GOTA

La gota es una enfermedad común y tratable causada por el depósito de cristales de urato monosódico en las
articulaciones y estructuras no articulares. El aumento de la concentración de urato sérico (hiperuricemia) es el factor
de riesgo más importante para el desarrollo de la gota. El urato sérico está regulado por transportadores de urato en el
riñón y el intestino, en particular GLUT9 (SLC2A9), URAT1 (SLC22A12) y ABCG2. Activación del inflamasoma NLRP3 por
cristales de urato monosódico con la liberación de IL-1β juega un papel importante en el inicio del brote de gota;
trampas extracelulares de neutrófilos agregados son importante en la fase de resolución. Aunque se presenta como
una afección intermitente, la gota es una enfermedad crónica.
La terapia de reducción de urato a largo plazo (p. ej., alopurinol) conduce a la disolución de los cristales de urato
monosódico, lo que en última instancia resulta en la prevención de brotes de gota y tofos y en una mejor calidad de
vida. Las estrategias como la atención dirigida por enfermeras son efectivas para brindar atención de alta calidad para
la gota y conducen a mejoras importantes en los resultados de los pacientes.
Introducción
La gota es una condición común causada por la deposición de cristales de urato monosódico en articular y no articular
estructuras Una concentración sérica alta de urato es la más importante factor de riesgo para el desarrollo de la gota.
En práctica clínica e investigación, hiperuricemia (sangre concentración de urato por encima del umbral de saturación)
es generalmente se informa cuando el urato sérico es mayor o igual a 0,42 mmol/L (7 mg/dL). La gota se presenta como
intermitente episodios de artritis muy dolorosa (brotes de gota) causados por la respuesta inmunitaria innata a los
cristales de urato monosódico depositados. La estrategia central para el tratamiento eficaz de la gota es la terapia
reductora de urato a largo plazo para revertir la hiperuricemia, que conduce a la disolución de los cristales de urato
monosódico y la prevención a largo plazo de los brotes de gota. En este Seminario, brindamos una actualización sobre
las características clínicas, fisiopatología y tratamiento de gota Los términos y definiciones clave se proporcionan en
apéndice.
Presentación clínica de la gota
La primera presentación típica de la gota es una artritis inflamatoria aguda intensamente dolorosa (brote de gota) que
afecta una articulación de la extremidad inferior.
En ausencia de tratamiento, el brote de gota por lo general se autolimita en un período de 7 a 14 días. Después de la
resolución, hay un período asintomático sin dolor (gota intercrítica), hasta que se presenta otro brote de gota. Con el
tiempo, algunas personas con hiperuricemia persistente también desarrollan tofos, artritis gotosa crónica (inflamación
persistente de las articulaciones inducida por cristales de urato monosódico) y daño estructural de las articulaciones.
Los brotes de gota pueden ocurrir en las articulaciones o en los tejidos periarticulares (p. ej., bursas, tendones y
entesis). El dolor se puede describir como punzante, punzante, ardiente o palpitante.
Otra característica bien descrita del dolor de la crisis de gota es su corto tiempo desde el inicio hasta la intensidad
máxima (generalmente menos de 12 h). Las características que acompañan al brote son diversos grados de hinchazón,
calor y eritema. La intensidad del brote de gota conduce a una limitación sustancial en la capacidad de usar el área
afectada, dificultad para caminar y temor incluso al contacto físico mínimo.
El patrón de afectación articular durante un brote de gota puede ser de gran ayuda para su reconocimiento. La
extremidad inferior (pie, tobillo y rodilla) se afecta preferentemente.
La afectación de la primera articulación metatarsofalángica (podagra) es característica. Los brotes de gota también
pueden ocurrir en los codos, las muñecas y las articulaciones de las manos, pero la afectación de las extremidades
superiores generalmente ocurre solo en pacientes con enfermedad de larga duración y mal controlada. En ocasiones se
produce afectación del esqueleto axial.

Los brotes de gota suelen ser monoarticulares, aunque se producen episodios oligoarticulares o poliarticulares,
típicamente en pacientes con enfermedad mal controlada o durante la hospitalización. Los brotes poliarticulares
pueden estar asociados con síntomas sistémicos pronunciados, que incluyen fiebre, escalofríos e incluso delirio.
La recurrencia de los brotes de gota es difícil de predecir, pero la probabilidad de brotes recurrentes se asocia con la
gravedad de la hiperuricemia.

