“AÑOS DE LA UNIDAD , LA PAZ Y EL DESARROLLO”

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE CIENCIAS FARMACÉUTICAS Y BIOQUÍMICA

INTEGRANTES:
 JOSÉ ARMANDO QUIJANO CASTRO
 FIORELA ALVAREZ BUITRON
 JACKELINE DE FATIMA LAVY RECOBA
 YINO LOARTE GARCILAZO
 NATHALY MARTINEZ PUENTE
PROFESORA: Mg. Mery Luz Rojas Aire  KELLY PÉREZ MEDRANO
CURSOS: Metodología del trabajo universitario
CICLO: II TURNO:MZ7
HELICOBACTER PYLORI
 INTRODUCCIÓN
El helicobacter pylori (H. pylori) fue aislado por primera vez en
1983, es un bacilo gramnegativo en forma de espiral o
curvado, con múltiples flagelos envainados en un polo de la
célula; siendo además una de sus características ser un
microorganismo microaerófilo que coloniza la mucosa gástrica
del hombre.
La infección por helicobacter pylori es una de las más comunes
en todo el mundo, la bacteria infecta a más de la mitad de la
población mundial, causando gastritis crónica, ulcera
peptídica, adenocarcinoma gástrico y el linfoma gástrico1.
La prevalencia de la infección del Helicobacter pylori es del 25%
a 50% en los países desarrollados y del 70% - 90% en los países
en vías de desarrollo. La prevalencia también varía según la
edad, localización geográfica y los estatus socioeconómicos de
los individuos2. En muchas personas la infección por este
microorganismo se tolera por periodos prolongados con poco o
ninguna sintomatología. El modo más probable de trasmisión
es la vía de persona a persona, donde las transmisiones que
han sido reportadas son oral y fecal.
En el Perú, probablemente la transmisión a través del agua juegue el rol
más importante, encontrando al H. pylori en el agua procedente de la
Atarjea (centro de procesamiento desde donde se distribuye el agua a más
del 50% de toda la ciudad) teniendo a la población usuaria un mayor riesgo
en contraer la infección2.
La infección por Helicobacter pylori constituye así un factor de riesgo de
contraer cáncer de estómago, representando el cáncer una de las principales
causas de mortalidad en el Perú. En el caso del Perú, el incremento de los
casos de cáncer se puede explicar a muchos aspectos como la transición
demográfica, incremento de pobreza, un estilo de vida, género, raza y
otros1.
Datos del Ministerio de Salud sobre la Vigilancia Epidemiológica de Cáncer
el 14.9% son cáncer de cérvix, 11.1% cáncer de estómago, 10.3% de mama,
6.6% cáncer de piel y el 5.8% de próstata; siendo así el cáncer el 8.0% de la
carga de enfermedad nacional2.
 DELIMITACIÓN Y PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA DE LA
INVESTIGACIÓN
Delimitación Espacial
• La presente investigación está enfocada en mostrar las características generales del Helicobacter Pylori
Delimitación temporal
.La presente investigación se realizó entre los meses de mayo y junio del año
2022.
 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA DE
INVESTIGACIÓN

El Helycobacter pylori es un agente patógeno de gran importancia y

su infección es la causa fundamental de la enfermedad ulcerosa
gastroduodenal y constituye un cofactor primordial en el desarrollo
de adenocarcinoma y linfoma gástrico1.

En la actualidad se conoce que el Helicobacter pylori es un grave

problema de salud pública y que se encuentra en la mitad de la
población mundial y su prevalencia muestra una variabilidad según
área geográfica, etnia, raza, edad y factores socioeconómicos

Sumándole el tratamiento erradicado del Helycobacter pylori es un

gran problema ya que no solo debe permitir la cicatrización de la
ulcera peptídica, sino la curación definitiva1.
La crisis que hoy atraviesa el Perú en estos últimos años ha llevado
a una gran parte de la población al desempleo cambiando así su
nivel económico condicionándolos a la presencia de enfermedades
de repercusión social y prevalentes en países como el nuestro, tal
como lo es el Helicobacter pylori1.

