Rev Chil Pediatr.

2020;91(5):773-783
ARTÍCULO DE REVISIÓN
DOI: 10.32641/rchped.vi91i5.1345

Tiña Capitis en niños

Tinea capitis in children
Natalia Vargas-Naviaa, Geovanna A. Ayala Monroyb, Catalina Franco Rúab,
Juan Pablo Malagón Caicedoc, Juan Pablo Rojas Hernándezd

a
Dermatóloga Pediatra. Universidad del Valle. Fundación Clínica Infantil Club Noel. Cali, Colombia
b
Residente, Sección de Dermatología, Facultad de Salud. Universidad del Valle. Cali, Colombia
c
Médico, Universidad Libre Seccional Cali, Colombia
d
Pediatra Infectólogo, Universidad del Valle. Cali, Colombia. Grupo de Investigación en Pediatría-GRINPED COL 0142019.
Fundación Clínica Infantil Club Noel. Universidad Libre Seccional Cali, Colombia

Recibido: 25 de julio de 2019; Aceptado: 13 de abril de 2020

¿Qué se sabe del tema que trata este estudio? ¿Qué aporta este estudio a lo ya conocido?

La tiña capitis (TC) o tiña del cuero cabelludo es una infección Los agentes causales presentan una distribución geográfica dinámi-
micótica causada por dermatofitos principalmente de los géneros ca. La dermatoscopia y la luz de Wood son útiles para la aproxima-
Microsporum y Trichophyton. Constituye una causa de consulta ción diagnóstica. El agente causal, la forma de invasión micótica
frecuente en pediatría y suele manifestarse con áreas alopécicas, y el estado inmunológico del huésped determinan la presentación
descamación y cambios inflamatorios variables. clínica. La tricotilomanía y alopecia areata son diagnósticos dife-
renciales. Los antimicóticos sistémicos combinados con medidas
locales están indicados.

Resumen Palabras clave:

Tiña capitis;
La tiña capitis (TC) es una infección por dermatofitos con una alta prevalencia en la población pediá- dermatofitosis;
trica. Su epidemiología ha cambiado en las últimas décadas debido a la creciente migración poblacio- epidemiología;
nal alrededor del mundo. Se han identificado factores de riesgo ambientales y propios del huésped, clínica;
relacionados al desarrollo de esta infección. Las manifestaciones clínicas son variables y dependen tratamiento
del agente causal. La dermatoscopia y la luz de Wood son herramientas útiles para la aproximación
diagnóstica, sin embargo, la confirmación de la infección se basa en las pruebas micológicas. El aisla-
miento del agente causal permite orientar el tratamiento antifúngico adecuado, siendo estos eficaces
y seguros en población pediátrica. El tratamiento se centra en la terapia antimicótica sistémica en
combinación con medidas locales. El objetivo del manuscrito es hacer una revisión actualizada sobre
el enfoque clínico y terapéutico de la TC en población pediátrica.

Correspondencia:
Natalia Vargas-Navia
[email protected]

Cómo citar este artículo: Rev Chil Pediatr. 2020;91(5):773-783. DOI: 10.32641/rchped.vi91i5.1345

773
Artículo de Revisión
Tiña Capitis - N. Vargas-Navia et al

Abstract Keywords:
Tinea capitis;
Tinea capitis (TC) is a dermatophyte infection with a high prevalence in the pediatric population. Dermatophytosis;
Its epidemiology has changed in recent decades due to increasing population migration worldwide. Clinical features;
Environmental and host-specific risk factors have been identified which are with the development of Epidemiology;
this infection. The clinical manifestations are variable and depend on the causal agent. Dermatosco- Treatment
py and Wood´s lamp are useful tools for the diagnostic approach; however, the confirmation of in-
fection is based on mycological tests. The identification of the causal agent allows guiding the appro-
priate antifungal treatment, which is specific and safe in the pediatric population. Treatment focuses
on systemic antifungal therapy combined with local measures. The objective of this paper is to carry
out an updated review of the clinical and therapeutic approach to TC in the pediatric population.

Introducción prevalencia del 0% al 19,4% en población escolar9.

