PATOLOGÍA OVÁRICA BENIGNA

DISMENORREA EN LA ADOLESCENCIA
· Periodos dolorosos que pueden preceder o acompañar al flujo menstrual.
General
· Uno de los síntomas + frc, 1-3 años después de la menarquia. Causa de absentismo escolar y laboral.
· Primaria: no hay anomalías pélvicas ni patologías orgánicas. Se piensa que se produce por  PG que
Clasifica- provoca hipercontractilidad del miometrio e isquemia endometrial por vasoconstricción.
ción · Secundaria: anomalía pélvica. Endometriosis, adenomiosis, congestión pélvica, EIP, tumores… más con-
tinuo, persistente y sordo. Más raro.
· Examen pélvico +/- ecografía.
DX
· Laparoscopia exploratoria si no cede  implantes endometriosis difíciles de ver por ecografía.
· Antiprostaglandinas: AINE  naproxeno e ibuprofeno.
TTO · Hormonal: ACO combinados o solo gestágeno, DIU
· Revalorar el diagnóstico con laparoscopia si no cede dolor.

ENDOMETRIOSIS
· Tejido endometrial (epitelio glandular y estroma) funcionalmente activo fuera de la cavidad uterina que in-
duce una reacción inflamatoria crónica.
· 5-10% de las mujeres en edad reproductiva, más en 30-40 años.
· DOLOR PÉLVICO CÍCLICO: dismenorrea severa, progresiva y bilateral; dolor pélvico
crónico, dispareunia intensa, dolor limitado a ovulación, disquecia…
· Rectorragia, hematuria, síndrome miccional, dolor pleural: CATAMENIALES.
Clínico
· Sangrado anormal, síntomas intestinales, INFERTILIDAD, fatiga crónica…
· No hay correlación entre síntomas y nº o tamaños de las lesiones, SÍ CORRELACIONA
con la profundidad de los implantes (sbt cuando >5mm).
DX
· Pelvis dolorosa, útero fijo en retroversión, ligamentos uterosacros dolorosos y 
tamaño de ovarios.  rendimiento si se hace durante la menstruación.
EF
· E: nódulos en ligamentos uterosacros o Douglas. Lesiones en fondo vaginal visibles.
· TR: puede ayudar si hay lesiones en tabique rectovaginal.
Visualización de implantes y BIOPSIA  ahora NO ES NECESARIA, solo se hace si se va
Laparoscopia
a realizar un tratamiento.
· Ecografía: quiste ovárico unilocular con ecogenicidad MEDIA y patrón en vidrio deslustrado..
· RM pélvica y ecografía TV: diagnóstico y estadificación. RM sbt si se sospecha afectación PROFUNDA
Pruebas  endometriomas ováricos bilaterales adheridos “kissing ovaries”.
· Ca-125: elevado. No tiene valor diagnóstico.
· HE-4: descartar malignidad en ovarios atípicos, +E (no se eleva en patología benigna).
· CRÓNICO: hasta menopausia. Individualizar,
no hay evidencia de fármacos mejores.
· Frenan la progresión y controlan los sínto-
mas. Facilitar la FERTILIDAD.
Médico · Deseo genésico: AINES, paracetamol…
· Hormonal: MÁS EFICAZ. ACO combinados,
gestágenos DIU-LGN de primera línea. Dana-
zol, gestrinona y análogos de GnRH (solo 6
TTO meses) de 2ª línea por  EA.
· Eficaz aunque hay recurrencias frecuentes.
Quirúrgico · Peritoneal: eliminar lesiones que se vean en
laparoscopia por VAPORIZACION.
Después po- · Ovárica: demorar si Qx repetidas o endome-
ner hormonal trioma <3cm.
para  · Conservadora si deseos genésicos no cumpli-
recurrencias dos. Si se han cumplido: histerectomía u oofo-
rectomía.
Maligni- Muy raro. Si hay transformación en cáncer ovárico el tipo + frc es el de células claras y el endometrioide en
dad menor proporción.
· Uso de análogos GnRH 3-6 meses antes de FIV.
Fertilidad · La fecundidad tras Qx sigue diendo menor.
· La quistectomia >4cm aumenta el embarazo espontáneo, en <4cm NO.

