REV ELECT ANESTESIAR- VOL 12 (1) :4

ReaR ISNN 1989 4090

Revista electrónica de AnestesiaR

Enero 2020
FORMACIÓN MÉDICA

Monitorización hemodinámica, de la fisiología a la

práctica clínica
Llagunes Herrero J.

H. General Universitario de Valencia

Resumen
Para la comprensión del paciente hemodinámicamente inestable y su tratamiento se requiere un
conocimiento de la propia fisiología cardiovascular y los métodos de monitorización hemodinámica
disponibles. En esta revisión se debatirá el papel de la circulación sanguínea tanto venosa como arterial y
la monitorización del gasto cardiaco, en especial mediante ecocardiografía. La revisión se estructura en
los apartados siguientes: la fisiología venosa, la arterial y la monitorización hemodinámica.
Es necesario incluir conceptos ya conocidos como la presión media sístemica de llenado (PMS) y la
elastancia (E) tanto aortica como dinámica para poder evaluar la respuesta a la administración de fluidos.
En un futuro próximo los algoritmos de los monitores hemodinámicos incluirán estas variables y otras
muchas que nos proporcionaran una herramienta muy útil para el manejo del paciente
hemodinámicamente inestable.

los monitores hemodinámicos incluirán

Introducción estas variables y otras muchas que nos
proporcionaran una herramienta muy
Para la comprensión del paciente útil para el manejo del paciente
hemodinámicamente inestable y su hemodinámicamente inestable.
tratamiento se requiere un conocimiento
de la propia fisiología cardiovascular y a reanimación en cuidados críticos
los métodos de monitorización implica enfrentarse a procesos agudos
hemodinámica disponibles. En esta con repercusiones hemodinámicas
revisión se debatirá el papel de la severas: shock séptico, hipovolemia,
circulación sanguínea tanto venosa taponamiento cardíaco, etc. Para la
como arterial y la monitorización del comprensión de la enfermedad aguda y
gasto cardiaco, en especial mediante su tratamiento se requiere un
ecocardiografía. La revisión se conocimiento de la propia fisiología
estructura en los apartados siguientes: la cardiovascular y los métodos de
fisiología venosa, la arterial y la monitorización hemodinámica
monitorización hemodinámica. disponibles. En este artículo se debatirá
el papel de la circulación sanguínea
Es necesario incluir conceptos ya tanto arterial como venosa y la
conocidos como la presión media monitorización del gasto cardíaco. Por
sistémica de llenado (PMS) y la ello, para cualquier intensivista o
elastancia (E) tanto aortica como reanimador será fundamental conocer
dinámica para poder evaluar la los mecanismos del retorno venoso, los
respuesta a la administración de fluidos. determinantes de la presión arterial y el
En un futuro próximo los algoritmos de cálculo del débito cardíaco. El artículo

Copyright ReAR. Rev Elect Anestesiar pertenece a la Asociación Anestesia Reanimación España. Entidad sin ánimo de lucro.
se estructura en los apartados en ellos, denominado volumen no
siguientes: la fisiología venosa, arterial estresado o V0. El volumen no
y su aplicación en la monitorización estresado es un volumen lineal que
hemodinámica. depende de la complianza del sistema.
Por otro lado, el volumen estresado, o
El sistema venoso Ve, es aquel que ejerce una presión
contra la pared de los vasos sanguíneos
En primer lugar, como el concepto participando activamente en la
principal debemos entender al corazón circulación, y se corresponde con el 25-
como una bomba y los vasos venosos y 30% de la volemia. Para aumentar la
arteriales como un circuito, así en el presión hidrostática y aumentar el Ve,
estudio de Patterson y Starling (1). “La se puede agregar volumen (bolo de
eyección del corazón viene determinada fluido) o aumentar la presión vascular
por la cantidad de sangre que fluye del mediante vasopresores, tipo
corazón; entendiendo la fracción de noradrenalina; conllevando a un
eyección como el porcentaje de sangre aumento del Ve por aportación de parte
expulsada de un ventrículo en cada del V0 (que actúa de reserva del
latido y se puede aumentar o disminuir organismo) y es agregado al Ve. (FIG 1)
dentro de límites muy amplios según la
sangre que recibe”. Posteriormente el La presión ejercida en el lecho vascular
concepto es ampliado por Guyton (2, 3) por el volumen de sangre contenido en
describiendo los 3 factores más ella, es la presión media sistémica de
importantes: el funcionamiento del llenado o PMS. Esta presión representa
corazón en sí mismo, la resistencia al la presión intravascular de equilibrio
flujo por el sistema circulatorio y el cuando existe una asistolia o el cese de
grado de llenado del propio sistema la actividad cardíaca y vendrá
circulatorio. En su trabajo demostró con determinada por el Ve, haciendo fluir la
el experimento de la apertura y cierre de sangre hacia el corazón. Así, la
una fístula arteriovenosa, cómo el diferencia entre la PMS y la presión en
aumento del retorno venoso producía un la aurícula derecha (Pa) determina la
incremento del gasto cardiaco. presión de retorno de la sangre, lo que a
su vez es determinante del volumen de
El sistema venoso desempeña un papel sangre que retorna llega al corazón. (5).
importante en el mecanismo
cardiovascular. No es solo una tubería
de conducción de sangre al corazón.
Actúa como un reservorio sanguíneo
para mantener de forma constante el
flujo de sangre hacia el corazón. Las
venas contienen aproximadamente el
65-70% del volumen de sangre total, el
sistema arterial el 12-15%, los capilares
Fig 1: Fuente autor. Volemia total o Vt=V0+Ve
alrededor del 7%, el circuito pulmonar
un 9% y el corazón el 7% (4).

Volumen no estresado y volumen

estresado

El volumen total de sangre o volemia,

consta del volumen que rellena los
vasos sanguíneos sin provocar presión

Copyright ReAR. Rev Elect Anestesiar pertenece a la Asociación Anestesia Reanimación España. Entidad sin ánimo de lucro.
 REV ELECT ANESTESIAR- VOL 12 (1) :4

llega al corazón o retorno venoso (RV),

reescribiendo la anterior fórmula:

Donde la PMS: presión media sistémica

de llenado, la Pa: presión en la aurícula
derecha y Rv son las resistencias
Fig. 2: Fuente autor, idea original de Funk DJ et
venosas. Como la Pa es similar o muy
al (6) .Representación de la volemia y la PMS aproximada a la PVC, así tendríamos
(presión media de llenado sistémico) que:

A diferencia del concepto de precarga,

la PMS no está influenciada por el
funcionamiento cardiaco o las
resistencias sistémicas arteriales y es
una medida efectiva del volumen
intravascular. (Véase Fig. 2).