Los desencadenantes de los brotes de gota incluyen comidas ricas en purinas, ingesta de alcohol, traumatismos en las
articulaciones y enfermedades agudas. Algunos pacientes tienen una solabrote de gota sin más síntomas, incluso sin
tratamiento. Sin embargo, la mayoría de los pacientes tienen brotes recurrentes. Con la exposición persistente a
mayores concentraciones de urato sérico y al aumento de la carga de cristales de urato monosódico, cada brote de
gota puede durar más tiempo e incluso fusionarse con brotes posteriores, minimizando o eliminando el duración de los
períodos intercríticos asintomáticos.
Aunque ocasionalmente se presentan temprano en el curso de la enfermedad, la gota tofácea y la artritis gotosa
crónica suelen ser manifestaciones de una enfermedad de larga evolución sin un control adecuado de los uratos
séricos.
Los tofos subcutáneos se presentan como “suciedad subcutánea similar a la tiza” nódulo debajo de la piel transparente,
a menudo con vascularización suprayacente, ubicado en ubicaciones típicas: articulaciones, oídos, olécranon bursa,
yemas de los dedos, tendones (p. ej., Aquiles)”. Los tofos subcutáneos pueden variar mucho en tamaño, desde apenas
palpables hasta grandes masas confluentes. A la palpación, los tofos son firmes o duros, pero puede ocurrir un
ablandamiento durante la resolución con la terapia de reducción de urato. Aunque los tofos pueden inflamarse de
forma aguda, estas lesiones no suelen ser sensibles y no presentan calor ni eritema.
Dependiendo de la ubicación, los tofos causan restricción en los movimientos de las articulaciones, preocupaciones
sobre la apariencia física y dificultad para calzarse los zapatos. La deformidad articular y el daño articular asociado son
comunes en pacientes con gota tofácea. La ulceración con secreción de un material espeso y blanco (que consta de
cristales de urato monosódico) y la infección superpuesta son complicaciones de la gota tofácea.

La gota se asocia comúnmente con otras afecciones, como hipertensión, obesidad, enfermedades cardiovasculares,
diabetes, dislipidemia, enfermedad renal crónica y cálculos renales. Estas condiciones pueden complicar el manejo de
la gota y contribuir a mortalidad prematura.
Incidencia y prevalencia
Los estudios basados en la población de Asia, Europa y América del Norte han informado rangos de incidencia entre 0,6
y 2,9 por 1000 años-persona, y rangos de prevalencia entre 0,68% y 3,90% en adultos. La prevalencia de la gota
aumentó constantemente en el siglo XX, probablemente debido a la estructura de edad cambiante de las poblaciones y
al aumento de las tasas de síndrome metabólico y sus patologías asociadas. Sin embargo, la prevalencia de la gota
parece haberse estabilizado en
países de ingresos.
La prevalencia de la gota es muy variable entre diferentes grupos étnicos y en diferentes regiones, y ninguna
estimación única captura la prevalencia mundial de la gota. En los EE. UU., la gota es menos común en las personas
asiáticas e hispanas que en las personas afroamericanas y blancas. En todo el mundo, la prevalencia más alta se
informa en Oceanía, donde las concentraciones basales de urato sérico son particularmente altas entre las poblaciones
indígenas. La prevalencia de gota entre los maoríes (8,5 %) y los pueblos del Pacífico que viven en Nueva Zelanda (13,9
%) es mucho mayor que entre los neozelandeses no maoríes ni del Pacífico (4,3 %). En comparación con otros
neozelandeses, los maoríes y los pueblos del Pacífico también tienen un inicio más temprano de la enfermedad en casi
una década.
La gota es más común en hombres que en mujeres, y en estudios basados en la población de Europa y América del
Norte, se ha informado que la proporción de sexos entre hombres y mujeres varía entre 2: 1 y 4: 1. La proporción de
sexos en los estudios de Asia es mucho mayor, aproximadamente 8:1. La incidencia y prevalencia de la gota también
aumentan con la edad, aunque la edad típica de presentación depende en gran medida de la población. La gota es poco
común en las mujeres antes de la menopausia, pero con el aumento de la edad, la proporción de sexos entre hombres
y mujeres disminuye. La gota en las mujeres se asocia con una mayor carga de comorbilidad que en los hombres.
Factores de riesgo
La hiperuricemia es el factor de riesgo más importante para el desarrollo de gota, y existe una relación dependiente de
la concentración entre el urato sérico y el riesgo de gota incidente. Muchos factores que contribuyen a la hiperuricemia
son también factores de riesgo de gota incidente,
incluyendo síndrome metabólico, enfermedad renal crónica, y medicamentos como diuréticos y ciclosporina.
