Farmacos Que Actuan en El Sistema Cardiovascular Ii
Farmacos Que Actuan en El Sistema Cardiovascular Ii
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CARDIOVASCULAR II
A. DROGAS ANTI-ANGINOSAS
Muchos pacientes en el Perú y el mundo se quejan de la enfermedad cardiopatía
isquémica
LA MANIFESTACIÓN MÁS FRECUENTE QUE SE OBSERVAN ES: Dolor angustioso opresivo,
que se localiza en la región retro esternal y que puede o no irradiarse a la región del
cuello, hombros, borde cubital de los brazos, en especial el izquierdo
ESTO ES EVIDENCIA DE UNA MALA PERFUSIÓN CORONARIA QUE RECIBE EL NOMBRE DE
ISQUEMIA MIOCÁRDICA Y QUE EN UN GRUPO DE PACIENTES PRODUCE DOLOR Y RECIBE
EL NOMBRE DE ANGINA
ESTA ANGINA O ESTÁ ISQUEMIA MIOCÁRDICA: Puede ser debido al:
o AUMENTO DE ACTIVIDAD FÍSICA Y/O EMOCIONAL
o AUMENTO PA (IGUAL AUMENTO DE NECESIDADES METABÓLICAS DEL CORAZÓN)
“Cualquier necesidad que aumente la demanda metabólica del corazón”
PERFUSIÓN CORONARIA: Este primer grupo tiene que ver con la oferta
MVO2: Tiene que ver con el consumo el consumo METABÓLICO DE
OXÍGENO, la demanda
LA OFERTA que tiene que ver con la perfusión FC: EL INCREMENTO DE LA FC AUMENTA
coronaria; estamos hablando de la Gradiente EL CONSUMO DE OXÍGENO Y LA
de perfusión coronaria:QUE ES EL RESULTADO DISMINUCIÓN DE LA FC, DISMINUYE EL
DE LA PA MEDIA MENOS PRESIÓN DE CONSUMO DEL OXÍGENO
AURÍCULA IZQUIERDA
FÁRMACOS ANTIANGINOSOS:
a) NITRATOS:
ACCIONES:
FARMACOCINÉTICA
NITROGLICERINA
a) Intravenosa
<1 2 – 3 min
c) Oral
20 – 45 2 – 6 hs
d) Crema
15 – 60 3 – 8 hs
DINITRATO DE ISOSORBIDE
a) Sublingual
5 – 20 3 – 50 min 45 – 120 hs
b) Oral
15 – 45 1 – 10 hs 2 – 8 hs
MONONITRATO DE ISOSORBIDE
a. Oral
15 – 45 4 – 5 hs 4 – 10 hs
b. Retardado
60 – 90 10 – 14 hs
INDICACIONES
Útiles para aliviar el dolor en la angina en reposo (estable), inestable y de esfuerzo. Además, en
el alivio del cólico producido por espasmos de vísceras huecas (vesícula, uréter, esófago).
CONTRAINDICACIONES
Absolutas:
IAM de cara inferior
Cardiomiopatía hipertrófica obstructiva
Tto con sildenafil
Relativas:
Cor pulmonale
Glaucoma
Taponamiento cardíaco
Hipoxemia arterial
Estenosis mitral
NITRITOS Y NITRATOS: EFECTOS ADVERSOS
Cefalea intensa en administración IV
Sobredosis: Cianosis labial, palmar y de uñas (metahemoglobinemia > 1.5g/dl)
Fiebre, inquietud, convulsiones, pulso filiforme, desvanecimiento, dificultad respiratoria.
Aumentan presión intraocular (cuidado en glaucoma)
Aumentan presión del LCR (cuidado en personas con hipertensión endocraneana)
Intoxicación: Supresión del fármaco
Hipotensión: Elevar miembros inferiores y alfa adrenérgicos (evitar adrenalina porque
produce taquicardia)
Dosis usuales: No cardiopatías embarazo o producto
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Alcohol Incrementa la absorción en el tracto
gastrointestinal
Potenciando el efecto hipotensor de los
nitratos.
b) Β-BLOQUEADORES
CLASIFICACIÓN DE β BLOQUEADORES
Drogas Antagonismo
Primera generación
Propranolol β1= β2
Sotalol
Nadolol
Segunda generación
Atenolol Β1>> β2
Bisoprolol
Esmolol
Metoprolol
Tercera generación
MECANISMO DE ACCIÓN
El corazón tiene 4 propiedades intrínsecas: el primero es el automatismo que tiene que ver con
el cronotropismo(-), otra es el inotropismo(-), otro es que tiene que ver con la conducción
dromotropica(-) y luego tiene que ver con la arritmogenicidad (batmotrópico(-)). Entonces los
beta bloqueadores influyen en las 4 propiedades, pero también desvían la curva de
oxihemoglobina especialmente el Propranolol a la derecha y de esta manera la hemoglobina
cede más fácilmente el oxígeno que trae del pulmón.