Ignorar el retorno venoso en

hemodinámica es como ver la mitad de
un circuito de carreras, cuando la
carrera discurre por toda la pista. Por la
ley de Poiseuille y su analogía con la
ley de Ohms, el flujo de un fluido a
través de un conducto viene
determinado por la diferencia de Fig. 3: Fuente autor, ejemplo de un aumento de
presiones o voltajes en los extremos la volemia imaginario. Curvas de retorno
venoso y GC. Supuesto de un aporte de
dividido entre la resistencia del
volumen con incremento de la PMS y del IC,
conducto: con un incremento de la PVC de 8 a 10 mmHg.
El gradiente PMS-PVC pasa de 10 a 14 mmHg
lo que incrementa el retorno venoso y por lo
tanto el GC. (Nótese en el eje de ordenadas
cuando el IC=0, la medida en el eje de abscisas
equivale a PMS en lugar de la PVC)
Para el gasto cardiaco del corazón
puede escribirse la fórmula anterior ¿Cómo se puede medir la Presión
como: Media Sistémica de llenado a la
cabecera del paciente en Cuidados
Intensivos?

Existen varios métodos:

La circulación del retorno venoso no
está controlada por el corazón sino por 1.-El método para determinar la PMS
mecanismos de flujo tisular y el propio propuesto por Anderson et al, (7)
metabolismo; el corazón no es una supone que la circulación del brazo se
bomba de succión, el llenado cardíaco comporta de manera similar a la
es pasivo; y esto implica que el gasto circulación sistémica, en consecuencia,
cardíaco (GC) depende de la sangre que se mide en el antebrazo la presión
cuando se produce una parada de la

Copyright ReAR. Rev Elect Anestesiar pertenece a la Asociación Anestesia Reanimación España. Entidad sin ánimo de lucro.
presión arterial y venosa,
denominada presión de equilibrio del
brazo (PEb). Se realiza con un
manguito de presión en la parte superior
del brazo teniendo monitorizada la
presión arterial invasiva con un catéter
en la arteria radial. Posteriormente se
hincha el manguito con una presión
superior en 50 mmHg sobre la presión
arterial sistólica y con una pausa de 35
segundos, se toma la media de la Fig 4. Fuente autor simulando método propuesto
por Mas et al. (11) Cálculo del PMS según el
presión arterial radial, esta será la GC y PVC para cada presión meseta con
PMS=PEb o presión de equilibrio en el ventilación mecánica.
brazo, o la presión ejercida por la
volemia contenida en el lecho Sistema arterial
circulatorio cuando no existe flujo. En
el estudio de Mass et al (8) se obtuvo La presión arterial (PA)
una PEb de 21.0 ∓ 6.8 mmHg.
La generación de la presión arterial se
2.- Mediante un modelo produce por tres tipos de energía: la
matemático propuesto por Parkin y elástica, la cinética, y gravitacional.
Leaning (9) y con valores obtenidos
de media en el estudio de He et al (10), La más importante es la
de PMS= 22 ∓ 4 mmHg. energía elástica: el volumen dentro de
las estructuras vasculares distiende sus
paredes elásticas y produce una fuerza
de retroceso que ejerce una presión. La
PAM= p. media arterial, PVC=presión presión arterial depende así, tanto de la
venosa central y Gc= Gasto cardiaco fuerza impulsora debida a la sístole
a=0.96, b= 0.04 y c= 0.6-1.2 (su valor cardíaca como a la retracción elástica
está en relación a la antropometría del arterial junto a la gravedad.
paciente)
La segunda fuerza determinante de la
3.- El modelo propuesto por Mass (11), presión arterial es la cinética. Es la
que estableció curvas de retorno venoso energía producida por la velocidad del
durante el postoperatorio de pacientes flujo de la sangre, siendo esta energía
intervenidos de cirugía cardíaca. Se igual a la mitad de la masa de sangre
utliza la medición de la PVC y GC. multiplicado por la velocidad al
Durante la ventilación mecánica cuadrado (Energía cinética= 1/2 m x
realizan una pausa inspiratoria de 12 V2). A una misma aceleración
segundos con presiones meseta de 5, 15, sanguínea, ejercida por la contracción
25 y 35 cmH2O. Luego, extrapolan los cardiaca constante, una disminución de
resultados para un GC de 0, o ausencia la complianza venosa originaría un
de función cardiaca, y toman esa incremento de la velocidad con lo que la
medida de PVC como la PMS. El valor energía cinética se incrementaría a nivel
medio de la PMS fue en su estudio de venoso. La energía cinética
18,8 mmHg. Posteriormente fue probablemente tiene un papel más
validado en otro estudio de los mismos importante en los pacientes con un
autores (12) con el resultado de PMS de elevado gasto cardíaco (sepsis), en los
18,7 mmHg. cuales el componente cinético es mayor
y al mismo tiempo la energía elástica

Copyright ReAR. Rev Elect Anestesiar pertenece a la Asociación Anestesia Reanimación España. Entidad sin ánimo de lucro.
 REV ELECT ANESTESIAR- VOL 12 (1) :4

disminuye por la vasodilatación. Esto

también explica que en la sepsis exista
una gran diferencia entre la presión
medida de forma no invasiva y la
invasiva, puesto que el método no
invasivo detecta mucho más el
componente elástico de la pulsación
arterial.
Fig. 5: Fuente autor. Esquema de las ondas
La última energía es reflejadas sobre la PA (presión arterial), donde
la gravitacional. Es un factor poco existen 2 tipos de longitud de onda, las propias
de la PA y de las ondas reflejas.
importante con el paciente en posición
supina, porque las presiones son bajas,
variando entre 4- 10 mmHg. Si puede
afectar al cálculo del GC cuando varía
la posición del paciente.

