencia y no de-
via por MRSA, hospitalización, diálisis o cirugía en el último año y be usarse como monoterapia. El linezolid, aunque es eficaz contra
catéteres o dispositivos permanentes (Dantes, 2013). Las infeccio- el MSRA, es costoso y hay poca información sobre su uso en el
nes por MRSA asociadas al hospital (HA-MRSA) son nosocomiales. embarazo. La doxiciclina, la minociclina y la tetraciclina, aunque
La mayoría de los casos de MRSA en mujeres embarazadas son son eficaces para las infecciones por MSRA, no deben usarse du-
CA-MRSA. rante el embarazo. La vancomicina sigue siendo el tratamiento de
primera línea para las infecciones graves por MSRA en pacientes
MRSA y embarazo hospitalizados.
El control y la prevención de HA-MRSA y CA-MRSA se basan
La colonización anovaginal con S. aureus se identifica en 10 a 25%
en la higiene adecuada de las manos y la prevención del contacto
de las pacientes obstétricas (Top, 2010). Las infecciones de piel y
piel a piel o el contacto con los apósitos para heridas. La descoloni-
tejidos blandos son la presentación más común de MSRA en las
zación debe considerarse sólo en los casos en que un paciente de-
mujeres embarazadas (figura 64-8). Se han notificado casos de mas-
sarrolla infecciones superficiales recurrentes a pesar de las medi-
titis y abscesos mamarios en hasta una cuarta parte de los casos de
das de higiene óptimas o si se produce una transmisión continua
MSRA que complican el embarazo (Laibl, 2005; Lee, 2010). Los abs-
entre los hogares o los contactos cercanos (Liu, 2011). Las medidas
cesos perineales, las infecciones de la herida en sitios como las inci-
de descolonización incluyen el tratamiento nasal con mupirocina,
siones abdominales y de episiotomía y la corioamnionitis también
baños de gluconato de clorhexidina y terapia oral con rifampicina
se asocian con MRSA (Pimentel, 2009; Thurman, 2008). Finalmen-
si las medidas anteriores han fallado. La descolonización de ruti-
te, se ha informado osteomielitis (Nguyen, 2015; Tanamai, 2016).
na no es efectiva en la población obstétrica general. Para las muje-
Se ha informado un aumento en las infecciones por CA-MRSA
res con infección por CA-MRSA probada por cultivo durante el
en las unidades de cuidados intensivos neonatales y en las salas de
embarazo, agregamos vancomicina de dosis única a la profilaxis
recién nacidos. En estos entornos, la infección se asocia con fre-
perioperatoria de betalactámico de rutina para partos por cesárea
cuencia con infecciones de la piel maternas y de los profesionales
y laceraciones perineales de orden superior. La lactancia materna
de la salud y la leche materna infectada. La transmisión vertical es
en estas mujeres no está prohibida, pero se recomienda una higie-
rara (Jiménez-Truque, 2012; Pinter, 2009).
ne y atención óptimas para los pequeños cortes de la piel.
Tratamiento ⬛ Listeriosis
La Sociedad de Enfermedades Infecciosas de América ha publica-
do las pautas para el tratamiento de las infecciones por MSRA (Liu, La Listeria monocytogenes es una causa poco frecuente pero proba-
blemente no diagnosticada de sepsis neonatal (Kylat, 2016). Este
bacilo grampositivo intracelular facultativo puede aislarse de las
heces de 1 a 5% de los adultos. Se piensa que casi todos los casos
de listeriosis son transmitidos por los alimentos. Los brotes han
sido causados por verduras crudas, ensalada de col, sidra de man-
zana, melones, leche, queso fresco estilo mexicano, pescado ahu-
mado y alimentos procesados como paté, hummus, salchichas y
carnes frías en rebanadas (Centers for Disease Control and Pre-
vention, 2013e).
Las infecciones por Listeria son más comunes en mujeres em-
barazadas, pacientes inmunocomprometidos y personas muy ma-
yores o jóvenes. Se estima que la incidencia de estas infecciones
en el embarazo es hasta 100 veces mayor que en la población ge-
neral (Kourtis, 2014; Rouse, 2016). En 1 651 casos reportados des-
de el 2009 al 2011, los CDC encontraron que 14% estaba en muje-
res embarazadas (Silk, 2013). No está claro por qué las mujeres
embarazadas aún representan un número significativo de estos
casos reportados. Una hipótesis es que las mujeres embarazadas
son susceptibles debido a la disminución de la inmunidad media-
da por células (Baud, 2011).
FIGURA 64-8 Esta paciente anteparto presentó múltiples mi-
croabscesos pequeños para los cuales el cultivo identificó Sta- Infección materna y fetal
phylococcus aureus resistente a la meticilina. (Usado con per- La listeriosis durante el embarazo puede ser asintomática o puede
miso del Dr. Stephan Shivvers.) causar una enfermedad febril que se confunde con influenza, pielo-
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tar los alimentos relacionados que se mencionaron anteriormente