Otros autores han descrito prevalencia en escolares de
Las dermatofitosis o tiñas son infecciones frecuen- 0,23% en Barcelona, 2,5% en Londres, y 13-31,2% en
tes causadas por un grupo de hongos filamentosos que Nigeria10.
tienen la capacidad de invadir los tejidos queratiniza- Los agentes causales tienen una distribución geo-
dos (piel uñas y pelo), que pertenecen a los géneros gráfica dinámica, producida en gran medida por la
Epidermophyton spp, Microsporum spp y Trichophyton migración de poblaciones portadoras de un lugar a
spp1. otro del planeta. Se ha descrito que las infecciones por
La Tiña capitis (TC), también conocida como tiña Trichophyton tonsurans son más comunes en Améri-
de la cabeza o cuero cabelludo, constituye una de las ca Central, EE. UU. y en partes de Europa Occidental,
infecciones fúngicas más comunes en la población mientras que por Microsporum canis se observan prin-
infantil1,2. Se define como una micosis superficial de cipalmente en Suramérica3,8,11, Centro y Sur de Europa,
la piel, el cuero cabelludo o los folículos pilosos de la África Occidental y Oriente Medio12,13. Este patrón de
cabeza, causada por dermatofitos principalmente de distribución se ha visto modificado por los movimien-
los géneros Microsporum spp y Trichophyton spp1,3. tos migratorios en Europa, EE. UU. y Sudamérica. La
Las manifestaciones clínicas son variables, dependen incidencia de infecciones por Trichophyton tonsurans
del agente etiológico y la respuesta inmunológica de se ha incrementado en regiones como EE.UU., Europa
cada huésped. El diagnóstico se basa en los hallazgos Occidental, Reino Unido, Francia e India14-16. Por otra
clínicos, la fluorescencia con luz de Wood y el estu- parte, ocasionalmente se han registrado brotes en áreas
dio dermatoscópico, sin embargo, la confirmación de no endémicas de Trichophyton rubrum, Trichophyton
la infección se realiza mediante el examen directo con mentagrophytes, Trichophyton violaceum y Trichophy-
hidróxido de potasio e identificación del microorga- ton soudanense, asociado a migraciones desde Medite-
nismo a través del cultivo micológico4. rráneo, Europa del Este, África y Asia Central17,18. Re-
El objetivo del manuscrito es hacer una revisión ac- cientemente, en Montreal, Canadá, Marcoux y colabo-
tualizada sobre el enfoque clínico y terapéutico de la radores19, describieron un incremento en los últimos
TC en población pediátrica. 17 años, de infecciones causadas por especies africanas
(M. audouinii, T. soudanense,T. violaceum, y T. schoen-
Epidemiología leinii).
En Latinoamérica, diferentes estudios epidemioló-
La TC es una infección que afecta principalmen- gicos sobre TC en México, Guatemala, Chile, Colom-
te a la población pediátrica (97%)3,5, con una mayor bia y Brasil han identificado como principal agente
prevalencia entre los 3 y 7 años6, predominio en zonas causal a M. canis3,8,20-22. Sin embargo, se ha descrito la
rurales y suburbanas. En estas poblaciones, los fac- emergencia de agentes como M. audouinii, T. tonsu-
tores relacionados con una mayor frecuencia de esta rans y Microsporum gypseum, en algunos países del Ca-
infección son el nivel socioeconómico bajo, familias ribe y Suramérica23-26.
numerosas, el hacinamiento y las pobres condiciones
de higiene3,5,7,8. Etiología
La epidemiología de la TC varía dependiendo de
la localización geográfica y la población estudiada. En Los dermatofitos causantes de la TC constituyen un
Estados Unidos de América (EE. UU.), se reportó una grupo de hongos estrechamente relacionados, capaces

774
 Artículo de Revisión
Tiña Capitis - N. Vargas-Navia et al

de invadir e infectar los tejidos queratinizados, dado tabla 1 se recogen las especies más frecuentes de cada
que la queratinasa les permite parasitar el pelo, la piel y grupo)27.
las uñas, tanto del hombre como de algunos animales. Por otra parte, estos dermatofitos se clasifican en
Producen infecciones generalmente superficiales, afec- tres géneros: Epidermophyton spp, Microsporum spp y
tando en un principio al estrato córneo de la piel y sus Trichophyton spp. Actualmente, hay reconocidas más
anexos27. de 40 especies, entre ellas, alrededor de una docena son
Desde el punto de vista ecológico, los dermato- patógenas para el hombre (tabla 2)7.
fitos se agrupan en 3 categorías: antropofílicos, que La TC es causada habitualmente por especies del
sólo ocasionan micosis en el hombre; zoofílicos, que género Microsporum y Trichopyton, siendo M. canis el
infectan animales y a partir de estos contagian al principal agente causal. Se encuentran en menor pro-
hombre; y geofílicos, que se encuentran en el suelo y porción T. violaceum, T. tonsurans, T. soudanense y
se nutren de la queratina allí existente, desde donde M. audouinii. Trichophyton rubrum, a pesar de ser el
pueden infectar las estructuras queratinizadas tanto dermatofito más comúnmente aislado en el mundo,
de animales como del hombre. En general, estos últi- es una causa excepcional de TC, mientras que E. floc-
mos suelen provocar una menor respuesta inflamato- cosum no parasita el pelo por lo que no es un agente
ria en el huésped, generando lesiones crónicas (en la causal de esta enfermedad27.

Tabla 1. Clasificación ecológica de los dermatofitos

Antropofílicos Zoofílicos Geofílicos
M. audouinii M. canis M. gypseum
M. ferrogineum T. mentagrophytes var. mentagrophytes M. fulvum
T. rubrum var. erinacei var. quinckeanum M. nanum
T. schoenleinii T. verrucosum M. coockei
T. mentagrophytes var. Interdigitale T. equinum M. praecox
T. tonsurans T. verrucosum
T. violaceum T. simii
T. concentricum M. equinum
T. megninii M. gallinae
T. soudanense M. nanum
T. yaoundei M. persicolor
T. gourvilii
E. floccosum

Tabla 2. Especies de dermatofitos

Epidermophyton Microsporum Trichophyton
E. floccosum M. amazonicum T. ajelloi
E. stockdale M. Audouinii T. concentricum
M. boullardii T. equinum
M. canis T. flavescens
M. cookei T. georgiae
M. equinum T. gloriae
M. ferrugineum T. gourvilii
M. fulvum T. longifusum
M. gallinae T. mariatii
M. gypseum T. megninii
M. nanum T. mentagrophytes
M. persicolor T. rubrum
M. praecox T. schoenleinii
M. racemosum T. simii
M. ripareae T. soudanense
M. vanbreuseghemi T. terrestre
T. tonsurans
T. vanbreuseghemii
T. verrucosum
T. violaceum
T. yaundei