La presión sistólica aórtica (PS)

aumenta hasta su valor máximo cuando
el ventrículo izquierdo expulsa el Fig. 6. Fuente autor. Obtenida en quirófano.
volumen y genera un flujo de sangre. Ondas reflejadas de la presión arterial que
Durante la relajación posterior del sobrestiman la PAS (presión arterial sistólica),
ventrículo esta presión va disminuyendo tomada de la art. radial izq.
hasta su valor mínimo; la Presión
diastólica (PD). La diferencia entre PS y A medida que la onda de presión se
PD se denomina presión de pulso (PP). desplaza de las arterias centrales a las
El factor que determina la PS es la periféricas existe un aumento de la PS y
fuerza y duración de la sístole una disminución de la PD lo que
ventricular, unido a la complianza conlleva un aumento de la presión de
arterial. El patrón de la onda arterial pulso. Sin embargo, en la presión media
viene también determinado por la (PM) estas diferencias son mucho
velocidad de propagación de la onda de menores a lo largo de todo el sistema
presión y las ondas de reflexión hacia el arterial y es por lo que se considera un
corazón desde las arterias periféricas valor más objetivo, utilizándose como
(figura 5 y 6), que a su vez vendrán valor de referencia. La presión media
determinados por el tono vasomotor y el puede obtenerse por la fórmula
grado de rigidez arterial. El aumento de conocida ( PM= [0.33(PS – PD) + PD] )
la velocidad de las ondas reflejadas o mediante métodos digitales
desde el sistema arterial periférico obteniendo el área bajo la curva de
determina un aumento en el pico de la presión y dividiéndola por el tiempo de
PS central o aórtica (Fig. 5 y 6). Por su duración (13) .
otro lado, la PD también depende de la
complianza arterial, y a medida que esta La fisiología CLÁSICA considera la
disminuye aumenta dicha presión. presión auricular derecha como la
Reseñar que con la edad existe un presión más baja de la circulación
aumento de la rigidez arterial con lo que sistémica y, por lo tanto, utiliza la
la PD aumenta. presión venosa central para el cálculo de
la resistencia vascular sistémica para
evaluar el tono vasomotor y guiar la
terapia cardiovascular (14). Sin
embargo, el sistema arterial en su

Copyright ReAR. Rev Elect Anestesiar pertenece a la Asociación Anestesia Reanimación España. Entidad sin ánimo de lucro.
conjunto se comporta como una clásico cálculo de las resistencias
resistencia, ya que el flujo de sangre vasculares sistémicas (RVS):
cesa a presiones arteriales positivas muy
por encima de la presión venosa, es la RVS=PAM-PVC/GC
llamada presión crítica de cierre (Pcrit)
cuyo comportamiento es debido al tono Debería rescribirse como
arteriolar y a la presión del tejido que
rodea la vasculatura. En otras palabras, RVS=PAM-Pcrit/GC
la presión arterial y venosa central no se
comportan como si los vasos Constataríamos que las RVS son
sanguíneos fueran tubos rígidos. Este marcadamente menores al sustituir la
fenómeno se ha atribuido al cierre de PVC por la Pcrit.
los canales vasculares pese a tener una
presión intraluminal arterial positiva, y La presión de perfusión capilar
se relaciona con el tono vascular arterial
o arteriolar y con el colapso vascular. Todo lo anterior es importante para
entender la perfusión a nivel
microvascular; regulada por la
resistencia vascular que el propio flujo
sanguíneo capilar. Así, la perfusión
capilar depende de la diferencia entre la
presión de entrada, la presión de salida
y el grado de vasodilatación. Debe
mantenerse una presión de entrada
suficiente para preservar la perfusión de
Fig. 7. Fuente autor. La cascada vascular: los órganos, influidos por el tono de las
diferencias presiones/volumen sistema arterial y arteriolas y los esfínteres precapilares
venoso.
que determinan dicha presión
precapilar, que a su vez, dependerá de la
En el estudio de Du et al (15), la presión PAM y la Pcrit. La presión de salida o
crítica fue calculada con la postcapilar en cambio, dependerá de la
extrapolación de la PA a flujo PMS y la presión en aurícula derecha
sanguíneo cero en la arteria renal, (PVC).
demostrando en un modelo de
endotoxemia como desaparece el Consideramos así que las resistencias
gradiente entre la Pcrit y la PMS, siendo venosas y arteriales determinan la
esta última superior a la Pcrit. En este “cascada vascular” que contribuye al
caso de endotoxemia se produce una mantenimiento de la perfusión de los
disminución tanto de la PAM como de órganos, incluso en condiciones de flujo
la Pcrit, disminuyendo el retorno disminuido (siempre que se mantenga
venoso, y por tanto, el GC. En los una PAM por encima de la Pcrit).
animales la Pcrit es alrededor de 30 Cuando la PAM es igual o menor a la
mmHg, pero difiere entre los distintos Pcrit, la perfusión de los órganos
órganos. En la actualidad la Pcrit no depende exclusivamente de la PAM. Si
puede medirse de una forma práctica. añadimos una Pcrit igual o menor a la
Sin embargo, sabemos que el uso de la PMS nos encontraremos con la
presión auricular derecha o la presión desaparición del gradiente de presión (la
venosa central para el cálculo de la cascada vascular) y tratar esta situación
resistencia vascular sistémica produce con un aumento de la PVC solo
un error importante, lo que implica que producirá un empeoramiento de la
para tener una mayor exactitud en las perfusión capilar (16).
mediciones deberíamos reescribir el

Copyright ReAR. Rev Elect Anestesiar pertenece a la Asociación Anestesia Reanimación España. Entidad sin ánimo de lucro.
 REV ELECT ANESTESIAR- VOL 12 (1) :4

Flujo capilar= Presión precapilar (VPP) y las variaciones del volumen

(Pam-Pcrit)- Presión postcapilar sistólico (VVS) durante el ciclo
(PMS-PVC) respiratorio.

