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PREPARADOS

1° PARCIAL
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ENDOCARDITIS VALVULAR:
ENDOCARDITIS: CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN.
POR SU CURSO: Aguda- Crónica.

POR SU LOCALIZACIÓN:

 Valvular:
- Mitral (porcino, canino, felino, ovino, caprino).
- Tricuspídea (bovino).
- Aórtica (equino).
- Pulmonar.
 Mural o parietal.

POR SU AGENTE ETIOLÓGICO: bacteriana- micótica- paraitaria- tóxica.

 Trueperella pyogenes (bovino).

 Erysipelothrix rhusiopathiae (porcino, canino).
 Actinobacillus equuli (equino).
 Escherichia coli (equino, canino, felino).
 Pseudomona aeruginosa (equino, canino).
 Streptococcus spp. (bovino, porcino, equino, ovino, canino, felino).
 Staphylococcus spp. (canino).
 Bartonella spp. (canino, felino).
 Pasteurella multocida (canino).
 Candida parapsilosis (equino).
 Strongylus vulgaris (equino).
 Urea (canino).

PATOGENIA:

Debe haber 2 factores para que se produzca una endocarditis valvular bacteriana, por un lado
una bacteriemia preexistente (transitoria o permanente) y por otro lado, una lesión endotelial.
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Respecto a la bacteriemia, los animales afectados suelen tener infecciones preexistentes

extracardíacas, podemos nombrar: gingivitis, dermatitis, abscesos peritoneales, abscesos
hepáticos, metritis o mastitis, que son la fuente o el origen de esas bacteriemias. Por otro lado,
el daño endotelial debe estar presente si o si para que se produzca esta endocarditis. El
debilitamiento de los endotelios puede deberse, ya sea, por esta bacteriemia preexistente y
muchas veces se ve agravado por el trauma por el roce por la posición de las válvulas
expuestas al flujo del avance de la sangre. Esto altera la adhesividad de ese endotelio como
para que se pueda producir la adherencia bacteriana; las bacterias se adhieren y colonizan el
tejido y a su vez la exposición de las fibras del colágeno subendotelial estimula la agregación
plaquetaria y la activación de la cascada de coagulación con la resultante formación de
trombos o de la vegetación que consisten principalmente en el agregado de plaquetas, fibrina,
células somáticas y bacterias. A medida que la fibrina adicional se deposita sobre esas colonias
bacterianas, estas colonias quedan protegidas ya sea de los mecanismos defensivos normales
del huésped como de los antibióticos que pudieran llegar a administrarse al animal. A partir del
tejido conectivo adyacente a la lesión se activan fenómenos de proliferación celular con
formación de tejido de granulación que irá invadiendo la masa trombótica para organizarla y
eliminarla. En las lesiones crónicas esa fibrina se organiza por tejido conectivo fibroso para
producir masas nodulares irregulares llamadas verrugas que con el tiempo pueden
calcificarse. Estos trombos o estas vegetaciones pueden llegar a generar 2 tipos de secuelas,
por un lado una deformación valvular y por el otro lado la presencia de émbolos. Hay
porciones de vegetaciones que pueden desprenderse y ser llevadas como émbolos por el
torrente sanguíneo e impactar en vasos sanguíneos de otros órganos. Tales émbolos pueden
ser sépticos cuando tienen en su interior bacterias y asépticos cuando las bacterias no están
presentes. Los émbolos que surgen del corazón derecho pueden producir abscesos
pulmonares o trombosis pulmonares y los émbolos que surgen del corazón izquierdo producen
sus efectos más obvios a nivel renal o esplénico con infartos sépticos o asépticos y
glomerulonefritis embólica y a nivel del miocardio pueden producir abscesos miocárdicos o
miocarditis intersticiales. El acortamiento o adherencia de las válvulas pueden causar un
estrechamiento del orifico valvular, es decir, una estenosis valvular o la insuficiencia, es decir,
el orifico valvular no abre como debiera hacerlo normalmente debido a la distorsión que
sufren esas válvulas. El resultado final de,ya sea una estenosis o una insuficiencia, es la
insuficiencia cardíaca congestiva.

LESIONES MACROSCÓPICAS:

Descripción:
Canino. Corazón. Válvulas aurículo-ventriculares. Se observan vegetaciones irregulares que
afectan a las válvulas auriculo-ventriculares. Estas formaciones presentan superficie rugosa, de
color amarillo rojizo y amarillo grisáceo, en zonas, cubiertas con coágulos de sangre que
pueden extraerse fácilmente. Las vegetaciones constituyen verdaderos trombos sobre la cara
auricular de las válvulas. A la palpación- presión son friables. Al desprender las vegetaciones
más pequeñas, se observa la superficie valvular opaca, con aspecto granular,
erosionada/ulcerada.
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Descripción en el hp:
» Presencia de vegetaciones, blanco grisáceas, friables, adheridas a la cara atrial
valvular.
» Presencia de vegetaciones, blanco grisáceas, friables, adheridas a la cara atrial y al
borde libre valvular.
» Múltiples vegetaciones en forma de coliflor, ubicadas predominantemente en los
borde libres de las valvas, de tamaño variable, color blanco, con presencia de un borde
rojizo (eritematoso) en la base de las mismas.
» Superficie erosionada, granular, sobre la válvula, debido al desprendimiento de
pequeñas vegetaciones.
» Endocarditis vegetativa causada por Trueperella pyogenes. Múltiples vegetaciones
color blanco rosado ubicadas en los bordes libres de las valvas, la superficie atrial
valvular y en cuerdas tendinosas.
» Gran vegetación irregular sobre la válvula afectada (que puede ocluir el orificio
valvular). Masas de fibrina grandes, adheridas, friables, color amarillo rojizas a amarillo
grisáceas, semejantes a coliflores. Esas masas pueden estar cubiertas por un coágulo
delgado que se desprende fácilmente (trombos), También se observan lesiones
endocárdicas en zona de las cuerdas tendinosas y músculo papilar.
» Masas irregulares ubicadas en la aurícula, color blanco con un borde rojizo , friables,
algunas áreas presentan superficie erosionada, granular, debido al desprendimiento
de pequeñas vegetaciones. (Causa: síndrome urémico, canino).

DESCRIPCIÓN MICROSCÓPICA: preparado n° 21970

4X y 10X: se observa el endotelio atrial dañado, afectado o ausente con una malla rosada
intensa de aspecto fibrilar (depósito de fibrina) con un puntillado violeta que se corresponde
con las colonias bacterianas y en la base de esta se observa un infiltrado inflamatorio. Se ve
también tejido conectivo laxo.
40X: se observa tumefacción endotelial y descamación, perdida del endotelio y depósito de
fibrina. En la base del trombo se observan colonias bacterianas y células inflamatorias de tipo
PMN neutrófilos. Dentro del tejido de granulación observamos fibroblastos (son los que
predominan), neocapilares y macrófagos.

DIAGNÓSTICO ANATOMOPATOLÓGICO: Endocarditis valvular con colonias

bacterianas.

NECROSIS MIOCÁRDICA PRODUCIDA POR IONÓFOROS:

PATOGENIA: intoxicación por Monensina.
El mecanismo de acción de la Monensina (al igual que cualquier ionóforo) se basa en alterar el
pasaje de cationes a través de las membranas celulares, a favor de un gradiente eléctrico y en
contra a un gradiente homeostático normal. Cada uno de esto compuestos (ionóforos) tiene
mayor afinidad por uno u otro catión, y en el caso de la monensina la tiene hacia el sodio (Na+)

En los casos de intoxicación aguda los signos clínicos comienzan alrededor de las 72 hs de la
ingesta y son inespecíficos: anorexia y diarrea, posteriormente puede observarse depresión,
disnea, debilidad, ataxia y decúbito. El tiempo de aparición de los síntomas disminuye al
aumentar la dosis.
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La lesión observada en el músculo cardíaco y, en algunos casos en el esquelético, es explicada

por la interferencia en el transporte normal de sodio: calcio (Na+ : Ca2+) a través de la
membrana celular. La Monensina produce un aumento en la concentración de Ca2+ intracelular
y el aumento masivo del ión dentro de la mitocondria altera la fosforilación oxidativa por una
alteración en las cargas eléctricas. Cuando el aumento de Ca2+ llega a un punto en el que la
función normal es alterada, la mitocondria expulsa el ión hacia el citoplasma, produciendo una
hipercontracción en la célula muscular previo a la muerte de la misma (por falta de ATP).

