4. Pericardio, [A. trastornos degenerativos.

DEGENERACIÓN MUCOIDE DE LA GRASA:

 Asociada a enfermedades crónicas que disminuyan la condición corporal del animal.

 Permite la utilización de la grasa como fuente de energía.

(Riñón (Perirenal), pericardio son órganos de reserva grasa). Si se ocupa la grasa (beta-oxidacion), el
adipocito queda libre y entra agua, lo que le da ese aspecto de moco. (Cortisol promueve deposición
de grasa.)

(Diabetes, hipertiroidismo, Neoplasia, Enfermedad caquectizante, desnutrición, inanición muy

prolongada, PARATUBERCULOSIS Y TUBERCULOSIS son emblemáticas). MOCO es de color amarillo
brillante.

DX morfopato: Degeneración mucoide de la grasa.

INFILTRACIÓN URÁTICA:

Principalmente en aves, dálmatas y humanos. (Degradación de las purinas de la carne).

Acumulación de Ac. Úrico y puede ser por baja o nula producción de uricasa.

(Tofos; Ac. Urico en articulación, nombre de la lesión).

[B. Trastorno circulatorio.]

 Hidropericardio: Acumulación de líquido (Causas de edema, como ICCD o I, Fiebre porcina

clásica).

Dx Morfopato: Hidropericardio y Hemorragias epicardicas multifocales moderadas. Hemorragia en

miocardio puede asociarse a parásitos y las epicardicas se asocian a agonía.

 Hemopericardio:
 Acumulación de sangre.
 Punción cardiaca.
 Ruptura de la aorta (Equinos). (Espirocerca)
 Aumento de la permeabilidad severa (Clostridium y peste porcina africana).

Al momento de incidir el saco pericárdico se encontró aproximadamente 200 ml de líquido amarillento, acuoso,
cristalino o traslucido.
 [C. Trastorno inflamatorio:]

PERICARDITIS FIBRINOSO:

Bovinos y ovinos:

 Pasteurella multocida (Cuadro neumónicos).

 Mannhemia haemolytica (Cuadro neumónicos).
 Mycoplasma SP. (Cuadro neumónicos).

Porcinos:

 Pasteurella multocida (Cuadro neumónicos).

 Actinobacillus pleuropneumoniae (pleuroneumonía contagiosa)
 Haemophilluis parasuis (Enfermedad de glasser)

Ds: Material grumoso y grueso entre el pericardio y el epicardio de color marrón. Aproximadamente 50
ml. (Agudo)

Crónico deja de ser grumoso y se organiza en placas, ya sea por la polimerización o el mismo
movimiento cardiaco lo “acomoda”, sin embargo, el movimiento diastólico se ve obstruido y conlleva a
una hipertrofia.

ENFERMEDAD DE GLASSER:

Especie: Cerdos. (Se presenta en cerdos de entre 4 y 5 semanas, post-destete).

Etx: Glaesserella parasuis. Gram -, con distintos serotipos (4 y 5)

Clx:

 Mortalidad aumenta 10% en post destete.

 Fiebre superior a 40°C. (Interleucina 1)
 Anorexia, disnea. (Anorexia es por el TNF Alpha, que suprime el apetito.)
 Taquicardia y taquipnea.
 Cianosis y conjuntivitis.
 Cojeras. (Daño a articulaciones por septicemia, Agudo hay mas liquido sinovial por edema,
Crónico la capsula sinovial aumenta de tamaño y se reabsorbe el LS.)
 Parálisis, incoordinación, etc. (Daño a meninges)

Al momento de incidir el saco pericárdico se encontró aproximadamente 200 ml de líquido amarillento, acuoso,
cristalino o traslucido.
  Muerte súbita.

Piers: Enfermedad de los lechones azules y afecta a todo el ciclo.

Patogenia de la enfermedad:

Entra por vía aerógena, coloniza vías R. altas.

Periodo de I: 3-5 días.

Factores de virulencia:

Proteínas VtaA (Proteínas trimericas). Estas son enzimas como la neuraminidasa (Ac. Siálico que es
parte de la glucocálix de los endotelios, que la bacteria se pega y le confiere una carga – y así evitar
la fagocitosis.

Toxina letal distensora: Daña ADN celular de los endotelios lo que aumenta la permeabilidad y produce
exudado fibrinoso. Esta toxina puede abrirle el paso a Septicemia. (Serosas fibrinosas).

Factores predisponentes:

 Asociado a mal calostrado.

 Depende de la serovariedad.
 Brotes importantes de 4-6 semanas.