Elastancia Eadyn=VPP/VVS

Además debemos definir el concepto de Su valor normal es 1. En el estudio de

elastancia como la relación de las Monge et al (18) un valor inicial de
variaciones de presión con el volumen: Eadyn > 0,9 predijo un aumento de
PAM tras la administración de líquidos
Elastancia(E)=∆P/∆V con una sensibilidad del 93,75% y una
especificidad del 100%. Lo que esto
Así, la elastancia es una medida de la significa que un paciente con un valor
tendencia de un órgano hueco (por de Eadyn <0,9 la carga de líquido no
ejemplo, un vaso sanguíneo o el elevará la presión arterial, siendo de
corazón) a retroceder hacia sus elección como terapia inicial los
dimensiones originales al eliminar una fármacos vasoactivos.
fuerza de distensión o compresión. A Los propios autores (19), describen en
continuación, se explica la elastancia pacientes sépticos que responden a
arterial (Ea) o relación de los cambios a volumen como se produce un
nivel aórtico por el volumen eyectado incremento del GC (5,5 a 6,3 l/min); sin
por el corazón, la elastancia ventricular embargo, existe una disminución de la
(Ev) o los cambios interventriculares Ea (1.76 a 1.64 ml/mmHg), con lo que
durante la sístole cardiaca y el no existe una mejoría en la PAM.
acoplamiento ventrículo-arterial.
La Elastancia Ventricular
Elastancia arterial
La elastancia ventricular (Ev), es la
La elastancia arterial (Ea), es la relación relación entre la presión y el volumen
entre la presión arterial sistólica y el intraventricular izquierdo. La Ev puede
volumen sistólico, y dado que el flujo ser calculada como la presión al final de
arterial es cíclico (no constante) es una la sístole (Pfs) dividido entre el
medida más real del tono arterial que el volumen al final de la sístole (Vfs).
cálculo de las RVS, con un valor medio Siendo la Pfs= Ps x 0.9. De esta forma
de 2.2 ± 0.8 mmHg/ml. Su cálculo es: necesitamos solo la presión arterial y el
cálculo del Vfs mediante
ecocardiografía. El valor de la Ev medio
es de 2.3 ± 1.0 mmHg/ml.

Ev=PSx0.9/Vfs

Ev: elastancia ventricular, PS presión

Pfs=presión al final de la sístole (Pfs es sistólica y Vfs volumen al final de la
90% de la presión sistólica) y VS= sístole
Volumen sistólico y PS es la presión
sistólica El acoplamiento ventricular-aórtico

En la práctica clínica se puede utilizar la Se define como la relación entre la

variable: Elastancia Arterial Dinámica elastancia ventricular y la elastancia
(Eadyn), que establece la relación entre aórtica, su acoplamiento o coordinación
la variación de la presión de pulso es esencial en términos de gasto

Copyright ReAR. Rev Elect Anestesiar pertenece a la Asociación Anestesia Reanimación España. Entidad sin ánimo de lucro.
energético cardíaco y perfusión acoplamiento ventricular-aórtico (20).
sistémica La relación entre la Ea, como La primera postcarga que debe superar
una medida de la carga arterial neta el corazón es la intraventricular: La
ejercida en el ventrículo izquierdo, y la tensión de la pared ventricular o estrés
Ev, como una medida independiente del viene determinada, según la ley de
rendimiento del ventrículo izquierdo, Laplace, por el radio interno, la presión
sería una relación que representa el de distensión y el espesor de la pared.
funcionamiento cardiovascular en su Así, los ventrículos dilatados tienen
conjunto: corazón y sistema arterial mayor radio y por lo tanto mayor
(20). tensión de la pared, lo que produce un
aumento de la postcarga
Acoplamiento V-Ao=Ea/Ev intraventricular, independiente de la
propia postcarga del sistema arterial:
V= ventrículo, Ao= Aorta, Ea= RVS y Ea.
elastancia arterial, Ev=elastancia
ventricular

Es decir, mide la relación entre la fuerza

o presión generada por la sístole
ventricular y los cambios de volumen
tanto a nivel ventricular como de la P: presión intraventricular, h: espesor de
aorta. Esta relación es óptima cuando la la pared r: radio
relación entre Ea/Ev=1 (valor medio 1.0
± 0.36). En otras palabras, el sistema Aplicaciones prácticas en la
cardiovascular funciona mejor cuando monitorización hemodinámica
se consigue un GC adecuado con un
mínimo consumo energético ventricular. Cuando se habla de “inestabilidad
Un ejemplo típico es una relación hemodinámica” se suele asociar con una
Ea/Ev>1 que ocurre en la insuficiencia presión arterial anormal o inestable y
cardíaca con disfunción sistólica, por especialmente con la hipotensión.
disminución de la elastancia ventricular Desde un punto de vista más amplio,
(Ev), con valores en torno a 1.3-4.3. Al puede ser definida como una perfusión
contrario una relación Ea/Ev<1, en los global o regional insuficiente para el
casos de hipertensión arterial sistémica adecuado funcionamiento de los
o pulmonar que afectaría al órganos o del cuerpo. En la
acoplamiento del ventrículo izquierdo o monitorización básica del paciente
derecho respectivamente. inestable, además de la PA, se deben
monitorizar: el gasto cardíaco y la PVC.
Postcarga ventricular Evaluándose el conjunto de resultados
con el contexto clínico. También existe
Es la presión de la pared miocárdica controversia sobre la invasividad de la
necesaria para vencer la resistencia o monitorización. Todo esto dependerá de
carga de presión que se opone a la la situación clínica y de la tecnología
eyección de sangre desde el ventrículo disponible en cada centro. Otro capítulo
durante la sístole. A mayor postcarga, aparte sería la monitorización
más presión debe desarrollar el hemodinámica a nivel tisular, véase
ventrículo, lo que supone más trabajo y Tovar MS (21).
menor eficiencia de la contracción.
Depende de más factores que la propias La hipotensión
RVS, es importante tener en cuenta la
propia postcarga intraventricular y el Es el signo más frecuente de alteración
hemodinámica, una adecuada presión

Copyright ReAR. Rev Elect Anestesiar pertenece a la Asociación Anestesia Reanimación España. Entidad sin ánimo de lucro.
 REV ELECT ANESTESIAR- VOL 12 (1) :4

sanguínea asegura la perfusión indicador mediante sistema Picco®,

coronaria, renal y cerebral, por lo que el Pulsión® y con indicador (Litio)
punto de partida debe ser tener una LiDCOplus®.
medición adecuada y fiable de la  Termodilución pulmonar mediante
presión arterial. catéter de Swan-Ganz modificado con
En la práctica clínica es habitual su oximetría.
monitorización cruenta a nivel
periférico en la arteria radial, opción Ecocardiografía
simple, sencilla y muy accesible. Sin
embargo, en pacientes muy complejos Los actuales ecógrafos tanto ETT o
con requerimientos elevados de drogas ETE permiten de forma semiautomática
vasoactivas e inestabilidad, es preferible obtener el GC, utilizando tres valores: la
una arteria central: femoral o axilar, ya frecuencia cardiaca, el valor de la
que nos dará la presión más próxima al Integral de Velocidad Tiempo (IVT:
corazón para permitirnos unos cálculos siempre en cm) obtenida con doppler a
más fiables de la Ea, Ev y del nivel del tracto de salida del ventrículo
acoplamiento ventrículo-arterial (20). izquierdo (TSVI) y la medida del
Además, si colocamos los catéteres diámetro del TSVI (23).
disponibles de termodilución
transpulmonar (Picco®, Volume View
®) casi tendremos hecho la mitad del
trabajo, al permitirnos con un acceso
venoso central la posibilidad de calcular GC: Gasto cardiaco, Vs: Volumen
también el GC para saber si además de sistólico, Fc: frecuencia cardiaca, IVT:
una presión de perfusión adecuada integral velocidad tiempo
existe un flujo adecuado a todos los
órganos; es necesario saber el flujo ▪ Al medir la IVT obtenemos el
sanguíneo con la medida del gasto flujo de sangre que atraviesa el
cardíaco. TSVI en cm.