LESIONES MACROSCÓPICAS:

En el hp:
Dentro de las 24 hs de muerto, no se observan lesiones macroscópicas. De lo contrario,
pueden verse hemorragias múltiples sobre todo el corazón, dilatación del ventrículo derecho,
hidropericardio, bandas/áreas rosa pálidas al corte del miocardio. Edema y áreas de
congestión en el diafragma. Congestión y edema intersticial pulmonar, hidrotórax.
Cardiomegalia. Presencia de áreas irregulares, blancas, distribuidas en forma uniforme y difusa
o focal en el miocardio ventricular. Al corte: áreas irregulares blancas de bordes difusos que
profundizan de forma difusa en el miocardio ventricular y comprometen el espesor completo
del miocardio.

En la descripción:
Bovino. Miocardio. Se observa un cambio de color en la superficie de corte del miocardio.
Áreas de color rosado pálido, más claro que el miocardio normal, de bordes difusos, aunque la
lesión esta moderadamente definida (→). Las áreas afectadas pueden ser visibles desde la
serosa pericárdica.

LESIONES MICROSCÓPICAS: preparados n° 11998 y 11986.

4X y 10X: se observa desorganización del tejido miocárdico con el aumento de la separación
entre las fibras y fragmentación de estas; se observan sectores con una coloración rosa intenso
y otros de color rosa pálido e infiltrado inflamatorio entre las fibras. Aumento del tejido
conectivo en el intersticio.
40X: al corte longitudinal se observan fibras musculares fragmentadas, con cambios nucleares
(picnosis, cariorrexis y cariolisis) y cambios de color citoplasmático (fibras rosado intenso, otras
rosado pálido y pérdida de estriaciones). En el intersticio se ve presencia de fibroblastos y
vasos hiperémicos que pueden contener en su interior PMN neutrófilos y un gran infiltrado
celular mononuclear compuesto por macrófagos, linfocitos y fibroblastos. También se
observan vasos de noviformación con células endoteliales de núcleo prominente de cromatina
laxa. (Las células “en oruga” no hay que nombrarlas al menos que identifiquemos una en el
prepa pero es difícil, no se conoce bien su origen pero tal vez su función sea macrofágica o de
reparación).

DIAGNÓSTICO ANATOMOPATOLÓGICO: Necrosis miocárdica.

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PERICARDITIS FIBRINOSA:
PERICARDITIS: CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN.
SEGÚN SU CURSO: Agudas- subagudas- crónicas.

SEGÚN SU DISTRIBUCIÓN: Focal- difusa.

SEGÚN LA VÍA DE LLEGADA DEL AGENTE ETIOLÓGICO: Por contigüidad- por continuidad-
hematógena- directa.

SEGÚN EL AGENTE ETIOLÓGICO: bacteriana- vírica- tóxica- reactiva.

SEGÚN LA FORMA ANATOMOPATOLÓGICA:

 Proliferativa (granulomatosa).
 Exudativa:
- Serosa.
- Fibrinosa.
- Hemorrágica.
- Supurativa.
- Combinadas.

ETIOLOGÍAS:

PATOGENIA:
Cualquiera sea el agente etiológico, primero hay una injuria que va a llevar a la pérdida del
pericardio visceral.

1. Fase congestiva (pericarditis serosa): se observa edema e hiperemia en el tejido

conectivo laxo; llevando a una mal nutrición del mesotelio el cual comienza a
descamarse. No se produce liquido pericárdico, se seca el espacio pericárdico y
raspa cuando el corazón late. Entonces habiendo degeneración y descamación del
mesotelio el líquido seroso escapa hacia el espacio pericárdico.
2. Fase exudativa (pericarditis fibrinosa): se produce extravasación de proteínas
hacia el espacio pericárdico (salida de fibrinógeno) y deposito con coagulación del
fibrinogeno sobre la cara visceral de la superficie pericárdica en forma de placas
(se puede resolver por fibrinólisis o puede haber infiltraciones de macrófagos para
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resolver el problema). También se encuentran detritus celulares que van a ir

ocupando cada vez más el espacio pericárdico, dejando de ser el mismo virtual.
3. Fase reparativa o cicatricial: Ante la presencia de fibrina va a haber una respuesta
para comenzar a disolverla. Hay infiltración de gran cantidad de macrófagos,
fibroblastos, angioblastos (yemas vasculares) que forman el tejido de granulación
el cual se extiende hacia la fibrina con un intento de reorganizar a la misma; se
forman cuerdas de violín (hilos de fibrina) que se unen de uno a otro lado en el
espacio pericárdico. La etapa final va a ser el reemplazo total de la fibrina por
tejido de reparación o cicatrizal quedando muchas veces ambas hojas unidas
generando una pericarditis constrictiva

LESIONES MACROSCÓPICAS:

Descripción: pericarditis fibrinosa.

Bovino. Corazón. Se observa capa parietal y visceral del pericardio. El pericardio se encuentra
engrosado, rugoso, con pérdida del brillo y un depósito de fibrina de color blanco amarillento,
blanco grisáceo, rugoso, de distribución difusa.

Descripción en el hp:
Pericarditis serosa: superficie de aspecto esmerilado que se ve opaca y sin brillo.

Pericarditis fibrinosa:

» Depósito de fibrina sobre la superficie del corazón. Se observa un material fibrilar,

color grisáceo a amarillento.
» “Corazón velloso” aspecto que toma el depósito de fibrina en el pericardio.
» Aspecto de “corazón en pan y manteca”: superficie cubierta completamente por
fibrina que adopta un aspecto opaco, untuoso, color amarillento que le da el nombre
de “pan y manteca”.
» Depósito de fibrina sobre la superficie del corazón en ambas hojas del pericardio.
» Presencia de pus en la cavidad pericárdica, además de fibrina.
» Ejemplo de pericarditis traumática por continuidad.
» “Cuerdas de violín”: luego del depósito de la fibrina, comienza a progresar el tejido
granulación (tejido conectivo con fibroblastos, angioblastos y macrófagos) en las dos
hojas pericárdicas (parietal y visceral) dando el aspecto de “cuerdas de violín”.
» Corte transversal: etapa final de la reparación: el tejido cicatrizal comprime al corazón
(pericarditis constrictiva).

LESIONES MICROSCÓPICAS: Preparado n°11846.

4X: se observa el miocardio intacto, resto del tejido adiposo subepicárdico con pérdida del
mesotelio, por arriba de este se observa un tejido color violáceo que sería el tejido de
granulación y en la superficie hay presencia de fibrina (que en realidad la tenemos que
descubrir cuando la observamos al microscopio porque la fibrina seria una interpretación
macroscópica) que se la describe como una masa color rosada de aspecto fibrilar homogénea.

10X: En la superficie se observa una masa homogénea color rosada, de aspecto fibrilar, que se
corresponde con fibrina, en la cual se ven infiltrado inflamatorio (color violeta) y también un
puntillado de color violeta que se corresponde con colonias bacterianas. Debajo de la masa de
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fibrina se observa el tejido de granulación (color violeta claro), por debajo de este se
encuentra el tejido adiposo subepicárdico y luego el miocardio intacto.