Las exposiciones ambientales, incluidos los alimentos ricos en purinas, como la carne roja y los mariscos, el alcohol
(especialmente la cerveza rica en purinas) y las bebidas azucaradas, también aumentan las concentraciones de urato
sérico y el riesgo de gota. En estudios de asociación de todo el genoma, se han identificado loci que contribuyen a
niveles altos o bajos de urato sérico, de los cuales se asocian con el riesgo de gota. Los loci genéticos identificados
explican alrededor del 7,7% de la variación en las concentraciones de urato sérico. El efecto relativo de los factores de
riesgo genéticos y ambientales para la gota es controvertido. Un estudio sistemático de diferentes grupos de alimentos
en una cohorte de 16760 individuos de ascendencia europea encontró que, en contraste con las contribuciones
genéticas, la dieta explica relativamente poco la variación en las concentraciones de urato sérico en la población
general sin gota, pero se desconoce si el mismo es cierto para las personas con gota.
Factores de riesgo
La hiperuricemia es el factor de riesgo más importante para el desarrollo de gota, y existe una relación dependiente de
la concentración entre el urato sérico y el riesgo de gota incidente. Muchos factores que contribuyen a la hiperuricemia
son también factores de riesgo de gota incidente, incluyendo síndrome metabólico, enfermedad renal crónica, y
medicamentos como diuréticos y ciclosporina.
Las exposiciones ambientales, incluidos los alimentos ricos en purinas, como la carne roja y los mariscos, el alcohol
(especialmente la cerveza rica en purinas) y las bebidas azucaradas, también aumentan las concentraciones de urato
sérico y el riesgo de gota. En estudios de asociación de todo el genoma, se han identificado loci que contribuyen a
niveles altos o bajos de urato sérico,
de los cuales se asocian con el riesgo de gota. Los loci genéticos identificados explican alrededor del 7,7% de la
variación en las concentraciones de urato sérico. El efecto relativo de los factores de riesgo genéticos y ambientales
para la gota es controvertido. Un estudio sistemático de diferentes grupos de alimentos en una cohorte de 16760
individuos de ascendencia europea encontró que, en contraste con las contribuciones genéticas, la dieta explica
relativamente poco la variación en las concentraciones de urato sérico en la población general sin gota, pero se
desconoce si el mismo es cierto para las personas con gota.
Fisiopatología
La progresión de la hiperuricemia y la gota puede ser se considera que tiene lugar en cuatro fisiopatológicas etapas:
desarrollo de hiperuricemia, depósito de cristales de urato monosódico, presentación clínica de gota erupciones debido
a una respuesta inflamatoria aguda a depositado cristales y presentación clínica de enfermedad avanzada caracterizado
por tofos. Algunos pacientes presentan con enfermedad avanzada sin brotes previos de gota.
Hiperuricemia
Hiperuricemia
La hiperuricemia es un paso esencial en el desarrollo de la gota (figura 1). El urato es el producto final de la degradación
de los nucleótidos de purina. Las dietas ricas en purinas u otros factores dietéticos (como el consumo de alcohol y
fructosa) que inducen la degradación de los nucleótidos de purina aumentan el urato sérico y el riesgo de incidencia de
gota. conducir a un aumento de las concentraciones séricas de urato debido a la sobreproducción de urato.
La excreción de urato está regulada por el riñón y el intestino, y la excreción insuficiente de urato aumenta las
concentraciones séricas de urato. El papel principal de la excreción renal se destaca por la relación directamente
proporcional entre las concentraciones séricas de creatinina y urato.
El aumento de las concentraciones circulantes de insulina (en el contexto de un índice de masa corporal elevado y el
síndrome metabólico) y los diuréticos, como la furosemida, también reducen la excreción renal de urato.
En el riñón, el urato es filtrado libremente por los glomérulos y la excreción está controlada por un grupo de
transportadores de urato en el túbulo proximal (figura 2). En la superficie apical, mediando el transporte de urato
desde la luz hacia la célula, están URAT1 (SLC22A12), OAT4 (SLC22A11), OAT10 (SLC22A13) y GLUT9 (SLC2A9). Los
transportadores secretores son ABCG2, ABCC4 y NPT1 (SLC17A1).
La membrana basolateral de la célula tiene transportadores adicionales que también controlan el tránsito de urato,
incluidos OAT1 (SLC22A6), OAT2 (SLC22A7) y OAT3 (SLC22A8), que transportan urato a las células del túbulo proximal
(secreción de urato), y GLUT9, que regula reabsorción de urato.