(American College of Obstetricians and Gynecologists, 2016d).
⬛ Salmonelosis
SECCIÓN 12
Las infecciones por especies de Salmonella continúan siendo una

causa importante de enfermedades transmitidas por los alimentos
(Peques, 2012). Seis serotipos, incluidos los subtipos de Salmonella
typhimurium y enteritidis, representan la mayoría de los casos en
Estados Unidos. La gastroenteritis no tifoidea por Salmonella se
contrae a través de alimentos contaminados. Los síntomas que in-
cluyen diarrea no sanguinolenta, dolor abdominal, fiebre, escalo-
fríos, náuseas y vómitos comienzan de 6 a 48 horas después de la
exposición. El diagnóstico se realiza mediante estudios de las he-
ces (capítulo 54, p. 1048). Las soluciones cristaloides intravenosas
se dan para la rehidratación. Los antimicrobianos no se adminis-
A tran en infecciones no complicadas porque no suelen acortar la
enfermedad y pueden prolongar el estado de portador convalecien-
te. Si la gastroenteritis se complica con la bacteriemia, los antimi-
crobianos se administran como se explica a continuación. Raros
informes de casos han relacionado la bacteriemia por Salmonella
con el aborto (Coughlin, 2002).
La fiebre tifoidea causada por Salmonella typhi sigue siendo un
problema de salud mundial, aunque no es común en Estados Uni-
dos. La infección se transmite por ingestión oral de alimentos,
agua o leche contaminados. En mujeres embarazadas, la enferme-
dad es más probable que ocurra durante las epidemias o en aque-
llas con infección por HIV (Hedriana, 1995). En años anteriores,
la fiebre tifoidea anteparto dio lugar al aborto, el parto prematuro
y la muerte materna o fetal (Dildy, 1990).
El tratamiento preferido son las fluoroquinolonas y las cefalos-
porinas de tercera generación. Para la fiebre entérica (tifoidea), las
pruebas de sensibilidad antimicrobiana son importantes debido al
B desarrollo de cepas resistentes a los medicamentos (Crump,
2015). Las vacunas contra la fiebre tifoidea no parecen tener efec-
FIGURA 64-9 La placenta pálida (A) y el bebé muerto (B) re- tos dañinos cuando se administran a mujeres embarazadas y se
sultaron de la listeriosis materna. administran en una epidemia o antes de viajar a áreas endémicas.
⬛ Shigelosis
nefritis o meningitis (Centers for Disease Control and Prevention, La disentería bacilar causada por Shigella es una causa relativamen-
2013e). El diagnóstico usualmente no es aparente hasta que los he- te común y altamente contagiosa de diarrea exudativa inflamatoria
mocultivos son positivos. La infección oculta o clínica también pue- en adultos. La shigelosis es más común en niños que asisten a guar-
de estimular el parto. El líquido amniótico descolorido, pardusco o derías y se transmite por vía fecal-oral. Las manifestaciones clínicas
teñido con meconio es común con la infección fetal, incluso en ges- varían desde diarrea leve hasta disentería severa, heces con sangre,
taciones prematuras. La listeriosis materna causa una infección fe- calambres abdominales, tenesmo, fiebre y toxicidad sistémica. Aun-
tal que, de manera característica, produce lesiones granulomatosas que la shigelosis puede ser autolimitada, la atención cuidadosa al
diseminadas con microabscesos (figura 64-9). La corioamnionitis es tratamiento de la deshidratación es esencial en los casos graves.
común, y las lesiones placentarias incluyen múltiples macroabsce- ¡Hemos atendido a mujeres embarazadas en las que la diarrea se-
sos bien demarcados. Las infecciones neonatales de inicio tempra- cretora excedía 10 L/día! La terapia antimicrobiana es imperativa y
no y tardío son similares a la sepsis por estreptococo del grupo B. el tratamiento efectivo durante el embarazo incluye fluoroquinolo-
En una revisión de 222 casos, la infección provocó un aborto o nas, ceftriaxona o azitromicina. La resistencia a los antimicrobianos
muerte fetal en 20% y la sepsis neonatal se desarrolló en 68% de los está emergiendo rápidamente y las pruebas de susceptibilidad a los
recién nacidos sobrevivientes (Mylonakis, 2002). En un gran estu- antibióticos pueden ayudar a guiar la terapia adecuada (Centers for
dio prospectivo de cohorte, 24% de las madres experimentaron pér- Disease Control and Prevention, 2016). La shigelosis puede estimu-
dida fetal, pero ninguna después de las 29 semanas de gestación lar las contracciones uterinas y causar un parto prematuro (Parisot,
(Charlier, 2017). Sin embargo, se ha informado una tasa de morta- 2016).
lidad neonatal de 21% (Sapuan, 2017).
El tratamiento con ampicilina más gentamicina generalmente se ⬛
recomienda debido al sinergismo contra las especies de Listeria
Enfermedad de Hansen
(Rouse, 2016). El Trimethoprim-sulfamethoxazole puede adminis- También conocida como lepra, esta infección crónica es causada
trarse a mujeres alérgicas a la penicilina. El tratamiento materno en por Mycobacterium leprae y es rara en este país. El diagnóstico se
la mayoría de los casos también es eficaz para la infección fetal confirma por PCR. El tratamiento con múltiples fármacos con
(Chan, 2013). No hay vacuna disponible. La prevención consiste en dapsona, rifampicina y clofazimina se recomienda para el trata-
lavar los vegetales crudos, cocinar todos los alimentos crudos y evi- miento y generalmente es seguro durante el embarazo (Gimovs-
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ky, 2013; Ozturk, 2017). Duncan (1980) informó una incidencia