775
Artículo de Revisión
Tiña Capitis - N. Vargas-Navia et al

Fisiopatología conidios y pueden ser visualizados a la microsco-

pía directa, este tipo de infección no fluórese a la
La TC ocurre por la invasión del tallo piloso por luz de Wood. Clínicamente los pelos se rompen a
dermatofitos. Puede proceder de animales que trans- nivel del cuero cabelludo, lo que deja “muñones”
miten la infección a humanos, conocidas como infec- hinchados dentro de los folículos (tiña de puntos
ciones zoofílicas, que generalmente se acompañan de negro). Los agentes etiológicos que presentan este
un componente inflamatorio, o por propagación de tipo de parasitación son principalmente: T. ton-
humano a humano, conocida como dermatofitosis an- surans, T. soudanense y T. violaceum, no obstan-
tropofílica, que genera lesiones escasamente inflama- te, otros agentes con este tipo de parasitación son
torias y de tipo persistente3. T. gourvilli, T. yaoundei, y ocasionalmente T. ru-
Cuando ocurre el paso de estructuras micóticas de brum7,32.
un huésped a otro, acontece la primera fase de inva- • Ecto-endotrix: parasitación interna y externa, en
sión epidérmica o del tallo del pelo, que consiste en la que el tallo del pelo se invade a nivel del folículo
la adhesión entre las estructuras fúngicas, denomina- medio y las hifas crecen hacia el bulbo, de forma
das artroconidias y los queratinocitos. La penetración externa al folículo y cubren la superficie del pelo,
del pelo implica la producción de una gran variedad en algunos casos se pueden desarrollar artroconi-
de enzimas proteolíticas, que funcionan en ambientes dias por dentro y por fuera del pelo, en estos casos,
ácidos, alcalinos o neutros3. Entre ellas se destaca el pa- las esporas que rodean pueden semejar la estruc-
pel de las queratinasas, que le permiten al hongo pene- tura de una vaina. La invasión del pelo tipo ecto-
trar el tejido queratinizado, posterior a lo cual, las hifas endotrix se desarrolla de forma similar al tipo en-
invaden el estrato córneo, la queratina y se extienden dotrix, con la excepción de que las hifas destruyen
hacía la periferia. la cutícula, crecen alrededor de la vaina externa
Una vez el cuerpo reconoce al microorganismo in- del pelo y las hifas se convierten en artroconidias
vasor, desencadena una respuesta inmune innata para infectantes. Se asocia a una presentación clínica
intentar controlar la infección. Como parte de esta en placas alopécicas, con escamas y pelos que se
respuesta se encuentran la expresión de péptidos an- rompen 2 a 3 mm o más por encima del nivel del
timicrobianos producidos naturalmente, incluidas las cuero cabelludo. Es causada principalmente por
b-defensinas humanas (hBD), la catelicidina LL-37 y la Microsporum spp, como M. audouinii, M. canis, M.
dermicidina28. Estos péptidos juegan un papel impor- distortum, M. ferrugineum, M. gypseum, M. nanum
tante en la protección contra las infecciones de la piel, y también T. verrucosum (figura 1)7,32.
incluidos los dermatofitos. También, se ha descrito que • Favus: Los espacios de aire en los tallos del cabe-
la infección por Microsporum canis desencadena una llo son característicos y las hifas fúngicas forman
rápida secreción de IL-1b (vía activación del inflamo- grandes grupos en la base de los pelos, donde en-
soma)29. tran en el folículo al nivel de la epidermis. Es un
Otro mecanismo innato de defensa, importante tipo de tiña inflamatoria, se caracteriza por cos-
en el cuero cabelludo, incluye la inhibición del creci- tras queratósicas amarillas elevadas, en forma de
miento de dermatofitos por parte de los ácidos gra- «cazoleta», alrededor de los folículos pilosos, que
sos saturados con longitudes de cadena de 7, 9, 11 y contienen hifas y pueden ser altamente infecciosa;
13 residuos de carbono. También están involucrados los pelos afectados están menos dañados que en
mecanismos de defensa relacionados principalmente los otros tipos y pueden continuar creciendo hasta
con la activación de neutrófilos y macrófagos23,30. Adi- alcanzar una longitud considerable. Su principal
cionalmente la activación de las células T es un evento agente causal es T. schoenleinii un dermatofito an-
clave para limitar la infección, tanto el perfil Th1 como tropofílico. En la tabla 3, se muestra la correlación
Th17. Todo esto con el fin de retrasar el desarrollo del entre el agente causal y las manifestaciones clínicas
microorganismo o de volver el ambiente no favorable de la TC32.
para este. La respuesta inflamatoria varía entre los in-
dividuos y tiende a ser mucho más severa en infeccio-
nes por especies zoofílicas7,31. Manifestaciones clínicas
Existen tres tipos principales de invasión del tallo
del pelo, los cuales determinan parcialmente la presen- Existen dos formas de presentación clínica: seca e
tación clínica: inflamatoria. La TC seca se manifiesta con descama-
• Endotrix: parasitación del hongo dentro del tallo ción, pelos cortos (2-3 mm), gruesos, deformados y
piloso, las hifas crecen hacia abajo del pelo y pene- ocasionalmente cubiertos por una vaina blanquecina.
tran en la vaina de éste, dejando la cutícula intacta. Esta forma seca, a su vez, se subdivide en dos varian-
De esta manera, las hifas se convierten en artro- tes: microspórica y tricofítica. La variante microspóri-

776
 Artículo de Revisión
Tiña Capitis - N. Vargas-Navia et al

Figura 1. Distribución de esporas:

ecto-endottrix y endotrix.

