GUIA DE PRÁCTICA CLÍNICA

BASADA EN EVIDENCIA
(GPC-BE) No. 89
“MANEJO DE CETOACIDOSIS DIABÉTICA”

INSTITUTO GUATEMALTECO DE SEGURIDAD SOCIAL

SUBGERENCIA DE PRESTACIONES EN SALUD
COMISIÓN CENTRAL DE ELABORACIÓN GPC-BE
Este documento debe citarse como:

Instituto Guatemalteco de Seguridad Social (IGSS)

Subgerencia de Prestaciones en Salud
Comisión de Elaboración de Guías de Práctica Clínica
Basadas en Evidencia (GPC-BE)
GPC-BE 89 "Manejo de Cetoacidosis Diabética”
Edición 2017; págs. 52
IGSS, Guatemala.

Elaboración revisada por:

Subgerencia de Prestaciones en Salud - IGSS
Providencia No. 13190 de fecha 04 de Diciembre 2017

Revisión, diseño y diagramación:

Comisión Central de Elaboración de
Guías de Práctica Clínica Basadas en Evidencia;
Subgerencia de Prestaciones en Salud.

IGSS-Guatemala 2017

Derechos reservados-IGSS-2017

Se autoriza la reproducción parcial o total de este documento

por cualquier medio, siempre que su propósito sea para fines
docentes y sin finalidad de lucro, a todas las instituciones del
sector salud, públicas o privadas.
 GERENCIA

Doctor Vidal Heriberto Herrera Herrera

Gerente

Doctor Arturo Ernesto García Aquino

Subgerente de Prestaciones en Salud
 AGRADECIMIENTOS

Grupo de desarrollo

Dra. Ana Lucía Castañeda Vásquez

Residente de Medicina Interna
Hospital General de Enfermedades

Dr. Mario Daniel Castro Aldecoa

Residente de Medicina Interna
Hospital General de Enfermedades

Dr. Jorge Luis Ranero Meneses

Especialista en Medicina Crítica y Cuidados Intensivos
Jefe de Servicio Médico de la Unidad de Cuidados
Intensivos de Adultos
Hospital General de Enfermedades

1
2
 COMISIÓN DE GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA
BASADAS EN LA EVIDENCIA

Msc. Dr. Edwin Leslie Cambranes Morales

Jefe del Departamento de Medicina Preventiva
Departamento de Medicina Preventiva

Msc. Dr. Jorge David Alvarado Andrade

Coordinador
Comisión Central de Desarrollo de GPC-BE
Subgerencia de Prestaciones en Salud

Dr. Edgar Campos Reyes

Médico Supervisor
Comisión Central de Desarrollo de GPC-BE
Subgerencia de Prestaciones en Salud

Msc. Dra. Valeria Rodríguez Cárcamo

Comisión de GPC-BE
Subgerencia de Prestaciones en Salud

Msc. Dra. María Eugenia Cabrera Escobar

Comisión de GPC-BE
Subgerencia de Prestaciones en Salud

3
4
DECLARACIÓN DE CONFLICTO DE INTERESES:

Se declara que ninguno de los participantes en el desarrollo

de esta Guía, tiene intereses particulares, es decir:
económicos, políticos, filosóficos o religiosos que influyan en
los conceptos vertidos en la misma.

5
6
 PRÓLOGO
GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA DEL IGSS

¿En qué consiste la Medicina Basada en Evidencia?

Podría resumirse, como la integración de la experiencia

clínica individual de los profesionales de la salud con la mejor
evidencia proveniente de la investigación científica, una vez
asegurada la revisión crítica y exhaustiva de esta. Sin la
experiencia clínica individual, la práctica clínica rápidamente
se convertiría en una tiranía, pero sin la investigación
científica quedaría inmediatamente caduca. En esencia,
pretende aportar más ciencia al arte de la medicina, y su
objetivo consiste en contar con la mejor información científica
disponible -la evidencia-, para aplicarla a la práctica clínica.

El Nivel de Evidencia Clínica es un sistema jerarquizado que

valora la fortaleza o solidez de la evidencia asociada con
resultados obtenidos de una intervención en salud y se aplica
a las pruebas o estudios de investigación.
(Tabla No. 1)

7
 Tabla No. 1 Niveles de Evidencia:

Grado de Nivel de
Fuente
Recomendación Evidencia

A 1a Revisión sistemática de ensayos

clínicos aleatorios.

1b Ensayo clínico aleatorio individual.

1c Eficacia demostrada por los estudios

de práctica clínica y no por la
experimentación. (All or none**)
2a Revisión sistemática de estudios de
B cohortes.

2b Estudio de cohorte individual y

ensayos clínicos aleatorios de baja
calidad.

2c Investigación de resultados en salud,

estudios ecológicos.

3a Revisión sistémica de estudios caso-

control, con homogeneidad.

3b Estudios de caso control individuales.

Series de casos, estudios de
C 4 cohortes y caso-control de baja
Calidad.
Opinión de expertos sin valoración
D 5
crítica explícita.
* Centro de Medicina Basada en la Evidencia de Oxford.
**All or none (Todos o ninguno): Se cumple cuando todos los pacientes mueren antes
de que el medicamento esté disponible, pero algunos ahora sobreviven; o cuando algunos
pacientes mueren antes de que el medicamento esté disponible, pero ahora ninguno
muere con el medicamento.

8
 Los Grados de Recomendación son criterios que surgen de
la experiencia de expertos en conjunto con el Nivel de
Evidencia; y determinan la calidad de una intervención y el
beneficio neto en las condiciones locales. (Tabla No. 2)

Tabla No.2 Significado de los Grados de Recomendación

Grado de
Significado
Recomendación
A Extremadamente recomendable.

