RECIBIDO/RECEIVED: 22 MARZO 2020 | ACEPTADO/ACCEPTED: 05 AGOSTO 2021 | PP.

21 - 34

Helicobacter pylori y cáncer gástrico

Helicobacter pylori and gástric cáncer

Sylvana Cuenca Buele

Universidad Técnica de Machala
[email protected]
https://orcid.org/0000-0002-1236-056X

Iria Lozano
Universidad del Zulia
[email protected]
https://orcid.org/0000-0003-1085-08026

Edmo Jara Guerrero

Universidad Técnica de Machala
[email protected]
https://orcid.org/0000-0003-0263-5774

Manuel Ganán Romero

Universidad Técnica de Machala
[email protected]
https://orcid.org/0000-0003-0902-970X

Revista Cumbres Vol.7 Nº2

Versión electrónica ISSN 1390-3365
http://investigacion.utmachala.edu.ec/revistas/index.php/Cumbres
http://doi.org/10.48190/cumbres.v7n2a2

REVISTA CIENTÍFICA
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Revista CUMBRES. 7(2) 2021: pp. 21 - 34 Cuenca, S.; Lozano, I.; Jara, E.; Ganán, M.

RESUMEN

Helicobacter pylori (H. pylori) es un microorganismo que se relaciona con

cáncer gástrico y lesiones premalignas del estómago. Las investigaciones
al respecto se producen a gran escala a nivel mundial, por lo que se hace
necesaria la actualización constante de esta temática a través de revisio-
nes bibliográficas de artículos científicos. Este es un estudio descriptivo, re-
trospectivo, basado en la obtención de información documental sistemática
de investigaciones realizadas en diferentes partes del mundo. Se recurrió a
bases de datos como: PubMed, ScIELO, Science Direct y Google Académico,
se seleccionaron artículos de los últimos 5 años. En los resultados se inclu-
yeron 35 artículos. H. pylori tiene mayor incidencia en países donde es más
frecuente el cáncer gástrico. Las lesiones premalignas aparecen tras la colo-
nización del microorganismo años antes de que se produzca el cáncer, mien-
tras mayor es la alteración morfológica encontrada, la probabilidad de pre-
sentar cáncer es mayor. La infección por H. pylori se potencia en presencia
de factores genéticos, medio ambientales, alimentarios y nivel socioeconómi-
co de la población. La erradicación de esta bacteria disminuye la incidencia
de cáncer gástrico. Podemos concluir entonces que H. pylori está involucrado
en la génesis del cáncer gástrico y sus lesiones premalignas. En países donde
H. pylori tiene mayor incidencia también es alta la incidencia por cáncer gás-
trico. La erradicación definitiva de H. pylori de la mucosa gástrica disminuye
tanto la incidencia como la mortalidad por cáncer gástrico.

Palabras clave: Helicobacter pylori, patologías, premalignas, cáncer gástrico.

ABSTRACT

Helicobacter pylori (H. pylori) is a microorganism associated with gastric

cancer and premalignant lesions of the stomach. Research on this subject is
carried out a large scale worldwide, which makes it necessary to constant-
ly update this subject through bibliographic reviews of scientific articles.
This is a descriptive, retrospective study, based on obtaining systematic do-
cumentary information from research carried out in different parts of the
world. Databases such as: PubMed, ScIELO, Science Direct and Scholar Goo-
gle were used and articles from the last 5 years were selected. Thirty-five
articles were included in the results. H. pylori has a higher incidence in coun-
tries where gastric cancer is more frequent. Premalignant lesions appear
after colonization of the microorganism years before the cancer occurs; the
greater the morphological alteration found, the greater the probability of
developing cancer. H. pylori infection is enhanced in the presence of genetic,
environmental, dietary and socioeconomic factors of the population. Eradi-
cation of this bacterium decreases the incidence of gastric cancer. It can
therefore conclude that H. pylori is involved in the genesis of gastric cancer

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 Helicobacter pylori y cáncer gástrico

and its premalignant lesions. In countries where H. pylori has a higher inci-
dence, the incidence of gastric cancer is also high. Definitive eradication of
H. pylori from the gastric mucosa decreases both the incidence and mortality
from gastric cancer.

Keywords: Helicobacter pylori, pathologies, premalignant, gastric cancer.