En general la prevalencia mundial de Helicobacter pylori es más

del 50% y las tasas de seropositividad de Helicobacter pylori
aumentan progresivamente con la edad haciendo esta un gran
problema para el desarrollo de la úlcera peptídica

En el Instituto Nacional de Enfermedades Neoplásicas existe una

gran población con un diagnóstico de cáncer gástrico implicando
que gran parte de los pacientes llegaron a tener en un pasado la
bacteria del Helicobacter pylori probablemente siendo una de las
causantes de dicha enfermedad.
Siendo el Helicobacter pylori uno de los principales factores
causantes de esta enfermedad, es necesario conocer el perfil
epidemiológico del Helicobacter pylori en personas que sean
recurrentes de gastritis crónica, por ello lo más recomendable es
desarrollar estudios que permitan conocer la realidad de esta
bacteria ante esta enfermedad, por lo cual se presenta la siguiente
interrogante.
 Problema general
• ¿Cuáles son Los mecanismos específicos
que induce la inflamación de
revestimiento gástrico?

Problemas específicos

• .¿cuales son los síntomas del helicobacter pylori?

JUSTIFICACIÓN

• El Helicobacter pylori es uno de los patógenos más relevantes y que está presente
en más de la mitad de la población mundial, colonizando gran parte de la mucosa
gástrica y siendo así uno de los problemas de salud pública de nuestro país,
considerado como país en vías de desarrollo hace que su prevalencia crezca
exponencialmente a lo largo de los años.
• Los datos que se obtuvieron del proyecto nos servirán para tener conocimiento
sobre el porcentaje de portadores de Helicobacter pylori en muestras gástricas
ayudándonos a conocer la diseminación del Helicobacter pylori en pacientes que
acudan a los diversos centros de detección del cáncer del Perú.
FORMULACIÓN DE OBJETIVOS

Objetivo general
• Determinar las características generales del Helicobacter Pylori.

Objetivos específicos
• Definir las causas de la aparición del Helicobacter Pylori.
• Definir las formas de combatir el Helicobacter Pylori.
 MARCO TEÓRICO