B Recomendable favorable

C Recomendación favorable, pero no

concluyente.

D Corresponde a consenso de expertos, sin

evidencia adecuada de investigación.

√ Indica un consejo de Buena Práctica clínica

sobre el cual el Grupo de Desarrollo acuerda.

Las GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA BASADAS EN LA

EVIDENCIA, son los documentos en los cuales se plasman
las evidencias para ponerlas al alcance de todos los usuarios
(médicos, paramédicos, pacientes, etc.).

En ellas, el lector encontrará al margen izquierdo de los

1a contenidos, el Nivel de Evidencia1a (en números y letras
minúsculas, sobre la base de la tabla del Centro de Medicina
Basada en la Evidencia de Oxford) de los resultados de los
A
estudios los cuales sustentan el Grado de Recomendación

9
 de buena práctica clínica, que se anota en el lado derecho
del texto A (siempre en letras mayúsculas sobre la base de la
misma tabla del Centro de Medicina Basada en la Evidencia
de Oxford) sobre los aspectos evaluados.

Las Guías, desarrollan cada temática seleccionada, con el

contenido de las mejores evidencias documentadas luego de
revisiones sistemáticas exhaustivas en lo que concierne a
estudios sanitarios, de diagnósticos y terapéuticas
farmacológicas y otras.

La GUÍA DE BOLSILLO es una parte de la guía, que resume

lo más relevante de la entidad con relación a 4 aspectos: 1.
La definición de la entidad, 2. Cómo se hace el diagnóstico, 3.
Terapéutica y 4. Recomendaciones de buenas prácticas
clínicas fundamentales, originadas de la mejor evidencia.

En el formato de Guías de Bolsillo desarrolladas en el IGSS,

los diversos temas se editan, imprimen y socializan en un
ejemplar de pequeño tamaño, con la idea de tenerlo a mano
y revisar los temas incluidos en poco tiempo de lectura, para
ayudar en la resolución rápida de los problemas que se
presentan durante la práctica diaria.

Las Guías de Práctica Clínica no pretenden describir un

protocolo de atención donde todos los puntos deban estar
incorporados sino mostrar un ideal para referencia y
flexibilidad, establecido de acuerdo con la mejor evidencia
existente.

10
Las Guías de Práctica Clínica Basada en Evidencia que se
revisaron para la elaboración de esta guía, fueron analizadas
mediante el instrumento AGREE (por las siglas en inglés de
Appraisal of Guidelines, Research and Evaluation for Europe),
el cual evalúa tanto la calidad de la información aportada en
el documento como la propiedad de algunos aspectos de las
recomendaciones, lo que permite ofrecer una valoración de
los criterios de validez aceptados en lo que hoy es conocido
como “los elementos esenciales de las buenas guías”,
incluyendo credibilidad, aplicabilidad clínica, flexibilidad
clínica, claridad, multidisciplinariedad del proceso,
actualización programada y documentación.

En el IGSS, el Programa de Elaboración de Guías de

Práctica Clínica es creado con el propósito de ser una
herramienta de ayuda a la hora de tomar decisiones
clínicas. En una Guía de Práctica Clínica (GPC) no existen
respuestas para todas las cuestiones que se plantean en la
práctica diaria. La decisión final acerca de un particular
procedimiento clínico, diagnóstico o de tratamiento dependerá
de cada paciente en concreto y de las circunstancias y valores
que estén en juego. De ahí, la importancia del propio juicio
clínico.

Sin embargo, este programa también pretende disminuir la

variabilidad de la práctica clínica y ofrecer, tanto a los
profesionales de los equipos de atención primaria, como a los
del nivel especializado, un referente en su práctica clínica con
el que poder compararse.

11
 Para el desarrollo de cada tema se ha contado con el esfuerzo
de los profesionales -especialistas y médicos residentes- que
a diario realizan una labor tesonera en las diversas unidades
de atención médica de esta institución, bajo la coordinación
de la Comisión Central Para la Elaboración de Guías de
Práctica Clínica que pertenece a los proyectos educativos de
la Subgerencia de Prestaciones en Salud, con el invaluable
apoyo de las autoridades del Instituto.

La inversión de tiempo y recursos es considerable, pues

involucra muchas horas de investigación y de trabajo, con el
fin de plasmar con sencillez y claridad los diversos conceptos,
evidencias y recomendaciones que se dejan disponibles en
cada uno de los ejemplares editados.

Este esfuerzo demuestra la filosofía de servicio de esta

institución, que se fortalece al poner al alcance de los lectores
un producto elaborado con esmero y alta calidad científica,
siendo así mismo aplicable, práctica y de fácil estudio.

El IGSS tiene el alto privilegio de poner al alcance de sus

profesionales, personal paramédico y de todos los servicios
de apoyo esta Guía, con el propósito de colaborar en los
procesos de atención a nuestros pacientes, en la formación
académica de nuevas generaciones y de contribuir a la
investigación científica y docente que se desarrolla en el diario
vivir de esta noble Institución.

Comisión Central para la Elaboración de Guías de

Práctica Clínica, IGSS, Guatemala, 2017

12
 ÍNDICE DE CONTENIDOS

GUÍA DE BOLSILLO
1. INTRODUCCIÓN

2. OBJETIVOS

3. METODOLOGÍA

Definición de preguntas
Estrategia de búsqueda
Población diana
Usuarios

4. CONTENIDO

5. ANEXOS

6. GLOSARIO

7. ABREVIATURAS

8. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

13
14
 GUÍA DE BOLSILLO
CETOACIDOSIS DIABÉTICA

ANTECEDENTES

Es una de las complicaciones metabólicas agudas más

severas que se presentan en pacientes diabéticos. Ocurre en 4
a 8 por cada 1000 diabéticos por año, presentándose el 20 a
30% de los casos en los pacientes que debutan con la
enfermedad y comúnmente se presenta en pacientes jóvenes
entre 28 y 38 años, sin predilección por sexo.