INTRODUCCIÓN

En el año 1983, los científicos Marshall y Warren publican el descubrimien-

to de una bacteria en forma de S, llamada Helicobacter pylori (H. pylori), la
misma que fue observada en 135 especímenes de biopsias gástricas en donde
además se identificó inflamación aguda y crónica, en tanto que en los espe-
címenes que no mostraron inflamación, no se identificó la bacteria (Barry, J.
Marshall, 1984).
La prevalencia de H. pylori es de alrededor del 60% e incluso mayor en
países en vías de desarrollo donde no hay buenas condiciones de infraes-
tructura sanitaria, mientras que en países desarrollados la prevalencia es
menor del 40% (Sjomina et al., 2018)(Rodrigues et al., 2019). En Ecuador, en
la ciudad de Guayaquil, realizaron un estudio donde reportaron el 44,6% de
prevalencia (Lara Icaza & Vera Cruz, 2019).
Una vez que H. pylori coloniza la mucosa gástrica, este produce inflama-
ción persistente que se conoce con el nombre de gastritis, e incluso llega a
producir otras patologías gastrointestinales como úlceras, adenocarcinoma
y linfomas sobre todo de tejido linfoide asociado a la mucosa (MALT) (Vina-
gre et al., 2015).
Las lesiones que se producen en la mucosa gástrica pueden ir desde in-
flamación hasta neoplasias, siendo estas últimas influenciadas por factores
del microorganismo y del hospedero, esto da lugar a una secuencia de acon-
tecimientos iniciada con la gastritis atrófica multifocal, que evoluciona a me-
taplasia intestinal, displasia y cáncer (Sierra-Avendaño et al., 2015). Existen
estudios en los cuales se demuestra altas estimaciones de la carga de cáncer
atribuible a H. pylori, lo cual fundamenta su papel etiológico del cáncer gás-
trico (Plummer et al., 2015).
El cáncer gástrico a nivel mundial es el tercer cáncer más común (Bray
et al., 2018) y en nuestro medio según el último registro de tumores de la
Sociedad de Lucha Contra el Cáncer (SOLCA) Machala (Registro de tumores
Machala, 2015), ocupa el primer lugar en el sexo masculino y el segundo en
el sexo femenino; por otro lado, las investigaciones en temas de salud relacio-
nados con Helicobacter pylori y cáncer gástrico se producen a diario a gran
escala haciendo necesaria la actualización constante sobre las patologías de
mayor impacto en nuestra sociedad.

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Objetivo general

Actualizar información sobre el rol del Helicobacter pylori en el cáncer gás-

trico y sus lesiones precursoras, a través de revisiones bibliográficas de artí-
culos científicos, que sean de utilidad a la población médica para orientar su
conducta frente a esta infección.

MATERIALES Y MÉTODOS

Es un estudio descriptivo, retrospectivo, basado en la obtención de informa-

ción documental sistemática de investigaciones realizadas en diferentes par-
tes del mundo. Se recurrió a las siguientes bases de datos PubMed, ScIELO,
Science Direct y Google Académico, se seleccionaron artículos de los últimos
5 años.

RESULTADOS Y DISCUSIÓN

Taxonomía de Helicobacter pylori: Es una bacteria gram negativa, su nombre

lo recibe por la forma espiral o bacilar (Fig1.), el tamaño es de 0,5 a 1 um x
2-4 um. Es microaerófila, crece lento a una temperatura de 37ºC. Pertenece a
la familia Helicobacteraceae, orden Campylobacterales, clase Epsilonproteo-
bacteria, filo Campylobacterota. Hasta el momento existen unas 30 especies
en este género (Blanco Suárez, 2019) (Jiménez, 2018).