En la actualidad, se comprende mejor el manejo del urato en el riñón que en el intestino, pero es probable que existan
mecanismos similares (figura 2). ABCG2 también ha estado fuertemente implicado en la excreción intestinal de urato,
con variantes genéticas en ABCG2 que causan hipoexcreción extrarrenal de urato e hiperuricemia. Otros
transportadores de urato también podrían influir en la excreción intestinal de urato, pero no se han determinado de
manera concluyente.

La importancia de los transportadores transmembrana del riñón y del intestino se ha reforzado mediante la asociación
de polimorfismos genéticos dentro de los genes que los codifican y, en consecuencia, afectan las concentraciones de
urato. Las variantes en SLC2A9 (que codifica GLUT9), ABCG2 y SLC22A12 (que codifica URAT1) tienen la asociación más
fuerte tanto con el urato sérico como con la gota en múltiples poblaciones de todo el mundo.
Cristalización de urato monosódico
Aunque la hiperuricemia está presente en prácticamente todas las personas con gota, no es suficiente para el
desarrollo de una enfermedad clínicamente aparente porque la mayoría de las personas con hiperuricemia son
asintomáticas y no desarrollan gota. Incluso en personas con hiperuricemia severa (mayor o igual a 0,60 mmol/L; 10
mg/dL), menos de la mitad desarrollan gota en un período de 15 años. El depósito de cristales de urato monosódico en
personas con hiperuricemia se considera el siguiente punto de control para la progresión a gota clínicamente evidente;
Aproximadamente el 25 % de las personas con hiperuricemia tienen depósitos de cristales de urato monosódico que
pueden detectarse mediante métodos de imagen especializados, en particular en la primera articulación
metatarsofalángica. La concentración de urato es el contribuyente más importante a la formación de cristales de urato
monosódico, pero las bajas temperaturas, el pH fisiológico entre 7 y 10, la alta concentración de iones de sodio y los
componentes sinoviales y del cartílago también promueven la cristalización del urato monosódico.
La respuesta inflamatoria aguda al urato monosódico
cristales
El urato monosódico cristalino es una molécula asociada al daño y puede estimular las vías inmunitarias innatas.
La activación del inflamasoma NLRP3 en macrófagos y monocitos por cristales de urato monosódico es de particular
relevancia para el inicio del brote de gota. El inflamasoma NLRP3 depende de un sistema de iniciación de dos señales,
que evita la activación no regulada que dañaría al huésped. La primera señal da como resultado la estimulación de NF-
κB a través de TLR4 y TLR2, y la síntesis de pro-IL-1β y componentes del inflamasoma.
Los cristales de urato monosódico actúan como la segunda señal de activación, provocando el ensamblaje del
inflamasoma y la activación de la caspasa-1, que proteoliza la pro-IL-1β para madurar la IL-1β.65 La IL-1β luego
interactúa con el receptor de la IL-1β para desencadenar una cascada de señalización aguas abajo que involucra
citocinas y quimiocinas proinflamatorias, lo que da como resultado el reclutamiento de neutrófilos y otras células en el
sitio de depósito de cristales.
Debido a que la iniciación del inflamasoma NLRP3 requiere un proceso de iniciación de dos pasos, la deposición de
cristales de urato monosódico por sí sola no necesariamente produce inflamación, lo que explica cómo los cristales de
urato monosódico pueden estar presentes en la articulación sin una inflamación clínicamente aparente. Los factores
que estimulan la primera señal, como los ácidos grasos libres (inducidos por la ingesta de una comida copiosa o de
alcohol), la microbiota intestinal y otros componentes microbiológicos, pueden inducir la respuesta inflamatoria aguda
en presencia de cristales de urato monosódico depositados. AMPK (PRKAA2), un biosensor metabólico con actividad
antiinflamatoria, inhibe estas vías de activación.
Los neutrófilos producen una serie de diferentes sustancias y mecanismos proinflamatorios que les permiten impulsar
reacciones inmunitarias agudas locales. Sin embargo, también pueden cerrar estos procesos inflamatorios rápidamente
al expulsar su ADN a la matriz extracelular, lo que se conoce como despliegue de trampas extracelulares de neutrófilos.