EFECTOS FARMACOLÓGICOS
FARMACOCINÉTICA
A nivel del cerebro los betabloqueadores producen letargia, depresión mental y alucinaciones.
CONTRAINDICACIONES
3 = contraindicación
2 = contraindicación relativa
1 = posible contraindicación
0 = sin contraindicación
PATOLOGÍA BETABLOQUEADORES
Asma 3
Espasmo coronario 1
Hipotensión -90 sistólica 3
Embarazo 2
Profesor: en las hipertensiones inducidas por el
embarazo a veces damos el labetalol, un bloqueador
beta más uno alfa. Antiguamente se daba hidralazina
qué producía vaso plegia, elevaba la presión y la
frecuencia cardiaca y qué además se tenía qué asociar
un beta-bloqueador como el propanolol.
Bradicardia sinusal 2
Angina inestable 0
Angina vasoespastica
En la tirotoxicosis, tiroiditis de Hashimoto
En los síndromes de cefalea vascular
En el temblor esencial
En las miocardiopatías hipertróficas
En el prolapso de la válvula mitral
En la tetralogía de Fallot
Nitrendipina 10 - 40
Felodipina 5 - 40
Lacidipina 4
Nicardipina 26 - 40
Isradipina 25
MECANISMO DE ACCIÓN
Inhiben (bloquean) el canal de calcio dependiente de voltaje tipo L en el músculo liso vascular
y en el miocardio. Ocasionando relajación del músculo liso vascular, < contractilidad
miocárdica, < automaticidad (vanotropismo negativo) NS, < conductividad NAV
(tromotropismo). Finalmente no hay calcio.
EFECTOS
Antianginosos
Vasodilatadores
Antihipertensivos
Antiarritmicos
Antiaterogenicos
EFECTOS TERAPÉUTICOS
Antiarrítmico, antianginoso
Dilatador arteriolar
Inotrópico negativo
HVI (hipertrofia del ventrículo izquierdo) disminuye
Postinfarto (no FVI - fibrilación ventricular para esto esta los anestésicos locales tipo
lidocaina)
CICLO DE ACCIÓN
Si DHP: Nifedipino y amlodipino: DHP muy selectivas (100:1 o más) felodipino, isradipino,
nicardipino nisoldipino. Tiene que ver con vasoplejía.
FARMACOCINÉTICA
Diversos
Choque cardiogénico
Insuficiencia cardíaca
Función hepática comprometida
IAM (Infarto al miocardio)
Hipotensión arterial severa
Bloqueo A-V de 2do y 3er grado
Disfunción del nódulo sinusal
Síndromes de preexitación
Flutter auricular
B. DROGAS ANTIARRITMÍTICAS
SISTEMA DE CONDUCCIÓN
FARMACOLOGÍA ANTIARRÍTMICA
Clase de antiarrítmicos según su mecanismo de acción: Los que actúan a nivel del sodio, se
llama clase 1; los que tienen que ver con clase 2 tiene que ver con fase 4; y los de clase 3 tiene
que ver con fase del potasio y los de la clase 4 tiene que ver con el calcio.
Entonces, el sodio con su canal es la fase o clase 1 con famoso salida de potasio es clase 2; la
salida es clase 3 y la clase 4 con el calcio.
Procainamida
Quinidina: Antipalúdico más tóxico que procainamida por lo que poco se utiliza
Disopiramida: También es antimuscarínico, puede generar ICC (insuficiencia cardíaca),
poco se utiliza
Indicaciones principales: En arritmia ventricular y prevención de fibrilación auricular
Lidocaína
Mexiletina: Tiene presentación PO
Indicaciones más frecuentes: Taquicardia y fibrilación ventricular
CLASE 1C. ANTAGONISTA DEL CANAL DE NA+ SIN EFECTO SOBRE EL PA:
Flecainida
Propafenona
Mirocizina: Es muy proarrítmico, no se utiliza
Indicaciones principales: prevención de la fibrilación auricular paroxística
Propranolol
Esmolol
Acebutolol
Primera elección: En la prevención de todas las taquiarritmia paroxísticas. Arritmias
ventriculares
Verapamilo
Diltiazem: Equivalente al verapamilo
Indicaciones: Prevención de taquicardia supraventricular paroxística recurrente
OTROS ANTIARRÍTMICOS
Adenosina
Magnesio
Potasio
Cuando hay una taquicardia supraventricular paroxística y el paciente no está hipotenso,
está con estabilidad hemodinámica se puede usar adenosina. Y si no está estable
hemodinámicamente NO USAR adenosina, ahí se pasa a otra actividad llamada
cardioversión.