40X: Se observa al miocardio sano, restos de tejido adiposo subepicárdico por la pérdida del
mesotelio del pericardio visceral y por encima, se observa el tejido de granulación: formado
por fibroblastos (cromatina laxa con presencia del nucleólo), fibrocitos (forma ahusada),
macrófagos (forma redonda, con núcleo en la periferia) y yemas vasculares con vasos de
neoformación. Por encima de este se observa la masa homogénea color rosada de aspecto
fibrilar con presencia de infiltrado inflamatorio que se corresponden a polimorfonucleares
neutrófilos y también se observa un puntillado color violeta que se corresponde con colonias
bacterianas.

DIAGNÓSTICO ANATOMOPATOLÓGICO: Pericarditis fibrinosa.

RINITIS A CUERPOS DE INCLUSIÓN:

PATOGENIA:
El agente etiológico que actúa es el Citomegalovirus porcino (virus ADN). Este virus se elimina
por secreciones nasales, oculares, orina y fluidos cervicales en la hembra preñada. La vía de
transmisión es por contacto directo (secreción nasal). Luego el virus replica en la submucosa
nasal y en las glándulas lagrimales y se produce viremia e infección de células epiteliales.

Presentaciones clínicas:

 Respiratoria: rinitis a cuerpos de inclusión (RCI), que afecta a los cerdos entre las 3 y 5
semanas de vida, con manifestaciones locales o sistémicas.
 Reproductiva: con aborto en el período medio de gestación, nacidos muertos y
mortalidad perinatal.

Lesiones: en lechones menores a 3 semanas: rinitis con exudado catarral a mucopurulento

(infección bacteriana secundaria), hidrotórax, hidropericardio, edema pulmonar y subcutáneo,
petequias renales.

LESIONES MACROSCÓPICAS: en el hp
Se observa una rinitis mucopurulenta con la presencia de exudado catarral a mucopurulento
ocupando la luz de la cavidad nasal, generalmente es muy espeso y está adherido firmemente
a la mucosa y que está obstruyendo la entrada de aire. En un corte longitudinal podemos ver
restos de exudado mucopurulento catarral. La mucosa se ve roja brillante y tumefacta.

LESIONES MICROSCÓPICAS: preparados N° 26355 y 10836/8

4X: se observa la estructura del cornete rodeado por la mucosa nasal, con exudado adherido a
la superficie y en la luz de la cavidad nasal. También se reconoce la ausencia del epitelio de
revestimiento de la mucosa, una lámina propia engrosada con infiltrado celular inflamatorio,
glándulas hipertróficas y dilatadas.

10X: Se observa una pérdida parcial o total del epitelio de revestimiento (erosión, úlcera)( por
necrosis y descamación de células epiteliales). En la lámina propia se presenta un marcado
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infiltrado inflamatorio mononuclear (linfocitos, macrófago y células plasmáticas). Las glándulas

de la submucosa se observan hipertróficas, dilatadas y con núcleos prominentes, y algunas con
necrosis de las células epiteliales, con detritus celulares en la luz. En la luz de la cavidad nasal
se observa exudado. También se puede ver vasos con hiperemia, linfangiectasia y edema.

20X: se observan glándulas submucosas hipertróficas y dilatadas, con detritus celulares en la

luz. Algunas, con necrosis de las células epiteliales. La mayoría de las glándulas presentan
células epiteliales con cariomegalia y prominentes cuerpo de inclusión basófilos
intranucleares. También se observa un epitelio ulcerado con infiltración de neutrófilos,
colonias bacterianas (en el exudado) y detritus celulares adheridos a la superficie.

40X: en la submucosa se observan las glándulas con megalocitosis (células muy grandes),
cariomegalia y cuerpos de inclusión basófilos intranucleares (estructuras anormales que son
consecuencia de la replicación viral), y algunas con necrosis de las células epiteliales y con
detritus en la luz. En la lámina propia se observa edema e infiltrado de linfocitos, células
plasmáticas y macrófagos. También se puede ver necrosis y descamación del epitelio de
revestimiento (y células epiteliales basales remanentes (epitelio erosionado)), y la presencia de
macrófagos y células epiteliales descamadas en la luz.

DIAGNÓSTICO ANATOMOPATOLÓGICO: Rinitis no supurativa con cuerpos de

inclusión epiteliales intranucleares.

BRONQUITIS PARASITARIA:
PATOGENIA: Infección por Metastrongylus spp en cerdo
Infrecuente en cerdos en sistemas intensivos. Frecuente en jabalíes y en cerdos en sistemas
extensivos, semiextensivos y animales de traspatio.

Las larvas son ingeridas por lo cerdos cuando se alimentan de lombrices, las larvas son
liberadas por la acción de los jugos digestivos, toman la vía linfática, pasan al torrente
circulatorio y llegan así a los pulmones, en donde luego de 40-50 días, se harán adultos y
pondrán huevos. El parásito adulto se encuentra en bronquios y bronquíolos de los animales
infestado. Las hembras ponen huevos que, cuando el animal tose, pasan a la boca y son
deglutidos. Estos huevos son expulsados al medio ambiente con la materia fecal. Las
lombrices de tierra toman estos huevos de los excrementos. En menos de 30 días se tornan
infestantes (L3).

LESIONES MACROSCÓPICAS: en el hp.

» Pulmón con áreas deprimidas con rojo púrpura (atelectasia) y otras sobreelevadas
color rosa pálido (enfisema) en los bordes ventrales del lóbulo diafragmático.
Presencia de parásitos adultos blancos, filiformes (14-60mm) en la luz bronquial.
» Pulmón con infestación parasitaria masiva, con grandes áreas de consolidación.
» Presencia de parásitos adultos blancos, filiformes (14-60 mm) y abundante espuma en
la luz bronquial.
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LESIONES MICROSCÓPICAS: preparado N° 31100.

4X: en la pleura se observa una leve linfangiectasia de los vasos pleurales. Por otro lado se
observan a los bronquios con parásitos en su luz. Se puede ver un leve engrosamiento de los
septos alveolares y a los vasos sanguíneos con hiperemia.

10X: se observa alvéolos con enfisema. Se puede ver a los bronquios con parásitos en su luz y
en la mucosa con hiperplasia de células caliciformes e infiltrado celular en la lámina propia.

20X: Se observa a la mucosa del bronquio con hiperplasia epitelial y de células caliciformes,
infiltrado celular mononuclear en la lámina propia y exudado en su luz junto con la presencia
de parásitos. Se ve un leve engrosamiento de septos alveolares.

40X: Se observa a la mucosa del bronquio con hiperplasia del epitelio e infiltrado celular
mononuclear (conformado por macrófagos y linfocitos) en la lámina propia. También se puede
observar la mucosa con hiperplasia de células caliciformes, exudado en la luz e infiltrado
celular mononuclear en la submucosa. El exudado en la luz bronquial está compuesto por
macrófagos, neutrófilos, mucus y detritus celulares. Se observa la presencia de linfocitos en la
submucosa (BALT).

4X: En una de las puntas del preparado se observa un área de bronconeumonía secundaria.

RESPUESTA PRESENTE FRENTE AL DAÑO:

Células epiteliales: degeneración, necrosis (descamación), regeneración, hiperplasia.

Lamina propia: infiltrado celular, cambios vasculares (hiperemia, edema).

En la luz:

» Presencia de elementos parasitarios.

» Abundante moco  hiperplasia de células caliciformes.
» Restos celulares  necrosis de epitelio.

En la pared (respuesta =lesión):

» Hiperplasia de células caliciformes.

» Lámina propia: infiltrado inflamatorio mononuclear, hiperemia y edema

CLASIFICACIÓN DE LA BRONQUITIS:

 Curso: crónica.
 Forma anatomopatológica: catarral.
 Vía de llegada del agente: hematógena.
 Agente etiológico: parásitos.

DIAGNÓSTICO ANATOMOPATOLÓGICO: Bronquitis catarral parasitaria.