MASAS ANEXIALES
· ECOGRAFÍA DE ELECCIÓN sin doppler: vaginal la mejor, si son grandes abdominal.
· Los quistes uniloculares <10 cm no malignizan.
· Importante el tamaño: 10-15% de las lesiones aparentemente benignas >10cm de diámetro son MA-
DX
LIGNAS.
· El power Doppler se usa como 2ª línea en lesiones sospechosas o inciertas  las malignas tienen
vascularización moderada/abundante en los componentes solidos y en la zona central.
 · Laparoscopia de elección.
TTO · Qx conservadora: quistectomia.
· Evitar la rotura de la tumoración (no se puede descartar malignidad completamente)
CÁNCER DE OVARIO
Los ovarios están compuestos por 3 tipos principales de células. Cada tipo de célula puede desarrollar un tipo diferente de
tumor: tumores epiteliales (70-90%), germinales y estromales (los dos últimos infrecuentes).

CLASIFICACIÓN

· Bilateral + unilocular.
Seroso · Los + frc de todos. Más malignización (x3) que mucinosos.
· Cuerpos de Psamoma (calcificación).

EPITELIALES Mucinoso · Unilateral 95% + multilocular (masas quísticas rellenas de líquido gelati-
noso/viscoso). Elevan CEA y Ca 19.9.
75% (tipo intestinal) · Pseudomixoma

· 10%: endometriosis.
Epitelio Endometrioide
· 30%: adenoCa endometrio.

FR: ovulación
· Dietiletilbestrol.
Células claras
· ENDOMETRIOSIS: el más asociado.

Brenner Nidos células similares a las que revisten vejiga

MADURO · = QUISTE DERMOIDE.

quístico · Tumor + frc en jóvenes.
· Ectodermo: pelos, dientes, calcificaciones, glándulas sebáceas.
benigno · 1% transformación maligna.
Terato-
ma
· El tejido se asemeja al observado en feto/embrión.
Inmaduro · Voluminosos, áreas necrosis y hemorragia, pelos, cartílagos y huesos. + frc
GERMINALES prepúberes o jóvenes (18años). Crecen rápido y perforan cápsula.
15-25%
Disgerminoma · Tumor maligno + frc en <30 años.
· RadioS y quimioS, pero su tratamiento es quirúrgico.
(50% de malignos) · Sd. Morris/feminización testicular (gonadectomía tras desarrollo puberal).
Ovocito

FR: disgenesias,
joven Seno endodérmico Maligno

CA embrionario

CorioCA Secundario a mola, aborto o embarazo

Gonadoblastoma Síndrome Swyer (gonadectomia profiláctica precoz)

ESTROMALES De la granulosa · Producen estrógenos: asociación Ca. Endometrio.

· Cuerpos Call-Exner: células en roseta con cavidad central PAS+.
5% tipo adulto · Posmenopausia.

Cordones sexua-
De la granulosa · Tumor de células de Sertoli-Leydig.
 tipo juvenil
· Tumor mixto de los cordones sexuales-estroma.
les

DX precoz
Tumores
KRUKEMBERG: metástasis bilaterales con células en anillo de sello producto-
OTROS
ras de mucina de origen gástrico.
metastásicos (5%)

- Síndrome Meigs: asociación de tumores de ovario benignos, solidos (fibromas, tecomas, de la granulosa y tumor de
Brenner) junto con ASCITIS Y DERRAME PLEURAL.
- La mayoría de los tumores germinales son teratomas quísticos benignos pero el resto, que se encuentran princi-
palmente en menores de 30 a (niñas) tienen mayor incidencia de conducta maligna.