INFECCIONES POR PROTOZOARIOS
excesiva de recién nacidos con bajo peso al nacer entre las muje-
res infectadas. La placenta no está involucrada y aparentemente la
infección neonatal se adquiere por transmisión de piel a piel o por ⬛ Toxoplasmosis
CAPÍTULO 64
pequeñas gotas (Duncan, 1984). La transmisión vertical es común El parásito intracelular obligado Toxoplasma gondii tiene un ciclo
en madres no tratadas (Moschella, 2004). de vida con dos etapas distintas (Kim, 2015). La etapa felina tiene
lugar en el gato, el huésped definitivo y su presa. Los oocistos no
⬛ esporulados se excretan en las heces. En el estadio no felino, los
Enfermedad de Lyme quistes tisulares que contienen bradicitos u ooquistes son ingeri-
La enfermedad de Lyme, causada por la espiroqueta Borrelia burg- dos por el huésped intermedio, incluidos los humanos. El ácido
dorferi, es la enfermedad transmitida por vectores más común- gástrico digiere los quistes para liberar bradizoitos, que infectan el
mente informada en Estados Unidos (Centers for Disease Control epitelio del intestino delgado. Aquí, se transforman en taquizoitos
and Prevention, 2017c). La borreliosis de Lyme sigue a las picadu- que se dividen rápidamente, los cuales pueden infectar todas las
ras de garrapatas del género Ixodes. Hay tres etapas (Steere, 2015). células dentro del mamífero huésped. Las defensas inmunes hu-
La infección temprana, etapa 1, causa una lesión cutánea local morales y mediadas por células eliminan la mayoría de estas, pero
distintiva, eritema migratorio, que puede estar acompañada por un se desarrollan quistes en los tejidos. Su persistencia de por vida es
síndrome similar a la gripe y adenopatía regional. Si no se trata, la la forma crónica de toxoplasmosis.
infección diseminada (etapa 2) sigue en días o semanas. La afecta- La infección humana se adquiere al comer carne cruda o poco
ción multisistémica es frecuente, pero predominan las lesiones cocida infectada con quistes tisulares o por contacto con ooquistes
cutáneas, artralgias, mialgias, carditis y meningitis. Si aún no se de heces de gato contaminada en la cama, suelo o agua. La infec-
trata después de varias semanas o meses, la infección tardía o per- ción previa se confirma mediante pruebas serológicas y su preva-
sistente (estadio 3) se manifiesta en quizá la mitad de los pacien- lencia depende de la localización geográfica y el genotipo del pa-
tes. Se adquiere inmunidad natural y la enfermedad entra en una rásito. En Estados Unidos, la seroprevalencia en personas de 10 a
fase crónica en aproximadamente 1%. Algunos pacientes perma- 19 años es de 5 a 30%, y esto puede superar 60% en las personas
necen asintomáticos, pero otros en la fase crónica desarrollan di- mayores de 50 años (Kim, 2015). Por tanto, un segmento impor-
versas manifestaciones cutáneas, articulares o neurológicas (Sha- tante de mujeres embarazadas en este país es susceptible a la in-
piro, 2014). fección. La incidencia de infección prenatal que resulta en el naci-
El diagnóstico clínico es importante porque las pruebas sero- miento de un recién nacido con toxoplasmosis congénita varía de
lógicas y de PCR tienen muchos escollos (Steere, 2015). Se reco- 0.8 por 10 000 nacidos vivos en Estados Unidos a 10 por 10 000
mienda la prueba serológica de IgM e IgG en la infección tempra- en Francia (Cook, 2000). Entre 400 y 4 000 casos de toxoplasmosis
na y se realiza una electrotransferencia o prueba de Western blot congénita se diagnostican anualmente en Estados Unidos (Jones,
para su confirmación. Idealmente, la evaluación serológica aguda 2014).
y convaleciente se completa si es posible, sin embargo, las tasas de
falsos positivos y negativas son altas.