Epsilonproteobacteria, filo Campylobac

Hasta el momento existen unas 30 espec
este género (Blanco Suárez, 2019)(Jim
2018).
Prevalencia: Según un metaanálisis rea
en el 2018, donde se recoge información
países a nivel mundial, la prevalencia gen
Figura 1. H&E-40X: H. pylori en biopsia de mucosa gástrica.
H. pylori es de 44.3%, oscilando entre el
Fuente: Laboratorio de patología – Dra. Sylvana Cuenca Buele
Fig 1. H&E-40X: H. pylori en
biopsia de mucosa
Prevalencia: Según ungástrica. en países
metaanálisis realizado en el 2018,endonde
víassede desarrollo en compa
recoge
Fuente: Laboratorio
información de 73 países de patología
a nivel mundial, la prevalencia general de H. pylori
es–de 44,3%,
Dra. oscilando
Sylvana entre Buele
Cuenca conenel
el 50,8% en países 34.7%
vías en países
de desarrollo en com- desarrollados (Z
paración con el 34,7% en países desarrollados (Zamani et al., 2018). En otro
et al., 2018). En otro metaanálisis con información de 62 países África
prevalencia más alta de infección 70,1%, mientras que en Oceanía se en
24más baja 24,4% y en forma general y de manera individual por pa
la tasa REVISTA CIENTÍFICA
 Helicobacter pylori y cáncer gástrico

metaanálisis con información de 62 países África tuvo la prevalencia más

alta de infección 70,1%, mientras que en Oceanía se encontró la tasa más
baja 24,4% y en forma general y de manera individual por países la prevalen-
cia varió desde 18,9% en Suiza hasta un 87,7% en Nigeria (Hooi et al., 2017).
En Ecuador existen pocos trabajos sobre H. pylori, uno de ellos realiza un es-
tudio comparativo de prevalencia en las diferentes regiones geográficas del
Ecuador, encontrándose el mayor porcentaje en la Sierra con 71,7%, seguido
por la región Costa con el 68%, el Oriente con el 52,3% y la región insular con
el 20% (Cuenca et al., 2020).
De forma general, la prevalencia de H. pylori en todo el mundo difiere de
un área geográfica a otra con grandes variaciones, y se ha podido establecer
que más de la mitad de la población a nivel mundial está infectada por esta
bacteria (Hooi et al., 2017).
Patogénesis: H. pylori emplea una serie de mecanismos que le permiten
colonizar la mucosa gástrica, como: la buena movilidad, sólida adherencia a
las células epiteliales y un microambiente apropiado para perpetuar la infec-
ción, posee además factores de virulencia que potencian su patogenicidad.
Por otro lado, está el sistema inmunológico (De Brito et al., 2019) y el factor
genético del paciente que juegan un papel importante en la patogénesis de la
enfermedad (Choi & Kim, 2016).
Los mecanismos que emplea H. pylori para la movilidad, están dados por
los flagelos y sus componentes como son el FlaA y FlaB, las cepas que carecen
de estos componentes presentan flagelos reducidos, irregulares y con menor
movilidad. Otras proteínas que intervienen en los movimientos de quimiota-
xis de la bacteria son CheY y la proteína de rotación flagelar FliN (Gu, 2017).
Por otro lado, están los genotipos de H. pylori que codifican diversos fac-
tores de virulencia como son las proteínas cagA, vacA y babA2, estos genes
son los que van a determinar en gran parte la patogenicidad y agresividad
de la bacteria, esto ha sido evidenciado en varios estudios demostrándose su
asociación con el cáncer gástrico y lesiones premalignas (Román-Román et
al., 2017).
Proteínas del huésped entre ellos algunos miembros de las conexinas (Cx)
como son Cx26, Cx32, Cx37 y Cx34 tienen asociación con cáncer gástrico, los
cambios de expresión de las conexinas inducidos por la bacteria están invo-
lucrados en la metástasis, invasión y apoptosis de las células (Li et al., 2019).
Otro mecanismo de patogenicidad empleado por H. pylori es la metilación
aberrante de ADN, muchos estudios demuestran que varias vías de produc-
ción del cáncer se relacionan con la metilación aberrante de ADN más que
con mutaciones (Maeda et al., 2017).
El desarrollo de cáncer gástrico se ve potenciado por factores de tipo
ambiental como la dieta, alteraciones de las células madre y el microbioma;
en el primer caso, parece ser que la dieta rica en hierro está asociada con
menor riesgo de cáncer gástrico en pacientes con H. pylori; sobre las células
madre se sabe que estas tienen mayor daño oxidativo en aquellos pacientes

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Revista CUMBRES. 7(2) 2021: pp. 21 - 34 Cuenca, S.; Lozano, I.; Jara, E.; Ganán, M.