Tabla 3. Organismos asociados con formas clínicas de la tiña capitis

Inflamatoria No inflamatoria Puntos negros Favus
M. audouinii M. audouinii T. tonsurans M. gypseum
M. canis M. canis T. violaceum T. schoenleinii
M. gypseum M. ferrugineum
T. violaceum T. onsurans
M. nanum
T. mentagrophytes
T. schoenleinii
T. tonsurans
T. verrucosum

ca está relacionada con el género Microsporum spp y se pe en la superficie y se puede observar la abertura del
manifiesta con una o varias placas grandes, con pelos folículo, mostrando una apariencia de puntos negros
cortos y rotos a un mismo nivel, que pueden confluir (“granos de pólvora”) (figura 2 A). El principal agente
formando una sola placa de gran extensión, en caso causal de esta variante es: T.tonsurans, seguido de T.
de avance de la infección, puede progresar a desca- mentagrophytes y T. Rubrum7.
mación severa, ruptura de la cutícula y eventualmente La forma inflamatoria de la tiña capitis o querion
traducirse en un pelo frágil y quebradizo31. El principal de Celso (figura 2 B y C) es principalmente causada
agente etiológico relacionado con esta forma clínica por M. canis y T. tonsurans, se manifiesta con una pla-
es M. canis, seguido de M. gypseum y M. audouinii. ca granulomatosa, constituida por pústulas y abscesos
La variante tricofítica de la forma seca se caracteriza múltiples, puede estar asociado a adenopatías regiona-
por alopecia difusa, con placas pequeñas e irregulares les, fiebre, malestar general, dolor local y con frecuen-
intercaladas con pelos sanos, el pelo afectado se rom- cia resuelve dejando un área de alopecia cicatrizal33.

Figura 2. Presentación clínica

de la tiña capitis A. “Tiña de
puntos negros”. B-C. Querion
de Celso.

777
Artículo de Revisión
Tiña Capitis - N. Vargas-Navia et al

Diagnóstico Otra herramienta útil en el diagnóstico de esta pa-

tología infecciosa es la tricoscopía, una técnica no in-
El diagnóstico de TC es clínico, la presencia de alo- vasiva de evaluación del pelo y del cuero cabelludo, que
pecia, escamas, inflamación folicular, adenopatía auri- puede realizarse a través de una pieza de mano (derma-
cular y cervical posterior, son datos que sugieren una toscopio) que magnifica 10x, o mediante un videoder-
infección por dermatofitos, sin embargo, se recomien- matoscopio que magnifica de 20x a 70x, permitiendo
da realizar una confirmación micológica para orientar la visualización de patrones dermatoscópicos caracte-
la terapia sistémica4,8. Dentro de la exploración física rísticos de la TC tales como los pelos “en coma”, “en
se cuenta con herramientas que facilitan el diagnósti- sacacorchos”, “en zigzag”, “en clave Morse”, los pelos
co, tales como, la luz de Wood, siendo esta un apoyo cortos, los puntos negros, el eritema y la descamación
técnico importante que proporciona orientación para perifolicular (figura 4 A y B), hallazgos que facilitan su
la identificación del microorganismo involucrado. No diferenciación con otras patologías del cuero cabellu-
obstante, en el caso de las tiñas tricofíticas no se pre- do34-39. Así mismo pueden orientar al clínico sobre la
senta fluorescencia, por el predominio de la infección posible etiología infecciosa, teniendo en cuenta que los
de tipo endotrix, a diferencia de la parasitación ecto- pelos en sacacorchos se han descrito mayormente en
endotrix apreciada en M. audouinii y M. canis los cua- relación con infecciones por Trichophyton, y los pelos
les produce la fluorescencia amarillo-verdoso caracte- en clave Morse, los pelos en zigzag, los pelos retorcidos
rística (figura 3 A y B)6,7. y la descamación difusa se han relacionado con ma-

Figura 3. Paciente con tiña capitis

microspórica A. Placa descamativa
circunscrita en cuero cabelludo
B.  Fluorescencia positiva a la eva-
luación con la luz de Wood.

Figura 4. A. Hallazgos tricoscó-

picos frecuentes en TC: puntos
negros (flecha azul), pelos en sa-
cacorchos (flecha roja), pelos rotos
(flecha negra), pelos en “zigzag”
(flecha naranja), pelos en coma
(flecha verde) y eritema perifolicular
(círculo negro). B. Otros cambios
dermatoscópicos descritos en TC:
descamación perifolicular (flecha
blanca) y pelos en clave Morse
(flecha amarilla).

778
 Artículo de Revisión
Tiña Capitis - N. Vargas-Navia et al

yor frecuencia a infecciones por Microsporum spp39. no permite examinar la muestra microscópicamen-
Adicionalmente se ha descrito el papel de la tricosco- te7.
pia en el seguimiento durante el tratamiento de la TC, El examen directo se realiza con KOH +
considerándose un marcador tricoscópico de eficacia dimetilsulfóxido (DMSO) o negro de clorazol. En caso
terapéutica, la desaparición de pelos distróficos (pelos de contar con microscopio de fluorescencia, se pue-
en coma, pelos en sacacorchos, pelos en zigzag, pelos de hacer uso del blanco de calcoflúor. Se examina en
en clave Morse, pelos rotos y puntos negros), después búsqueda de hifas, artroconidias y esporas que pueden
de 4 a 12 semanas del inicio del tratamiento con una estar localizadas al interior del pelo (endotrix), siendo
desaparición más tardía de otros signos como desca- más común en infecciones por T. tonsurans; en caso de
mación perifolicular. Sin embargo estos hallazgos son que la parasitación del pelo se encuentre alrededor del
orientativos y no son considerados marcadores de falla mismo (ecto-endotrix) se debe pensar en Microsporum
terapéutica39. spp (figura 5 A y B)7.
En todos los casos, la confirmación diagnóstica El cultivo micológico se realiza en un medio de cul-
se debe realizar con estudio micológico (examen di- tivo para hongos agar Sabouraud o que contenga anti-
recto y cultivo), tomando la muestra de pelos rotos bióticos (Mycosel), con el fin de inhibir el crecimiento
o puntos negros4. La muestra se obtiene retirando de mohos no dermatofitos. Los cultivos deben incu-
los pelos y la escama del cuero cabelludo con bistu- barse durante al menos dos semanas y el crecimiento
rí, por cepillado del cuero cabelludo, o con cytobrush de las colonias es evidente en una a seis semanas. Este
(muestra por cepillo), que permite mejorar sensibili- es el método de elección en países en vía de desarrollo
dad y tiempo para obtener un cultivo positivo, pero (figura 6 A y B)7.