El tratamiento óptimo de la enfermedad de Lyme fue publicado Infección materna y fetal
por la Sociedad de Enfermedades Infecciosas de América (Sán- La mayoría de las infecciones maternas agudas son subclínicas y
chez, 2016). Para la infección temprana, se recomienda el trata- sólo se detectan mediante pruebas serológicas prenatales o neona-
miento con doxiciclina, amoxicilina o cefuroxima durante 14 días, tales. En algunos casos, los síntomas maternos pueden incluir fa-
aunque generalmente se evita la doxiciclina en el embarazo. Se tiga, fiebre, dolor de cabeza, dolor muscular y a veces, una erup-
administra un ciclo de 14 a 28 días de IV ceftriaxona, cefotaxima o ción maculopapular y una linfadenopatía cervical posterior. En
penicilina G para infecciones tempranas complicadas que incluyen adultos inmunocompetentes, la infección inicial confiere inmuni-
meningitis, carditis o infecciones diseminadas. La artritis crónica y dad, y la infección antes del embarazo casi elimina cualquier ries-
el síndrome de enfermedad post-Lyme se tratan con regímenes go de transmisión vertical. Sin embargo, la infección en mujeres
orales o intravenosos prolongados, sin embargo, los síntomas res- inmunocomprometidas puede ser grave y la reactivación puede
ponden mal al tratamiento (Steere, 2015). causar encefalitis, retinocoroiditis o lesiones masivas. La infección
Ninguna vacuna está disponible comercialmente. Evitar las materna se asocia con una tasa de parto prematuro cuatro veces
áreas con enfermedad de Lyme endémica y mejorar el control de mayor antes de las 37 semanas (Freeman, 2005).
las garrapatas en esas áreas es la prevención más efectiva. El au- La incidencia y la gravedad de la toxoplasmosis fetal dependen
toexamen con la eliminación de las garrapatas dentro de las 36 de la edad gestacional en el momento de la infección materna. Los
horas posteriores al contacto reduce el riesgo de infección (Hayes, riesgos de infección fetal aumentan con la edad gestacional. Un
2003). Para las picaduras de garrapatas reconocidas dentro de las metaanálisis estimó que el riesgo era de 15% a las 13 semanas, de
72 horas, una dosis oral única de doxiciclina de 200 mg puede 44% a las 26 semanas y de 71% a las 36 semanas (SYROCOT Study
reducir el desarrollo de la infección. Group, 2007). A la inversa, la gravedad de la infección fetal es mu-
Varios informes describen la enfermedad de Lyme en el emba- cho mayor al comienzo del embarazo y es más probable que estos
razo, aunque faltan grandes series. Se ha confirmado la transmi- fetos tengan hallazgos clínicos de infección (American College of
sión transplacentaria, pero no se han identificado de manera con- Obstetricians and Gynecologists, 2017).
cluyente efectos congénitos de la borreliosis materna (Shapiro, Es importante destacar que la mayoría de los fetos infectados
2014; Walsh, 2006). El tratamiento oportuno de la infección ma- nacen sin estigmas evidentes de toxoplasmosis. Los neonatos clí-
terna temprana debe prevenir la mayoría de los resultados adver- nicamente afectados suelen tener una enfermedad generalizada
sos del embarazo (Mylonas, 2011). que se expresa como bajo peso al nacer, hepatoesplenomegalia,
ictericia y anemia. Algunos tienen principalmente enfermedades
⬛ neurológicas con calcificaciones intracraneales y con hidrocefalia
Tuberculosis o microcefalia (Dhombres, 2017). Muchos eventualmente desarro-
El diagnóstico y el tratamiento de la tuberculosis durante el emba- llan coriorretinitis y exhiben discapacidades de aprendizaje. Esta
razo se analizan en detalle en el capítulo 51 (p. 995). tríada clásica —coriorretinitis, calcificaciones intracraneales e hi-
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drocefalia— suele ir acompañada de convulsiones. Los neonatos Prevención