DEFINICIÓN

La cetoacidosis diabética (CAD) representa una de las

complicaciones metabólicas agudas más serias que puede
presentarse en los pacientes diabéticos, siendo causa de alta
morbilidad y mortalidad. Es una situación clínica causada por
un déficit absoluto o relativo de insulina y un incremento
concomitante de las hormonas contrarreguladoras,
produciendo hiperglucemia, hipercetonemia y acidosis
metabólica. (Sociedad Argentina de Terapia Intensiva Capitulo de Enfermería Critica y Guías de
práctica clínica, cetoacidosis diabética 2015)

Hipercetonemia

Acidosis
Hiperglucemia
metabólica

CAD

15
 FACTORES PRECIPITANTES

Los 3 factores más comunes que desencadenan CAD son las

infecciones (siendo las más frecuentes neumonía e infección
urinaria con hasta el 50% de los casos), terapia insuficiente o
falta de terapia de la diabetes y debut del paciente diabético.
Otras causas menos comunes son enfermedades
coexistentes como pancreatitis aguda, infarto agudo al
miocardio y enfermedad cerebrovascular; abuso de
sustancias o uso de otras drogas como alcohol, esteroides,
tiazidas, simpaticomiméticos y betabloqueadores; y otros
factores como trauma, cirugía y embarazo. En un porcentaje
bajo de pacientes no se encuentra la causa. (Ramos Mariani, Mario Roberto,
2011)

FISIOPATOLOGÍA

La cetoacidosis diabética es un trastorno resulta de la

reducción de la concentración circulante efectiva de insulina,
que puede ser absoluto o relativo, la cual incrementa las
hormonas contra insulinares (glucagón, catecolaminas,
hormona del crecimiento y cortisol) por efecto de la contra
regulación.

En conclusión, el desbalance ocasionado por la insulina

ineficiente y la respuesta desencadenada por hormonas
contra reguladoras en respuesta a la insulinemia, inducen
hiperglucemia, cambio a un metabolismo dependiente de
cetonas y por ende deshidratación celular, acidosis
metabólica y desordenes electrolíticos. (Tovar Cortes Henry 2016)

16
DIAGNÓSTICO

La cetoacidosis diabética consiste en un disturbio catabólico

en el metabolismo de los carbohidratos caracterizada por tres
anormalidades: hiperglucemia, hipercetonemia y acidosis
metabólica.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE CAD

Glucosa en sangre >250 mg/dL
A
pH arterial < 7.3
Bicarbonato sérico < 15 - 18 mEq/L
Cetonemia o cetonuria ++
FUENTE: Diabetes Care 2017 modificado IGSS 2017.

El abordaje diagnóstico del paciente se puede dividir en una

fase inicial que permita la identificación del estado
hiperglucémico, que de ser arriba de 250 mg/dL y contar con
el recurso, se deberá realizar gases arteriales para
posteriormente confirmar los criterios diagnósticos con la
presencia de cuerpos cetónicos en orina o en sangre (beta
hidroxibutarato). Una vez identificada la CAD, se debe
además identificar la causa desencadenante de esta
complicación y tratar la misma, por lo que a todo paciente
diabético se debe realizar de manera escalonada el siguiente
abordaje diagnóstico:
1. Historia clínica detallada:
En pacientes sin antecedente médico de diabetes mellitus
y que podría estar debutando se deben cuestionar
antecedentes familiares de esta patología como
factor de riesgo, así como síntomas sugestivos de la
misma (pérdida de peso, polidipsia, polifagia y poliuria). En
los pacientes con antecedente conocido, se debe

17
 interrogar sobre la terapia actual. Es importante además
indagar sobre síntomas de procesos infecciosos como
fiebre, tos y disuria, ya que son las causas más comunes
desencadenantes de CAD.

2. Exploración física:
Estado de conciencia del paciente que permita evaluar la
severidad del cuadro, signos vitales y evaluación del
estado de hidratación. Búsqueda de focos infecciosos
probables (pulmonar, urinario y pie diabético).

3. Pruebas diagnósticas complementarias de manera

escalonadas:

x Glucómetro: Ya que de presentar glucemia >250 mg/dL √

se deberán evaluar los demás criterios diagnósticos de
CAD, por lo que estaría indicado realizar gasometría
arterial.

x Gases arteriales: De contar con el recurso es importante √

realizar la gasometría arterial, para evaluar si el pH
arterial es < 7.3, el bicarbonato < 18 mEq/L y la brecha
aniónica > 10, ya que en ese caso se debe iniciar el
manejo del paciente, y completar el abordaje diagnóstico.

x Cuerpos cetónicos en sangre o en orina: ya que la √

presencia de betahidroxibutirato en sangre o cetonuria,
sumado a los criterios anteriores, confirman
el diagnóstico de CAD.

x Hematología: Es una prueba complementaria que nos √

puede orientar sobre la presencia de infecciones al
encontrar elevación de los glóbulos blancos.