DESCUBRIMIENTO DE HELICOBACTER PYLORI

G. Bizzorero, en 1883, visualizó por primera vez “espiroquetas” en la mucosa gástrica de
animales. En 1940, Freedberg observó las mismas “espiroquetas” en humanos con patología
gástrica. Fue en 1983, cuando finalmente, Marshall y Warren, cultivaron por primera vez un
bacilo en el epitelio gástrico, en pacientes con gastritis crónica activa, el cual lo incluyeron
en el género Campylobacter. Debido a este descubrimiento fueron galardonados con el
premio Nobel de Medicina en el año 2005. En 1984, Marshall y Goodwin proponen el
nombre de Campylobacter pyloridis, por su localización en el píloro. En 1987, para poder
adaptarlo gramaticalmente, se modificó su nombre a Campylobacter pylori. En 1989,
Goodwin, cambió el nombre a Helicobacter pylori, ya que descubrió diferencias estructurales
importantes respecto al género Campylobacter4
 MICROBIOLOGÍA
H. pylori es un bacilo gramnegativo microaerofílico. Mide de 0.5 a 1μm de ancho y 3μm de largo. Tiene entre
2 y 6 flagelos monopolares de hasta 30μm de longitud, que facilitan su movilidad. H. pylori puede
identificarse por las pruebas de la ureasa, catalasa y oxidasa positivas. La temperatura óptima de
crecimiento es de 37ºC y para su cultivo se requieren medios enriquecidos con suero o sangre3. Este género
incluye actualmente más de 20 especies Helicobacter no pylori descritas tanto en humanos como en
animales. Se conocen tres formas diferentes de H. pylori: la bacilar viable y cultivable (la más virulenta), la
cocoide viable no cultivable (VNC) y la degenerativa no viable. Se ha sugerido que H. pylori cuando es
sometido a situaciones adversas, como el pH alcalino, temperatura elevada, incubación prolongada,
tratamiento con IBP (inhibidor de la bomba de protones), antibióticos, óxido nítrico, etc. cambia su forma
espiral y pasa a una forma cocoide redondeada, sufriendo cambios tanto en la estructura como en el
metabolismo. Las formas VNC son capaces de colonizar la mucosa gástrica y duodenal, lo que podría tener
importancia en la recurrencia de la infección tras el tratamiento erradicador.
 PATOGENIA
H. pylori puede colonizar el epitelio de la mucosa gástrica gracias a los
factores de virulencia y a la liberación de sustancias citotóxicas,
causando una respuesta inmune y celular en la mucosa gástrica.
 FACTORES DE COLONIZACIÓN DE LA MUCOSA GÁSTRICA
Formación de biopelículas
Flagelos
H. pylori tiene 4-6 flagelos unipolares. La biopelícula es una matriz extracelular
Éstos permiten una gran movilidad y de sustancias poliméricas que produce
facilitan el paso de la bacteria a través H. pylori. Esta estructura permite una
del moco gástrico. Están formados por fuerte adhesión al epitelio y proporciona
dos subunidades poliméricas que se protección contra los agentes
denominan flagelina FlaA y FlaB. antimicrobianos. La biopelícula puede
Están cubiertos por una doble capa de jugar un papel importante en el fracaso
fosfolípidos. Se han descrito hasta 40 del tratamiento erradicador, ya que
proteínas relacionadas con la estructura algunos organismos de H. pylori pueden
flagelar, codificadas por los genes flbA, pasar a forma cocoide y volverse
flgE, flgK, flgD, motA, motB o fliS. resistentes a algunos fármacos
antibióticos.
 Ureasa
Adhesinas La ureasa es la enzima más abundante en H. pylori.
Son factores de adherencia al epitelio. La La expresión de su gen está regulada por la proteína
unión de H. pylori a la superficie de las Urel. Su actividad depende del pH del ambiente. La
células gástricas provoca modificaciones enzima ureasa, hidroliza la urea en amonio y dióxido
de carbono, lo que comporta un aumento del pH en el
de su citoesqueleto, permitiendo el paso medio, esto permite a H. pylori sobrevivir en la
de toxinas bacterianas a la célula mucosa gástrica. Esta enzima se regula mediante un
huésped. Hay diferentes tipos de transportador dependiente de pH, llamado Urel.
adhesinas: Cuando el pH llega a valores superiores a 6, Urel se
inactiva.

