Clase Hemostasis 1

Carolina Escobar, MV
Introducción
 Hemostasis = detención de sangramiento
 Balance complejo de eventos con el
objetivo de:
Coagular cuando es necesario y prevenir
cuando no es necesario
 Defectos:
 Excesivo sangramiento
 Excesiva hemostasis- trombosis intravascular
 Hemostasis efectiva requiere 3
componentes mayores:
 Pared vascular
 Plaquetas
 Factores de coagulación solubles
 La resolución del
coágulo es esencial
para la perfusión
tisular
 Hemostasis primaria
 Involucra pared vascular y plaquetas
 Resultado final = tapón temporal/primario
 Suficiente para pequeños vasos
 Hemostasis secundaria
 Activación de la cascada de coagulación
 Formación de fibrina – coágulo de
fibrina/tapón de plaquetas secundario
 Necesario para vasos más grandes
 Fibrinolisis
 Disolución del coágulo de fibrina
Hemostasis Primaria Hemostasis Secundaria
Vasos sanguíneos Cascada de

y plaquetas coagulación
Trombo de plaquetas primario Coágulo estable

Vasos sanguíneos
 Endotelio:
 Propiedades protrombóticas y
antitrombóticas
 Anormalidades:
 Las menos frecuentes
 Las más difíciles de diagnosticar
Propiedades protrombóticas
 Previenen pérdida de
sangre
 Vasoconstrición refleja
del músculo liso
 Secreción de substancias
trombogénicas desde células endoteliales:
 Produción de factor tisular (vía extrínsica)
 Liberación de factor de Willebrand factor (vWF)
 Depresión de fibrinolisis
○ Inhibición de activador de plasminógeno
Propiedades antitrombóticas
 Efectos antiplaquetarios:
○ Previenen contacto de plaquetas y factores de
coagulación con el colágeno del subendotelio (vWF)
○ La superfice tiene carga negativa, repele las plaquetas
 Efectos de vasodilatación:
○ Prostaciclina (PGI2):
- Relajación vascular
- Previene activación de plaquetas, adesión y activación
○ Oxido nítrico:
- Potente vasodilatador
- Inhibe agregación plaquetaria,
Propiedades antitrombóticas
 Efectos anticoagulantes:
○ Trombomodulina
 Retira trombina
 Aumenta la activación de Proteína C (parte factores
Va y VIIIa)
○ Heparán Sulfato
 Potencia a antitrombina III (ATIII)
○ Activador de Plaminógeno Tisular (tPA)

 Elimina depósitos de fibrina de la superficie
endotelial
Plaquetas
 Fragmentos citoplasmáticos de
megacariocitos
Megacariocito
Plaquetas
Plaquetas
Hemostasis Primaria
 Rol esencial en la formación del
trombo primario
Vasos sanguíneos
○ Se adhieren a la lesión y entre
Y Plaquetas ellas
○ Temporalmente sella la lesión
 Trombo plaquetario primario es

reversible
Trombo plaquetario primario
 Responsable del cese inicial temporal de
pérdida de sangre después de daño a un
vaso sanguíneo
 Vida media = 5 - 10 días
 Controlado por trombopoyetina
 Regulado por masa de plaquetas
circulantes (no números)
Megacariocito
Megacarioblasto Promegacariocito Megacariocito fragmentado
(liberando plaquetas)
 Membrana con bicapa fosfolipídica
 glicoproteinas
 Gránulos citoplasmáticos
 gránulos α :
 Fibrinógeno
 vWF
 Otros
 Cuerpos densos:
 Calcio
 ADP
 ATP
 Otros
 Gránulos lisosomales:
 Hidrolasas ácidas
 Respuesta de plaquetas dividida en:
 Adesión
 Cambio de forma
 Liberación
 Reclutamiento
 Agregación
 Adhesión de plaquetas:
 Al colágeno en la membrana basal y al
estroma extravascular
 Exposición (daño) al subendotelio expone
vWF
 von Willebrand hace puente entre plaquetas
y vasos dañados a través del receptor de
superficie glicoproteina
1b (GPIb) y colágeno
 Cambio de forma de plaquetas
 Expone GpIIb/IIIa
○ promueve la unión del fibrinógeno
 Liberación
 Vaciamiento de los gránulos de las
plaquetas
 Plaquetas adicionales recluidas
 Factores de coagulación son liberados
desde los gránulos, necesario para la
estabilización del trombo
 Plaquetas producen y liberan
tromboxano A2 (TXA2)
 Agregación
 ADP y TXA2 recrutan más plaquetas al área
○ TXA2 es EL más potente agente agregador de
plaquetas e inductor de la reacción de
liberación
 Plaquetas se adhieren entre ellas a través
de fibrinógeno que interactua con el
receptor de superficie IIB y IIIa
 Siguiente paso = Cascada de coagulación