A altas densidades de neutrófilos, las trampas extracelulares de neutrófilos agregados capturan y degradan los
mediadores proinflamatorios. Esta respuesta, junto con otros factores antiinflamatorios como IL-1ra (IL1RN), IL-10,
TGF-β e IL-37 contribuyen a la resolución del brote de gota, a pesar de la persistencia de cristales de urato monosódico
en el sitio de la inflamación.
gota avanzada
La gota avanzada se caracteriza por tofos, sinovitis gotosa crónica y daño estructural de las articulaciones. El tofo
representa una respuesta inflamatoria granulomatosa crónica de cuerpo extraño a los cristales de urato monosódico y
consta de tres zonas principales: un núcleo de cristales de urato monosódico muy compactos, una zona de corona
celular circundante y una zona fibrovascular externa. Las células del sistema inmunitario tanto innato como adaptativo
están presentes dentro del tofo, incluidas las células gigantes multinucleadas. El daño estructural de las articulaciones,
con erosión ósea y daño focal del cartílago, es una característica común de la gota avanzada.
Los tofos suelen estar presentes en sitios de daño estructural en la gota, con numerosos osteoclastos que reabsorben
hueso en la interfaz tofo-hueso. Además, los cristales de urato monosódico reducen directamente la viabilidad y
función de los osteoblastos e indirectamente promueven un cambio en la función de los osteocitos, favoreciendo la
resorción ósea y la inflamación.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial más importante en el cuadro clínico agudo es la infección de tejidos blandos o
musculoesquelética (p. ej., celulitis, bursitis séptica, artritis séptica u osteomielitis). De manera similar a la gota, las
infecciones de tejidos blandos o musculoesqueléticas afectan a las personas con mayor frecuencia a medida que
envejecen, tienen múltiples comorbilidades o son receptores de trasplantes. La fiebre y la leucocitosis se pueden
informar tanto en brotes graves de gota como en infecciones. Es importante destacar que la gota y la infección pueden
coexistir. Debe realizarse una toma de muestras de líquido sinovial u otro tejido afectado para el recuento de células y
la tinción y el cultivo de bacterias grampositivas para descartar por completo la infección.
Las técnicas de imagen también pueden ayudar a diferenciar la gota de las infecciones óseas y articulares: la presencia
de edema óseo de alto grado en la resonancia magnética, por ejemplo, es altamente sugestiva de osteomielitis en
personas con gota.
Otras formas de artritis por cristales, como la artritis aguda por cristales de pirofosfato de calcio (la llamada seudogota)
o la periartritis por cristales de fosfato de calcio básico, pueden imitar el brote de gota. En el caso del depósito de
pirofosfato de calcio (en el que la muñeca y la rodilla son las más afectadas), los patrones de afectación articular
pueden ayudar a diferenciar la artritis por cristales de la gota. La condrocalcinosis en las pruebas de imagen también
sugiere depósito de pirofosfato de calcio, pero la confirmación microscópica de cristales de pirofosfato de calcio es la
más confiable.
método de diferenciación. Ocasionalmente, tanto el pirofosfato de calcio como los cristales de urato monosódico están
presentes y son detectables por microscopía de líquido sinovial.
Es menos probable que la periartritis aguda por cristales de fosfato cálcico básico se confunda con el brote de gota,
dada su preferencia por las articulaciones de los hombros, que rara vez se ven afectadas por la gota.
Hay varias similitudes entre la presentación clínica de la gota y la artritis psoriásica. Los pacientes con psoriasis y artritis
psoriásica tienen una alta prevalencia de síndrome metabólico e hiperuricemia. De manera similar a la gota, la artritis
psoriásica se presenta como monoartritis u oligoartritis. La afectación de los dedos de los pies, común en la artritis
psoriásica, a veces puede ser difícil de diferenciar de la gota. La coexistencia de ambas condiciones también está bien
documentada.
La gota poliarticular avanzada puede simular la poliartritis simétrica de articulaciones pequeñas de la enfermedad
reumatoide. Además, los nódulos reumatoides pueden confundirse o ser difíciles de diferenciar de los tofos
subcutáneos. La deposición de cristales de urato monosódico es más común en las articulaciones
afectado por osteoartritis y, en ocasiones, la osteoartritis imita la gota tofácea, particularmente en la primera
articulación metatarsofalángica o en las articulaciones interfalángicas de la mano.
Investigaciones clínicas
La confirmación microscópica de cristales de urato monosódico en líquido sinovial o tofos se considera el estándar de
oro para el diagnóstico de gota. Los cristales de urato monosódico tienen forma de aguja y birrefringencia negativa bajo
el microscopio de luz polarizante (figura 3). En el líquido sinovial, los cristales varían en longitud de 1 μm a 20 μm, pero

pueden medir hasta 40 μm en los tofos.