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BRONCONEUMONÍA SUPURATIVA:
CONSIDERACIONES:
En el desarrollo de las lesiones interactúan los tres componentes de la tríada epidemiológica
(agente, huésped, medio ambiente).

La intensidad de daño leve a moderada y la persistencia prolongada del agente son típicos de
las bronconeumonías supurativas. Estas características se contraponen con las que se
observan en los casos de bronconeumonía fibrinosa (daño grave y curso agudo con poco
tiempo de persistencia del agente).

Lesiones macroscópicas:

» La zona cráneoventral del pulmón es firme a la palpación (consolidación pulmonar) y

color rojo. La zona caudodorsal del pulmón no tiene lesión. La pleura no tiene lesión
en este tipo de bronconeumonía, y es por eso que en esta foto se la ve brillante.
» Si inspeccionamos el parénquima pulmonar mediante cortes profundos, en el área de
consolidación vamos a observar un material amarillo-verdoso (exudado purulento) en
la luz de los bronquios.
» Ejemplo de una bronconeumonía supurativa en un potrillo: se observan nódulos con
centro color blanco amarillento que corresponden a abscesos. Esta es una lesión que
por sus características corresponde a un proceso de mayor tiempo de evolución.

Secuelas:

 La bronquiectasia se define como la dilatación permanente de los

bronquios/bronquiolos como resultado de la obstrucción bronquial/bronquiolar
crónica. La luz se encuentra llena de pus y puede contener remanentes de
cartílago.
 Absceso: colecta de pus en una cavidad neoformada.
 Cicatrices pulmonares y pleurales (fisuras): son aquellas depresiones lineales que
pueden verse desde la superficie externa del órgano y que estan relacionadas con
la proliferación de tejido conectivo que se retrae y hace que esa parte del
parénquima pulmonar se vea deprimida con respecto al parénquima pulmonar
vecino.

NEUMONÍA ENZOÓTICA PORCINA: bronconeumonía supurativa.

 Enfermedad común, en algunos casos endémica, crónica, generalmente no fatal de los
cerdos jóvenes.
 Mycoplasma hyopneumoniae (carecen de pared celular y de vías propias de
biosíntesis, son pequeños, pleomórficos).
 Infección por vía aerógena (contacto directo nariz-nariz, aerosoles).
 Infecciones subclínicas (animales portadores).
 Infección temprana, signos clínicos en animales de 8 a 23 semanas.
 Signos clínicos: tos seca, disminución de la ganancia diaria de peso.
 Alta morbilidad, baja mortalidad.
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Algunas características de la enfermedad, del agente causal (Mycoplasma hyopneumoniae ).

Se infectan en las primeras semanas de vida los lechones pero tardan en desarrollar la
enfermedad varias semanas (8-23), es una enfermedad lenta. No produce muchas muertes
(baja mortalidad) pero sí infecta a varios animales de la granja (alta morbilidad). Los animales
con lesiones pulmonares por este agente sufren un descenso de los parámetros productivos
(pérdidas económicas).

Factores predisponentes:

 Hacinamiento.
 Mala calidad del aire.
 Fluctuaciones de temperatura y humedad.
 Presencia de otros patógenos.

PATOGENIA:

El agente etiológico (Mycoplasma hyopneumoniae) ingresa por vía aerógena y se adhiere al

epitelio respiratorio a través de unas proteínas de adhesión y produce alteraciones de los
epitelios es decir, ciliostasis, disrupción y pérdida de cilias, necrosis y descamación de células
epiteliales y caliciformes; lo cual tiene como consecuencia la alteración del barrido mucociliar
(mecanismo de defensa) y función fagocítica de los macrófagos (alveolares- mecanismo de
defensa). Luego de ser alterados los mecanismos de defensa más importantes, Mycoplasma
hyopneumoniae, logra instaurarse en las vías aéreas inferiores, colonizar los alvéolos y
producir las lesiones pulmonares alveolares, e incluso también promueve a la proliferación de
bacterias oportunistas como Pasteurella multocida, Haemophilus parasuis, Streptococcus suis.

LESIONES MACROSCÓPICAS:

En hp:
 La zona cráneoventral del pulmón es firme a la palpación (consolidación pulmonar) y
color rojo. La zona caudodorsal del pulmón no tiene lesión. La pleura no tiene lesión
en este tipo de bronconeumonía, y es por eso que en esta foto se la ve brillante.
 En esta foto se aprecia muy bien el área de consolidación cráneoventral (rojo/rosado).
Destacan en la parte media del lóbulo caudal, dos lobulillos rojo muy intenso y
deprimidos en relación con el parénquima circundante. Esta lesión se interpreta como
lobulillos atelectásicos que lleva a suponer la participación de un agente viral que
probablemente haya causado bronquiolitis y obstrucción bronquial/bronquiolar con
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afluencia de neutrófilos. En este caso, la histopatología permitió confirmar la infección

por Mycoplasma hyopneumoniae y, mediante técnica de PCR, la participación del virus
de influenza.
 En las lesiones subagudas a crónicas el color es rosado claro-grisáceo (aspecto de
carne de pescado).

En la descripción:
» Pulmón. Porcino: extensas áreas de consolidación cráneoventral bien delimitadas
(patrón lobulillar) que involucra en forma completa el lóbulo craneal y la parte ventral
del lóbulo caudal izquierdo. El parénquima presenta color rojizo. Consistencia firme.
» La imagen de superficie de corte presenta el mismo aspecto que en la superficie
externa y dejar ver exudado purulento en las vías aéreas.
- Diagnóstico anatomopalógico: bronconeumonía supurativa.
» Datos descriptivos complementarios comunes a las bronconeumonías supurativas:
- Consolidación cráneoventral pulmonar, con áreas de extensión y color variable. En los
casos agudos el parénquima se observa tumefacto y de un color rojizo (hiperemia y
edema). Entre los 2 y 5 días días posteriores a la infección el área se consolida y
presenta una consistencia firme y un color rosa-grisáceo. Al corte, se observa exudado
purulento en las vías bronquiales. Entre los 7 y 10 días el parénquima presenta un
color grisáceo con aspecto de “carne de pescado”.

LESIONES MICROSCÓPICAS:
4X: Se observa al lobulillo pulmonar hipercelular, y material homogéneo color rosa en alvéolos.
La pleura no presenta lesión. Se observan acúmulos celulares densos alrededor de los
bronquiolos. La luz alveolar y bronquiolar están ocupados por células y un material
homogéneo color rosa.

10X: Se observa hiperplasia del BALT y en la luz alveolar y bronquiolar un exudado compuesto
por material rosado homogéneo (edema) y células. También se ve a los vasos sanguíneos con
cambios de hiperemia y congestión. En el bronquiolo se puede observar exudado en la luz
compuesto de mucus y células, también se ve moderada hiperplasia del epitelio bronquiolar,
con moderado infiltrado celular en la lámina propia.

40X: Se observa al bronquiolo con exudado en la luz compuesto por neutrófilos y mucus;
moderado infiltrado celular mononuclear (linfocitos) y leve edema en la lámina propia. Se ven
abundantes neutrófilos, moderada cantidad de macrófagos y edema en la luz de los alvéolos.
La luz alveolar presenta gran cantidad de neutrófilos y moderada cantidad de macrófagos. Se
observa congestión en los capilares del septo alveolar.

DIAGNÓSTICO ANATOMOPATOLÓGICO: Bronconeumonía supurativa.

 Farías iara

BRONCONEUMONÍA FIBRINOSA:
Es muy importante recordar que el término fibrinoso hace referencia al tipo de exudado y lo
vemos generalmente en lesiones agudas. No debemos confundirlo con el término fibroso, el
cual, hace referencia a la proliferación de tejido conjuntivo (fibrosis/cicatriz) que tiene lugar
lesiones crónicas.