con cáncer gástrico y H. pylori; finalmente en relación al microbioma, se ha

demostrado que una flora alterada, desarrolla la progresión rápida a neopla-
sia gástrica maligna (Amieva & Peek, 2016).
La respuesta inmune del huésped comprende mecanismos de respuesta inna-
ta y adaptativa inducidos por la infección de H. pylori, este microorganismo
en su superficie posee una serie de antígenos que se unen a los receptores de
membrana epitelial, lo cual promueve la activación de vías de señalización
y liberación de citocinas que inician el proceso inflamatorio (De Brito et al.,
2019).
Cuando H. pylori desintegra la barrera gástrica y sus compuestos solu-
bles, se produce una respuesta inflamatoria y proliferación de células epite-
liales para mantener el equilibrio, cuando esta proliferación celular es alta
existe el riesgo de inestabilidad genética con mayor probabilidad de conducir
al cáncer gástrico. Así mismo, se ha descrito que esta bacteria estimula la ex-
presión de heparanasa (HPA), la misma que favorece la invasión y metástasis
en el cáncer gástrico (Chmiela & Kupcinskas, 2019).
La colonización y patogénesis de H. pylori puede resumirse en cuatro
pasos: 1) supervivencia del microorganismo en las condiciones ácidas del
estómago; 2) movimiento hacia las células epiteliales mediante flagelos; 3)
unión a receptores del huésped mediante adhesinas; 4) causan daño tisular
al liberar toxinas (Kao et al., 2016).
Enfermedades gastrointestinales asociadas a H. pylori: Esta bacteria
es considerada como la infección crónica más estudiada en el hombre y se
asocia a varias patologías gastrointestinales como: gastritis crónica, úlceras
pépticas, cáncer gástrico y linfomas (Alba, 2018).
Gastritis crónica: La asociación entre H. pylori y gastritis crónica ha
sido ampliamente demostrada; tal es así, que en países con alta incidencia de
H. pylori, también es alta la incidencia de cáncer gástrico, los diferentes tra-
bajos que existen al respecto demuestran asociación significativa y no tiene
lugar a discusión (Alba, 2018).
Úlcera péptica: Resulta de la inestabilidad entre los factores de pro-
tección y los factores agresores de la mucosa gástrica. En países donde la
incidencia de cáncer gástrico es alta, la localización anatómica de la úlcera
péptica es en el estómago, lo contrario sucede en países con baja incidencia
de cáncer gástrico donde la localización anatómica preferente de la úlcera
es a nivel del duodeno (Ruíz-Narváez et al., 2018). La tasa de prevalencia de
úlcera péptica disminuye conforme disminuye la infección por este microor-
ganismo y más bien la úlcera péptica empieza a relacionarse con la ingesta
de antiinflamatorios no esteroideos (McClain et al., 2017).
Linfoma: En la década de 1990, descubrieron que había una incidencia
muy alta de gastritis por H. pylori en pacientes con linfoma MALT gástrico,
lo cual les llevó a pensar que la presencia de esta bacteria favorece el de-
sarrollo de esta patología, se basaron también en un estudio de 6 casos con

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 Helicobacter pylori y cáncer gástrico