18
x Creatinina, nitrógeno de urea y electrolitos: La √
elevación de la creatinina y el nitrógeno de urea puede
evidenciar la presencia de insuficiencia renal aguda
secundaria a deshidratación. Además se debe evaluar
los niveles de sodio y potasio sérico, que serán
importantes para el manejo del paciente en cuanto a la
fluidoterapia e inicio de la infusión de insulina
respectivamente.

x Orina: Es importante evaluar la presencia de cetonas en √

orina como parte del diagnóstico de la CAD, pero además
es útil para evaluar la presencia de leucos en orina o
nitritos que nos hagan sospechar de infección urinaria
como desencadenante de la misma.

x Rayos X de tórax: tomando en cuenta que la neumonía √

es la principal causa infecciosa de CAD, está indicado
realizar una radiografía de tórax para evaluar la
presencia de patrones infecciosos.

x Cultivos: Se deben realizar cultivos en los pacientes en √

los que la CAD sea desencadenada por un proceso
infeccioso, para redirigir la cobertura antibiótica y/o
desescalar la misma en base al aislamiento
microbiológico a la brevedad posible.

x Hemoglobina glicosilada: es una prueba en sangre que √

permite evaluar el control glucémico de un paciente en
los últimos 3 meses, así como para el monitoreo y
seguimiento del mismo a largo plazo, teniendo como
objetivo estar < 7% en pacientes diabéticos para evitar
complicaciones micro y macro vasculares.

19
 En base a su severidad, la CAD se clasifica en leve, moderado
y severo, así:(CUBA, ARGENTINA, ADA)

GRADOS DE SEVERIDAD DE
CETOACIDOSIS DIABÉTICA

pH Estado de Brecha
Severidad Glicemia Bicarbonato
arterial conciencia aniónica

> 250 7.25 - 15 - 18

Leve Alerta > 10
mg/dL 7.30 mEq/L

> 250 7.0 - 10 - 14

Moderado Somnoliento > 12
mg/dL 7.24 mEq/L

> 250
Severo < 7.0 < 10 mEq/L Coma > 12
mg/dL
Fuente: Diabetes Care 2017 modificado IGSS 2017

TRATAMIENTO

Debido a la fisiopatología de la cetoacidosis diabética, el

tratamiento se basa en: fluidoterapia que permita mejorar el
volumen circulante y la perfusión hística; disminuir la
hiperglucemia e hipercetonemia; corregir y mantener el
equilibrio electrolítico e identificar y tratar la causa
desencadenante.

20
ALGORITMO DE FLUIDOTERAPIA

FLUIDOTERAPIA

Iniciar NaCl al 0.9% a pasar

1 litro en la primera hora

Estado de Choque P/A normal

NaCl al 0.9% 1 litro cada

hora hasta corregir o Sodio (Na) corregido < 135 Sodio (Na) corregido > 135
valorar uso de
vasopresores
NaCL al 0.9% NaCL al 0.45%
250 a 50 0 cc/hora 250 a 500 cc/hora

C uando la glucosa sérica este entre 250 y 200

iniciar solución dextrosada al 5%,
NaCl al 0.45% a de 150 a 250 cc/hora

21
 ALGORITMO DEL USO DE INSULINA

INSULINA

Iniciar con bolus de insulina cristalina o

regular a 0.10 a 0.15 U/Kg intravenosa

Continuar infusión d e insulina cristalina a

0.1 U/Kg/hora

Medición de glucos a sérica cada hora

Si la glucosa no disminuye al menos 50 Si la glucosa desciende al menos de 50

mg/dL en 1 hora, duplicar la infusión a 70 mg/dL, continuar infusión actual

Cuando la glucosa sérica este entre 200 y 250 mg/dL

Mientras persista la acid osis, continuar la infusión de

insulina a menos de 0.05 U/Kg/hora y
agregar solución dextrosada

22
 ALGORITMO DEL USO DE POTASIO

POTASIO

K sérico < 3.5 mEq K sérico de 3.5 a 5.5 mEq K sérico > 5.5 mEq

No iniciar insulina e Iniciar infusión de Iniciar infusión de

iniciar infusión de KCl insulina e iniciar Aporte insulina y no
20 - 30 mEq/hora de KCl 20 - 30 mEq en administrar aporte
por CVC cada litro IV de KCL

23
 ALGORITMO DEL USO DE BICARBONATO

BICARBONATO

pH < 6.9 pH > 7.0

Diluir 100 mmol de Iniciar infusión de

NaHCO 3 en 400 mL de insulina y KCL, sin
agua más 20 mEq KCl administrar
a pasar en 2 horas Bicarbonato

24
 GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA BASADA EN EVIDENCIA
“MANEJO DE CETOACIDOSIS DIABÉTICA”

1. INTRODUCCIÓN

La presente guía se realiza con la intención de servir de

medio de difusión de información actualizada,
confiable y comprensible para los distintos niveles de
atención del Instituto guatemalteco de seguridad social para
poder hacerle frente a una patología de presentación
frecuente y a veces mortal como la cetoacidosis diabética
razón por la cual el grupo de elaboración de la presente
guía en un esfuerzo de estandarizar la atención de
este estado agudo de descompensación de la diabetes
para la pronta identificación, el diagnóstico temprano y el
tratamiento oportuno, la presente es una guía de atención
que puede servir para guiar al médico tratante, sin embargo
esta guía fue elaborada con la mejor información
disponible en el tiempo de elaboración y el apego a esta no
asegura la resolución satisfactoria de la patología, cada
médico es responsable del diagnóstico de su paciente
basado en la recolección de información en la historia clínica
y el correcto diagnóstico y tratamiento.