Figura 5. Hallazgos al examen

microscópico directo (KOH)
en tiña capitis. A. Parasitación
endotrix. B. Parasitación ecto-
endotrix del tallo piloso (Cor-
tesía Dra. Janeth Villanueva.
Laboratorio Micología Sección
de Dermatología Universidad
del Valle).

Figura 6. Cultivo micológico.

A.  Microsporum canis en agar
Sabouraud. B. Trichophyton
tonsurans en agar mycosel. Fo-
tografías tomadas de la Colec-
ción de Microorganismos de la
Escuela de Microbiología, Uni-
versidad de Antioquia (CM-EM-
UDEA). Cortesía: Diana Marcela
González Gil, Microbióloga,
MSc. Grupo de Investigación en
Microbiología Básica y Aplicada
- MICROBA.

779
Artículo de Revisión
Tiña Capitis - N. Vargas-Navia et al

El estudio histopatológico usualmente demuestra ciones ungueales, permitiendo así su diferenciación de

la presencia de artrosporas en los folículos pilosos o infecciones por dermatofitos46.
en el estrato córneo, se puede visualizar crecimiento La dermatitis seborreica se caracteriza también por
de hifas y formación de artroconidias en la superficie placas eritematosas, descamativas, pruriginosas locali-
del pelo (ecto-endotrix) o dentro del tallo (endotrix). zadas en áreas seborreicas, como el cuero cabelludo, sin
En la tiña fávica las hifas se encuentran en el estrato embargo, su compromiso difuso y su baja asociación
córneo, en el tallo y en el escudete o «cazoleta», hay con placas alopécicas permiten su diferenciación32,44.
atrofia folicular e infiltrado inflamatorio crónico en La falsa tiña o pitiriasis amiantácea es una condición
dermis. En el querion de Celso, puede observarse un eccematosa del cuero cabelludo, caracterizado por es-
infiltrado perifolicular superficial y/o profundo, rico camas gruesas, color asbesto, adheridas al pelo; siendo
en neutrófilos, eosinófilos y linfocitos asociado con se- un diagnostico diferencial de la TC forma favosa47.
creción purulenta, destrucción folicular e inflamación Finalmente, la forunculosis y el impétigo del cue-
granulomatosa7. ro cabelludo son infecciones bacterianas que pueden
confundirse con formas inflamatorias de la TC, pero se
diferencian por la ausencia de antecedentes epidemio-
Diagnóstico diferencial lógicos, el curso más agudo y la respuesta al tratamien-
to antibiótico32.
El diagnóstico diferencial varía según la presenta-
ción clínica, los hallazgos al examen físico y la evalua-
ción con las herramientas diagnósticas previamente Tratamiento
descritas. Se debe diferenciar la TC de otras entidades
clínicas que pueden causar alopecia, hipotricosis y/o Los objetivos del tratamiento de TC incluyen la
descamación en el cuero cabelludo en la edad pediátri- erradicación del organismo (curación clínica y mico-
ca. Dentro de las patologías que deben diferenciarse de lógica), el alivio de los síntomas, la prevención de alo-
la TC se encuentran principalmente la alopecia areata pecia cicatrizal y la reducción de la transmisión a otras
y la tricotilomanía. personas. Para lograr estos objetivos, en la mayoría de
La tricotilomanía (TTM) constituye un trastor- los casos, se requiere de tratamiento sistémico4,16. Este
no del control de los impulsos caracterizado por el tratamiento incluye consideraciones de eficacia, tolera-
hábito recurrente de tracción y auto arrancamien- bilidad, disponibilidad y costo de los medicamentos48
to del pelo (del cuero cabelludo, cejas y/o de otras debiendo tener en consideración además la sospecha
áreas corporales), generando zonas de hipotricosis y/o confirmación micológica del agente causal, como
o placas alopécicas irregulares no cicatriciales cons- se expone en la tabla 4.
tituidas por pelos cortos de longitud variable, afec- Tradicionalmente, la griseofulvina se ha consi-
tando principalmente la región parieto-occipital y derado de elección en la población infantil debido a
el vertex40,41. Los rasgos tricoscópicos característicos su buen perfil de seguridad y pocos efectos secunda-
de la TTM incluyen pelos fragmentados irregulares, rios3,19. Como alternativas terapéuticas, itraconazol,
enrollados, tricoptilosis (puntas abiertas), signo en V griseofulvina y terbinafina, han mostrado las tasas más
(dos pelos fragmentados de igual longitud que sur- altas de curación5.
gen de un mismo folículo), pelos “en espiral”, “en En las Infecciones por Microsporum spp, griseoful-
llama” (restos de tallos pilosos proximales), “en tuli- vina ha demostrado una mayor eficacia que terbina-
pán” (terminaciones oscuras con forma de tulipán) y fina. Los resultados de una revisión sistemática y un
puntos negros irregulares42,43. metaanálisis de ensayos clínicos aleatorizados, descri-
Por otra parte la alopecia areata, una patología de bieron una tasa de curación más baja para TC por Mi-
etiología autoinmune, se manifiesta con parches alo- crosporum tratadas con terbinafina durante seis sema-
pécicos ovalados y/o difusos, que a diferencia de la TC nas, en comparación con la terapia con griseofulvina,
carece de cambios descamativos, y presenta hallazgos por un periodo de 6 a 12 semanas (34.7 versus 50,9 por
dermatoscópicos característicos tales como pelos en ciento, RR 0,68, 95% IC 0,53-0,86)49.
signo de exclamación (pelos cortos con extremos pro- En las Infecciones por Trichophyton spp, tanto la
ximales afilados), vellos cortos y puntos amarillos32,44,45. griseofulvina como la terbinafina son considerados
Otras patologías que deben diferenciarse de la TC antimicóticos de primera línea49. Algunos estudios
incluyen la psoriasis del cuero cabelludo, una patología han demostrado una mayor eficacia de terbinafina, en
inflamatoria crónica que puede presentarse con placas comparación con griseofulvina, cuando se administran
eritematosas, descamativas, bien delimitadas general- durante un período similar. Los datos de dos ensayos
mente no alopécicas con compromiso frecuente en clínicos aleatorizados, que compararon un ciclo de seis
otras áreas del cuerpo, como codos, rodillas y altera- semanas de gránulos de terbinafina (5 a 8 mg/kg por

