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Reacciones del tejido periapical y de la pupila después de

la exposición experimental de la pupila en ratas

El propósito de este estudio fue investigar histológica e histométricamente los cambios en los tejidos pulpar y
periapical después de la exposición pulpar en ratas. Todos los animales recibieron una exposición puIpal en el primer
molar mandibular izquierdo. Los animales se sacrificaron entre 1 y 56 días después de la exposición pulpar y sus
mandíbulas se evaluaron histológica e histométricamente. Histológicamente, la necrosis puIal se extendió
gradualmente desde la parte superior del tejido pulpar hasta el ápice, iniciándose la inflamación en el tejido
periapical en una etapa temprana. A medida que se desarrollaba la lesión periapical, también se encontró
reabsorción de hueso alveolar y cemento. Histométricamente, la duración de la necrosis pulpar aumentó
gradualmente de 1 a 28 días. La longitud vertical de la lesión periapical después de 14 días se incrementó
significativamente, mientras que la longitud horizontal y el área total después de 7 días también aumentaron
significativamente. La lesión periapical se extendía en dirección mesiodistal al principio y luego en dirección vertical
antes de que cesara la expansión.

Una lesión periapical dental ocurre como reacción del tejido periapical a una infección bacteriana y consiste en
una inflamación periapical con destrucción del hueso alveolar y reabsorción radicular. La inflamación
periapical es generalmente una extensión del proceso inflamatorio pulpar (l, 2). Muchas investigaciones que se
ocupan de la patogenia y la historia de las lesiones periapicales han descrito histológicamente el desarrollo de
la lesión periapical (3-11).

De acuerdo con estudios previos (6-11), observamos que una lesión periapical podría inducirse de
forma reproducible en ratas por exposición pulpar y posterior infección bacteriana del entorno oral. El
presente estudio se llevó a cabo para investigar histológica e histométricamente las reacciones del
tejido pulpar y periapical y el factor de tamaño de la lesión después de la exposición pulpar
experimental en ratas. Esta investigación buscó una posible correlación entre la histología, el tamaño
de la lesión periapical y el tiempo de necrosis pulpar.

MATERIALES Y MÉTODOS

En este estudio se utilizaron 40 ratas Wistar macho con un peso de 240 a 260 g. Todos los animales
fueron anestesiados con éter, y el tejido pulpar en el primer molar mandibular izquierdo fue expuesto
con una fresa redonda #1/2 (Maillefer, Zurich, Suiza) hasta la profundidad del diámetro de la fresa, para
que la perforación furcal fuera evitado El área expuesta se dejó abierta al medio bucal hasta que se
sacrificó al animal. El primer molar mandibular derecho sirvió como control. Los animales se
sacrificaron a los 1, 3, 7, 14, 21, 28, 42 y 56 días (cada período: n = 5) después de la exposición pulpar. En
el momento del sacrificio, se extrajeron las mandíbulas derecha e izquierda de todos los animales, se
fijaron en formalina tamponada neutra al 10%, se descalcificaron en EDTA 0,5 M, se incluyeron en
parafina y se seccionaron en serie a 5 um en el plano mesiodistal. Las secciones se tiñeron con
hematoxilina-eosina.
En los cortes histológicos se midió histométricamente la longitud de la necrosis pulpar en la raíz mesial
con un sistema de procesamiento de imágenes. Las lesiones periapicales también se midieron
histométricamente para la longitud vertical, la longitud horizontal y el área del ligamento periodontal
apical con un sistema de procesamiento de imágenes. Este sistema de procesamiento de imágenes
constaba de un microscopio óptico (BH-2; Olympus, Tokio, Japón), una cámara a color (FCD-720;
Olympus), un procesador de imágenes a color (Nexus 6411; Kashiwagi Research, Tokio, Japón) y una
computadora personal ( PC-9801 RA; NEC, Tokio, Japón). Se realizaron mediciones en cuatro secciones
histológicas seriadas de cada animal. Se determinaron las longitudes y el área promedio para cada
lado, y se calcularon los valores promedio (media __. SE) para ambos lados en cada período.