El gasto cardiaco Necesitamos saber el área por la que

pasa el flujo de sangre, sabiendo el
Hoy día es más fácil determinar su diámetro del TSVI, el área será:
cálculo con los dispositivos actuales.
Éstos se dividen según la metodología Área = π x r2 = π x (d/2)
empleada; ordenados de menos a más
invasivo: Con la IVT y el área obtenemos el
volumen sistólico (VS) que atraviesa el
TSVI
 Ecocardiografía transtorácica (ETT) y
tranesofágica (ETE).
 Análisis de la onda de pulso sin
calibración: Vigileo®, Moscare-
PRAM® y Capstesia® (22).
 Análisis de la onda de pulso con
calibración: Picco-Pulsión®,
LiDCOplus® y ProAQT® (puede Fig. 8: Fuente autor. Esquema del área y IVT
establecerse la calibración que atraviesa el TSVI figurativamente como un
cilindro.
introduciendo el GC calculado por
ecografía).
Por último, obtenemos GC= Fc x VS en
 Termodilución transpulmonar sin
ml. Si lo dividimos por la superficie

Copyright ReAR. Rev Elect Anestesiar pertenece a la Asociación Anestesia Reanimación España. Entidad sin ánimo de lucro.
corporal (BSA) obtenemos el índice 4.- A pesar del uso de medidas
cardíaco: estandarizadas, existe un grado de
subjetividad y variabilidad del médico
IC= (Fc x VS)/ BSA que realiza la prueba

Para hacerlo más sencillo, debemos Obtener un acceso venoso central, para
saber que el diámetro del TSVI en poder infundir drogas vasoactivas y
mujeres es alrededor de 1.8 cm y en monitorizar la PVC.
hombre 2 cm; estas cifras se dividen por
2 para obtener el radio; se eleva al Suele preferirse un acceso a nivel de la
cuadrado, y se multiplica por π nos vena cava superior, ya sea a través de la
da aproximadamente 3 cm²de área (23). vena yugular interna o subclavia. El
Abreviando el cálculo: acceso es sencillo con ecografía
minimizando sus posibles
Medimos el valor de IVT, lo complicaciones; en el caso de la v.
multiplicamos x 3 y obtenemos el VS. yugular interna derecha nos permite un
Luego al multiplicar por la Fc, acceso recto y directo al corazón,
obtenemos el GC: además de una aproximación muy fiable
de la medida de la presión venosa
GC= (IVT x 3) x Fc ➤ IC= GC/BSA central. Respecto a esta última, está
demostrado que es un parámetro
Es importante destacar que solo con la estático y que no predice la respuesta a
medida de la IVT nos puede llevar a fluidoterapia, pero es fundamental si
errores, por simplificación de algunos queremos medir el gradiente de retorno
algoritmos actuales, donde dan como venoso al corazón (PMS-PVC)
valores normales de la IVT que oscilan informándonos de la eficiencia del gasto
entre 18-20 cm, como un GC adecuado. cardiaco e incluso de una disfunción
Pero esta simplificación debe severa del ventrículo derecho. Además,
interpretarse según la Fc y sobre todo nos permite la obtención de una
según la superficie corporal y no gasometría venosa central, pudiendo
asimilar una IVT 19 cm con un IC medir la saturación venosa central de
adecuado ej. VTI 19 cm con Fc 75 y oxígeno (SvcO2).
BSA de 2 (80 Kg y 1,85m) nos da con
el cálculo abreviado. 19 x 3 x 75 = 4275 Los siguientes pasos a realizar:
ml/min que corresponde a un IC 2.1
l/min/m2, un IC bajo y no adecuado en 1.-Determinación de la volemia
condiciones de necesidad de un aporte adecuada
de oxígeno elevado (ej. sepsis).
2.- Respuesta al volumen
Siempre tener en cuenta las limitaciones
de la ecocardiografía: Determinación de la volemia
adecuada
1.- Necesidad de formación adecuada
para realizar cálculos y diagnósticos. Medición de la PMS (Presión Media
Sistémica de llenado)
2.- Dificultad en obtener una buena
ventana con la sonda transtorácica. En la actualidad, su uso en la práctica
clínica es limitado, pero su medida nos
3.- Dificultad en la alineación del flujo proporciona una aproximación fiable a
aórtico con la sonda transesofágica a la volemia del paciente y nos permite de
nivel del plano transgástrico profundo. forma indirecta una evaluación del

Copyright ReAR. Rev Elect Anestesiar pertenece a la Asociación Anestesia Reanimación España. Entidad sin ánimo de lucro.
 REV ELECT ANESTESIAR- VOL 12 (1) :4