AGENTES ETIOLÓGICOS:

Recordemos que las bronconeumonías (supurativas o fibrinosas) pueden ocurrir en cualquier

especie pero son más frecuentes en los rumiantes y cerdos y en animales jóvenes. Los agentes
virales están enumerados con – (guiones) (y no con asteriscos) ya que los virus predisponen a
las infecciones bacterianas. Los virus por sí solos no causan bronconeumonía fibrinosa. Las
bacterias enumeradas con asterisco son las más frecuentemente involucradas en las lesiones
de bronconeumonía fibrinosa.

FACTORES PREDISPONENTES/DESENCADENANTES (NO INFECCIOSOS):

 Clima.
 Transporte.
 Mezcla de lotes (jerarquía)
 Dieta
 Farías iara

 Rumiante??
- Mannheimia haemolytica
 Endotoxina  lipopolisacárido.
 Exotoxina  leucotoxina (solo en rumiantes).

El modelo de enfermedad que utilizaremos e el de la infección por la bacteria Mannheimia

haemolytica en un bovino. Como factores predisponentes para que ocurra infección por
Mannheimia haemolytica mencionamos algunos virus por ej: Virus parainfluenza tipo 3, virus
respiratoria sincitial bovino y herpes virus bovino. Los factores mencionados en los ítems
también predisponen a la infección por esta bacteria pero no son de naturaleza infecciosa.
Aquí se enumeran varias situaciones estresantes para los bovinos como son:

 Los climas fríos y temporales.

 Los transportes prolongados.
 La mezcla de animales de distinto orígenes que hacen que se tenga que establecer la
jerarquía del grupo nuevamente (esto pasa cuando compran terneros de distintos
lugares y los agrupan para engordarlos).
 Los cambios de dieta, por ej, animales que consumen pasto y empiezan a ser
alimentados en un comedero con dieta balanceada.
 La especie bovina es muy susceptible a la acción de esta bacteria. Esto se debe a que
Mannheimia haemolytica produce leucotoxinas, es decir, produce toxinas que son
tóxicas para los glóbulos blancos de los bovinos.

Lo que tienen en común estos factores predisponentes (virus o situaciones estresantes) es que
dañan los mecanismos de defensa del aparato respiratorio y le permiten a Mannheimia
haemolytica colonizar el pulmón.

PATOGENIA:

Mannheimia haemolytica es un habitante normal del aparato respiratorio superior del bovino.
Cuando los mecanismos de defensa del aparato respiratorio funcionan correctamente, esta
bacteria se encuentra restringida a las vía aéreas superiores sin causar lesión ni enfermedad.

Los signos ????? quieren introducir la pregunta ¿en qué momento cambia esta situación? Y la
respuesta es: cuando los mecanismos del aparato respiratorio se ven perjudicados por algunos
 Farías iara

de los factores de infecciones virales o situaciones estresantes. Así entonces Mannheimia

haemolytica coloniza el pulmón, produce y libera sus leucotoxinas y genera inflamación. Hay
daño en las células alveolares, endoteliales y bronquiales. Se desarrollan lesiones de
bronconeumonía fibrinosa que pueden llevar a la muerte por shock endotóxico o puede que
resuelva y el animal sobreviva.

Signos clínicos: los animales enfermos exhiben exudado blanco-amarillento cremoso en ollares
(secreción mucosa), depresión, indiferencia al estímulo (entrega de comida, etc), disnea,
taquipnea, temperatura corporal recta (>39,5°C), tos, renuencia al movimiento, posición
ortopneica, decúbito permanente.

LESIONES MACROSCÓPICAS:

En el hp:

Lesiones agudas:
» La zona craneoventral del pulmón es firme a la palpación (consolidación pulmonar) y
color rojo. La zona caudodorsal del pulmón no tiene lesión.
» La pleura siempre presenta lesión en este tipo de bronconeumonía. Se observa
abundante cantidad de fibrina depositada en la superficie pleural. La fibrina se observa
como un material de aspecto fibrilar amarillo-anaranjado. (A diferencia de la
bronconeumonía supurativa, la bronconeumonía fibrinosa presenta lesión pleural).
» Al corte, el pulmón presenta distensión de los tabiques interlobulillares ya que
presentan gran cantidad de fibrina. Los lobulillos pulmonares, algunos se observan de
color rojo oscuro y otro rosados o grisáceos. Los rojos representan las lesiones iniciales
de bronconeumonía fibrinosa donde predominan los cambios circulatorios (edema,
hemorragia, congetión) y los rosados-grisáceos representan las lesiones más tardías de
bronconeumonía fibrinosa donde predominan las células inflamatorias.

Lesiones crónicas:
» La pleura tiene abundante cantidad de fibrina depositada en la superficie pleural. Se la
observa como material de aspecto fibrilar amarillo-anaranjado. Se observa adherencia
pleural que es la lesión que desarrolla cuando la fibrina mantiene adheridas las hojas
parietal y visceral de la pleura.
» Las lesiones pleurales que observamos en pulmón pueden extenderse por contigüidad,
es decir, por el contacto anatómico estrecho y comprometer el pericardio dando lugar
a una pericarditis fibrinosa. Se observa el pericardio visceral y parietal con abundante
cantidad de fibrina depositada en su superficie. Estas adherencias de fibrina entre las
hojas del pericardio se las conoce como corazón en “pan y manteca” o “cuerdas de
violín”. Este fue uno de los modelos que utilizamos en el práctico de sistema
circulatorio (pericarditis fibrinosa). Los animales que desarrollan este tipo de lesión en
pericardio muchas veces mueren por una falla cardíaca restrictiva.

En la descripción:
» Pulmón. Bovino: extensa zona de consolidación cráneoventral en pulmón derecho.
Toda el área pulmonar afectada se observa sobreelevada, color rojo oscuro con una
densa película fibrilar color amarillo-rojizo adherida a la superficie pleural. Al corte la
 Farías iara

superficie presenta un aspecto marmolado con tabique interlobulillares aumentados

de espesor, de color amarillento y aspecto gelatinoso. Se observan varios lobulillos
rojo oscuro. Otro lobulillos se presentan de contorno definido pero irregular, con
zonas color rojo-grisáceas delimitadas por un cordón blanquecino.
- Diagnóstico anatomopatológico: bronconeumonía fibrinosa
» Datos descriptivos complementarios comunes a las bronconeumonías fibrinosas:
- Áreas pulmonares de extensión variable, con consolidación de los lóbulos
cráneoventrales, de un intenso color rojo, con presencia de una material fibrilar
amarillento que se deposita sobre la superficie pleural, brindándole un aspecto
granular o directamente formando placas o una membrana más extensa. El color de la
fibrina varía entre amarillo, si se trata de fibrina sola al inicio de la lesión, amarillo-
rojizo, si se suman eritrocitos, y amarillo-grisáceo cuando se agregan leucocitos y
fibroblastos en las lesiones más crónicas.
- A la superficie de corte, en los estadios tempranos, el parénquima pulmonar se
observa color rojo intenso. En los casos más avanzados, los tabiques interlobulillares
se observan ensanchados con aspecto de trazos amarillentos y gelatinosos por el
acúmulo de fibrina y de líquido de edema, brindando a la superficie de corte un patrón
marmolado (veteado). En la intimidad del parénquima se reconocen áreas rojo-
negruzcas rodeadas por cordones blanquecinos que corresponden a zonas de necrosis
y respuesta leucocitaria periférica. La consistencia de las zonas de consolidación
pulmonar varía de firme a friable en las áreas de necrosis.

LESIONES MICROSCÓPICAS: Preparado 24838

A simple vista el portaobjeto con el corte histológico nos muestra que la pleura y tabiques
interlobulillares están engrosados/distendidos.

4X: Pulmón con la pleura engrosada, tabiques interlobulillares distendidos, alvéolos con
contenido en la luz. Los tabiques se observan aumentados de espesor, hay presencia de
linfangitis y linfangiectasia. También se puede ver trombosis en vasos sanguíneos y linfáticos.