· MECOV (ovario es de los menos frcs).

CA- · Forma + habitual de presentación: extensión peritoneal difusa.
RACT. · Diseminación: directa por siembra > linfática (GG paraaórticos)
· Si ≥1 familiar 1G con CA ovario/mama: EF + ECO-TV + Ca-125 anual (evitar Lynch tipo II con BRCA1).
PROTECTORES:
· Nuligestas: ovulación incesante.
· Embarazo, multiparidad, lactancia.
· AF, BRCA1 > BRCA2, Lynch II.
FR · ACO, SOP, ooferectomía.
· Edad, postmenopáusicas.
· Histerectomía, esterilización tubárica.
· Disgenesia gonadal, asbesto, talco, THS (E sin P) >10a
· Salpinguectomía.
Inicial · Asintomáticos: + frc.
Intermedia · A veces: torsión, rotura o infección.
Avanzada · ↑ perímetro abdominal: ascitis o gran tumor.
60 % DX aquí · Dolor abdominal, metrorragia, sd. Constitucional.
Clínica
· Crecimiento rápido.
· Ascitis.
Sospecha de · Edad no reproductiva.
· Palpación de tumoración >5cm.
malignidad · Nódulos en Douglas.
· Poca movilidad.
· Bilateralidad.
Valoración estado general. EF: abdominal y pélvica: ascitis, tamaño, signos de infiltración
Exploración
(consistencia, movilidad, nódulos en fondo de saco Douglas)
· Sólido de contornos irregulares.
Ecografía De elección Criterios · Ascitis.
transvaginal IOTA de · ≥ 4 proyecciones papilares.
+ S 100%, Malignidad · Multilocular > 10 cm con áreas sólidas.
Doppler E 83% Maligno si >1 · Vascularización abundante peritumoral e intratumoral
DX (flujos baja resistencia Doppler, IR<0.6)
Ante tumores sólidos bilaterales debe descartarse, dentro del estudio preoperatorio, la posibilidad de metás-
tasis (mama, gastrointestinal: colon, estomago, vía biliar o páncreas)
Elección para extensión en casos supuestamente avanzados. Estudia diseminación fuera
TC
de pelvis, retroperitoneo y resecabilidad quirúrgica primaria.
2º nivel ante una masa de difícil caracterización en ecografía. Mejora la E. Valora exten-
RM
sión pélvica y abdominal, evaluación de resecabilidad quirúrgica.
Nunca DX  orientación DX, seguimiento y respuesta. El HE4 tiene una sensibilidad similar
Marcadores
al Ca-125 pero + E (diagnóstico diferencial con benignos).
Segui-
Valoración clínica, hematológica y BQ y marcadores tumorales (Ca-125) ± ECO/TC/RMN según necesidades
miento

Marcador Patología

· 65 UI/ml en premenopausia
Ca-125
· 35 UI/ml en postmenopausia

MTX adenocarcinomas gastrointestinales

CEA Epiteliales: mucinosos

CA 19.9 Epiteliales: mucinosos

AFP Germinales: Menores de 30 años

Tumor del seno endodérmico

 Carcinoma embrionario

HCG Germinales: coriocarcinoma

Inhibina Granulosa, mucinosos

T3, T4 Estruma ovárico

Actitud ante una tumoración ovárica sospechosa de malignidad (criterios IOTA ++).
- Ecografía o TC abdominoplevico si está indicado.
- Ca 125 / Ca 19.9, hemograma, bioquímica, Radiografía tórax PA y L.
- Colonoscopia si está indicada.
- Citología si hay derrame pleural y/o paracentesis.