25
26
2. OBJETIVOS

OBJETIVO GENERAL:

x Señalar los criterios más importantes, basados en la

evidencia actual, acerca de cetoacidosis diabética,
con el propósito de mejorar la eficiencia en el
tratamiento y optimizar el uso de recursos disponibles
en el instituto guatemalteco de seguridad social

OBETIVOS ESPECÍFICOS:

x Describir signos y síntomas físicos que sugieran

cetoacidosis diabética.

x Señalar indicadores bioquímicos y variables

fisiológicas que ayudan en el diagnóstico temprano de
cetoacidosis diabética.

x Indicar el tratamiento en caso de cetoacidosis

diabética.

x Servir de instrumento de difusión de información a los

distintos niveles de atención.

27
28
3. METODOLOGÍA:

Definición de preguntas:

1. ¿Cuál es la definición de Cetoacidosis diabética?

2. ¿Por qué se desencadena la cetoacidosis diabética?
3. ¿Cómo se hace el diagnóstico de cetoacidosis
diabética?
4. ¿Cuáles son las causas de cetoacidosis diabética?
5. ¿Cuál es el tratamiento de cetoacidosis diabética?

Estrategias de Búsqueda:

Se procedió a consultar la información deseada mediante

consultas electrónicas a las siguientes bases de datos:
www.pubmed.com
www.hinary.org
www.cochrane.org

Otras fuentes bibliográficas a las que se tuvo acceso para la

presente guía fueron: libros de texto, revistas nacionales e
internacionales y guías de práctica clínica, todos estos
documentos tomando en cuenta los mejores niveles de
evidencia y grados de recomendación actuales.

Población Diana:
Pacientes adultos afiliados y beneficiarios que consultan a las
diferentes unidades de atención médica del Instituto
Guatemalteco de Seguridad Social (IGSS).

29
 Usuarios de la Guía:
Personal médico especializado, médicos generales, médicos
residentes de la maestría de Medicina Interna y otras
especialidades que laboran en salas de emergencia y de
consulta externa, además de personal paramédico que presta
sus servicios y que ofrecen atención médica en el IGSS.

Fechas de elaboración, revisión y año de

publicación de esta guía:

Elaboración: Julio 2017 a Noviembre 2017

Publicación: 2017

El grupo elaborador de la presente guía recomienda la

actualización de la presente en un lapso de 2 a 5 años.

30
4. CONTENIDO

ANTECEDENTES

Es una de las complicaciones metabólicas agudas más

severas que se presentan en pacientes diabéticos. Ocurre en 4
a 8 por cada 1000 diabéticos por año, presentándose el 20 a
30% de los casos en los pacientes que debutan con la
enfermedad y comúnmente se presenta en pacientes jóvenes
entre 28 y 38 años, sin predilección por sexo.

DEFINICIÓN

La cetoacidosis diabética (CAD) representa una de las

complicaciones metabólicas agudas más serias que puede
presentarse en los pacientes diabéticos, siendo causa de alta
morbilidad y mortalidad. Es una situación clínica causada por
un déficit absoluto o relativo de insulina y un incremento
concomitante de las hormonas contrarreguladoras,
produciendo hiperglucemia, hipercetonemia y acidosis
metabólica. (Sociedad Argentina de Terapia Intensiva Capitulo de Enfermería Critica y Guías de
práctica clínica, cetoacidosis diabética 2015)

Hipercetonemia

Acidosis
Hiperglucemia
metabólica

CAD

31
 FACTORES PRECIPITANTES

Los 3 factores más comunes que desencadenan CAD son las

infecciones (siendo las más frecuentes neumonía e infección
urinaria con hasta el 50% de los casos), terapia insuficiente o
falta de terapia de la diabetes y debut del paciente diabético.
Otras causas menos comunes son enfermedades
coexistentes como pancreatitis aguda, infarto agudo al
miocardio y enfermedad cerebrovascular; abuso de
sustancias o uso de otras drogas como alcohol, esteroides,
tiazidas, simpaticomiméticos y betabloqueadores; y otros
factores como trauma, cirugía y embarazo. En un porcentaje
bajo de pacientes no se encuentra la causa. (Ramos Mariani, Mario Roberto,
2011)

FISIOPATOLOGOGÍA

La cetoacidosis diabética es un trastorno resulta de la

reducción de la concentración circulante efectiva de insulina,
que puede ser absoluto o relativo, la cual incrementa las
hormonas contra insulinares (glucagón, catecolaminas,
hormona del crecimiento y cortisol) por efecto de la contra
regulación.

La insulina inhibe a la lipasa que cataboliza los triglicéridos y

estimula la proteinlipasa, lo cual favorece el almacenamiento
de triglicéridos transportados en las lipoproteínas de muy baja
densidad, inhibe la producción de prostaglandinas en el tejido
adiposo, provocan vasodilatación y promueve la liberación de
ácidos grasos libres a la circulación sistémica. El desbalance
hormonal inducido por la ausencia de insulina aumenta la
proteólisis, liberando aminoácidos los cuales sirven de

32
substrato para la gluconeogénesis. Como consecuencia se
produce glucosuria al superar el umbral de reabsorción renal
(240 mg/dl) lo que determina la aparición de diuresis osmótica
provocando perdida de agua y electrolitos, que pueden llevar
a la hipovolemia, disminución del filtrado glomerular
exacerbando más la hiperglucemia y la cetonemia al disminuir
su eliminación, con lo que la deshidratación secundaria a lo
descrito, provoca una liberación de hormonar contra insulinar.
EL efecto de la diuresis osmótica produce un déficit
equivalente de líquidos aproximadamente 100 ml/kg de peso,
asociado a un déficit sodio, cloro y potasio. Los vómitos y la
hiperventilación como mecanismo compensador de la
acidosis metabólica incrementan las perdidas hídricas, lo cual
provoca disminución de la tonicidad plasmática y
deshidratación celular, perdida de potasio y fosfatos lo cual
acentúa la acidosis y el catabolismo celular. Los cuerpos
cetónicos, cetonas, ácido acetoacetico y B hidroxibutirico, son
ácidos fuertes disociado que acentúan acidosis y aumenta la
brecha aniónica.
En conclusión, el desbalance ocasionado por la insulina
ineficiente y la respuesta desencadenada por hormonas
contra reguladoras en respuesta a la insulinemia, inducen
hiperglucemia, cambio a un metabolismo dependiente de
cetonas y por ende deshidratación celular, acidosis
metabólica y desordenes electrolíticos. (Tovar Cortes Henry 2016)