RESULTADOS

Hallazgos histológicos

No se observaron cambios en el tejido pulpar de control ni en el tejido periapical entre 1 y 56 días (Fig. 2). En la categoría experimental al día 1 se

observó necrosis en el tejido pulpar adyacente a la exposición y la infiltración de células inflamatorias se limitó a la parte superior del tejido

pulpar. No se encontraron cambios en el tejido periapical. A los 3 días (Fig. 3), se observa necrosis en la parte superior del tejido pulpar y la

infiltración de células inflamatorias se extiende por todo el tejido pulpar. Faltaban la mayoría de los odontoblastos. Se evidenció una ligera

infiltración de células inflamatorias en el tejido periapical. A los 7 días (Fig. 4), la necrosis pulpar se extendía hacia el ápice y generalmente

faltaban odontoblastos. Era evidente una ligera inflamación en el tejido apical y ahora se observaba reabsorción del hueso alveolar en el tejido

periapical. A los 14 días (Fig. 5), el tejido pulpar se había vuelto casi necrótico y se observó la calcificación dentro del conducto radicular. Se

encontró inflamación severa en el tejido pulpar apical y se extendió al tejido periapical con reabsorción ósea alveolar. A los 21 días, todo el tejido

pulpar estaba mayoritariamente necrótico. Se observó un pequeño absceso alrededor del ápice de la raíz con infiltración de células inflamatorias

que se extendía por todo el tejido periapical. También se encontró reabsorción de hueso alveolar y cemento. A los 28 días (Fig. 6), el tejido pulpar

se volvió completamente necrótico y la calcificación era evidente dentro del conducto radicular. El absceso apical aumentó de tamaño y el tejido

fibroso comenzó a proliferar en el tejido periapical. También se encontró reabsorción ósea alveolar y reabsorción radicular apical. A los 42 días,

La calcificación de las paredes internas del conducto radicular era evidente. El absceso se observó alrededor del ápice de la raíz, y en el tejido

periapical se observó infiltración de células inflamatorias y proliferación de tejido fibroso. También se encontró resorción de hueso alveolar y raíz

apical. A los 56 días (Fig. 7), se observaron restos de comida en el conducto radicular y se mantuvo necrosis en la porción apical del conducto

radicular. El absceso apical aún permanecía. La infiltración de células inflamatorias disminuyó en el tejido periapical y aumentó la proliferación

de tejido fibroso. El hueso alveolar y la reabsorción apical de la raíz aún se encontraban. se observaron restos de comida en el conducto radicular

y la necrosis permaneció en la porción apical del conducto radicular. El absceso apical aún permanecía. La infiltración de células inflamatorias

disminuyó en el tejido periapical y aumentó la proliferación de tejido fibroso. El hueso alveolar y la reabsorción apical de la raíz aún se

encontraban. se observaron restos de comida en el conducto radicular y la necrosis permaneció en la porción apical del conducto radicular. El

absceso apical aún permanecía. La infiltración de células inflamatorias disminuyó en el tejido periapical y aumentó la proliferación de tejido

fibroso. El hueso alveolar y la reabsorción apical de la raíz aún se encontraban.

Hallazgos histométricos
La longitud de la necrosis pulpar se da en la Fig. 8. Dado que no se produjeron lesiones en el control
normal, no se dan datos. En la categoría experimental, la duración de la necrosis pulpar en el conducto
radicular aumentó gradualmente de 1 a 28 días, y todo el tejido pulpar se necrosó a los 28 días. La
longitud del tejido necrótico llegó a ser máxima entre 7 y 14 días.

(0,175 mm/día). La longitud vertical de la lesión periapical se refleja en la Fig. 9. En la categoría

experimental la longitud vertical del ligamento periodontal apical aumentó gradualmente de 7 a 42 días,
y la longitud vertical de 14 a 56 días fue significativa (p < 0,01) más larga que la del lado control durante
los mismos días. La expansión de la longitud vertical fue máxima entre los 7 y los 14 días (31,8/=m/día).
La longitud horizontal de la lesión periapical se muestra en la Fig. 10. En el lado experimental, la longitud
horizontal del ligamento periodontal apical aumentó gradualmente de 3 a 28 días, y la longitud
horizontal de 7 a 56 días fue significativa (p < 0,01) más larga que la del lado de control durante los
mismos períodos. La expansión de la longitud horizontal fue máxima entre los 7 y los 14 días (61,8 µzm/
día). El área de la lesión periapical se muestra en la Fig. 11. En el lado experimental, el área del ligamento
periodontal apical aumentó gradualmente de 7 a 28 días, y el área de 7 a 56 días fue significativamente
(p < 0,01) mayor que la de el lado de control por los mismos períodos. La expansión del área fue máxima
entre 7 y 14 días (46,163 zm2/día).