gasto cardiaco y su variación con la produce un aumento de la volemia

terapia vasoactiva utilizada. transfiriendo parte del volumen no
estresado (V0) al volumen estresado
▪ El valor normal de la PMS (Ve) por vasoconstricción venosa, al
oscila entre 18-21 mmHg según aumentar las resistencias venosas
los estudios realizados, esto nos (transfiere volemia, sobre todo, del
informa del estado de la volemia lecho esplácnico) y, a la vez,
del paciente (volumen estresado incrementa a dosis bajas el inotropismo.
-Ve-). Además, el aporte de La dosificación de la noradrenalina de
fluidos nos da una evidencia forma excesiva nos puede llevar a una
clara de que dicho volumen disminución del gasto cardiaco de dos
incrementa el Ve: ej. Si formas (ver Fig 9):
administramos 250 ml de fluido
y se incrementa la PMS, nos 1. Con un aumento de las Rv, lo
indica que ese volumen es que produce una disminución
efectivo e incrementa el del retorno venoso con el
volumen estresado (Ve) es decir descenso de la volemia
aumenta el volumen efectivo. disponible o Ve.
Pero, si no aumenta el GC ni la 2. También produce un aumento
PAM significa que el paciente las RVS, y por tanto, a un
no responde con un aumento del empeoramiento del GC.
GC al incremento de
volumen al estar en la parte
distal de la curva de Frank-
Starling y por lo tanto
necesitaría inotropos. .
▪ El gradiente entre las presiones:
PMS-PVC nos indica también si
el retorno venoso y por tanto el
GC, se incrementa o disminuye.
Si aumenta la diferencia entre
estas presiones se favorece el
retorno venoso (incremento del Fig. 9: Fuente autor. Simulación de la relación
GC) y por el contrario si GC, Rv, RVS con la dosis de noradrenalina
disminuye, el gradiente es
menor con lo que se dificulta el Visualización de la vena cava
retorno venoso y empeoraría el ecográficamente
GC.
Los cambios visualizados mediante
Dicho gradiente se sitúa entre 7-10 ecografía en el diámetro de la vena cava
mmHg y además, nos permite calcular inferior (VCI) con la respiración
la resistencia vascular venosa (Rv) si mecánica proporcionan buena
conocemos el valor del Gasto Cardiaco: aproximación al estado de la volemia
del paciente. El diámetro <2.1 cm y una
Rv= PMS-PVC/GC variación que se colapsa > 50% con una
inspiración, sugiere un valor de la PVC
Medida del gradiente de retorno entre 0-5 mmHg. Un diámetro> 2,1 cm
venoso y las resistencias venosas y un colapso menor del 50% durante la
inspiración sugieren una PVC elevada,
Su cálculo es importante cuando se entre 10-20 mmHg (24). La evaluación
administra noradrenalina, ya que esta con ecocardiografía (25) torácica (ETT)

Copyright ReAR. Rev Elect Anestesiar pertenece a la Asociación Anestesia Reanimación España. Entidad sin ánimo de lucro.
de la vena cava inferior (VCI) y de la Respuesta a la administración de
vena cava superior (VCS) con ecografía fluidos
transesofágica (ETE) con pacientes en
ventilación mecánica (26): Una práctica habitual en la UCI con un
paciente hemodinámicamente inestable
▪ ∆ VCI > 18% (VCId insp-VCId es valorar si la administración de fluidos
esp)/ VCI esp. X 100 produce un aumento del gasto
cardíaco. Lo que significa que el
▪ ∆ VCS > 36% (VCSd insp- paciente será respondedor si está dentro
VCSd esp)/VCS esp. X 100 de la curva de Frank-Starling; al
incrementar el volumen la longitud de
Es decir, un cambio durante el ciclo las fibras miocárdicas se producirá un
respiratorio superior al 18% medido en incremento del GC, al aumentar el
la VCI y del 36% en la VCS implican volumen eyectado por el corazón.
que el paciente necesita volumen y que
su administración producirá un Sin embargo, en la práctica clínica se
incremento del GC y PAM. administra un bolo de fluido a todos los
pacientes y posteriormente se evalúa su
Aunque cada vez son más los artículos efecto sobre la PAM y GC. Lo que es
que cuestionan su utilidad (27), en el una aproximación inadecuada en
estudio de Charbonneau et al (28), con ocasiones, ya que sabemos que
pacientes sépticos se encontró que la aproximadamente el 50% de los
precisión de los cambios inducidos por pacientes no responden a fluidos, Estos
la ventilación en el diámetro de la vena hallazgos están en línea con los
cava inferior y superior para predecir la publicados por Ceconni et al (31), en el
respuesta a la administración del fluido estudio observacional realizado en UCIs
era baja. El metaanálisis de Orso D. et de todo el mundo, se evidenció que no
al (29), concluye que la evaluación del se utilizó ninguna variable
diámetro de la VCI y su variabilidad hemodinámica en el 42.7% de los
respiratoria no parecen ser un método pacientes, siendo la hipotensión, el
fiable para predecir la respuesta a la destete de vasopresores y la oliguria los
administración de fluidos. En el reciente parámetros más utilizados para
trabajo de Vignon et al (30) donde se determinar la administración de
analizan los distintos parámetros líquidos. En el resto de pacientes se
dinámicos de la respuesta a fluidos en utilizaron:
paciente con hipotensión y lactato
elevado no relacionado con shock ▪ Variables estáticas (PVC, PAOP
cardiogénico ni obstructivo, obtuvieron y otras) en el 35.5%,
los siguientes resultados: ▪ Variables dinámicas (VVS,
PPV, ecografía) en el 21.9%.

Estos estudios resaltan la necesidad de

más formación y más investigación en
la estandarización de la administración
Como se evidencia en la tabla anterior del bolo inicial de fluidos. La maniobra
un incremento de la IVT > efectiva del aumento de la volemia con
13%, implica una respuesta a fluidos, la elevación de las piernas, aporta entre
con aumento del GC y la PAM, similar 250-300 ml de volumen para poder
a la variación en la VCS y muy evaluar la respuesta al aporte de fluidos,
superior a las variaciones en la VCI. desde el volumen interno del propio

Copyright ReAR. Rev Elect Anestesiar pertenece a la Asociación Anestesia Reanimación España. Entidad sin ánimo de lucro.
 REV ELECT ANESTESIAR- VOL 12 (1) :4