Lesiones:

 Exudado serofibrinoso a fibrinopurulento.

 Sistemico (poliserositis).
 Artritis 70%
 Pericarditis 40%
 Pleuritis 70%
 Meninges 80%

Dx morfopato: Poliserositis fibrinosa, aguda, difusa, grave.

Diagnostico:

 Aislamiento bacteriano.
 Identificación de serotipo.
 Diferencial: Estreptococsis, Mycoplasmas hyorhinis, Pleuroneumonia contagiosa.
Al momento de incidir el saco pericárdico se encontró aproximadamente 200 ml de líquido amarillento, acuoso,
cristalino o traslucido.
PERICARDITIS PURULENTA (PIO PERICARDIO)

 Piotorax (empiema) (Material negro que apestaba, empiema necrótico)

 Pasteurella en conejos. (Material blanquecino espeso).

RETÍCULO PERICARDITIS TRAUMÁTICA.

 Especie afectada; Bovino.

 Etx; Consumo de objetos perforantes u obturantes.
 Factores predisponentes; Mucosa (redecilla), escaso sentido del gusto, más al final de la
gestación (presión intra abdominal).

Pasa en retículo por su constitución anatómica (panal de abeja) lo que permite que se ancle el objeto.

Snx:

 Súbita atonía ruminal (Sin vaciado de  Reticulitis.

rumen se produce timpanismo por la  Exudado purulento.
excesiva producción de gas).  Cavidad torácica. (Pio tórax)
 Fiebre. (Por interleucina 1)  Pericardio.
 Respiración superficial.  Hígado, diafragma o bazo.
 Animal arqueado.  Crónica- Lesiones cardiacas.
 Pulso yugular (Es cuando ya es muy  Hipertrofia concéntrica. (Por falta de
severo y afecta el pulso) distención de ventrículos, se hipertrofia
 Baja de peso. hacia dentro de la cámara).
 Crónico- Insuficiencia cardiaca  Lesiones asociadas a insuficiencia
congestiva. (Pus se propaga por el cardiaca.
pericardio, lo que hace que los  Dilatación cardiaca. (Causa la muerte
ventrículos no se llenen bien y produce dependiendo del estado fisiológico,
edema submandibular). ejemplo, paratuberculosis no se adapta y
muere).
Lesiones:

“Capsula de grisson es la que recubre el hígado”

Al momento de incidir el saco pericárdico se encontró aproximadamente 200 ml de líquido amarillento, acuoso,
cristalino o traslucido.
Dx:

Historia clínica, Placa radiográfica, detector de metales, prueba de goetze- Pellizcamiento en la cruz lo
que por dolor el bovino se inclina hacia delante, pero como hay dolor no lo hace.

Puño (proyección de retículo). 6to espacio intercostal delante del codo izquierdo. Vara.

5. Endocardio, [A. fisiopatología de las válvulas.]

Insuficiencia: Falla en el cierre de las válvulas. Incrementa el precargado del ventrículo.

Estenosis: Falla en la apertura de las válvulas. Hipertensión por cargado del ventrículo. Decrece
el precargado del ventrículo.
Consecuencias: Disturbios en el flujo (soplo), cambios en la presión (sístole), cambios en el
volumen (diástole)

“Causa más común de insuficiencia congestiva cardiaca.”

Depende de la válvula es la consecuencia, aorta-izquierda-caracterizado por problema pulmonar. Si es

derecho hay edema y/o ascitis.

-Colesterol puede producir estenosis-.

[B. Trastorno degenerativo.]

FIBROSIS:

 Puede ser difusa o local.

 Congenita (el individuo nace con exceso de tejido conectivo) o adquirido (+común).
 Se puede observar en dilatación crónica. (Fibras musculares que se distienden, mueren y
aparece el tejido conectivo).
 Es considerado como una reacción anormal del endocardio a cambio de turbulencias en la
circulación producto de un problema congénito o desordenes valvulares.

FIBROELASTOSIS:

 Es un engrosamiento difuso del endocardio ventricular izquierda.

 Hiperplasia del tejido fibroelástico (de forma normal está ahí) del endocardio.
 Se observa blanco lechoso, relativamente liso.

Al momento de incidir el saco pericárdico se encontró aproximadamente 200 ml de líquido amarillento, acuoso,
cristalino o traslucido.
Patogenia y Etx desconocida.

Dx morfopato: Fibroelastosis. (No hay daño patológico en el cuerpo, solo es un cambio morfológico).