La gota también se puede diagnosticar con un alto nivel de certeza y sin recurrir a la aspiración articular en presencia
de signos y síntomas típicos (p. ej., podagra). Se ha desarrollado y validado una puntuación compuesta de diagnóstico
para la gota para pacientes que presentan monoartritis en entornos de atención primaria. Esta puntuación comprende
los siguientes ítems: sexo masculino, ataque de artritis previo informado por el paciente, inicio dentro de 1 día,
enrojecimiento articular, afectación de la primera articulación metatarsofalángica, hipertensión o enfermedad
cardiovascular y alta concentración de urato sérico. Una puntuación de menos de 4 descartó la gota en más del 97 % de
los pacientes, y más del 80 % de los pacientes con una puntuación de 8 o más tenían gota. La regla diagnóstica se basa
en gran medida en la existencia de hiperuricemia. Es importante destacar que la concentración sérica de urato a
menudo es normal durante un brote de gota debido al aumento de la excreción renal durante la respuesta de fase
aguda, y debe volver a controlarse 2 a 4 semanas después de la resolución del brote. Además, la hiperuricemia afecta
más del 20% de los hombres y el 4% de las mujeres en la población general, y no es suficiente para hacer un
diagnóstico de gota en ausencia de síntomas.
En caso de incertidumbre diagnóstica y si la aspiración articular no está disponible o no es factible, la ecografía y la TC
de energía dual (figura 4A, B) pueden ayudar en el diagnóstico de la gota.89,90 Los hallazgos ultrasonográficos de la
gota incluyen un signo de doble contorno ( reflejando el depósito de cristales de urato monosódico en la superficie del
cartílago articular hialino), tofos intraarticulares o intrabursales y una apariencia de tormenta de nieve. Es importante
destacar que la ausencia de depósitos de cristales de urato monosódico en la ecografía o la TC de energía dual no
excluye la gota, en particular en las primeras etapas de la enfermedad. Las radiografías simples suelen ser normales en
el momento del diagnóstico inicial. En la etapa tardía de la enfermedad, los rasgos característicos incluyen erosiones en
sacabocados yuxtaarticulares definidas con márgenes escleróticos y bordes colgantes (figura 4C). El ancho del espacio
articular generalmente se conserva, excepto en la gota tofácea avanzada, en cuyo momento puede ocurrir un
ensanchamiento o estrechamiento del espacio articular (figura 4C).

Manejo del brote de gota

Las principales prioridades en el tratamiento del brote de gota son el control del dolor y la supresión de la inflamación
articular.
Se recomienda la administración temprana de tratamiento antiinflamatorio (tabla 1) para suprimir rápidamente el
dolor y la inflamación articular. Los ensayos clínicos directos que comparan agentes orales con diferentes mecanismos
de acción han demostrado una eficacia equivalente entre la prednisolona oral, los medicamentos antiinflamatorios no
esteroideos (no selectivos o COX-2 selectivos) y la colchicina en dosis bajas para el brote de gota. administración. Estos
estudios han indicado que los corticosteroides orales podrían tener un perfil de seguridad ligeramente mejor que los
medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, y que los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos causan
menos efectos secundarios que la colchicina en dosis bajas. La colchicina en dosis baja (1·0–1·2 mg inmediatamente,
seguida de 0·5–0·6 mg después de 1 h) produce menos efectos secundarios en comparación con la colchicina en dosis
alta (4·8 mg administrados durante 6 h ) con eficacia similar, y no se recomienda la colchicina en dosis altas.
Para los pacientes que han tenido brotes de gota recurrentes, la elección del agente suele estar determinada por la
preferencia del paciente en función de la experiencia previa de eficacia y eventos adversos. Para muchos pacientes, las
comorbilidades y los medicamentos concomitantes también influyen en la elección del agente.
Por ejemplo, se evitan los fármacos antiinflamatorios no esteroideos si hay enfermedad renal, enfermedad cardíaca,
enfermedad ulcerosa péptica concomitante y uso de anticoagulantes.
La prednisona oral en dosis altas se evita en caso de infección, sobrecarga de líquidos o diabetes. La toxicidad por
colchicina puede ocurrir en pacientes con enfermedad renal grave, enfermedad hepática grave y el uso concomitante
de inhibidores potentes de la glicoproteína P 1 (ABCB1), inhibidores de CYP3A4 o ambos (p. ej., ciclosporina,
ketoconazol, claritromicina y verapamilo). Para una sola articulación inflamada, los corticosteroides intraarticulares
pueden ser la estrategia preferida.