10X: Se observa el pulmón con la pleura engrosada, con material rosado intenso sobre la
superficie pleural (fibrina), congestión de los vasos sanguíneos, linfangitis y linfangiectasia. Se
observa material rosado en la luz alveolar (edema), congestión de los vasos y hemorragia
alveolar. También se puede ver exudado en la luz de los alvéolos con abundantes células
inflamatorias.

40X: Se observa edema alveolar, exudado en la luz de los alvéolos con abundantes células
inflamatorias. Estas células so glóbulos blancos necróticos. Por eso presentan cromatina del
núcleo ahusada y se los conoce como “células en avena”. El hecho que se presenten leucocitos
necróticos (células en grano de avena) es bastante característico de la infección por
Mannheimia haemolytica, ya que esta bacteria produce toxinas que son tóxicas para los
glóbulos blancos de los bovinos. También se puede observar trombosis de vasos sanguíneos
(las toxinas bacterianas producen daño de las células endoteliales, lo que desencadena el
proceso de trombosis). Se ve edema y exudado de células inflamatorias en la luz alveolar. Se
observa necrosis y descamación del epitelio bronquiolar.
 Farías iara

RESUMEN DE RESPUESTA FRENTE A LA INJURIA:

DIAGNÓSTICO ANATOMOPATOLÓGICO: Bronconeumonía fibrinosa.

NEUMONÍA INTERSTICIAL (Alveolitis):

Fases o estadíos de lesión: Fase aguda exudativafase aguda proliferativa fase crónica.

FASE AGUDA EXUDATIVA:

Histológicamente, las neumonías intersticiales

pueden ser agudas o crónicas. Si bien el término
“intersticial” implica que la respuesta inflamatoria
tiene lugar predominantemente en las paredes
alveolares y en los tejidos intersticiales
pulmonares, las neumonías intersticiales de inicio
agudo tienen una etapa inicial cuya característica
principal es el exudado hacia la luz alveolar. Sin
embargo, si el animal sobrevive, pasan a
predominar los componentes intersticiales.

Las lesiones agudas, ya sean de origen tóxico, metabólico o infecciosos, se caracterizan por
daño a las endoteliales de los capilares de la pared alveolar y a los neumocitos tipo I.
Frecuentemente, los neumocitos tipo I sufren necrosis y la lesión más dramática en esta etapa
aguda, es la inundación del alvéolo por un exudado serofribrinoso además de congestión y
edema de las paredes alveolares. Frecuentemente se forman membranas hialinas por
condensación de fibrina, otras proteínas séricas y detritos celulares. Estas membranas hialinas
revisten los espacios aéreos o forman agregados que bloquean la luz de los mismos.
 Farías iara

FASE PROLIFERATIVA:

Los neumocitos tipo I necróticos son reemplazados, en las membranas basales intactas, por la
proliferación de neumocitos tipo II. El revestimiento resultante de los alvéolos por células
cuboidales (epitelización) es una características común a las neumonías intersticiales
subagudas a crónicas. Una vez que la inflamación disminuye y si no hay una cicatrización grave
de la pared alveolar, puede ocurrir la resolución completa por diferenciación de las células tipo
II en células tipo I. La proliferación de los neumocitos tipo II indica la transición de la fase
exudativa hacia la fase proliferativa de la neumonía intersticial.

FASE CRÓNICA:
El inicio de la fibrosis es una etapa crítica de la
fase proliferativa porque es irreversible. La
proliferación fibroblástica puede manifestarse ya
a las 72 horas de iniciada la lesión alveolar grave.
A los 3 días pueden aparecer profibroblastos, a
los 4 días pueden observarse fibroblastos
maduros y a los 5/7 días ya se reconocen fibras
de colágeno desarrollando fibrosis intersticial. La
tasa de fibrosis depende primordialmente de la
intensidad de la inflamación.

NEUMONÍA INTERSTICIAL POR MAEDI-VISNA:

Pequeños rumiantes: Retrovirus.

 Lentivirus de los pequeños rumiantes (SRLV):

- Maedi/Visna (M/V).
- Artritis encefalitis caprina (CAE).
 Adenocarcinoma pulmonar ovino (APO).

MAEDI-VISNA NEUMONÍA INTERSTICIAL:

Enfermedad viral progresiva y crónica. Subclínica en el mayor porcentaje del rebaño infectado,
clínica en 10% o menos del rebaño.

Etiología: retrovirus ovino no oncogénico (género: lentivirus). Infección persistente.

Especie y edad afectada: ovinos (>3 años), menos frecuentemente en caprinos.

Vía de infección: digestiva (calostro-leche) y en menor medida inhalatoria.

 Farías iara

Período de incubación: 2 años.

Formas de presentación/órganos blanco:

 Pulmón (neumonía intersticial).

 Encéfalo (encefalomielitis).
 Articulaciones (artritis).
 Glándula mamaria (mastitis).

PATOGENIA:

El virus Maedi-Visna pasa de un adulto infectado a su cría en las primeras semanas de vida a
través de la vía digestiva por el calotro-leche, que presentan células infectadas por el virus.
Posteriormente las células dendríticas atraviesan la mucosa intestinal y llevan al virus hasta los
linfonódulos. En el linfonódulo, a través de un receptor específico de manosa, entra y logra
infectar a los macrógafos maduros, que son las células predilectas para el virus porque allí
ocurre la replicación. A partir de estos macrófagos infectados puede diseminar a otros
órganos y sistemas, con capacidad de infectar: plexos coroideos, epitelio mamario,
fibroblastos, endotelios y monocitos.

En la mayor parte de la población va a cursar de forma subclínica, en cambio en <10% se va a

presentar de manera clínica. Esta forma clínica va a tardar, ya que el período de incubación es
de más de 2 años. La signología clínica va a depender de los órganos blancos: pulmón,
encéfalo, articulaciones y glándula mamaria; puede haber distintas combinaciones de estos. La
que nos interesa es la forma respiratoria, básicamente lo que ocurre en el pulmón es que las
lesiones no son tanto del efecto directo del virus, sino más bien es el resultado de la respuesta
 Farías iara

inmunoinflamatoria: de un desbalance que ocurre entre citoquinas y células inflamatorias, a

nivel del parénquima pulmonar, dando una neumonía intersticial.

Signos de la forma respiratoria: (curso crónico) Disnea, taquipnea, emaciación, intolerancia al

ejercicio, descarga nasal.

LESIONES MACROSCÓPICAS:

En el hp:
Pulmones que al abrir la cavidad torácica no colapsan, presentan bordes redondeados, se ven
tumefactos, de color rosado- rosado pálido (curso crónico) o puede ser un rosado más oscuro
(curso agudo). A la palpación presentan una consistencia firme y textura gomosa. La
distribución de lesión es difusa, afecta a todos los lóbulos pulmonares.

En la descripción:
» Pulmón. Porcino: en esta foto se observan los pulmones no colapsados, con una muy
leve impresión de las costillas en la superficie pulmonar y un moteado rojizo difuso y
generalizado. La superficie de corte se presenta seca y sin exudados.
- Diagnóstico anatomopatológico: neumonía intersticial
» Datos descriptivos complementarios comunes a las neumonías intersticiales:
- En las neumonías intersticiales, los cambios son difusos y generalizados. Los pulmones
no colapsan una vez abierta la cavidad torácica y ocupan toda la cavidad. Es común
que se observen las impresiones costales sobre la superficie pleural. El color varía
entre el rojizo difuso, en los casos agudos, al gris pálido o moteado rojo pálido, en los
casos crónicos. A la palpación presión la textura es gomosa. Al corte, la superficie no
presenta ningún exudado en bronquios y pleura y la textura es carnosa.

LESIONES MICROSCÓPICAS: preparado 27332.

4X: Se observa la pleura sin cambios y al parénquima pulmonar de aspecto compacto. Se ve
reducida cantidad de espacios alveolares. También se observa acúmulos celulares densos
alrededor de los bronquiolos y de los vasos sanguíneos, y a los septos alveolares engrosados.