CALCIFICACIÓN:

 Asociado a distintos desordenes.

 Se observan placas o pequeños gránulos en el atrio izquierdo y ocasionalmente en la aorta.
(Perros).
 Asociado a desequilibrio de calcio.

Etx: Hipervitaminosis D por planta solanum malacoxilion (calcificación aortica- Enteque seco) (Produce
metabolitos de Vit D), hiperparatiroidismo (Parato hormona estimula osteoclastos que liberan calcio a
sangre. Producido por neoplasias (paratiroidismo 1°) en la G. paratiroide, o insuficiencia renal
(paratiroidismo 2°)

Dx morfopato: Hiper calcificación endotelial.

ENDOCARDIOS VALVULAR: (DISCOLANGENIOSIS- FALTA DE ORGANIZACIÓN CELULAR

VALVULAR)

 También llamada degeneración valvular mixomatosa.

 Lesión más común en perros. (Perlas blanquecinas en los bordes de la válvula).
 Principalmente en la V. mitral- Insuficiencia. (Válvula histológicamente se conforma de “Pars
fibrosa”, “Pars Spongiosa” rico en polisacáridos, es el cuerpo de la válvula, “Superficie atrialis”
y “Superficie Ventricularis” -Pars Spongiosa invade al fibroso-).
 Proliferación de fibroblastos y mucopolisacáridos.
 5% al año, 50% a los 4 años y 75% más de 10.
 Poodle, Daschsunds, Chuchuahua.
 Animales de 8-11 años.
 Conlleva a un agrandamieto valvular, prolapso mitral (inicio).
 Falla en la coaptación de bordes, lo que lleva a soplo.
 Hialinizacion e infiltración de tejido mixomtoso laxo del pars fibrosa,

[C. Trastornos circulatorios.]

Hemorragia: Producto de septicemia, toxemias, agentes virales.

Al momento de incidir el saco pericárdico se encontró aproximadamente 200 ml de líquido amarillento, acuoso,
cristalino o traslucido.
[D. Trastorno inflamatorio.]

 Endocarditis valvular vegetativa (En la fase vegetativa bacteriana es donde se replican).

 Puede ser en cualquiera de las 4 valvulas. (Bovinos-pulmonar).

Etx:

 Actinobacillus Equuli.
 Streptococcus beta hemolitoco.
 Streptococcus suis.
 Erysipelothrix Rhusiopathiae (mal rojo).

Origen: Proviene de otros sitios como abscesos peritoneales, hepáticos, metritis o mastitis, umbilical
en recién nacidos.

Consecuencias:

Macro: Engrosamiento de la válvula, con bordes irregulares (gránulos) y zonas de color rojo.

Actinobacillus Equuli. (Sub Equuli es la más reportada).

Especie: Equinos. (Neonatos- Enfermedad del potro somnoliento.)

Etx:

Familia: Pasteurellaceae, gram -, subespecie (Equuli, Haemolitycus). Gen AQX (Serotipos), este gen
es donde se encuentra la información de trascripción para proteínas que pueden ser enzimas, toxinas,
etc.

 Habitante de cavidad oral y tracto digestivo.

Patogenia; Principal vía de contagio en neonatos es Umbilical, vía oral, transplacentaria. (Edad afecta,
los animales mayores pueden controlarla).

 Dependiendo de la vía de entrada, (onfalitis purulenta o onfaloflebitis) genera una infección local
seguido de invasión vascular. Debido a la lesión vascular entra a torrente sanguíneo. Depende
del capilar, la fisiología de flujo y la presión sanguínea es la susceptibilidad del tejido a la
bacteria, produciendo microabsceso.

Al momento de incidir el saco pericárdico se encontró aproximadamente 200 ml de líquido amarillento, acuoso,
cristalino o traslucido.
  Principal órgano afectado es el riñón por sus capilares fenestrados, al igual las sinusoides
hepáticas y la válvula cardiaca (formación de fibrina es pequeña en la válvula, pero existe y la
bacteria lo aprovecha), capilares meníngeos y articulaciones.
 Esta bacteria produce una toxina RTX.

Factores predisponentes:  Bronconeumonia. (Complejo neumónico,

virus eliminan algo del sistema de
 Afecta más a animales jóvenes.
defensa y la bacteria aprovecha.) -Piers
 Se asocia a mal calostrado.
se replica en macrófago alveolar-
 Infección umbilical.
 Nefritis embólica o purulenta. El cuadro
Lesiones: renal es el más común, glomérulonefritis

 Artritis fibrinopurulenta. purulenta y microabsceso intersticial

 Endocarditis valvular vegetativa. cortical.