Lipopolisacárido (LPS)
El LPS es una molécula que contribuye a la unión de H. pylori con la mucosa gástrica. Está
compuesto por tres partes: el lípido A hidrofóbico, la región antigénica-O polisacárido e
hidrofílica y el núcleo polisacárido que conecta las otras dos. El LPS de H. pylori es mucho
menos activo inmunológicamente que el de otras bacterias gramnegativas, esto favorece a
que pueda persistir en la mucosa gástrica y causar una infección crónica.
 ETIOPATOGENIA DE H. PYLORI
La infección crónica por H. Pylori provoca una respuesta inmunitaria local mediante la
infiltración por células plasmáticas, neutrófilos, linfocitos y monocitos en la mucosa gástrica,
esta respuesta inflamatoria, causa un aumento de secreción de diferentes citoquinas como el
factor de necrosis tumoral (TNF) y la interleucina-1 (IL-1), que originan inflamación y daño
tisular causando la gastritis crónica y en consecuencia, patologías como la úlcera
gástrica/duodenal, carcinoma gástrico y/o linfoma MALT. Existen también otros factores
externos que pueden causar gastritis como el tabaco, los AINE, la ingesta de sal, vitamina
C entre otros.
 EPIDEMIOLOGÍA
La distribución de
Helicobacter Pylori es de
La prevalencia es más alta nivel mundial y se obtiene
en territorios en vía de desde la infancia. El nivel de
desarrollo socioeconómico desarrollo de los diferentes
(50.8%) que en los más países y los niveles de
sanidad del medio ambiente
desarrollados (34.7%).
de los mismos, y como en
La infección se adquiere a otras patologías, a la
edades tempranas de la infección por H. Pylori se le
vida siendo la vía oral – califica como indicador de
fecal la más común. La pobreza.
infección de HP prevalece Pylori demuestra que el ser
en los niveles humano es el huésped
natural de este
socioeconómicos bajos. La
microorganismo, siendo junto
gastritis crónica superficial, con el agua, los primordiales
gastritis crónica profunda y reservorios de la infección.
gastritis crónica atrófica son pylori en las naciones en vías
diferentes estadios de desarrollo con malas
evolutivos de la lesión condiciones sanitarias. pylori
inflamatoria producida por en las naciones desarrollados
es el individuo a persona (vía
la bacteria en el estómago.
fecal-oral, oral-oral o gástrica
oral) ¹⁰.
 CLÍNICA
Dispepsia Úlcera péptica Carcinoma gástrico
La infección por H. pylori es una de las
La prevalencia de la dispepsia oscila entre 23- Pylori desarrollará una úlcera péptica principales causas de cáncer gástrico. El
45% poblacional. Ciertos de los componentes alguna vez de su historia. adenocarcinoma gástrico es el tipo de cáncer
que se han referente con un alto número de Hay números estudios que demuestran gástrico más frecuente y se considera el
consultas por dispepsia, en la atención que el procedimiento erradicador de H. quinto cáncer más común en el mundo y la
primaria, son la infección por H. Hay 2 tipos pylori es más eficaz que el procedimiento tercera causa de mortalidad por cáncer. En
de dispepsia: la orgánica (40%) y la servible antisecretor para las úlceras pépticas. Por 1994, la International Agency for Research on
(60%). Según los criterios diagnósticos se esto, los consensos recomiendan hacer Cancer (IARC), declaró a H. pylori como
caracteriza por uno o bastante más de los procedimiento erradicador en todos los carcinógeno humano del grupo I para
próximos indicios: plenitud pospandrial, pacientes con úlcera péptica e infección adenocarcinoma. H. pylori está presente en el
saciedad precoz y dolor/ardor epigástrico sin por H. Se demostró que el procedimiento 80-90% de pacientes con adenocarcinoma
prueba de ni una patología orgánica que erradicador consigue la cicatrización de las gástrico. Hay dos tipos de cáncer gástrico, el
logre justificar dichos síntomas. Para lograr úlceras. intestinal y el difuso. Una revisión sistemática
asegurar que hablamos de dispepsia servible, Pylori como el procedimiento con Cochrane del 2015 objetivó que la
hace falta un análisis diagnóstico correcto AINE/AAS son componentes de peligro erradicación de H. pylori en individuos sanos
que integre, por lo menos, una endoscopia independientes para la úlcera péptica. disminuye la incidencia de cáncer gástrico en
usual, la falta de infección por H. pylori y la pylori en esos pacientes que requieran la población asiática. El tipo de cepa de H.
exclusión de cualquier patología orgánica, aspirina o AINE y tengan precedentes de pylori influye en el riesgo de cáncer gástrico.
sistémica o metabólica que justifique los úlcera péptica. Así, las cepas CagA (s1m1) y VacA favorecen
indicios. la aparición de gastritis atrófica y metaplasia
intestinal, aumentando el riesgo de cáncer
gástrico.
 FACTORES DE PATOGENICIDAD
Las condiciones que pueden aportar a la aparición de esta patología son
multifactoriales, depende mucho de los hábitos alimenticios, la forma de
vida y las predisposiciones genéticas. Otro factor muy importante es ser
hospedero de la bacteria Helicobacter pylori. Ya que se propagación en el
estómago provoca daños al tejido de este, causando irritación
UREASA
El jugo gástrico normal posee un pH < 4, el cual le confiere un carácter
bactericida y por tanto capaz de eliminar a muchas de las bacterias que
llegan al estómago con la ingesta de agua y alimentos, por ello
epidemiológicamente se hace referencia al estómago como la “barrera
ácida”. Por lo tanto, la colonización de la mucosa gástrica por H. pylori,
implica la capacidad de esta bacteria para sobrevivir en ese ambiente
ácido.
 FLAGELOS
H. pylori posee entre dos y seis flagelos. Cada flagelo
está compuesto por dos flagelinas, FlaA y FlaB. FlaB se
localiza en la base del flagelo; la que se encuentra en
mayor proporción es la FlaA y esta se encuentra en el
exterior. Además, la morfología espiralada o helicoidal
de la bacteria facilita la movilidad en la viscosidad del
moco en el epitelio gástrico, ya que la bacteria produce
una proteasa que digiere el moco, lo que facilita su
avance