10X: Se observa acúmulos celulares densos alrededor de los bronquiolos (hiperplasia del
BALT). Se ve a los septos alveolares engrosados con infiltrado celular y presencia de material
rosado, homogéneo y compacto en el intersticio alveolar. Se observa a los alvéolos tapizados
por un epitelio cúbico y presencia de células en la luz alveolar. También se ve moderada
hiperplasia del epitelio bronquiolar con exudado catarral leve en su luz.

20X: Se puede ver a los alvéolos tapizados por un epitelio cúbico y a los septos alveolares
engrosados con infiltrado celular, y la presencia de material rosado homogéneo y compacto.

40X: Se observa a los septos alveolares engrosados con infiltrado mononuclear (macrófagos y
linfocitos), con fibrosis e hiperplasia/metaplasia de músculo liso. Se ve congestión en los vasos
sanguíneos. Se observa hiperplasia de neumocitos tipo 2 (epitelización) y la presencia de
macrófagos en la luz alveolar.
 Farías iara

DIAGNÓSTICO ANATOMOPATOLÓGICO: Neumonía intersticial

INFORMACIÓN EXTRA:
 Farías iara

NEUMONÍA EMBÓLICA SUPURATIVA (NO ES PREPA! SOLO

DESCRIPCIÓN)
Pulmón. Ovino: lesiones multifocales distribuidas al azar en todos los lóbulos pulmonares. Las
lesiones tempranas se caracterizar por pequeños focos (1 a 10 mm) blancos (pus) con un halo
periférico rojizo (hiperemia).

Diagnóstico anatomopatológico: neumonía embólica supurativa.

 Farías iara

Datos descriptivos complementarios a las neumonías embólicas:

Las lesiones agudas progresan rápidamente, dando lugar a abscesos pulmonares distribuidos
en todo el pulmón. Esta distribución diferencia los abscesos de la neumonía embólica de
aquéllos que se observan como secuelas de las bronconeumonías supurativas. En este último
caso, los abscesos se circunscriben al área cráneoventral del pulmón.

LINFONÓDULO: HIPERPLASIA LINFOIDE.

Linfonódulos: estructura y función.

 Estroma: cápsula fibrosa y trabéculas.

 Corteza: corteza propiamente dicha (LB), corteza profunda o paracorteza (LT).
 Cordones medulares.
 Vasos sanguíneos: arterias, arteriolas, venúlas de endotelio alto (VEA), venas
eferentes, senos linfáticos.
 Células del sistema monocítico mononuclear.
 Es la primera estructura linfoide organizada como barrera de defensa para agentes
infecciosos o no infecciosos. Filtra partículas o microorganismos y facilita la vigilancia
de antígenos y su interacción con LT y LB.
 Vía de llegada del antígeno:
 Vía sanguínea: los LT llegan por la arteria, migran por las VEA hacia el área de
LT adyacente al folículo.
 Vía linfática: las moléculas antigénicas y los antígenos en los macrófagos llegan
por el vaso linfático aferente al espacio subcapsular.

HIPERPLASIA LINFOIDE:
» Respuesta reactiva, benigna, no neoplásica, frente a un estímulo inmune.
» Puede involucrar tanto a lo LB en los folículos de la corteza (respuesta humoral) como
a los LT de la paracorteza (respuesta mediada por células).
» En la hiperplasia linfoidea puede verse:
 Hiperplasia de cordones medulares.
 Dilatación de los senos medulares.
 Farías iara

LESIONES MACROSCÓPICAS:
» Pulmón de bovino parasitado por Dyctiocaulus viviparus. El linfonódulo regional
presenta hiperplasia linfoidea de la corteza, de superficie brillante, con algunos
cambios vasculares de color rojo.
» Linfonódulo (con una linfoadenomegalia): hiperplasia linfoide de la corteza. Aspecto
brillante y tumefacto, con cambios vasculares. La superficie de corte protuye por el
aumento de la celularidad.
» Linfonódulo: hiperplasia linfoide de la corteza. Aumento de tamaño comparado con el
contralateral. Superficie de corte rojo brillante.
» Linfonódulo: hiperplasia linfoide de la corteza. Al corte se manifiesta el aumento de
espesor de la corteza comparando al de la médula.

LESIONES MICROSCÓPICAS: Preparado N°10264.

4X: se distingue a la corteza, paracorteza y médula.

10X: se observa una cápsula delgada con los senos subcapulares dilatados con células
mononucleares en su interior. En la corteza se observan folículos secundarios compuestos por
un centro germinal (hiperplasia de linfoblastos), casquete polar (marginación de linfocitos no
seleccionados), macrófagos con citoplasma grande y claro (“cielo estrellado”), y en la médula
se ven los senos linfáticos dilatados con células mononucleares en su interior y una hiperplasia
de los cordones medulares.

40X: se observa a los folículos secundarios compuestos por un centro germinal (hiperplasia de
linfoblastos), casquete polar (marginación de linfocitos no seleccionados), macrógafos con
citoplasma grande y claro con restos fagocitados de linfocitos (“cielo estrellado”). En la zona de
la paracorteza, las vénulas de endotelio alto (VEA) se hacen más evidentes. En la médula se
observa hiperplasia de los cordones medulares (células plasmáticas y LB) y dilatación de los
senos medulares (macrófagos y algunos LT).

DIAGNÓSTICO ANATOMOPATOLÓGICO: Linfonódulo: hiperplasia linfoide.

 Farías iara

LINFOMA RENAL:
LINFOMAS:

Definición: neoplasias del tejido linfoide que asientan en los linfonódulos o tienen localización
extranodal.

Presentación clínica según su localización anatómica:

 Multicéntrico.
 Tímico/mediastínico.
 Gastrointestinal.
 Cutáneo.
 Extranodal.
 Sistema nervioso central.
 Leucémico.

Macroscópicamente:

» Linfoma nodal en perro, linfoma multicéntrico: múltiples linfonódulos se observan

aumentados de tamaño, firmes al tacto y de superficie irregular. Al corte, el infiltrado
neoplásico se evidencia como masas firmes, bien delimitadas, de color blanco-
amarillento y aspecto homogéneo. En este caso, se observan rodeadas de un borde
rojizo.
» Linfoma tímico en gato: el órgano es reemplazado por una masa de gran tamaño que
expande el mediastino craneal y desplaza los pulmones caudo-dorsalmente.
» Linfoma cutáneo en perro: lesiones exfoliativas y eritematosas en plano nasal. Es
evidente, también, la despigmentación muco-cutánea.
» Linfoma cutáneo en bovino: lesiones sobreelevadas, en forma de placa, circulares, de
distinto tamaño y con tendencia a confluir en piel de la cara. Algunas de ellas se
observan ulceradas.
» Linfoma intestinal en equino: la mucosa intestinal se observa uniformemente
engrosada. Múltiples nódulos blanquecinos surgen de esta y protuyen hacia la luz.
» Linfoma ocular en perro: la cámara anterior y posterior del globo ocular se encuentra
ocupada por una masa firme, de aspecto homogéneo y color blanquecino. Un foco
hemorrágico se observa en el centro de la misma.

Signos clínicos (según localización anatómica):

 Anorexia, letargia y pérdida de peso.

 Disnea, tos, síndrome vagal, síndrome de vena cava.
 Vómito, diarrea.
 Nódulos cutáneos y placas.
 Parálisis, paresia, convulsiones.
 Polidipsia /poliuria (por hipercalcemia).

Formas más frecuentes:

 Bovino/ovino/caprino: multicéntrico, tímico/mediastínico, cutáneo

 Farías iara

 Porcino: multicéntrico
 Equino: multicéntrico, gastrointestinal, cutáneo
 Canino: multicéntrico, gastrointestinal, cutáneo, extranodal (ocular),
tímico/mediastínico
 Felino: multicéntrico, gastrointestinal, tímico/mediastínico, extranodal (ocular, renal),
SNC.