El diagnóstico de certeza de malignidad es HISTOPATOLÓGICO  BIOPSIA DIFERIDA O INTRAOPERATORIA (siendo

este un abordaje diagnóstico y terapéutico) + estadificación es QUIRÚRGICA.
- Abordaje QX: puede hacerse por laparoscopia (aceptable), pero la opción preferente es la laparotomía.
- La cirugía tiene doble objetivo: exéreis del tumor + correcta estadificación. Hay que realizar varios procedimientos
quirúrgicos ante una tumoración sospechosa para estadificar:
o Inspección intraabdominal y palpación de todas las superficies peritoneales y mesentéricas.
o Lavado peritoneal o aspiración si hay ascitis por compartimentos.
o Biopsias peritoneales de zona sospechosa o aleatorias en su defecto (fondo saco…).
o Liberación y biopsias de adherencias al tumor primario.
o Extirpación del tumor SIN rotura intraperitoneal, si es posible (+ fácil si laparotomía).
o Histerectomía total abdominal + anexectomía bilateral. **en estadio IA/IB y bajo grado histológico es
aceptable la estadificación conservando útero y/o ovario contralateral si deseo genésico.
o Omentectomía.
o Apendicetomía si hay sospecha o confirmación de tumor MUCINOSO.
o Linfadenectomía pélvica y paraaórtica.

ESTADIFICACIÓN POSQUIRÚRGICA (FIGO 2014)

A UNILATERAL ovario o trompa

B BILATERAL ovarios o trompas.

I Ovario o trompas

Rotura operatoria, capsula rota preoperatoria o situado en superficia, presencia

C
de células malignas en ascitis o en lavados peritoneales.

A Aparato genital: útero, trompas.

Extensión pélvica por debajo
II
del promontorio
B Resto de pelvis.

A Metástasis microscópicas fuera de pelvis.

III Abdomen B Macroscópica < 2cm fuera de pelvis.

C Macroscópica > 2cm fuera de pelvis. Capsula hepatica o esplénica

A Derrame pleural con citología +

Metástasis
IV
(excepto peritoneales)
B Metástasis a distancia
TRATAMIENTO.
Tipos de cirugía:
- Citorreducción primaria: resecar la mayor masa tumoral posible antes de iniciar cualquier otro tratamiento.  IM-
PORTANTE porque la respuesta a QT y SV se relacionan con la enfermedad residual tras la Qx.
o Completa: sin evidencia macroscópica de tumor residual.
o Óptima: implante de <1cm.
o Subóptima: implante >1cm
- QT neoadyuvante + Qx de intervalo (inoperables/irresecables): QT neadyuvante con platino-paciltaxel (mejora la
tasa de reducción optima)  QX si posible.
- Qx secundaria:
o QX de reevaluación (second-look): en ensayos clínicos.
o Citorreducción secundaria: rescate de recidiva o persistente.
QT adyuvante:
- Bajo riesgo (estadios IA/IB grado I): no.
- Alto riesgo (IA/IB mal diferenciados, IC y II o si hay células claras): carboplatino + paclitaxel 3-6 ciclos.
- Estadios avanzados: carboplatino + paclitaxel 3-6 ciclos.
**Los únicos factores relacionados con la supervivencia son el tamaño tumoral residual tras la cirugía y la sensibilidad a pla-
tino.

CA OVARIO HEREDITARIO BRCA1 y 2

· Aprox el 10% de cáncer de ovario, media 53 años.

· Mutaciones en BRCA1 riesgo de 36-46%. Mutaciones en BRCA2 riesgo 10-27%.
· Es seroso o endrometrioide y de alto grado.
Característica
· Estudio genético si Ca ovario seroso papilar de alto grado, independientemente de los AF.
· Mejor respuesta a QT con platinos, mejor supervivencia.
· Candidatas a terapias con inhibidores de PARP.

Salpingooforectomía BILATERAL.
QX reductora de · En portadoras de la mutación con deseo genésico cumplido. Valorar momento optimo (cáncer vs
riesgo
RCV y osteoporosis).
· Reduce 79-96% cáncer epitelial celómico.