infectados con signos clínicos están en riesgo de complicaciones a
No existe una vacuna para la toxoplasmosis, por lo que es necesa-
largo plazo (Abdoli, 2014; Wallon, 2014).
rio evitar la infección para prevenir la infección congénita. Los
esfuerzos incluyen: 1) cocinar la carne a temperaturas seguras; 2)
SECCIÓN 12
Detección y diagnóstico pelar o lavar bien las frutas y verduras; 3) limpiar todas las super-
Con el anticuerpo IgG confirmado antes del embarazo, no existe ficies de preparación de alimentos y los utensilios que hayan esta-
riesgo de que el feto se infecte de forma congénita. El Colegio do en contacto con carne cruda, aves, mariscos o frutas y verduras
Americano de Obstetras y Ginecólogos (2017) no recomienda el sin lavar; 4) usar guantes al cambiar la arena para gatos o delegar
examen prenatal para la toxoplasmosis en áreas de baja prevalen- este deber y 5) evitar alimentar a los gatos con carne cruda o poco
cia, incluidos Estados Unidos. La detección debe realizarse en mu- hecha y mantener a los gatos dentro de la casa. Aunque se reco-
jeres embarazadas inmunocomprometidas, incluidas aquellas con miendan estos pasos preventivos, no hay datos que respalden su
infección por HIV. En áreas de alta prevalencia de toxoplasmosis, efectividad (American College of Obstetricians and Gynecolo-
por ejemplo, Francia y Austria, el examen de rutina ha resultado gists, 2017; Di Mario, 2015).
en una disminución de la enfermedad congénita (Kim, 2015; Wa-
llon, 2013). ⬛ Malaria
Las mujeres embarazadas con sospecha de toxoplasmosis de-
ben ser examinadas. El parásito rara vez se detecta en tejidos o Esta infección por protozoos sigue siendo una crisis de salud
fluidos corporales. La IgG antitoxoplasma se desarrolla dentro de 2 mundial y causa 2 000 muertes por día en todo el mundo (White,
a 3 semanas después de la infección, alcanza un pico de 1 a 2 meses 2015). La malaria ha sido efectivamente erradicada en Europa
y generalmente persiste durante toda la vida, a veces con titulacio- y en la mayor parte de América del Norte y las tasas de mortalidad
nes altas. Aunque los anticuerpos IgM aparecen 10 días después de en todo el mundo han disminuido en más de 25%. En Estados
la infección y generalmente se vuelven negativos dentro de 3 a 4 Unidos, la mayoría de los casos de malaria son importados, algu-
meses, pueden permanecer detectables durante años. Por tanto, los nos en personal militar que regresa (Mace, 2017). Transmitidas
anticuerpos IgM no se usan solos para diagnosticar la toxoplasmo- por mosquitos Anopheles infectados, seis especies de Plasmodium
sis aguda (Dhakal, 2015). Los mejores resultados se obtienen con el causan enfermedades en los seres humanos: falciparum, vivax, dos
Perfil Serológico de Toxoplasma realizado en el Instituto de Inves- especies de oval, malariae y knowlesi.
tigación de la Fundación Médica de Palo Alto (www.toxolab@pamf.
org). La avidez de IgG por el toxoplasma aumenta con el tiempo. Malaria y embarazo
Por tanto, si se encuentra un resultado de IgG de alta avidez, se Las mujeres embarazadas tienen una mayor susceptibilidad a las
excluye la infección en los 3 a 5 meses anteriores. Hay disponibles infecciones por malaria (Kourtis, 2014). Los anticuerpos contra el
múltiples pruebas que permiten que los resultados de alta avidez antígeno de superficie del parásito VAR2CSA median la acumula-
confirmen la infección latente con un valor predictivo positivo de ción placentaria de eritrocitos infectados y conducen a los efectos
100% (Villard, 2013). nocivos de la malaria (Mayor, 2015). A través de este mecanismo,
Se sospecha de toxoplasmosis congénita cuando la ecografía parte de la inmunidad se acumula con la paridad y se denomina
revela hallazgos como hidrocefalia, calcificaciones intracraneales o inmunidad antipalúdica específica del embarazo. Irónicamente, el tra-
hepáticas, ascitis, engrosamiento de la placenta, intestino hipere- tamiento de la malaria amortigua esta inmunidad y el resurgi-
cogénico y restricción del crecimiento. El diagnóstico prenatal de miento en el embarazo se ha documentado en Mozambique (Ma-
la toxoplasmosis congénita se realiza mediante la amplificación yor, 2015).
por PCR del DNA del toxoplasma en líquido amniótico (Filisetti,
2015; Montoya, 2008). La sensibilidad de la PCR varía con la edad
gestacional y es más baja antes de las 18 semanas (Romand, 2001).
Infección materna y fetal
Los hallazgos clínicos son fiebre, escalofríos y síntomas parecidos
a la gripe, como dolores de cabeza, mialgia y malestar, que pue-
Tratamiento den ocurrir a intervalos. Los síntomas son menos severos con las
Ningún ensayo clínico aleatorizado ha evaluado el beneficio y la recurrencias. La malaria puede estar asociada con anemia e icteri-
eficacia del tratamiento para disminuir el riesgo de infección con- cia y las infecciones por falciparum pueden causar insuficiencia
génita. Una revisión sistemática de los datos de 1 438 embarazos renal, coma y muerte. Dicho esto, muchos adultos sanos pero in-
tratados encontró evidencia débil del tratamiento temprano para fectados en áreas endémicas son asintomáticos debido a la inmu-
reducir los riesgos congénitos de toxoplasmosis (SYROCOT Study nidad parcial. Las mujeres embarazadas, aunque a menudo asin-
Group, 2007). El tratamiento se ha asociado con una reducción en tomáticas, se dice que tienen más probabilidades de desarrollar
las tasas de secuelas neurológicas graves y muerte neonatal (Cor- síntomas tradicionales (Desai, 2007).
tina-Borja, 2010). Las infecciones por malaria durante el embarazo, ya sean sin-
El tratamiento prenatal se basa en dos regímenes: espiramici- tomáticas o asintomáticas, se asocian con tasas más altas de mor-
na sola o una combinación de pirimetamina-sulfonamida adminis- bilidad y mortalidad perinatal (Menéndez, 2007; Nosten, 2007).
trada combinada con ácido folínico (American College of Obstetri- Los resultados adversos incluyen muerte fetal, parto prematuro,
cians and Gynecologists, 2017). Estos dos regímenes también se bajo peso al nacer y anemia materna. Los dos últimos se docu-
han utilizado de forma consecutiva (Hotop, 2012). Hay poca evi- mentan con mayor frecuencia (Machado Filho, 2014; McClure,
dencia que apoye el uso de un régimen específico (Montazeri, 2013). La infección materna está asociada con una tasa de 14% de
2017; Valentini, 2015). Dicho esto, la mayoría de los expertos usa- recién nacidos con bajo peso al nacer en todo el mundo (Eisele,
rán espiramicina en mujeres con infección aguda en las primeras 2012). Estos resultados perinatales adversos se correlacionan con
etapas del embarazo para reducir la transmisión vertical. Debido altos niveles de parasitemia placentaria (Rogerson, 2007). Esto
a que no atraviesa la placenta, la espiramicina no se puede usar último ocurre cuando se acumulan eritrocitos, monocitos y ma-
para tratar una infección fetal. La pirimetamina-sulfadiazina con crófagos parasitados en las áreas vasculares de la placenta (figura
ácido folínico se selecciona para la infección materna después de 64-10). Las infecciones por P. falciparum son las peores y la infec-
las 18 semanas de gestación o si se sospecha una infección fetal. ción temprana aumenta el riesgo de aborto. La incidencia de ma-
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El CDC (2013c) recomienda que las mujeres embarazadas