780
 Artículo de Revisión
Tiña Capitis - N. Vargas-Navia et al

Tabla 4. Tratamiento según el tipo de parasitación de la tiña capitis

Tiña capitis tipo ecto-endotrix 1ra línea:
- Griseofulvina microcristalina. Dosis: 20-25 mg/kg/día durante 6-8 semanas
- Griseofulvina ultra microcristalina. Dosis: 10- 15 mg/kg/día durante 6-8 semanas
2da línea: Itraconazol. Dosis: 5 mg/kg/día.
- Durante 2-4 semanas si es causada por Trichophyton spp.
- Durante 4-6 semanas si es causada por Microsporum spp.

Tiña capitis tipo endotrix 1ra línea:

- Terbinafina tabletas. Dosis: 4-6 mg/kg/ día.
- 10-20 kg: 62,5 mg/día
- 20-40 kg: 125 mg/día
- > 40 kg: 250 mg/día
Si es causada por T. Tonsurans duración de 2-6 semanas, pero, si es causada por M. canis la duración
debe variar entre 8-12 semanas.
- Terbinafina gránulos de 125 mg y 187,5 mg: < 25kg
2da línea:
- Griseofulvina 25 mg/kg/día durante 6-8 semanas
- Itraconazol 5 mg/kg/día durante 6 semanas
Adaptado y modificado de: Gupta AK, et al. 20186.

día) con un ciclo de seis semanas de griseofulvina (10 hipoclorito sódico o agua caliente con jabón3,5. En
a 20 mg / kg por día), encontraron una eficacia similar casos de infecciones causadas por especies zoofílicas,
para la TC en general, pero mayor eficacia de la terbi- debe solicitarse la respectiva evaluación veterinaria de
nafina para el subgrupo de niños con infecciones por las mascotas en contacto con los menores infectados.
T.tonsurans (tasa de curación completa 52,1 versus 35,4 La inasistencia a actividades escolares de los pacientes
por ciento, RR 1,47, IC 95% 1,22-1,77). No hubo dife- pediátricos con TC no es una recomendación práctica,
rencia en el efecto de las infecciones por T. violaceum50. ya que la diseminación de las esporas puede continuar
La administración de griseofulvina está aprobada durante meses a pesar de estar recibiendo tratamiento
por la FDA (Food and Drug Administration) en niños oral5.
mayores de 2 años, no se requieren pruebas de labo- En conclusión, la TC es una patología infecciosa
ratorio de las enzimas hepáticas séricas si la duración que afecta frecuentemente a la población pediátrica.
del tratamiento no excede las 8 semanas. La terbinafina Un diagnóstico oportuno evita secuelas permanentes
(gránulos) está aprobado por la FDA en niños mayo- que afecten la calidad de vida. El aislamiento del agen-
res de 4 años, para tratamientos de 6 semanas, pero se te causal permite orientar el tratamiento antifúngico
recomienda una evaluación inicial y periódica de las adecuado, siendo estos eficaces y seguros en población
enzimas hepáticas en sangre, cada 4 a 6 semanas51. La pediátrica.
dosificación de gránulos es mayor que la recomendada
tradicionalmente para las tabletas, lo que refleja el ha-
llazgo de que el aclaramiento de la droga con terbinafi- Conflicto de intereses
na es mayor en los niños48.
El tratamiento tópico no se recomienda como Los autores declaran no tener conflicto de intereses.
monoterapia4, sin embargo, el uso de antifúngicos tó-
picos como el ketoconazol al 2%, sulfuro de selenio y
ciclopirox olamina en champú, por 5 a 10 minutos, 2 Agradecimientos
a 3 veces por semana durante 15 días, incluso hasta la
cura clínica y micológica, resulta útil como medida Dra. Carolina Palacio, Dermatóloga Especialista en
coadyuvante de la terapia oral y permite disminuir Tricología. Universidad Militar Nueva Granada. Bogo-
la tasa de transmisión de las especies causantes de la tá Colombia. Diana Marcela González Gil, Microbió-
infección. loga, MSc. Grupo de Investigación en Microbiología
En relación con el manejo de fómites, es importan- Básica y Aplicada - MICROBA. Universidad de An-
te tener precaución al realizar cortes de pelo, afeitar la tioquia, Medellín, Colombia. Dra. Janeth Villanueva,
cabeza o compartir peinetas y gorros. Se recomienda Laboratorio Micología Sección de Dermatología Uni-
que los objetos contaminados sean desinfectados con versidad del Valle.