Sulfato de Magnesio
o El Mg++ influye en la bomba Na+/K+ATPasa, y también en los canales de Na+. K+ y
Ca++
o Es un fármaco muy usado para arritmias por Torsade de Pointes
o Dosis 1g IV en 20 mins.
1. Potasio
o La hipokalemia es una causa importante de arritmias
o El potasio es un estabilizante de la membrana en reposo
C. INOTRÓPICOS POSITIVOS
PROTEÍNAS CONTRÁCTILES
OJO
o Adrenalina
o Noradenalina
o Dobutamina
INOTRÓPICOS - MECANISMOS
▪ Inhibidores de la Na+/K+ ATPasa: Recordar siempre cuando hay una despolarización, ingresa
sodio y sale potasio, pero cuando el sodio ingresa y se utiliza fármacos inhiben a la bomba
Sodio Potasio; como son los digitálicos. Entonces el sodio se queda dentro de la célula y no
puede salir, ahí es donde se activa el intercambiador, sale Sodio intracelular e ingresa el calcio
a nivel citosólico, este sería el MECANISMO DE LOS DIGITÁLICOS.
Agonistas β
Inhibidores de la fosfodiesterasa (PDE-III)
Ambos aumentan el AMP cíclico y aumentan la entrada de calcio externo hacia la parte
interna, se produce la salida de calcio del Retículo Sarcoplasmático.
No solamente este es el único mecanismo clásico, también sabemos que el receptor beta, al
activar la adenilciclasa el AMP, es el producto final del AMP cíclico hay que inhibir esta enzima
para que este producto siga actuando y se siga activando la protein quinasa A, en este lado va
a seguir actuando el Levosimendan.
Estos son los nuevos Inotrópicos, por ejemplo la istorcime (Que actúa como digitálico y
también como lusitrópico al actuar cerca) luego los activadores de la miosina, los receptores
de estabilizador ianodinico y los moduladores energéticos.
Fármacos Inotrópicos
MECANISMO DE ACCIÓN
DIGITÁLICOS-EFECTOS
DIGITÁLICOS-PK
Digoxina: por vía oral la biodisponibilidad es de 45-85, tiempo máximo 6 hrs, fijación a
proteínas 25%, eliminación renal 80% y su vida media 35 hrs.
Digitoxina: >90% de biodisponibilidad, tiempo máximo de 12 hrs, fijación a proteínas 90%,
eliminación hepática y su vida media de 4-7 días.
Por ello es importante recordar que hay una dosis de digitalización y una dosis de
mantenimiento que no es igual.
DIGITALIZACIÓN
TOXICIDAD DIGITÁLICA
TOXICIDAD CARDIACA
Bigeminismo
Cambios en el segmento ST ocasionando la Cubeta digitálica.
Problemas electrolíticos influyen en la toxicidad.
SIMPATICOMIMÉTICOS
Tanto estos fármacos deberían de prepararse en una función de dextrosa y a todos se le dan
“mcg”
GRÁFICA DEL MECANISMO DE ACCIÓN: INOTRÓPICOS POSITIVOS β1 (2006)
DOBUTAMINA
DOPAMINA
EFECTOS ADVERSOS
NORADRENALINA
EFECTOS ADVERSOS
EPINEFRINA
EFECTOS ADVERSOS
La norepinefrina tiene más efecto α que ß1 y ß2 tiene más efecto que α: ß1> α >ß2
La epinefrina tiene igual ß1 que ß2 y son mayores que α
Efectos adversos:
LEVOSIMENDAN
Vasodilatación.
Cardioprotección en isquemia e IRI (injuria de reperfusión isquémica).
Reducción de área de infartos (IMA).
Lusitrópico +, Relajación de ventrículo izquierdo
Previene el desarrollo de arritmias post-IMA en pacientes que hacen infarto.
El efecto farmacológico persiste por 7-9 días (metabolito OR-1896 dura 7 - 9 días),
después de suspenderse la infusión.
Vida media: 1.5 a 2 horas
Concentraciones altas actúa como inhibidor de la FDE-III (fosfodiesterasa III).
MECANISMO DE ACCIÓN
VASODILATACIÓN CARDIOPROTECCIÓN
OMECAMTIV
SIMPATICOMIMÉTICOS
Dobutamina β1++
Epinefrina: tiene efecto alfa y efecto beta 1 y 2, es por eso que podemos utilizarlo en el
status asmático, pacientes hipotensos
Dopamina: tiene efecto beta 1, alfa y dopaminérgico
Vasopresina: tiene efecto V1
DROGA MECANISMO - RECEPTOR