diagnosticadas con malaria no complicada causada por P. vivax,
malaria, ovales y P. falciparum sensible a la cloroquina deben tra-
tarse con cloroquina o hidroxicloroquina. Para las mujeres infec-
CAPÍTULO 64
tadas con P. falciparum resistente a múltiples fármacos, un agente
de primera línea para personas no embarazadas es artemeter-lu-
mefantrine. Otra opción principal es artesunato más mefloquina
o artesunato más dihidroartemisinina-piperacina (White, 2015).
El Grupo de estudio PREGACT (2016) comparó recientemente
cuatro medicamentos a base de artemisinina en 3 428 mujeres
embarazadas con paludismo falciparum y no informó efectos ad-
versos maternos ni perinatales graves. Los regímenes de trata-
miento de segunda línea son artesunato; quinina más tetraciclina,
doxiciclina o clindamicina; o atovacuona-proguanil. El P. vivax
A resistente a la cloroquina se debe tratar con mefloquina. P. vivax o
P. ovale sensibles a la cloroquina deben tratarse con cloroquina
durante el embarazo y luego con la primaquina posparto. Se ha
informado la resistencia a todos los medicamentos antimaláricos,
incluidos los compuestos a base de artemisinina recientemente
agregados.
Los regímenes de tratamiento para las infecciones de malaria
no complicadas y graves en el embarazo se detallan en: www.cdc.
gov/malaria/ diagnosis_treatment. El CDC también mantiene una
línea directa para la malaria para recomendaciones de tratamiento
(855-856-4713).
Prevención y quimioprofilaxis
El control y la prevención de la malaria dependen de la quimiopro-
filaxis cuando se viaja o vive en áreas endémicas. El control de
vectores también es importante. La malla tratada con insecticida,
B
los insecticidas piretroides y el repelente de insectos a base de
DEET disminuyen las tasas de malaria en las áreas endémicas.
FIGURA 64-10 Fotomicrografía de la malaria placentaria. A. Se Estos son bien tolerados en el embarazo (Menéndez, 2007). Si es
observan múltiples glóbulos rojos infectados (flecha larga y ne- necesario viajar, se recomienda la quimioprofilaxis.
gra) en el espacio intervelloso de esta placenta. Se muestran La profilaxis con cloroquina e hidroxicloroquina es segura y
varias vellosidades cortadas en sección transversal y tres están bien tolerada durante el embarazo. La profilaxis reduce las tasas
resaltadas (flechas cortas). B. Mayor aumento de la imagen (A). de infección placentaria de 20 a 4% en mujeres asintomáticas in-
Se observan múltiples eritrocitos infectados y se identifican dos fectadas en áreas sin resistencia a la cloroquina (Cot, 1992). Para
(flechas). los viajeros a áreas con P. falciparum resistente a la cloroquina, se
recomienda la profilaxis con mefloquina (Freedman, 2016). Una
evaluación comparó la profilaxis durante el embarazo con sulfado-
xina-pirimetamina o dihidroartemisinina-piperacina y descubrió
laria aumenta significativamente en los dos últimos trimestres y que esta última es más efectiva (Kakuru, 2016). La primaquina y
en el posparto (Diagne, 2000). A pesar de esto, la malaria congé- la doxiciclina están contraindicadas en el embarazo y los datos son
nita ocurre en <5% de los recién nacidos de madres infectadas insuficientes para el uso de atovacuona/proguanil. Los últimos re-
gímenes de quimioprofilaxis para el embarazo se pueden obtener
en el sitio web de salud de los viajeros de los CDC en: www.cdc.
Diagnóstico y tratamiento gov/malaria/travelers/drugs.html. El CDC también publica infor-
La identificación de parásitos mediante la evaluación microscópi- mación de salud para viajes internacionales (The Yellow Book) en:
ca de un frotis de sangre gruesa y delgada sigue siendo el están- www.cdc. gov/yellowbook. Para las mujeres que viven en áreas
dar de oro para el diagnóstico. Sin embargo, en mujeres con ba- endémicas, se encontró que el tratamiento preventivo intermiten-
jas densidades de parásitos, la sensibilidad de la microscopia es te es superior a la detección intermitente con tratamiento (Desai,
baja. Los antígenos específicos de la malaria ahora se están utili- 2015).
zando para las pruebas de diagnóstico rápido. No sólo su sensi-
bilidad sigue siendo un problema en el embarazo, sino que estas
⬛ Amebiasis
pruebas no están disponibles de forma rutinaria (Kashif, 2013;
White, 2015). Aproximadamente 10% de la población mundial está infectada
Para el tratamiento, los fármacos antipalúdicos más utilizados con Entamoeba histolytica y la mayoría son asintomáticos (Andra-
no están contraindicados en el embarazo. La Organización Mun- de, 2015). Sin embargo, la disentería amebiana puede tomar un
dial de la Salud recomienda que todos los pacientes infectados que curso fulminante durante el embarazo, con fiebre, dolor abdomi-
viven o viajan desde áreas endémicas se traten con un régimen nal y heces con sangre. El pronóstico es peor si se complica por un
basado en artemisinina para la malaria por P. falciparum sin com- absceso hepático. El diagnóstico se realiza mediante la identifica-
plicaciones (Tarning, 2016). El CDC (2013c) recomienda el uso de ción de quistes o trofozoitos de E. histolytica dentro de una muestra
atovaquone-proguanil o artemeter-lumefantrine sólo si otras op- de heces. La terapia es similar a la de las mujeres no embarazadas
ciones de tratamiento no están disponibles o no se toleran. y el metronidazol o tinidazol son los fármacos preferidos para la
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colitis amebiana y la enfermedad invasiva. Las infecciones no in- la viruela de segunda generación. El Registro de Vacuna contra la
vasivas pueden tratarse con yodoquinol o paromomicina. Viruela en el Embarazo sigue activo, y las mujeres vacunadas aún
están inscritas: [email protected].
SECCIÓN 12
INFECCIONES MICÓTICAS ⬛ Ántrax