33
 DIAGNÓSTICO

La cetoacidosis diabética consiste en un disturbio catabólico

en el metabolismo de los carbohidratos caracterizada por tres
anormalidades: hiperglucemia, hipercetonemia y acidosis
metabólica.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE CAD

Glucosa en sangre >250 mg/dL
A
pH arterial < 7.3
Bicarbonato sérico < 15 - 18 mEq/L
Cetonemia o cetonuria ++
FUENTE: Diabetes Care 2017 modificado IGSS 2017.

El abordaje diagnóstico del paciente se puede dividir en una

fase inicial que permita la identificación del estado
hiperglucémico, que de ser arriba de 250 mg/dL y contar con
el recurso, se deberá realizar gases arteriales para
posteriormente confirmar los criterios diagnósticos con la
presencia de cuerpos cetónicos en orina o en sangre (beta
hidroxibutarato). Una vez identificada la CAD, se debe
además identificar la causa desencadenante de esta
complicación y tratar la misma, por lo que a todo paciente
diabético se debe realizar de manera escalonada el siguiente
abordaje diagnóstico:
4. Historia clínica detallada:
En pacientes sin antecedente médico de diabetes mellitus
y que podría estar debutando se deben cuestionar
antecedentes familiares de esta patología como
factor de riesgo, así como síntomas sugestivos de la

34
 misma (pérdida de peso, polidipsia, polifagia y poliuria). En
los pacientes con antecedente conocido, se debe
interrogar sobre la terapia actual. Es importante además
indagar sobre síntomas de procesos infecciosos como
fiebre, tos y disuria, ya que son las causas más comunes
desencadenantes de CAD.

5. Exploración física:
Estado de conciencia del paciente que permita evaluar la
severidad del cuadro, signos vitales y evaluación del
estado de hidratación. Búsqueda de focos infecciosos
probables (pulmonar, urinario y pie diabético).

6. Pruebas diagnósticas complementarias de manera

escalonadas:

x Glucómetro: Ya que de presentar glucemia >250 mg/dL √

se deberán evaluar los demás criterios diagnósticos de
CAD, por lo que estaría indicado realizar gasometría
arterial.

x Gases arteriales: De contar con el recurso es importante √

realizar la gasometría arterial, para evaluar si el pH
arterial es < 7.3, el bicarbonato < 18 mEq/L y la brecha
aniónica > 10, ya que en ese caso se debe iniciar el
manejo del paciente, y completar el abordaje diagnóstico.

x Cuerpos cetónicos en sangre o en orina: ya que la √

presencia de betahidroxibutirato en sangre o cetonuria,
sumado a los criterios anteriores, confirman el
diagnóstico de CAD.

35
 x Hematología: Es una prueba complementaria que nos √
puede orientar sobre la presencia de infecciones al
encontrar elevación de los glóbulos blancos.

x Creatinina, nitrógeno de urea y electrolitos: La √

elevación de la creatinina y el nitrógeno de urea puede
evidenciar la presencia de insuficiencia renal aguda
secundaria a deshidratación. Además se debe evaluar
los niveles de sodio y potasio sérico, que serán
importantes para el manejo del paciente en cuanto a la
fluidoterapia e inicio de la infusión de insulina
respectivamente.

x Orina: Es importante evaluar la presencia de cetonas en √

orina como parte del diagnóstico de la CAD, pero además
es útil para evaluar la presencia de leucos en orina o
nitritos que nos hagan sospechar de infección urinaria
como desencadenante de la misma.

x Rayos X de tórax: tomando en cuenta que la neumonía √

es la principal causa infecciosa de CAD, está indicado
realizar una radiografía de tórax para evaluar la
presencia de patrones infecciosos.

x Cultivos: Se deben realizar cultivos en los pacientes en √

los que la CAD sea desencadenada por un proceso
infeccioso, para redirigir la cobertura antibiótica y/o
desescalar la misma en base al aislamiento
microbiológico a la brevedad posible.

x Hemoglobina glicosilada: es una prueba en sangre que √

permite evaluar el control glucémico de un paciente en
los últimos 3 meses, así como para el monitoreo y

36
 seguimiento del mismo a largo plazo, teniendo como
objetivo estar < 7% en pacientes diabéticos para evitar
complicaciones micro y macro vasculares.