781
Artículo de Revisión
Tiña Capitis - N. Vargas-Navia et al

Referencias 14. Gits-Muselli M, Benderdouche M, tonsurans: informe de cuatro casos en tres

Hamane S, et al. Continuous increase generaciones. Med Cutan Ibero Lat Am.
1. Gómez Moyano E, Crespo Erchiga V, of Trichophyton tonsurans as a cause of 2015;43(3):217-21.
Martínez Pilar L. Dermatofitosis. Piel. tinea capitis in the urban area of Paris, 26. Garc L, Espinosa-ruiz JJ. Tiña capitis
2016;31(8):546-59. France: A 5-year-long study. Med Mycol. por Microsporum gypseum, una especie
2. Kechia FA, Kouoto EA, Nkoa T, et al. 2017;55(5):476-84. infrecuente. Arch Argent Pediatr.
Epidemiology of tinea capitis among 15. Fuller LC. Changing face of tinea 2018;116(2):296-9.
school-age children in Meiganga, capitis in Europe. Curr Opin Infect Dis. 27. López-Estebaranz JL, Sopena-Barona
Cameroon. J Mycol Med [Internet]. 2009;22(2):115-8. J. Cutaneous dermatophytoses.
2014;24(2):129-34. Available from: http:// 16. Bhat Y, Zeerak S, Kanth F, Etiology, epidemiology and clinical
dx.doi.org/10.1016/j.mycmed.2013.12.002 Yaseen A, Hassan I, Hakak R. manifestations. Med Clin (Barc).
3. Zuluaga A, Cáceres DH, Arango K, de Clinicoepidemiological and mycological 2006;126(SUPPL.1):14-9.
Bedout C, Cano LE. Epidemiología de study of tinea capitis in the pediatric 28. Niyonsaba F, Ogawa H. Protective roles of
la tinea capitis: 19 años de experiencia population of kashmir valley: A study the skin against infection: Implication of
en un laboratorio clínico especializado from a tertiary care centre. Indian naturally occurring human antimicrobial
en Colombia. Infectio [Internet]. Dermatol Online J. 2017;8(2):100. agents β-defensins, cathelicidin LL-37 and
2016;20(4):225-30. Available from: http:// 17. Zampella JG, Kwatra SG, Blanck J, Cohen lysozyme. J Dermatol Sci. 2005;40(3):157-
dx.doi.org/10.1016/j.infect.2015.11.004 B. Tinea in Tots: Cases and Literature 68.
4. Fuller LC, Barton RC, Mohd Mustapa Review of Oral Antifungal Treatment of 29. Mao L, Zhang L, Li H, et al. Pathogenic
MF, Proudfoot LE, Punjabi SP, Tinea Capitis in Children under 2 Years fungus microsporum canis activates the
Higgins EM. British Association of of Age. J Pediatr [Internet]. 2017;183:12- NLRP3 inflammasome. Infect Immun.
Dermatologists’ guidelines for the 18.e3. Available from: http://dx.doi. 2014;82(2):882-92.
management of tinea capitis 2014. Br J org/10.1016/j.jpeds.2016.12.042 30. Calderon RA, Hay RJ. Fungicidal activity
Dermatol. 2014;171(3):454-63. 18. Magill SS, Manfredi L, Swiderski of human neutrophils and monocytes
5. A BTJB. Micología médica básica. 5ta A, Cohen B, Merz WG. Isolation on dermatophyte fungi, Trichophyton
edició. Bonifaz A, editor. México DF: of Trichophyton violaceum and quinckeanum and Trichophyton rubrum.
México: McGraw Hill; 2015. 108-58 p. Trichophyton soudanense in Immunology. 1987;61(3):289-95.
6. Gupta AK, Mays RR, Versteeg SG, et al. Baltimore, Maryland. J Clin Microbiol. 31. Arenas R. Dermatofitosis . Capítulo 6.
Tinea capitis in children: a systematic 2007;45(2):461-5. Micología médica ilustrada. 5.a Edició.
review of management. Vol. 32, Journal of 19. Marcoux D, Dang J, Auguste H, et México DF; 2014. 67-98 p.
the European Academy of Dermatology al. Emergence of African species of 32. Hay RJ. Tinea Capitis: Current Status.
and Venereology. 2018. 2264-2274 p. dermatophytes in tinea capitis: A Mycopathologia. 2017;182(1-2):87-93.
7. Rebollo N, López-Barcenas AP, Arenas R. 17-year experience in a Montreal 33. Torres-Guerrero E, Martínez-Herrera E,
Tiña de la cabeza. Actas Dermosifiliogr. pediatric hospital. Pediatr Dermatol. Arroyo-Camarena S, Porras C, Arenas R.
2008;99(2):91-100. 2018;35(3):323-8. Kerion Celsi: A report of two cases due to
8. Aranibar Duran L, Stevens González J, 20. Frías-DeLeón MG, Porras-López C, Microsporum gypseum and Trichophyton
Palma Ducommun C, Zapata Manque S, Martínez-Villarreal JD, et al. Tinea capitis. tonsurans. Our Dermatology Online.
Pizarro Olave J. Estudio epidemiológico Datos epidemiológicos actuales en una 2015;6(4):424-7.
de la tinea capitis en una población región subtropical de Mesoamérica 34. Ekiz Ö, Şen BB, Rifaioǧlu EN, Balta
de Santiago de Chile. La aparición de (Guatemala). Dermatologia Rev Mex. I. Trichoscopy in paediatric patients
Trichophyton tonsurans como agente 2017;61(5):371-8. with tinea capitis: A useful method
etiológico. Piel. 2017;32(10):604-9. 21. Mayorga J, Esquivel-González PL, Prado- to differentiate from alopecia areata.
9. Abdel-Rahman SM, Farrand N, Trillo A, Barba-Gómez JF. Características J Eur Acad Dermatology Venereol.
Schuenemann E, et al. The prevalence of clínicas y epidemiológicas de pacientes 2014;28(9):1255-8.
infections with Trichophyton tonsurans con infección por Microsporum canis. 35. Elghblawi E. Tinea Capitis in Children
in schoolchildren: The CAPITIS study. Dermatologia Rev Mex. 2016;60(1):18-23. and Trichoscopic Criteria. Int J Trichol.
Pediatrics. 2010;125(5):966-73. 22. Veasey JV, Miguel BAF, Mayor SAS, 2017;9:47-9.
10. Balci E, Gulgun M, Babacan O, et al. Zaitz C, Muramatu LH, Serrano JA. 36. Arrazola-Guerrero J, Isa-Isa R, Torres-
Prevalence and risk factors of tinea capitis Epidemiological profile of tinea capitis Guerrero E, Arenas R. Tiña de la
and tinea pedis in school children in in São Paulo City. An Bras Dermatol. cabeza: Descripción de los hallazgos
Turkey. J Pak Med Assoc. 2014;64(5):514- 2017;92(2):283-4. dermatoscópicos en 37 pacientes. Rev
8. 23. Arenas R, Torres E, Amaya M, et al. Iberoam Micol. 2015;32(4):242-6.
11. Santos PE, Córdoba S, Rodero LL, Emergence of Microsporum audouinii 37. Brasileiro A, Campos S, Cabete
Carrillo-Muñoz AJ, Lopardo HA. and Trichophyton tonsurans as J, Galhardas C, Lencastre A S V.
Tinea capitis. Experiencia de 2 años Causative Organisms of Tinea Capitis Trichoscopy as an additional tool for the
en un hospital de pediatría de Buenos in the Dominican Republic. Actas differential diagnosis of tinea capitis: a
Aires, Argentina. Rev Iberoam Micol. Dermo-Sifiliográficas (English Ed. prospective clinical study. Br J Dermatol.
2010;27(2):104-6. 2010;101(4):330-5. 2016;175(1):208-9.
12. John AM, Schwartz RA, Janniger CK. 24. Benavides J, Villanueva J. Tiña del cuero 38. Aqil N, Baybay H, Moustaide K, Douhi
The kerion: An angry tinea capitis. Int J cabelludo por Trichophyton tonsurans: Z, Elloudi S, Mernissi FZ. A prospective
Dermatol. 2018;57(1):3-9. agente emergente en Colombia. Rev Asoc study of tinea capitis in children: Making
13. Bassyouni RH, El-Sherbiny NA, Abd El Colomb Dermatol. 2010;18:99-101. the diagnosis easier with a dermoscope. J
Raheem TA, Mohammed BH. Changing 25. Moreno Morales M, Valdez Landrum Med Case Rep. 2018;12(1):1-7.
in the epidemiology of tinea capitis P, García Valdés A, Arenas Guzmán 39. Waśkiel-Burnat A, Rakowska A, Sikora
among school children in Egypt. Ann R. Brote epidémico intrafamiliar de M, Ciechanowicz P, Olszewska M,
Dermatol. 2017;29(1):13-9. tiña de la cabeza por Trichophyton Rudnicka L. Trichoscopy of Tinea Capitis:

782
 Artículo de Revisión
Tiña Capitis - N. Vargas-Navia et al

A Systematic Review. Dermatol Ther 44. Hawkins DM, Smidt AC. Superficial Academy of Pediatrics; 2018. 1153 p.
(Heidelb). 2020;10(1):43-52. Fungal Infections in Children. Pediatr 49. Chen X, Jiang X, Yang M, et al. Systemic
40. Khitam Al-Refu. Clinical Significance of Clin North Am. 2014;61(2):443-55. antifungal therapy for tinea capitis in
Trichoscopy in Common Causes of Hair 45. El-Taweel AE, El-Esawy F, Abdel-Salam children: An abridged Cochrane Review. J
Loss in Children: Analysis of 134 Cases. O. Different trichoscopic features of tinea Am Acad Dermatol. 2017;76(2):368-74.
Int J Trichology. 2018;10(4):154-161. capitis and alopecia areata in pediatric 50. Elewski BE, Cáceres HW, DeLeon
41. Xu L, Liu KX, Senna MM. A Practical patients. Dermatol Res Pract. 2014;2014. L, et al. Terbinafine hydrochloride
Approach to the Diagnosis and 46. Gupta AK, MacLeod MA, Foley KA, oral granules versus oral griseofulvin
Management of Hair Loss in Children and Gupta G, Friedlander SF. Fungal skin suspension in children with tinea capitis:
Adolescents. Front Med 2017 24;4 infections. Pediatr Rev. 2017;38(1):8-22. Results of two randomized, investigator-
42. Khunkhet S, Vachiramon V, Suchonwanit 47. Errichetti E, Stinco G. Dermoscopy blinded, multicenter, international,
P. Trichoscopic clues for diagnosis of as a useful supportive tool for the controlled trials. J Am Acad Dermatol.
alopecia areata and trichotillomania in diagnosis of pityriasis amiantacea-like 2008;59(1):41-54.
Asians. Int J Dermatol. 2017;56(2):161-5. tinea capitis. Dermatol Pract Concept. 51. Patel D, Castelo-Soccio LA, Rubin AI,
43. Martín JM, Montesinos E, Cordero P, 2016;6(3):63-5. Streicher JL. Laboratory monitoring
Gonzalez V, Ramon D. Trichoscopy 48. Kimberlin DW. Red Book (2018): Report during systemic terbinafine therapy
features of trichotillomania. Pediatr of the Committee on Infectious Diseases. for pediatric onychomycosis. JAMA
Dermatol. 2019;36(2):265-7. 31st ed. Elk Grove Village: American Dermatology. 2017;153(12):1326-7.

783