Los corticosteroides intraarticulares, intramusculares o intravenosos también son una opción para los pacientes que
experimentan un brote de gota que no pueden tomar medicamentos orales.
De acuerdo con el papel central de la activación del inflamasoma NLRP3 en la respuesta inflamatoria aguda a los
cristales de urato monosódico, los inhibidores de IL-1 también son efectivos para el tratamiento de los brotes de gota.
Se proporcionó una única inyección subcutánea de canakinumab 150 mg
mejor alivio del dolor y la inflamación y redujo el riesgo de nuevos brotes que el tratamiento con 40 mg de acetónido
de triamcinolona intramuscular, pero provocó tasas más altas de eventos adversos, incluidas infecciones graves.
Anakinra 100 mg por vía subcutánea al día durante 5 días tiene un perfil de eficacia y seguridad similar al
antiinflamatorio oral de primera línea
terapias Los inhibidores de IL-1 generalmente se reservan para pacientes que tienen efectos secundarios intolerables o
tienen contraindicaciones para la terapia antiinflamatoria de primera línea.
Las terapias no farmacológicas (p. ej., la aplicación de bolsas de hielo en las articulaciones inflamadas) pueden
proporcionar algo de analgesia.102 La atención de apoyo que incluye descanso, asistencia para la movilidad y nutrición
e hidratación adecuadas son importantes para los pacientes que experimentan dolor articular intenso.
Si bien el enfoque de la consulta sobre el brote de gota es el manejo de los síntomas agudos, esta interacción
representa una oportunidad importante para asegurar que el paciente comprenda la gota y optimizar el manejo de la
gota a largo plazo. Todos los pacientes que presenten un brote de gota deben ser informados sobre la disponibilidad de
una terapia reductora de urato a largo plazo para abordar la causa subyacente de la enfermedad y prevenir futuros
brotes y daño articular.
Manejo a largo plazo de la gota
Puntos clave Ejemplos de intervención
Antiinflamatorio Se recomienda la administración temprana Medicamentos antiinflamatorios no
terapia farmacológica de terapia antiinflamatoria; el tratamiento esteroideos (naproxeno 500 mg dos veces al
de primera línea puede ser corticoides día por vía oral durante 5 días o etoricoxib
orales, antiinflamatorios no esteroideos o 120 mg al día por vía oral durante 8 días);
colchicina; la elección del agente oral de colchicina (1,2 mg por vía oral en el
primera línea depende de los factores momento del brote de gota, luego 0,6 mg
individuales del paciente, incluidas las por vía oral después de 1 h [dosis total 1,8
comorbilidades, los medicamentos mg]); corticosteroides (prednisolona 30 mg
concomitantes y la experiencia previa de por vía oral al día durante 5 días o acetónido
eficacia y efectos secundarios; Los de triamcinolona intraarticular 40 mg en la
inhibidores de IL-1 se reservan para rodilla inflamada); Inhibidores de IL-1
pacientes que no pueden tolerar o tienen (anakinra 100 mg por vía subcutánea al día
contraindicaciones para la terapia durante 3 a 5 días o canakinumab 150 mg
antiinflamatoria de primera línea. por vía subcutánea como inyección única)
No farmacológico Coadyuvante de la terapia farmacológica Aplicación de bolsa de hielo sobre la
terapia para el brote de antiinflamatoria articulación inflamada durante 30 min
gota cuatro veces al día
Valorar y apoyar al La educación del paciente debe centrarse Evaluar las creencias y prioridades del
paciente. en el concepto de gota como una paciente; breve intervención educativa
comprensión de la enfermedad crónica causada por el sobre la causa de la gota, el potencial para
enfermedad depósito de cristales de urato monosódico y abordar la base subyacente de la
el potencial para disolver los cristales de enfermedad y cómo prevenir futuros brotes
urato monosódico y mejorar los resultados de gota y daño articular con terapia a largo
clínicos con la terapia reductora de urato a plazo para reducir el urato
largo plazo.