Etiología:

 Virus de la Leucemia felina (Vilef)

- Linfomas a células T (Tímico/mediastinal)
- Linfomas a células B (Multicéntrico: linfonódulos, riñón, hígado)
 Virus de la leucemia Bovina ( Leucosis enzoótica bovina)
- Linfomas a celulas B (Multicéntrico : linfonódulos, abomaso, corazón, riñón y útero)
- Linfomas a células T (Tímico/multicéntrico/ cutáneo)

Familia: retroviridae

VIRUS DE LA LEUCEMIA FELINA (ViLeF): PATOGENIA.

 Familia: Retroviridae.
 Subfamilia: Oncovirinae.
 Género: Gammaretroviridae.
 Virus ARN, de cadena simple, envuelto.
 Elabora una transcriptasa inversa que produce un provirus (copia de ADN del ARN
viral) que se inserta al genoma del huésped.
 Provirus sirve de molde para nuevas partículas virales en el citoplasma del cual se
liberan por gemación.
 Distribución mundial.
 Transmisión horizontal por contacto prolongado con saliva o secreciones nasales
de animales infectados (acicalamiento, uso común de bebederos y comederos).
 Transmisión lactacional.
 Transmisión vertical: transplacentaria.
 Virus ingresa por vía oral o nasal, se replica en orofaringe, y se disemina por sangre
a tejido linfoide sistémico (principalmente médula ósea), nueva viremia y
excreción por saliva y orina.
 Por su interacción con el genoma celular induce la formación de neoplasias
linfoproliferativas (linfoma mediastínico, multicéntrico, gastrointestinal) y/o
neoplasias mieloproliferativas (leucemia).

LESIONES MACROSCÓPICAS:

En la descripción:
Felino. Riñones. Se observan múltiples focos en la superficie del órgano y en la superficie de
corte. Los nódulos de la superficie son múltiples, de tamaño variable, de hasta 0,5 cm de
diámetro, de límites netos, de color blanco grisáceos y firmes al tacto. En la superficie de corte,
los nódulos invaden tanto corteza como médula, en ocasiones con tendencia a coalescer
formando masas de hasta 3 cm de diámetro.
 Farías iara

En el hp:
Linfoma multicéntrico en felino: en hígado, intestino y linfonódulos, en aparato genitourinario.

Linfoma renal en felino:

» La superficie del órgano presenta una coloración blanquecina. Múltiples estructuras

nodulares de distinto tamaño hacen saliencia desde la misma dándole un aspecto
irregular.
» En la superficie de corte se observan múltiples nódulos de distinto tamaño de color
rosa pálido y con tendencia a confluir. Estos se distribuyen, principalmente, en la
región cortical.

LESIONES MICROSCÓPICAS: Preparado N° 30597.

10X: Se observa la corteza renal y glomérulos renales. Se ve a la médula renal y los túbulos
renales y algunos glomérulos. Se observa desorganización del parénquima e infiltrado celular
mononuclear difuso, y también formando acúmulos pequeños, entre los túbulos y glomérulos.

40X: Se observa infiltrado celular mononuclear que se extiende en algunos sectores hasta la
cápsula renal. Hay presencia de infiltrado celular que distorsiona la arquitectura tisular. Se
observa al epitelio de los túbulos renales con degeneración hidrópica y hay presencia de
infiltrado celular entre los túbulos. El infiltrado está compuesto por células pleomórficas con
anisocitosis, macrocitosis, macrocariosis y anisocariosis, otras con aumento de la relación
núcleo/citoplasma, nucléolo evidente y de mitosis aberrantes, (con origen linfoideo).

DIAGNÓSTICO ANATOMOPATOLÓGICO: Linfoma renal.

CRITERIOS GENERALES DE MALIGNIDAD:

 Anisocitosis y macrocitosis: Ani son las células que son de diferentes tamaños y macro
hace referencia a que están aumentadas de tamaño.

 Macrocariosis: aumento del tamaño del núcleo.

 Farías iara

 Incremento de la relación núcleo citoplasma.

 Anisocariosis: núcleos de diferentes tamaños.

 Incremento de las figuras mitóticas/ figuras mitóticas anormales:

LINFOADENITIS GRANULOMATOSA:
Granuloma: inflamación crónica, proliferativa, con presencia de grandes cantidades de
macrófagos (células epiteloides, células gigantes) y en la que coexisten 3 procesos:
degeneración (y necrosis), inflamación y reparación.

GRANULOMA (NODULAR) TBC BOVINA:

Agente etiológico: Mycobacterium tuberculosis bovis

LESIONES MACROSCÓPICAS:

En la descripción:
Bovino. Linfonódulo. Múltiples focos de tamaño variable, entre pocos milímetros a 3 a 4 cm de
diámetro, con tendencia a coalescer. Los focos son amarillo verdosos, de superficie rugosa, de
 Farías iara

consistencia friable, con un halo rojizo (hiperémico) periférico. Las lesiones se observan en la
superficie del órgano y en la superficie de corte.

En el hp:
» Linfonódulo con nódulos que al corte protuyen, amarillo parduzcos con un halo
hiperémico que los rodea, húmedos, de superficie brillante. Inflamación exudativa.
» Linfonódulo con múltiple focos pequeños, sólidos, de aspecto lardáceo, amarillentos,
rodeados de un tejido blanquecino homogéneo (fibrosis). Inflamación proliferativa.
» Múltiples focos de tamaño variable (de pocos mm a 3 a 4 cm), con tendencia a
coalescer, algunos bien delimitados, amarillentos (necrosis caseosa), superficie rugosa,
consistencia friable, que alteran la arquitectura del órgano. Las lesiones se observan en
la superficie externa y en la superficie de corte. Bovino, linfonódulo. Tuberculosis.
» Múltiples focos de tamaño variable (de pocos mm a 3 a 4 cm), con tendencia a
coalescer, amarillentos, de superficie rugosa, consistencia friable, con un halo rojizo
(hiperémico). Algunos focos en el centro presentan áreas granulares, firmes a duras,
blancas (mineralización). Bovino, linfonódulo, linfoadenitis caseosa.
» La arquitectura normal ha sido completamente alterada por múltiples focos blanco
parduzco, con tendencia a coalescer rodeados por áreas blancas (fibrosis). Bovino,
lindonódulo, Tuberculosis.
» Linfonódulo aumentado de tamaño, de superficie lobulada. Al corte se observan
múltiples focos de tamaño variable (de 1 a 3 -4 cm), con tendencia a coalescer, unos
blanco parduzcos más homogéneos , otros con un centro amarillo verdoso de
consistencia cremosa (necrosis caseosa). Bovino, linfonódulo. Linfoadenitis
granulomatosa.

LESIONES MICROSCÓPICAS: Preparado N° 29292.

4X: Órgano: linfonódulo. Se observa un foco con una zona central rosada, con un área azul
violáceo de aspecto granular, rodeada por infiltrado celular y tejido conectivo.

10X: Se observa el material de aspecto granular rosado con restos nucleares (área de necrosis
caseosa) y el área de color violeta intenso. A su alrededor se ve un infiltrado celular
mononuclear y de células gigantes de Langhans.

20X: la zona de respuesta inflamatoria está compuesta por células gigantes de Langhans,
macrófago, células epiteloides y ocasionales linfocitos. También se observa fibrosis.

40X: La zona de respuesta inflamatoria está compuesta por células gigantes de Langhans,
macrófago, células epiteloides y ocasionales linfocitos, y presencia de fibrosis.

Con tinción Ziehl-Neelsen: 100X: Bacilos rosados en el interior de macrófagos, células

epitelioides y célula Gigante de Langhans.

DIAGNÓSTICO MORFOLÓGICO: Linfoadenitis granulomatosa.

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