La infección micótica diseminada, generalmente neumonitis, du- El Bacillus anthracis es una bacteria aerobia formadora de esporas y
rante el embarazo es poco frecuente con coccidiomicosis, blasto- grampositiva. Puede causar tres tipos principales de ántrax clínico:
micosis, criptococosis o histoplasmosis. Su identificación y trata- inhalatorio, cutáneo y gastrointestinal (Centers for Disease Con-
miento se consideran en el capítulo 51 (p. 995). trol and Prevention, 2017a). Los ataques de ántrax bioterroristas
de 2001 involucraron ántrax por inhalación (Inglesby, 2002). Las
esporas se inhalan y se depositan en los alvéolos. Están engullidos
PRECAUCIONES DE VIAJE DURANTE por macrófagos y germinan en los ganglios linfáticos mediastíni-
cos. El periodo de incubación suele ser inferior a 1 semana, pero
EL EMBARAZO puede durar hasta 2 meses. En el plazo de 1 a 5 días desde el inicio
de los síntomas, la segunda etapa es anunciada por la aparición
Las viajeras embarazadas enfrentan riesgos médicos generales,
brusca de dificultad respiratoria grave y fiebre alta. La mediastini-
obstétricos y potencialmente peligrosos. Varias fuentes proporcio-
tis y la linfadenitis torácica hemorrágica son frecuentes. Las radio-
nan información sobre viajes (Freedman, 2016). La Federación
grafías de tórax muestran un mediastino ensanchado. Las tasas de
Internacional de Medicina Tropical tiene información completa
letalidad con ántrax por inhalación son altas, incluso con antibió-
disponible en www.iftm-hp.org y la Sociedad Internacional de
ticos agresivos y terapia de apoyo (Holty, 2006).
Medicina de Viajes publica información en www.istm.org/ bodyo-
El ántrax que afecta a las mujeres embarazadas y su tratamiento
fknowledge. Además, The Yellow Book, mencionado anteriormen-
fueron revisados por Meaney-Delman y colaboradores (2012, 2013).
te, por los CDC tiene una amplia información sobre viajes relacio-
Ellos reportaron datos sobre 20 mujeres embarazadas y en pospar-
nados con el embarazo y la lactancia materna.
to. La tasa de mortalidad general fue de 80%, con una tasa de pér-
dida fetal o neonatal de 60%. Es de destacar que la mayoría de los
casos fueron publicados antes de la llegada de los antibióticos.
BIOTERRORISMO Los regímenes para la profilaxis contra el ántrax después de la
exposición se administran durante 2 meses. Los CDC recomien-
El concepto de bioterrorismo implica la liberación deliberada de
dan que las mujeres embarazadas y lactantes asintomáticas con
bacterias, virus u otros agentes infecciosos para causar enfermeda-
exposición documentada a B. anthracis reciban profilaxis posterior
des o la muerte. Estos agentes naturales a menudo se alteran para
a la exposición con ciprofloxacina, 500 mg por vía oral dos veces
aumentar su infectividad o su resistencia a la terapia médica. Los
al día durante 60 días (Hendricks, 2014; Meaney-Delman, 2013).
proveedores de atención médica deben estar alertas ante aumen-
La amoxicilina, 500 mg por vía oral tres veces al día, puede susti-
tos significativos en el número de personas con enfermedades fe-
tuirse si se demuestra que la cepa es sensible. En el caso de la
briles acompañadas de síntomas respiratorios o con erupciones
alergia a la ciprofloxacina y la alergia o resistencia a la penicilina,
que no se asocian fácilmente con enfermedades comunes. Se re-
se administra doxiciclina, 100 mg por vía oral dos veces al día,
comienda a los clínicos que se comuniquen con el departamento
durante 60 días. Los riesgos del ántrax superan con creces cual-
de salud de su estado o con los CDC para obtener información y
quier riesgo fetal de la doxiciclina (Meaney-Delman, 2013).
recomendaciones actuales. El Colegio Americano de Obstetras
La vacuna contra el ántrax es un producto inactivado, libre de
y Ginecólogos (2016a) ha abordado la preparación ante desastres
células que requiere tres inyecciones durante 28 días. La vacuna-
para los obstetras. Proporciona tanto consideraciones generales
ción generalmente se evita en el embarazo porque los datos de
como recomendaciones para la preparación del hospital y proble-
seguridad son limitados. La vacunación involuntaria de mujeres
mas específicos de obstetricia.
embarazadas con la vacuna no se ha relacionado con un aumento
significativo en las tasas de malformación fetal o aborto involunta-
⬛ Viruela rio (Conlin, 2015; Ryan, 2008). La vacuna contra el ántrax es un
complemento esencial de la profilaxis antimicrobiana posterior a
El virus de la viruela causa la viruela y se considera un arma se-
la exposición, incluso en el embarazo.
ria. El virus es altamente transmisible y tiene una tasa de letalidad
general de 30%. El último caso de viruela en Estados Unidos se
reportó en 1949 y en todo el mundo se reportó en Somalia en 1977. ⬛ Otros agentes bioterroristas
Nishiura (2006) ha revisado la morbilidad y mortalidad perinatal y Otros agentes de bioterrorismo de categoría A incluyen Francisella
materna severas causadas por la viruela. La tasa de letalidad de la tularensis (tularemia, Clostridium botulinum), botulismo, Yersinia
viruela en el embarazo es de 61% si la mujer embarazada no está pestis (plaga) y fiebres hemorrágicas virales (p. ej., Ébola, Marbur-
vacunada. Las tasas de muerte fetal, aborto, trabajo de parto pre- go, Lassa y Machupo). Las pautas para estos agentes biológicos
maturo y parto y muerte neonatal aumentan significativamente en están evolucionando y se detallan en el sitio web de CDC Bioterro-
los embarazos complicados por esta infección. rism: emergency.cdc.gov/bioterrorism/index.asp.
Debido a que la vacuna contra la viruela actualmente disponi-
ble se fabrica con el virus de la vacuna viva, el embarazo debe re-
trasarse durante 4 semanas en los receptores. En general, no se REFERENCIAS
administra a mujeres embarazadas debido al riesgo de la vaccinia
fetal, una complicación rara pero grave. Sin embargo, la vacuna-
Abdoli A, Dalimi A, Arbabi M, et al. Neuropsychiatric manifestations of
ción involuntaria contra la viruela durante el embarazo no se ha latent toxoplasmosis on mothers and their offspring. J Matern Fetal
asociado de manera convincente con malformaciones fetales o Neonatal Med 2014;27(13):1368.
nacimientos prematuros (Badell, 2015). Además, no se han notifi- Adams LL, Gungor S, Turan S, et al. When are amniotic fluid viral PCR
cado casos de vaccinia fetal con la exposición a la vacuna contra studies indicated in prenatal diagnosis? Prenat Diagn 2012;32(1):88.
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Las infecciones han sido históricamente una de las principales ⬛