paciente y evita el efecto deletéreo de la RVS= PAM-PVC (Pcrit)/GC

sobrecarga de fluidos:
Lo que implica que si existe un GC
Análisis de la onda de pulso y volemia elevado con hipotensión, las RVS serán
adecuada bajas. Al contrario, una hipotensión con
GC bajo, las RVS serán normales o
El objetivo principal de la altas. Por lo que su cálculo no nos
administración de líquidos es aumentar ayuda mucho. Eso sin mencionar lo
la precarga cardíaca, aumentar el dicho anteriormente respecto al cambio
retorno venoso y el gasto cardíaco para de las PVC por la Pcrit, que implica
incrementar el oxígeno a nivel tisular. unas cifras más bajas de las propias
Mediante el análisis de la variación de RVS a las que estamos acostumbrados.
la presión de pulso (VPP), del volumen
sistólico (VVS) y el del GC con la El cálculo de la Elastancia aortica (Ea)
tecnología del análisis de la onda de es fácil de obtener. Basta con calcular
pulso se puede predecir esta respuesta. del volumen sistólico (VS), ya sea por
termodilución o por ecocardiografía, y
Los valores de referencia utilizados en obtener la medida de la presión sistólica
la práctica clínica (32), son la variación (PS), así:
de la presión de pulso (VPP): > 13%.
Valor predictivo 0,94 un parámetro Ea= 0,9 x Ps/VS
mucho más fiable que la variación del v.
sistólico (VVS): > 10%, con un valor También puede obtenerse el cálculo de
predictivo inferior del 0,84 (33). Estos la Elastancia dinámica (Edyn), obtenido
datos contrastan con los estudios que por el análisis de la onda de pulso con o
utilizaron la maniobra de elevación sin calibración.
pasiva de las piernas en el metanálísis
de Monnet et al (34), con una Edyn= VPP/VVS
sensibilidad superior al 56% y
especificidad del 83 %, para la VPP y Sabiendo que con una Ea < 1,8
un área bajo la curva ROC ml/mmHg la respuesta al volumen
del 0.77±0.05. Para los cambios puede ser positiva, pero no mejorará la
inducidos en el GC la sensibilidad PAM e IC, lo ideal sería instaurar un
combinada fue mayor de un 85 % y una tratamiento inicial con noradrenalina,
especificidad combinada de pero manteniendo un IC normal o
91%. También en el metanálísis de elevado. Lo mismo ocurre con Edyn, si
Cherpanath et al (35), los cambios en la su valor es < 0,9.
VPP presentaron una sensibilidad del
58% y una especificidad del 83%, Lo anterior, implica una elevada
siendo mucho mejor el aumento del GC, complianza (C) y por definición ya
con sensibilidad del 85% y una sabemos que la complianza es la inversa
especificidad del 92%. El valor de la elastancia: C=1/E
predictivo de una variable de flujo como (C=Complianza y E=
es el GC es más fiable que la VPP. Elastancia). Estamos ante incrementos
de complianza y disminución de la E
Utilidad del cálculo de la Elastancia arterial, lo que conlleva a necesitar
Arterial (Ea) elevar la misma con fármacos
vasoactivos.
Es un parámetro que podría ser más
fiable al cálculo habitual de las RVS, ya
que:

Copyright ReAR. Rev Elect Anestesiar pertenece a la Asociación Anestesia Reanimación España. Entidad sin ánimo de lucro.
Ver esquema aplicación pressure in controlling cardiac output. Critical
monitorización: PAM, IC y Care 2010;14:243. (PubMed)
Elastancia
4.-Rothe CF. Reflex control of veins and
vascular capacitance. Physiol Rev 1983;
63:1281–1342. (PubMed)

5.-Ripollés-Melchor J, Chappell D, Aya HD, et

al Recomendaciones de fluidoterapia
perioperatoria para la cirugía abdominal mayor.
Revisión de las recomendaciones de la Vía
RICA. Parte II: Terapia hemodinámica guiada
por objetivos. Fundamento para la optimización
del volumen intravascular. Rev Esp Anestesiol
Reanim 2017;64:339-47. (HTML)

6.- Funk DJ, Jacobsohn E, Kumar A. The role of

venous return in critical illness and shock-part I:
physiology. Crit Care Med. 2013 Jan;41(1):255-
62. (PubMed)

7,-Anderson RM. The gross physiology of the

cardiovascular system. 2012 ed. Tucson,
Arizona: Racquet Press; 1993. (PDF)

Conclusión 8.- Maas JJ, ; Pinsky MR; Aarts LP ;. Janse JR.

Bedside Assessment of Total Systemic Vascular
Es fundamental una buena comprensión Compliance, Stressed Volume, and Cardiac
de la fisiología cardiovascular para Function Curves in Intensive Care Unit Patients
Anesth Analg 2012; 115:880–7. (PubMed)
poder aplicar la monitorización
adecuada y valorar los cambios a lo 9.-Parkin, W.G. & Leaning, M.S. J Clin Monit
largo del tiempo. Es necesario incluir Comput 2008, 22: 391. (PubMed)
conceptos ya conocidos como la PMS y
la E, tanto aortica como dinámica, para 10.-He, H., Gruartmoner, G., Ince, Y., van
poder evaluar y tratar mejor a nuestros Berge Henegouwen, M., Gisbertz, S., Geerts, B,
pacientes. En un futuro próximo los et al. Effect of pneumoperitoneum and steep
reverse-Trendelenburg position on mean
algoritmos de los monitores
systemic filling pressure, venous return, and
hemodinámicos incluirán estas variables microcirculation during esophagectomy. Journal
y otras muchas que nos proporcionarán of Thoracic Disease, 2018, 10 (6): 3399-3408.
herramientas más precisas para el (PMC)
manejo del paciente
hemodinámicamente inestable. 11. – Maas JJ, Geerts BF, van den Berg PCM,
Pinsky MR, Jansen JRC: Assessment of venous
return curve and mean systemic filling pressure
Bibliografía in postoperative cardiac surgery patients. Crit
Care Med 2009, 37:912-918. (PubMed)
1.-Patterson SW, Starling EH. On the
mechanical factors which determine the output 12. – Maas JJ, de Wilde RB, Aarts LP, Pinsky
of the ventricles. J Physiol 1914;48:357-79. MR, Jansen JR. Determination of vascular
(PMC) waterfall phenomenon by bedside measurement
of mean systemic filling pressure and critical
2.-Guyton AC. Regulation of cardiac output. closing pressure in the intensive care unit.
Anesthesiology 1968;29:314-26. (PubMed) Anesth Analg. 2012; 114(4):803-10. (PubMed)

3.- Henderson WR, Griesdale DE, Walley 13.- Morelli, A. & De Backer, D. The ten
KR and Sheelet AW. Guyton: the role of mean principles behind arterial pressure. Intensive
circulatory filling pressure and right atrial Care Med (2018) 44: 911-15. (PubMed)

Copyright ReAR. Rev Elect Anestesiar pertenece a la Asociación Anestesia Reanimación España. Entidad sin ánimo de lucro.
 REV ELECT ANESTESIAR- VOL 12 (1) :4

14.- Kottenberg-Assenmacher E, Aleksic I, Vermeiren, Manu L.N.G. Malbrain, Jeroen