DISCUSIÓN

Muchos investigadores han inducido lesiones periapicales en ratas. Korzen et al. (3) causó lesiones periapicales por
irritación mecánica al extender un escariador endodóntico más allá del ápex y por contaminación bacteriana.
Rosengren y Winblad (4) crearon lesiones periapicales mediante la inoculación pulpar de bacterias. Además, Dahl6n
(5) reportó inflamación periapical inducida por endotoxinas con formaciones de abscesos. En el presente estudio, el
desarrollo de lesión periapical fue inducido por exposición pulpar en el molar de rata con infección bacteriana
subsiguiente del ambiente oral. Este sistema modelo de rata estaba bien caracterizado histológicamente y era
altamente reproducible. Este método ha sido descrito por muchos investigadores (6-13). Se obtuvo una lesión más
altamente reproducible restringiendo el sitio de exposición pulpar al área mesial de la superficie oculusal. En este
estudio histológico, la necrosis pulpar se extendió gradualmente desde la parte coronal del tejido pulpar hasta el
ápex después de la exposición pulpar, y todo el tejido pulpar se necrosó después de aproximadamente 28 días. Sin
embargo, ya se encontró inflamación en el tejido periapical a los 3 días y se volvió más severa con el tiempo creciente.
Los abscesos se formaron alrededor del ápice de la raíz a los 21 días y aumentaron de tamaño hasta los 42 días, pero
comenzaron a disminuir a los 56 días. Se encontró reabsorción ósea alveolar después de 7 días y reabsorción
radicular apical después de 21 días. Tagger y Massler (6) demostraron los mismos cambios histológicos descritos
aquí. Este estudio y el suyo sugieren que la inflamación periapical comenzó antes de la necrosis pulpar. Tan pronto
como la infección bacteriana con productos bacterianos y mediadores de la exposición pulpar se filtró más allá del
ápice, provocaron una respuesta inflamatoria en el tejido periapical. Este resultado explica por qué es posible tener
una radiotransparencia periapical y que aún quede algo de tejido vital en el conducto radicular. Sin embargo,
Kakehashi et al. (7) y Stahi et al. (8, 9) sugirieron que las lesiones periapicales se desarrollaron después de la necrosis
pulpar. Sus resultados diferían de los nuestros, ya que su respuesta periapical se desarrolló más lentamente y de
manera más crónica que la nuestra y no se restringió al sitio de exposición pulpar.
Muchos investigadores han demostrado histológicamente el desarrollo de lesiones periapicales, pero no han
observado cambios histométricos de los tejidos pulpar y periapical y la correlación entre la histología y el
tamaño de la lesión o la longitud necrótica. Estos hallazgos sugieren que al principio la lesión periapical se
extiende mesiodistalmente con la reabsorción del hueso esponjoso como hueso interradicular y luego
verticalmente con la reabsorción del hueso cortical y cemento. Jayat et al. (10) reportaron que la longitud
vertical de la lesión periapical es significativamente mayor de 5 a 21 días después de la exposición pulpar que
la del animal normal. Los presentes resultados difieren de los recién mencionados, pero esto no es
sorprendente ya que Khayat et al. (10) estudiaron la raíz distal mientras nosotros examinamos la raíz mesial.
Histométricamente, el tejido pulpar se volvió casi necrótico a los 14 días, y la longitud horizontal y el área de la
lesión periapical aumentaron significativamente. Estos resultados histométricos sugieren que la inflamación
periapical comenzó antes de la necrosis pulpar y coincide con los hallazgos histológicos. La lesión periapical se
extendió al máximo entre 7 y 14 días en este estudio, y estos hallazgos coincidieron con los de Stashenko y Yu
(12, 13) quienes mostraron radiográficamente que el diámetro de la lesión se extendía al máximo entre 7 y 15
días después de la exposición pulpar. . Además, la necrosis pulpar también se extendió al máximo entre 7 y 14
días después de la exposición pulpar en este estudio. Estos hallazgos demostraron que la lesión periapical y la
necrosis pulpar se extendieron al mismo tiempo y que la lesión periapical se desarrolló entre 7 y 14 días.
Yamasaki et al. (14) demostraron que las bacterias anaerobias Gram negativas a los 14 días y el contenido de
endotoxinas a los 7 días aumentaron al máximo en la lesión periapical de rata y observaron que la lesión
periapical se desarrolló entre los 7 y los 14 días. Sus resultados y estos resultados sugieren que la invasión de
bacterias anaerobias, la necrosis pulpar y la formación de lesiones periapicales ocurrieron entre 7 y 14 días
después de la exposición pulpar.