En base a su severidad, la CAD se clasifica en leve, moderado

y severo, así:(CUBA, ARGENTINA, ADA)

GRADOS DE SEVERIDAD DE
CETOACIDOSIS DIABÉTICA

pH Estado de Brecha
Severidad Glicemia Bicarbonato
arterial conciencia aniónica

> 250 7.25 - 15 - 18

Leve Alerta > 10
mg/dL 7.30 mEq/L

> 250 7.0 - 10 - 14

Moderado Somnoliento > 12
mg/dL 7.24 mEq/L

> 250
Severo < 7.0 < 10 mEq/L Coma > 12
mg/dL
Fuente: Diabetes Care 2017 modificado IGSS 2017

37
 TRATAMIENTO

Debido a la fisiopatología de la cetoacidosis diabética, el

tratamiento se basa en: fluidoterapia que permita mejorar el
volumen circulante y la perfusión hística; disminuir la
hiperglucemia e hipercetonemia; corregir y mantener el
equilibrio electrolítico e identificar y tratar la causa
desencadenante.

x FLUIDOTERAPIA:
Dado que uno de los principios fundamentales de la
cetoacidosis diabética es la deshidratación intracelular, uno
de los pilares del tratamiento es el restablecimiento del B
volumen intravascular este no tendrá como objetivo un
volumen intravascular adecuado, evitando la oliguria y la
inestabilidad hemodinámica, si no que a la vez la
disminución de la glicemia sérica y la respuesta
contrareguladora, aumentando la sensibilidad a la insulina,
sin embargo la fluidoterapia es una medida terapéutica y
como cualquier tratamiento puede conllevar efectos
adversos por lo que iniciar la documentación de tipo y
cantidad de solución administrada deben ser conductas que
debemos velar por cumplir para mantener un adecuado
balance. (Sociedad Argentina de Terapia Intensiva Capitulo de Enfermería Critica y Guías de práctica
clínica, cetoacidosis diabética 2010)

38
1. Establecer el estado de hidratación

x Deshidratación leve
o Sediento, alerta, pulsos palpables con piel y
extremidades calientes

x Hipovolemia severa
o Mucosas secas, letárgico, anúrico, llenado
capilar < de 3 segundos

x Estado de choque
o Hipotensión que no responde a dos bolos de
solución inicial y que es necesario uso de
vasopresores.
2. Establecer el nivel de sodio en caso de deshidratación leve

x Hipernatremia (>145 mEq/L)

x Sodio Normal (135 - 145 mEq/L)
x Sodio Bajo ( < 145 mEq/L)

No administrar líquidos por vía oral e iniciar infusión

de soluciones así:

o En ausencia de antecedente de insuficiencia cardiaca y

renal, se debe iniciar rápidamente la infusión de
líquidos con solución salina isotónica (NaCl al 0.9%) a
una velocidad de 1 Litro por hora (15 a 20 mL/kg) en la
primera hora.

39
 o Luego de una hora se reevalúa el estado de hidratación
y administrar así :
x Estado de choque: NaCl 0.9% 1 L/hora hasta
corregir el estado de choque y expansores
plasmáticos.
x Presión arterial normal: Administrar NaCl al
0.9% (si sodio sérico corregido <135 mEq/L) o al
0.45% (si sodio sérico > 135 mEq/L) a una
velocidad de infusión de 250 a 500 mL/hora (4 - 14
mL/kg/hora) dependiendo del estado de
hidratación del paciente.

o Al alcanzar una glucemia entre 200 y 250 mg/dL

cambiar la soluciones a Dextrosado al 5% y NaCl al
0.45% a 150 - 250 mL/hora hasta lograr el control
metabólico.

x INSULINA (Volfredo Jose 2015)

o Iniciar con insulina cristalina o regular en bolus

intravenoso a 0.10 - 0.15 U/kg de peso, seguido de una
infusión continua a una velocidad de 0.1 U/Kg/hora. Se
requiere la medición de glucosa sérica cada hora.

o Si la glucosa no disminuye al menos 50 mg/dL luego

de la primera hora, se debe de duplicar la infusión de
insulina y continuar con el control cada hora hasta
conseguir un descenso de la glicemia de al menos de
50 a 70 mg/dl cada hora.

40
 o Si persiste el estado de acidosis, se debe continuar la
infusión de insulina a no menos de 0.05 U/Kg/hora al
alcanzar una glicemia sérica de 250 mg/dL,
ayudándose de la administración de solución
dextrosada.

x POTASIO (Tovar Cortes Henry 2016)

o El potasio es el electrolito que más se pierde durante la

CAD, aunque algunos pacientes se presenten con
hiperpotasemia moderada, sin embargo, las
concentraciones séricas van disminuyendo a
consecuencia del tratamiento con insulina, la corrección
de la acidemia y la expansión del volumen.

o La hipopotasemia severa es la complicación de

trastorno electrolítica más grave que puede ocurrir
durante el tratamiento de la cetoacidosis diabética, ya
que puede provocar arritmias cardiacas y debilitar los
músculos respiratorias, por lo que para su prevención
es necesario monitorear los niveles de K sérico y
reponerlo así:
ƒ Determinar el valor sérico de K, y si este es <3.5
mEq, no se debe infundir insulina e iniciar Cloruro de
potasio de 20 a 30 mEq/hora por catéter venosos
central en infusión hasta que el potasio sérico sea
mayor a 3.5 mEq.

41
 ƒ Si el potasio sérico se mantiene entre 3.5 y 5.5 mEq
se debe administrar un aporte de 20 a 30 mEq en
cada litro de líquidos para aporte intravenoso.

ƒ Si el K sérico es mayor a 5.5 mEq, no administrar

aporte de potasio en la solución intravenosa,
continuar con el control de K sérico cada 2 horas e
iniciar la infusión al llegar a ser < 5.5 mEq.

x BICARBONATO (Sociedad Argentina de Terapia Intensiva Capitulo de Enfermería Critica y

Guías de práctica clínica, cetoacidosis diabética 2010)

o El uso de bicarbonato en la cetoacidosis diabética ha

sido muy controvertido, ya que en condiciones de un
pH > 7.0 al iniciar la infusión de insulina, se bloquea la
lipólisis, resolviendo la CAD sin necesidad de aportar
bicarbonato. Sin embargo, la acidosis conlleva un
aumento de la ventilación por la respiración de
Kussmaul, así como depresión de la contractibilidad
miocárdica, arritmias cardiacas, con vasodilatación
periférica y vasoconstricción central y pulmonar que
predispone a edema agudo pulmonar y depresión del
sistema nervioso central.
o Por lo que en CAD, se debe:
x Si el pH >7.0 no se debe administrar bicarbonato.
x Al tener pH <6.9 se debe infundir bicarbonato para
contrarrestar los efectos de la acidosis, diluyendo
100 mmol de NaHCO3 en 400 mL de agua más 20
mEq de KCl para infundir en 2 horas.