linfoma MALT gástrico, donde después de aplicar tratamiento para erradicar

a la bacteria se obtuvo la regresión de los cambios histológicos del linfoma
(Spencer & Wotherspoon, 1997) (Verduzco-Rodríguez et al., 2017).
Helicobacter pylori y cáncer gástrico: En el año 2018, GLOBOCAN re-
portó 1.033.701 casos nuevos de cáncer gástrico y 782.685 muertes por la
misma enfermedad (Bray et al., 2018). En Ecuador, según el Instituto Nacio-
nal de Estadística y Censos (INEC), en el año 2016, reportó 40.252 tumores
malignos, donde el cáncer gástrico ocupa el quinto puesto que corresponde
al 5% de todos los cánceres. En el hombre este tumor corresponde al 11,17%
(tercer lugar) y en las mujeres al 5,8% (séptimo lugar). En relación a las muer-
tes por esta enfermedad, es la primera causa de muerte por cáncer en hom-
bres y la segunda en mujeres (Instituto Nacional de Estadística y Censos,
2016). La última información del registro de tumores de SOLCA Machala, es
del año 2001 al 2010, donde en orden ascendente el cáncer gástrico ocupa el
segundo lugar en mujeres y el primer lugar en hombres (Registro de tumores
Machala, 2015).
A nivel mundial se ha observado una disminución en la presentación de
cáncer gástrico sobre todo de tipo intestinal esporádico, lo cual ha dado paso
a un ligero incremento del cáncer gástrico difuso, este último fenómeno pro-
bablemente se deba al mejoramiento de medidas de higiene, mejor alimenta-
ción rica en frutas y verduras y a la erradicación de H. pylori (Machlowska
et al., 2020).
Histológicamente el cáncer gástrico se subdivide en dos tipos: intestinal
y difuso. El primero es el de mejor pronóstico, se presenta con más frecuen-
cia en varones y está asociado con H. pylori; por otro lado, el adenocarcinoma
difuso de células en anillo de sello, es más agresivo, está asociado con peor
pronóstico, se presenta en edades más tempranas y se asocia con anomalías
genéticas (Díaz Lazo & Mayhuasca-Quispe, 2020).
El factor de riesgo más importante para adenocarcinoma de tipo intes-
tinal es H. pylori, por lo que la disminución de esta infección, favorecería
también la disminución en la incidencia del cáncer gástrico de tipo intestinal
(Icaza-Chávez et al., 2020), entre otros factores de riesgo adicionales tene-
mos edad, sexo, factores dietéticos, tabaquismo, droga, ubicación geográfi-
ca, nivel socioeconómico y genética, algunos de ellos aún se encuentran en
discusión (Lyons et al., 2019) (Eusebi et al., 2020).
Bae JM y cols, en el año 2016 presentaron un metaanálisis sobre H. pylori
como factor de riesgo de cáncer gástrico en la población de Corea donde se
conoce que la incidencia de esta enfermedad es alta, los resultados mostra-
ron que la infección crónica por esta bacteria aumenta el riesgo de padecer
cáncer, sobre todo cáncer gástrico temprano y de ubicación en cardias (Bae
& Kim, 2016).
El resultado de la infección por H. pylori sobre las células del epitelio
gástrico es: que promueve la muerte celular y reduce el recambio de las mis-

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 gástricas (Díaz et al., 2018). Según la cascada de Correa el cáncer
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con la colonización de H. pylori dando lugar a una inflamación

mas, desencadenando la aparición de lesiones primarias del tejido; en tan-
mucosa gástrica o conocida como gastritis crónica, seguida p
to que, en la población restante de células gástricas se inducen respuestas
adaptativas que aumentan la supervivencia y la proliferación celular, dando
evoluciona a metaplasia intestinal, displasia y finalmente con la a
como resultado la adquisición de características que potencialmente pueden
conducir a lesiones gástricas (Díaz et al., 2018). Según la cascada de Correa
neoplasia a la edad de los 30 a 50 años; así mismo, los cambios
el cáncer gástrico inicia con la colonización de H. pylori dando lugar a una
inflamación crónica de la mucosa gástrica o conocida como gastritis cróni-
mucosa gástrica aparecen en la infancia cuando coloniza H. pylo
ca, seguida por atrofia que evoluciona a metaplasia intestinal, displasia y
finalmente con la aparición de la neoplasia a la edad de los 30 a 50 años; así
mismo, los cambios iniciales en la mucosa gástrica aparecen en la infancia
2019).
cuando coloniza H. pylori (Montagné, 2019).

Fig 2: Modelo
secuencia de
carcinogénesis g
intestinal basado
histopatológica c
en caja gris (a la
estímulos (cent
(cajas verdes)
(cajas rojas), y
genéticos molecu
lo acompañan (
2017).
Fuente: Moss S
Evicence Linkin
pylori to Gastric
[Internet]. 2
Available
Figura 2: Modelo actual de la secuencia de décadas de carcinogénesis gástrica de tipo intestinal
http://dx.doi.org/10.1016/j.jcmgh.2016.12.00
basado en la cascada histopatológica clásica de Correa en caja gris (a la izquierda), con estímulos
(centro), postulados (cajas verdes) y mecanismos (cajas rojas), y algunos eventos genéticos moleculares

Según el modelo presentado en la Figura 2 (Moss, 2017), se est

clave que lo acompañan (derecha) (Moss, 2017).
Fuente: Moss SF. The Clinical Evicence Linking Helicobacter pylori to Gastric Cancer. Cmgh [Internet].
2017;3(2):183-91. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.jcmgh.2016.12.00

cáncer gástrico de tipo intestinal se encuentra precedido por un

Según el modelo presentado en la Figura 2 (Moss, 2017), se establece que el
cáncer gástrico de tipo intestinal se encuentra precedido por una cascada de
alteraciones morfológicas que se
alteraciones morfológicas que se inician con la presencia de gastritis cróni-
ca que avanza a cambios de mayor importancia como es la gastritis crónica
presencia de gastritis crónica
atrófica multifocal, donde existe disminución en el número de glándulas gás- q
cambios de mayor importancia