1210 SECCIÓN 12 Complicaciones médicas y quirúrgicas

adquisición se sigue acumulando. Las guarderías infantiles, por

CAPÍTULO 64 Enfermedades infecciosas 1211

nes pueden incluir pérdida de la audición, deficiencias neurológi-

Detección anormal de CMV materno

IgG e IgM especíﬁca de CMG por EIA, Avidez

IgG CMV: negativo

Infección latente Infección primaria Infección por CMV Infección recurrente

1212 SECCIÓN 12 Complicaciones médicas y quirúrgicas

que los hallazgos se consideren negativos.

CAPÍTULO 64 Enfermedades infecciosas 1213

grávidas expuestas con antecedentes negativos de varicela deben

Infección materna. Cualquier paciente diagnosticado con infección pri-

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beneficios potenciales superan los riesgos. En Parkland Hospital,

CAPÍTULO 64 Enfermedades infecciosas 1215

1216 SECCIÓN 12 Complicaciones médicas y quirúrgicas

CAPÍTULO 64 Enfermedades infecciosas 1217

1218 SECCIÓN 12 Complicaciones médicas y quirúrgicas

Pruebas serológicas maternas:

IgG (+) IgG (−) IgG (−) IgG (+)

Infección Repetir la prueba

Inmune IgG (−) IgG (+/−) Infección reciente por

No infectado Ecografía dirigida

Cordocentesis para Ninguna otra evaluación

CAPÍTULO 64 Enfermedades infecciosas 1219

y sus colegas (2016) llegaron a conclusiones similares quienes ana-

1220 SECCIÓN 12 Complicaciones médicas y quirúrgicas

a menudo tenían evidencia clínica de infección fetal durante el

CAPÍTULO 64 Enfermedades infecciosas 1221

 Parto a <37 semanas de gestación.

 Rotura de membrana amniótica

 Temperatura intraparto ≥100.4 °F

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millones de unidades IV cada 4 horas hasta el parto

Inicio del trabajo de parto o rotura de membranas a <37 semanas

No cultivo GBS GBS positivo GBS negativo

Obtener cultivo Antimicrobianos Sin proﬁlaxis

No hay crecimiento a Repita el cultivo de GBS

CAPÍTULO 64 Enfermedades infecciosas 1223

1224 SECCIÓN 12 Complicaciones médicas y quirúrgicas

tar los alimentos relacionados que se mencionaron anteriormente

Las infecciones por especies de Salmonella continúan siendo una

CAPÍTULO 64 Enfermedades infecciosas 1225

ky, 2013; Ozturk, 2017). Duncan (1980) informó una incidencia

1226 SECCIÓN 12 Complicaciones médicas y quirúrgicas

drocefalia— suele ir acompañada de convulsiones. Los neonatos Prevención

CAPÍTULO 64 Enfermedades infecciosas 1227

El CDC (2013c) recomienda que las mujeres embarazadas

1228 SECCIÓN 12 Complicaciones médicas y quirúrgicas

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