Eckholt M, Lehmann N, Peters j; Critical M.J.B. Walpot. Cardiac Ultrasonography in the
Closing Pressure as the Arterial Downstream critical care setting: a practical approach to
Pressure with the Heart Beating and during assess the cardiac function and preload for the
Circulatory Arrest. Anesthesiology 2009; 110 “non – cardiologist”. ©2017 International Fluid
(2):370-379. (PubMed) Academy. (HTML)

15. – Du W, Liu D, Long Y and Wang X. The 24,- Ochagavía A, Baigorri F, Mesquida J,
β-Blocker Esmolol Restores the Vascular Ayuela JM, Ferrándiz A, García X, Monge MI,
Waterfall Phenomenon After Acute et al. Grupo de Trabajo de Cuidados Intensivos
Endotoxemia. Critical Care Medicine, Volume Cardiológicos y RCP de la SEMICYUC.
45, Number 12, December 2017:1247-1253(7). Hemodynamic monitoring in the critically
(PubMed) patient. Recomendations of the Cardiological
Intensive Care and CPR Working Group of the
16. – Magder S. The meaning of blood pressure. Spanish Society of Intensive Care and Coronary
Critical Care (2018) 22:257-67. (HTML) Units. Med Intensiva Vol. 38. Núm. 3. 2014 :
133-200. (PubMed)
17.-Ochagavia A., Zapata L., Carrillo A.,
Rodríguez A., Guerrero M., Ayuela J.M.. 25.- Vieillard-Baron A, Chergui K, Rabiller A,
Evaluación de la contractilidad y la poscarga en Peyrouset O, Page B, Jardin F. Superior vena
la unidad de cuidados intensivos. Med Intensiva caval collapsibility as a gauge of volume status
2012: Jul ; 36( 5): 365-374. (PDF) in ventilated septic patients.Intensive Care Med.
2004;30:1734–39. (PubMed)
18.-Monge García MI, Gil Cano A, Gracia
Romero M. Dynamic arterial elastance to 26,- Barbier C, Loubieres Y, Schmit C, Hayon
predict arterial pressure response to volume J, Ricome JL, Jardin F, et al. Respiratory
loading in preload-dependent patients. Crit changes in inferior vena cava diameter are
Care. 2011;15(1):R15. (PubMed) helpful in predicting fluid responsiveness in
ventilated septic patients. Intensive Care Med.
2004;30:1740-46. (PubMed)
19.- Monge García, M. I., Guijo González, P.,
Gracia Romero, M., Gil Cano, A., Oscier, C.,
Rhodes, A., et al (2015). Effects of fluid 27.- Via, G., Tavazzi, G., & Price, S. (2016).
administration on arterial load in septic shock Ten situations where inferior vena cava
patients. Intensive Care Medicine, 41(7), 1247– ultrasound may fail to accurately predict fluid
1255. (PubMed) responsiveness: a physiologically based point of
view. Intensive Care Medicine, 42(7), 1164–
20.- Chantler PD, Lakatta EG, Najjar SS. 1167. (PubMed)
Arterial-ventricular coupling: mechanistic
insights into cardiovascular performance at rest 28.- Charbonneau H, Riu B, Faron M, Mari A,
and during exercise. J Appl Physiol (1985). Kurrek MM, Ruiz J, et al. Predicting preload
2008;105(4):1342-51. (PubMed) responsiveness using simultaneous recordings
of inferior and superior vena cavae diameters.
Crit Care. 2014;18:473. (HTML)
21.- Tovar Doncel MS. Visualizando más allá
de la
macrohemodinamia https://anestesiar.org/2017/ 29.- Orso, D., Paoli, I., Piani, T., Cilenti, F. L.,
visualizando-mas-alla-la-macrohemodinamia. Cristiani, L., & Guglielmo, N. Accuracy of
Last access Enero 2019. Ultrasonographic Measurements of Inferior
Vena Cava to Determine Fluid Responsiveness:
A Systematic Review and Meta-Analysis. J
22.-Barrachina B, Cobos R, Mardones N,
Intensive Care Med. 2018 Jan 1-10. Doi
Castan A and Vinuesa C. Assessment of a
smartphone app (Capstesia) for measuring pulse 10.1177/0885066617752308 (PubMed)
pressure variation: agreement between two
methods.A Cross-sectional study. Eur J 30.- Bentzer P, Griesdale DE, Boyd J, MacLean
Anaesthesiol 2016;33:1–6. (PubMed) K, Sirounis D, Ayas NT. Will This
Hemodynamically Unstable Patient Respond to
23.- In Critical and Acute Care Ultrasound: A a Bolus of Intravenous Fluids? JAMA. 2016;
Comprehensive Book on Critical and Acute 316 (12):1298–1309. (PDF)
Care Ultrasound (CACU), edited by Manu
Malbrain. Chapter 9 (pag 109) CGuy L.J.

Copyright ReAR. Rev Elect Anestesiar pertenece a la Asociación Anestesia Reanimación España. Entidad sin ánimo de lucro.
31.- Cecconi, M., Hofer, C., Teboul, JL. Pettila 35.-Cherpanath TG, Hirsch A, Geerts BF,
V, Wilkman E, Molnar Z. et al. Fluid Lagrand WK, Leeflang MM, Schultz MJ, et al.
challenges in intensive care: the FENICE study. Predicting Fluid Responsiveness by Passive Leg
Intensive Care Med 20151; 41: 1529. (PubMed) Raising: A Systematic Review and Meta-
Analysis of 23 Clinical Trials. Crit Care Med
32.- Vignon P, Repessé X, Bégot E, Léger J, 2016;44: 981-91. (PubMed)
Jacob C, Bouferrache K, et al. Comparison of
Echocardiographic Indices Used to Predict Fluid
Responsiveness in Ventilated Patients.
Correspondencia al autor
AJRCCM 2017; 195 (8):1022-32. (PubMed)
José LLagunes Herrero
33.- Xiaobo Yang, Bin Du. Does pulse pressure [email protected]
variation predict fluid responsiveness in FEA Anestesia.
critically ill patients? A systematic review and H. General Universitario de Valencia
meta-analysis. Crit Care 2014, 18 (6):650.
(PubMed) Aceptado para el blog en junio de
2019.
34.-Monnet X, Marik P, Teboul JL. Passive leg
raising for predicting fluid responsiveness: a
systematic review and meta-analysis. Intensive
Care Med 2016;42: 1935-47. (PubMed)

Copyright ReAR. Rev Elect Anestesiar pertenece a la Asociación Anestesia Reanimación España. Entidad sin ánimo de lucro.