42
5. ANEXOS

Anexo No. 1: Algoritmo de Fluidoterapia

FLUIDOTERAPIA

Iniciar NaCl al 0.9% a pasar

1 litro en la primera hora

Estado de Choque P/A normal

NaCl al 0.9% 1 litro cada

hora hasta corregir o Sodio (Na) corregido < 135 Sodio (Na) corregido > 135
valorar uso de
vasopresores
NaCL al 0.9% NaCL al 0.45%
250 a 50 0 cc/hora 250 a 500 cc/hora

C uando la glucosa sérica este entre 250 y 200

iniciar solución dextrosada al 5%,
NaCl al 0.45% a de 150 a 250 cc/hora

43
 Anexo No. 2: Algoritmo del uso de la Insulina

INSULINA

Iniciar con bolus de insulina cristalina o

regular a 0.10 a 0.15 U/Kg intravenosa

Continuar infusión d e insulina cristalina a

0.1 U/Kg/hora

Medición de glucos a sérica cada hora

Si la glucosa no disminuye al menos 50 Si la glucosa desciende al menos de 50

mg/dL en 1 hora, duplicar la infusión a 70 mg/dL, continuar infusión actual

Cuando la glucosa sérica este entre 200 y 250 mg/dL

Mientras persista la acid osis, continuar la infusión de

insulina a o menos de 0.05 U/Kg/hora y
agregar solución dextrosada

44
 Anexo No. 3: Algoritmo del uso de Potasio

POTASIO

K sérico < 3.5 mEq K sérico de 3.5 a 5.5 mEq K sérico > 5.5 mEq

No iniciar insulina e Iniciar infusión de Iniciar infusión de

iniciar infusión de KCl insulina e iniciar Aporte insulina y no
20 - 30 mEq/hora de KCl 20 - 30 mEq en administrar aporte
por CVC cada litro IV de KCL

45
 Anexo No. 4: Algoritmo del uso de Bicarbonato

BICARBONATO

pH < 6.9 pH > 7.0

Diluir 100 mmol de Iniciar infusión de

NaHCO 3 en 400 mL de insulina y KCL, sin
agua más 20 mEq KCl administrar
a pasar en 2 horas Bicarbonato

46
6. GLOSARIO

x Hiperglucemia: Aumento anormal de la glucosa

sérica.

x Acidosis metabólica: Trastorno del equilibrio ácido-

base, caracterizado por un incremento en la acidez del
plasma sanguíneo.

x Hipercetonemia: Exceso de cuerpos cetónicos en la

sangre, superior al rango normal.

x Cataboliza: Parte del proceso metabólico que consiste

en la transformación de biomoléculas complejas en
moléculas sencillas.

x Proteólisis: Es la degradación de proteínas, ya sea

mediante enzimas específicas (llamadas peptidasas) o
por medio de degradación intracelular.

x Glucosuria: Presencia de glucosa en orina.

x Brecha aniónica: Es la diferencia entre los cationes y

aniones mediados en suero, plasma u orina.

47
48
7. ABREVIATURAS

x IGSS: Instituto Guatemalteco de Seguridad Social

x CAD: Cetoacidosis diabética

x Na: Sodio

x K: Potasio

x KCl: Cloruro de potado

x NaCl: Cloruro de sodio

x NaHCO3: Bicarbonato de sodio

49
50
8. BIBLIOGRAFÍA

x Cetoacidosis diabética. Sociedad Argentina de Terapia

Intensiva [en línea] 2015 [accesado el 17 de
septiembre de 2017]; Disponible en:
http://www.sati.org.ar/index.php/guias-o/guias-
capitulo-enfermeria-o/guias-capitulo-enfermeria-
medio-interno-o

x Ramos M. Actualización en el manejo de la

cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar
hiperglucémico en adultos. Rev Med Hondur [en línea]
2011 [accesado el 14 de septiembre de 2017]; 79(2):
85-93. Disponible en:
http://www.bvs.hn/RMH/pdf/2011/pdf/Vol79-2-2011-
10.pdf

x Tovar H. Cetoacidosis Diabética. [En línea] 2016

[accesado el 18 de septiembre de 2017]; Disponible en:
http://www.endocrino.org.co/wpcontent/uploads/2016/
04/1.Henry-Tovar-CETOACIDOSIS-DIABETICA-
HTC.pdf

x American Diabetes Association. Standars of Medical

Care in Diabetes 2017. Diab care [en línea]
2017 [accesado el 1 de septiembre de 2017];
40(1). Disponibleen: http://care.diabetesjournals.org /
content/diacare/suppl/ 2016/12/15/40.Supplement_
1.DC1/DC_40_S1_final.p df

51
 x Volfredo J. Guía Nacional de Consenso para el
Diagnóstico y Tratamiento de las Emergencias
Hiperglucémicas. Rev Medi Ciego [en línea] 2015
[accesado el 20 de septiembre de 2017]; 21(2) 138-
197. Disponible en:
http://www.medigraphic.com/pdfs/mediciego/mdc-
2015/mdc152t.pdf

52
 7a. Avenida 22-72 Zona 1
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