Hemostasis Secundaria
Hemostasis Secundaria
 Coagulación
Cascada de  Formación de fibrina a través
Coagulación de la cascada de coagulación
 Fibrina estabiliza el tapón 10
 Resultado final es un trombo
hemostático secundario
 Irreversible
Trombo estable
Factores de coagulación
 Coagulopatía = sangramiento excesivo debido a
función anormal o ausencia de factores de
coagulación
 Referidos por nombre y número romano
 NO hay factor VI
 Proteasas se encuentran en plasma en muy

baja concentración
 Síntesis en hígado, algunos en macrófagos
 Excepción: factor III ( thomboplastina tisular)
 Vida media varía de unas pocas horas a 7
días
 Sus deficiencias pueden causar enfermedad
 Factores dependientes de vitamina K:
○ II (protrombina)
○ VII (proconvertina)
○ IX (Christmas)
○ X (Stuart)
 Anticoagulantes
dependientes de vit K:
○ Proteína C
○ Proteína S
○ Proteína Z
 El producto final es la conversión de
fibrinógeno a fibrina
 La consecuencia es la
formación de un
coágulo estable
asociado a
plaquetas
 Cascada de coagulación
 Vía Intrínsica
 Vía Extrínsica
 Vía Común
 Activada por
tromboplastina
expresada en la
superficie de las
células
endoteliales y
fibroblastos extravasculares
Vía Extrínsica
Vía Intrínsica
• PT
• APTT XII
• ACT XI Factor tisular (TF or factor III)
IX
VII
VIII
X
V Vía Común
(Trombina) II
(Fibrinógeno) I
Vía Extrínsica
 Estimulada por factor tisular (TF)
liberado de las células endoteliales
dañadas
 TF forma un complejo con el Ca2+, FL
(PF3) y FVIIa
XII
○ Resultado final = Factor X activo XI
TF
IX
VIII VII
 FVII tiene la vida media más corta X
V
II
I
Vía Intrínsica
 Activada por contacto con superficies
con carga negativa
○ Colágeno, plaquetas
 Cascada de eventos que llevan a la

activación del factor X XII
XI TF
IX
VII
Nada cuesta $12, si no $11.98 VIII
X
En el Lider V
II
I
Vía Común
 Comienza con la activación del factor X
por vía extrínsica o intrínsica
 Finaliza con un coágulo estable de
fibrina
 Entrecruzamiento covalente de monómeros
de fibrina
XII
XI TF
IX
VIII VII
X
V
II
I
Vía Común - Trombina
 Funciones de trombina:
 Activa fibrinógeno (FI) fibrina soluble
(FIa)
 Activa cofactors V y VIII
 Activa factors XI y XIII
 Metamorfosis viscosa de plaquetas –
hinchazón y fusión de agregados de
plaquetas
 FXIIIa forma entrecruzamientos para
formar un coágulo de fibrina estable e
insoluble = Trombo hemostático
secundario
Resumen Hemostasis
1 Hemostasis Daño endotelial 2° Hemostasis
colágeno, vWF colágeno + TF
1) Plaquetas adhesión XII TF

XI
2) Plaquetas cambio de forma IX
3) Plaquetas secreción VII
Intrinsico Extrinsico
VIII
4) Plaquetas recrutamineto
5) Plaquetas agregación X
V
Común II
I
Trombo plaquetario
primario Coágulo
estable
fibrina
Fibrinolisis
 Es la disolución del coágulo
 Mediado por plasmina
 Potente enzima
 Degrada fibrinógeno y fibrina
 Deriva de plasminógeno
 Plasminógeno activado por activator de
plasminógeno tisular (tPA)
tPA
Plasminógeno Plasmina
 También activado por:

○ Activador de plasminógeno tipo uroquinasa
(uPA)
○ Calicreína
○ Productos microbinaos – estreptoquinase y
estafiloquinase
Proteínas anticoagulantes
 Su deficiencia resulta en trombosis
 La más importante es antitrombina III
 Requiere heparina – permite a AT III unirse
a trombina
 También inactiva:
○ IXa
○ Xa
○ XIa
○ XIIa
 Tiene bajo peso molecular
○ Se puede perder en la orina
 Proteínas C and S
 Inhiben factores Va y VIII:Ca
 α2 macroglobulina
 Inhibe trombina, plasmina y calicreina
 Inhibidor de vía extrínsica
 Inactiva tromboplastina y factor VIIa
 Requiere factor Xa para su activación

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Vasos sanguíneos Cascada de

Trombo de plaquetas primario Coágulo estable

○ Activador de Plaminógeno Tisular (tPA)

 Trombo plaquetario primario es

 Siguiente paso = Cascada de coagulación

 Proteasas se encuentran en plasma en muy

 Cascada de eventos que llevan a la

1 Hemostasis Daño endotelial 2° Hemostasis

colágeno, vWF colágeno + TF

1) Plaquetas adhesión XII TF

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