Revisar e implementar La presentación del brote de gota es una Pruebas de urato sérico y revisión clínica
plan de manejo a largo oportunidad para optimizar el manejo de la ambulatoria después de la resolución del
plazo gota a largo plazo; la intensidad del dolor en brote de gota para discutir el manejo a largo
el momento de la presentación del brote de plazo; El médico debe proporcionar
gota puede ser una barrera para la instrucciones escritas y personalizadas.
comprensión completa del plan de
tratamiento a largo plazo; si este es el caso,
se debe organizar un seguimiento poco
después de la presentación aguda para
garantizar que el paciente pueda discutir el
plan de tratamiento a largo plazo en un
entorno no agudo
 Tabla 1: Estrategias de manejo de brotes de gota (los medicamentos varían entre países según disponibilidad y
aprobaciones)

Principios de la Gestión
La Tabla 2 describe los principios del manejo a largo plazo, con ejemplos específicos de tratamiento. La estrategia
central para el tratamiento eficaz de la gota a largo plazo es la terapia continua para reducir el urato prescrita a una
dosis que logre la disolución de los cristales de urato monosódico, utilizando un enfoque objetivo de tratar el urato
sérico. Para la mayoría de las personas con gota, el urato sérico objetivo es inferior a 0,36 mmol/L
(6 mg/dL), pero para aquellos con carga alta de urato (como la gota tofácea), podría ser necesario un objetivo de urato
sérico más bajo, de 0,30 mmol/L (5 mg/dL) o menos. Ahora hay evidencia para apoyar el tratamiento con suero
enfoque objetivo de urato, con ensayos clínicos que muestran que, a largo plazo, esta estrategia de tratamiento
conduce a la supresión de los brotes de gota, la regresión de los tofos y previene el daño articular.
Se debe informar a todos los pacientes que la gota es una enfermedad crónica de depósito de cristales de urato
monosódico y que la terapia de reducción de urato a largo plazo puede disolver los cristales de urato monosódico y
mejorar los resultados clínicos.
Las pautas para el tratamiento de la gota de la Liga Europea contra el Reumatismo de 2016 recomiendan la terapia de
reducción de urato para "todos los pacientes con exacerbación recurrente (≥2/año), tofos, artropatía por urato y/o
cálculos renales". Además, “se recomienda el inicio de ULT [tratamiento para reducir el urato] cerca del momento del
primer diagnóstico en pacientes que se presentan a una edad temprana (<40 años), o con un nivel muy alto de SUA
[ácido úrico sérico] (>8 mg/dL; 480 μmol/L) y/o comorbilidades (insuficiencia renal, hipertensión, cardiopatía
isquémica, insuficiencia cardiaca)”.
El American College of Rheumatology ha hecho recomendaciones similares para la terapia de reducción de urato.

Evaluar y apoyar la comprensión de La educación del paciente debe Evaluar las creencias y prioridades
la enfermedad del paciente centrarse en el concepto de gota del paciente; intervención educativa
como una enfermedad crónica de integral sobre la causa de la gota y el
depósito de cristales de urato potencial para abordar la base
monosódico, y el potencial para subyacente de la enfermedad y
disolver los cristales de urato prevenir futuros brotes de gota y
monosódico y mejorar los resultados daño articular con terapia a largo
clínicos con la terapia de reducción plazo para reducir el urato; El médico
de urato a largo plazo; la entrega de debe proporcionar instrucciones
esta intervención por parte de las escritas y personalizadas.
enfermeras conduce a mejores
resultados clínicos
Evaluar si está indicada la terapia Las indicaciones para la terapia de Si está indicado, prescribir alopurinol
para reducir el urato y, si está reducción de urato son cualquiera de 100 mg al día; si la tasa de filtración
indicado, comenzar con alopurinol las siguientes en una persona con glomerular estimada es <60 ml/min
como terapia de primera línea para gota: tofos gotosos, daño por 1,73 m2, comenzar con
reducir el urato radiográfico debido a la gota, brotes alopurinol a una dosis más baja (50
frecuentes de gota (dos o más brotes mg al día)
durante un período de 1 año) y
urolitiasis; también se recomienda en
pacientes jóvenes (< 40 años), con
una concentración sérica de ácido
úrico muy alta (> 0,48 mmol/L, 8
mg/dL) o comorbilidades
(enfermedad renal o cardíaca); para
la mayoría de las personas con gota,
 el alopurinol es el tratamiento de
primera línea para reducir el urato y
se puede iniciar durante un brote de
gota; Comenzar la terapia para
reducir el urato en una dosis baja con
un aumento gradual de la dosis
puede reducir el riesgo de brotes de
gota.
Prevenir futuros brotes de gota con Los brotes posteriores de gota se Naproxeno 250 mg diarios durante 3
profilaxis antiinflamatoria pueden prevenir con agentes meses; colchicina 0,6 mg diarios
antiinflamatorios en dosis bajas; se durante 3 meses
recomienda profilaxis
antiinflamatoria durante 3 a 6 meses
al iniciar la terapia para reducir el
urato
Plan de acción para futuros brotes de
gota