PROTEINAS DE MEMBRANA EXTERNA

(PME)
La adherencia del H. pylori al epitelio es de gran
importancia para su colonización, asi como también su
supervivencia. La adhesión es fundamental, ya que le
confiere mecanismos de protección a la bacteria frente
a la acidez gástrica, además de minimizar el ser
eliminada por el peristaltismo, el vaciado gástrico o el
desprendimiento de la capa mucoide por regeneración.
El análisis de los genomas de H. pylori ha mostrado que
aproximadamente 4% codifica PME.
 CITOTOXINA VACUOLIZANTE VacA
Es el primero de los factores de virulencia que fue obtenido de
sobrenadantes derivados de cultivos; la toxina tiene un peso
molecular de aproximadamente 87 KDa, induce la vacuolización,
así como múltiples actividades celulares, incluyendo la formación
de canales en la membrana, liberación del citocromo C de la
mitocondria, el cual induce apoptosis; se une a los receptores de
las células de la membrana iniciando una respuesta
proinflamatoria. Su actividad vacuolizante sólo se presenta en 50 a
60% de las cepas de H. pylori, a pesar de que todas tienen el gen
vacA.

CITOTOXINA CagA

Es uno de los factores de virulencia más estudiados,

encontrándose en más del 60% de H. pylori estudiados. Este
gen se utiliza como un marcador de la isla, con lo cual las
cepas se dividen en CagA+ y CagA- . Las cepas CagA+ son las
más virulentas y juegan un papel importante en el desarrollo
de la gastritis atrófica, la úlcera péptica y el cáncer gástrico y
es por eso que llaman en pacientes con CagA+ .
 METODOLOGÍA DE LA INVESTIGACIÓN

Método de investigación

El presente trabajo es una investigación descriptiva, que se encarga de describir la

población, situación o fenómeno alrededor del cual se centra su estudio. Siempre
procura brindar información acerca del qué, cómo, cuándo y dónde, relativo al
problema de investigación, sin darle prioridad a responder al “por qué” ocurre
dicho problema. Como dice su propio nombre, esta forma de investigar “describe”.
 CONCLUSIONES

• Se determinaron las características generales del Helicobacter Pylori que es una

bacteria de forma espiral que crece en la capa mucosa que recubre el interior del
estómago humano. Para sobrevivir en este medio hostil, ácido, del estómago, la
bacteria H. pylori secreta una enzima llamada ureasa, la cual convierte la urea química
en amoniaco.
• Se definieron las causas de la aparición del Helicobacter Pylori, las cuales están
íntimamente relacionadas con los factores de riesgo, los cuales son vivir en condiciones
de hacinamiento, no poseer fuente confiable de agua limpia y finalmente convivir con
una persona que este con la infección activa de Helicobacter pylori.
• Se definieron las formas de combatir el Helicobacter Pylori, las cuales son
formas de prevenir, y estas son Lavarse las manos después de usar el baño y antes de
comer, comer alimentos preparados adecuadamente, beber agua de fuentes limpias y
seguras.