 Abortos.  Meningitis purulenta.

 Necrosis hepática.

Dx: Aislamiento de lesiones e Histopatología.

[Erisipela porcina. (Mal rojo)]

Especie: Cerdos. (Enfermedad roja de los cerdos).

 Puede afectar rumiantes, pavos y humanos.

 Brotes 8-12 semanas. (Afecta cerdos para engorda)

Etx;

Erisipelothrix Rhusiopathiae, gram +, sobrevive en suelo por semanas, humedad y T° altas favoreces
su crecimiento.

 Patogenia: Vía de entrada es oral o nasal por contaminación de alimento y agua. Coloniza
tonsilas (En cerdos se encuentra en el paladar blando y se usan muy frecuentemente como dx
pues muchos patógenos los colonizan). PI: 3-5 días.
 Factores de virulencia: Proteínas de superficie (Adhesinas SPA-A), Capsula de Polisacárido
(para evitar fagocitosis), enzimas (Hialuronidasa que le confiere la capacidad de penetrar
tejidos) y (neuraminidasa que daña la superficie celular y ambas generan daño endotelial). Esto

Al momento de incidir el saco pericárdico se encontró aproximadamente 200 ml de líquido amarillento, acuoso,
cristalino o traslucido.
 facilita la formación de trombos (Vía extrínseca) y producir septicemia. Produce superóxido
dismutasa.
 Facilitando su diseminación a válvulas, piel (infartos en forma de rombo), articulaciones.

Clínica;

Agudos:  Edema pulmonar,  Cianosis.

cianosis.  Muerte súbita.
 Fiebre entre 42-43°C.
 Muerte por shock en
 Marcha rígida. Cerdas;
casos muy agudos.
 Congestión de
 Abortos.
mucosas. Crónicos;
 Aumento momias.
 Estreñimiento- diarrea.
 Cojera y dolor.  Infertilidad en machos.
 Dermatitis profusa
 Disnea.
(axilas, inguinal).
 Taquicardia.
Lesiones:

Agudo: Crónica:

 Bazo y linfonodos agrandados y  Aumento de líquido sinovial.

congestionados.  Engrosamiento y/o erosiones del
 Riñón con petequias subcorticales. cartílago.
 Estomago con inflamación catarral a  Artritis proliferativa fibrosa.
hemorrágicas.  Endocarditis vegetal.
 Epicardio y endocardio con hemorragias.  Grandes costras en piel y forma
 Piel necrosada y reacción vascular. romboidal.

-Degeneración fibrinoide, la bacteria produce la hialuronidasa permite que sustancias se

infiltren y den ese aspecto-

Dx:

 Aislamiento en agar sangre.

 PCR.
 Serología.

Al momento de incidir el saco pericárdico se encontró aproximadamente 200 ml de líquido amarillento, acuoso,
cristalino o traslucido.
[Estreptocococia:]

 Se clasifican clínicamente por hemolisis en agar sangre.

 Alfa. (No producen hemolisis)
 Beta. (+ importante por ser patógenas importantes)
 Gamma.

[Streptococcius Suis tipo 2:]

Especie: Cerdos.

 Lechones (Brotes entre 4-7 semanas). (Por estrés de ser separado de su madre y agrupado.)
Puede ser parte de cuadros neumónicos.
 Patógeno zoonótico.
 Es gram +, distintos serotipos capsulares, habitante de tonsilas, cavidad nasal, intestino y tracto
genital.

Patogenia:

 Contaminación fecal, diversos materiales coroideo (células que producen líquido

y agua. El agente entra por vía nasal y cefalorraquídeo) afectando meninges y
coloniza tonsilas. cerebro.
 Factores de virulencia: Suilisina  Polisacarido capsular rico en Ac. Siálico
(toxina) que provoca poros (le da carga que evita fagocitosis), induce
transmembranales, daño celular (células expresión de moléculas de adhesión.
tisulares y endoteliales) puede viajar libre Bloquea el C3 (Sistema de complemento
o asociada a macrófagos. que evita la respuesta inmune), e inhibe
 Así puede llegar a válvulas cardiacas, la señalización de fagocitosis.
pulmón, articulaciones y células del plexo

Al momento de incidir el saco pericárdico se encontró aproximadamente 200 ml de líquido amarillento, acuoso,
cristalino o traslucido.
Al momento de incidir el saco pericárdico se encontró aproximadamente 200 ml de líquido amarillento, acuoso,
cristalino o traslucido.