28
gastritis crónica atrófica multifocal
REVISTA CIENTÍFICA

disminución en el número
 pylori to Gastric Ca
[Internet]. 2017
Helicobacter pylori y cáncer gástrico
Available
http://dx.doi.org/10.1016/j.jcmgh.2016.12.00
tricas con pérdida de células parietales (Fig.3), lo cual constituye un punto
Según el modelo presentado en la Figura 2 (Moss, 2017), se establ
clave en el proceso preneoplásico, a esto posteriormente se suma la fibrosis
de la lámina propia. Encontrándonos en este punto, la atrofia es capaz de
desencadenar una serie de alteraciones en el epitelio gástrico que producen
cáncer gástrico de tipo intestinal se encuentra precedido por una c
la Metaplasia Intestinal (MI) (Aranda León & Ibánez Mac-Hale, 2018).

alteraciones morfológicas que se inic

presencia de gastritis crónica que
cambios de mayor importancia co
gastritis crónica atrófica multifocal, do
disminución en el número de
Fig. 3: H&E-10X: Gastritis crónica
Fig. 3: H&E-10X: Gastritis crónica atrófica.
Fuente: Laboratorio de patología – Dra. Sylvana Cuenca Buele
atrófica. gástricas con pérdida de células
LaFuente: Laboratorio
MI se clasifica de
en 3 tipos patología
que van de la I a la III, mientras mayor es la cla-
– Dra. Sylvana
sificación, Cuenca
el riesgo de Buele
asociarse (Fig.3),
a cáncer es mayor, lo cual
un estudio constituye
holandés en- un punto c
contró que la incidencia de cáncer gástrico a los 5 años en pacientes con gas-
tritis crónica atrófica fue del 0,1%, pacientes con metaplasia intestinal fue de
0,25%, con displasia leve a moderada del 0,6% y hasta el 6% para displasia
grave; es decir que mientras la alteración morfológica es de mayor gravedad,
la probabilidad de que aparezca cáncer es mayor (Murillo et al., 2020).
El penúltimo paso de la oncogénesis gástrica es la displasia, se refiere a
una alteración en el proceso de maduración de las células epiteliales gástri-
cas con crecimiento desorganizado de las mismas, limitado al epitelio glan-
dular, sin atravesar la membrana basal (Sotelo & Manterola, 2019). La iden-
tificación de esta alteración premaligna es de crucial importancia, así como
su manejo y tratamiento oportuno, porque se podría evitar la progresión al
cáncer gástrico (Oliveros et al., 2019).
Finalmente, está demostrado que la erradicación de H. pylori, disminuye
la presentación de cáncer gástrico, siendo este beneficio mayor conforme
aumenta la edad del individuo (Lee et al., 2016). Eliminar esta bacteria de
la mucosa gástrica disminuye hasta en un 40% el riesgo de progresión a
cáncer gástrico para la prevención primaria, y en el 54% para la prevención
terciaria (Montagné, 2019). En un estudio realizado en individuos asiáticos
sanos asintomáticos infectados, evidenciaron que se reduce tanto la inciden-
cia como la mortalidad por cáncer gástrico (Ford et al., 2020).

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Revista CUMBRES. 7(2) 2021: pp. 21 - 34 Cuenca, S.; Lozano, I.; Jara, E.; Ganán, M.

CONCLUSIONES

H. pylori se encuentra involucrado en la génesis del cáncer gástrico y otras

patologías gastrointestinales como la gastritis crónica, úlceras y linfoma
MALT. La colonización de esta bacteria en la mucosa gástrica desencadena
una serie de alteraciones morfológicas que secuencialmente van desde la
gastritis crónica, atrofia, metaplasia, displasia y adenocarcinoma. Países con
mayor incidencia de H. pylori presentan también mayor incidencia de cáncer
gástrico. La erradicación definitiva de H. pylori de la mucosa gástrica dismi-
nuye tanto la incidencia como la mortalidad por cáncer gástrico.

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