Fisiología cardiovascular

PRESIÓN ARTERIAL
INTRODUCCIÓN

Primer registro de presión arterial

Realizados por Stephen Hales, se dan en la época de 1732, donde se logró medir la presión de un
animal utilizando un catéter de vidrio en la arteria carótida de éste logrando obtener los primeros
registros de presión arterial. Esto ha sido estudiado de hace mucho tiempo, por lo que se han obtenido
grandes avances respecto como se regula la presión, a corto plazo a la presión es regulada por el
sistema nervioso autonómico y a medio-largo plazo es el riñón quien controla la presión, quien también
tierne un componente neural para llevar esta regulación.

DETERMINANTES FÍSICOS de LA PRESIÓN

Flujo
Está determinado por la variación de la
“presión” dividido en la “resistencia”
(mayormente determinado por el radio del
vaso), para que el flujo tenga una dirección
correcta P1 debe ser mayor que P2.
El modelo del sistema circulatorio actúa
usando 2 bombas, un sistema respiratorio
y células blanco, en este caso la bomba
del corazón izquierdo funciona para mover
la sangre hacia la célula blanco, para
luego volver hacia la bomba del corazón
derecho para pasar por la zona de
intercambio, esto se basa en un flujo constante de fluidos en el organismo y esto modulado por las
bombas, además, la red por la que se transportan los fluidos también debe ser regulada.
Se puede determinar el “gasto cardiaco/Q” sacando la variación de las presiones (P arterial – P venosa)
dividiéndola en la “resistencia periférica total”. Sabiendo que la presión arteria es equivalente a P1
y la venosa a P2 y la resistencia es equivalente a la resistencia del sistema, se puede despejar que la
“presión arterial” se puede calcular al multiplicar el “gasto cardiaco” con la “resistencia periférica
total”, es decir, considera el volumen eyectado por unidad de tiempo y la resistencia que le genera la
red de vasos por la que avanza el flujo.

La presión arterial es muy parecida entre las especies (varía la

frecuencia cardiaca) y que NO está determinada por la masa del
individuo. En el caso de las jirafas, bajan su cuerpo y reducen la
gravedad de la sangre para llegar al cerebro, también, para evitar
accidentes vasculares presentan vasos sanguíneos

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específicamente creados para soportar estas presiones con un mayor radio en su lumen,
haciendo caer la resistencia.

PRESIÓN ARTERIAL MEDIA

La “presión arterial media/PAM” se debe
calcular teniendo en cuenta la presión
arterial, la presión venosa y el gasto cardiaco
(que se puede sacar con una ecocardiografía
Doppler o por un catéter insertado en el
ventrículo izquierdo), como este último es
muy invasivo se llegó al consenso de que la
presión arterial media se puede estimar a
partir de la “presión sistólica“ y la “presión
diastólica”, como esto es solo una
estimación no hay que tomarlo como una ley
irrefutable, pues dependiendo de la literatura o el lugar la PAM puede ser medida de distintas maneras.
La PAM NO es la media aritmética entre ambas presiones, si no que está mayormente influenciada
por la presión diastólica, esto se debe a que la presión sistólica puede verse alterada en clínica por
distintas circunstancias y aun así no determinar una patología o un riesgo para el paciente, no así con
la diastólica.
En la fase diastólica, cuando el ventrículo se contrae supera la presión del arco aórtico, se abren las
válvulas y la sangre se expulsa y en este punto se mide la presión arterial sistólica, que es la presión
de la sangre cuando deja el ventrículo, y es a válvula aortica abierta.
Cuando se mide la presión arterial sistólica estamos hablando básicamente de la fuerza con la que
sale la sangre del corazón. Por otro lado, la presión arterial diastólica mide la presión, pero en la
fase diastólica, cuando la válvula aortica está cerrada y ya no hay eyección de sangre por el ventrículo,
es decir, corresponde a la presión con que quedó el vaso.
Si la presión diastólica sube se puede leer de dos formas:

1. Quedó con un volumen demasiado elevado.

2. Hay una resistencia periférica total aumentada.

Entonces si ya hay una presión arterial cuando no hay influencia del ventrículo es mucho más
peligroso, porque ese vaso está más propenso a romperse.
Este punto que se denomina incisión dicroica o notch dicroico. Es cuando la válvula aortica se
cierra. Más específicamente, empieza la relajación isovolumétrica y llega un punto en el que la válvula
se va a cerrar. Cuando se reduce la presión respecto a la válvula aortica, por lo tanto, ese golpecito
que hace la válvula uno lo puede ver en la señal de presión.
En registros de presión arterial, un indicador bueno es justamente tener el notch dicroico, cuando uno
no lo tiene es muy raro, porque uno debería ver en el registro de presión el momento en el que la
válvula se cierra.

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Diferencias entre las presiones diastólicas y sistólica
Sistólica: Válvula aortica abierta, presión desde el ventrículo cuando este se está contrayendo.
Diastólica: es la presión que quedó en el vaso después de que la sangre se eyectó, porque la válvula
aortica está cerrada.

Ejemplo de cálculo Presión Arterial Media:

Si uno tuviese una presión diastólica de 80, y una sistólica de 120, podemos ver que hay una mayor
influencia diastólica que sistólica porque la diferencia que hay
desde la diastólica a la media es menor que de la media a la PAM= PD + (PS – PD) /3
sistólica.
PAM= 80 + (120 – 80) /3
El organismo mantiene los niveles adecuados de perfusión
gracias a los mecanismos de regulación. PAM= 93.3 mmHg
El mecanismo de regulación más clásico es el sistema
de baroreceptores. Cuando por ejemplo hay algún
tipo de cambio de presión, ya sea subir o bajar.

Test ortostático: El estrés ortostático ocurre cuando

cualquier persona se levanta de la cama demasiado
rápido y hay un efecto de la gravedad sobre la pre
carga cardiaca reduciendo la precarga, y al reducirse
estas e reduce la post carga y también se reduce la
presión con la que sale la sangre desde el ventrículo
porque es un menor volumen, por lo tanto los baros
receptores al leer esto, se activan ya a través de la
zona del tronco es donde se genera un set point,
modifica tanto la frecuencia cardiaca y la resistencia
periférica total para reestablecer la presión arterial.

Todas estas señales llegan a una zona que se denomina núcleo del tracto solitario (NTS), y es este
núcleo el que tiene el set point. Por lo tanto, aunque suba o baje la presión arterial desde este set point
esto va a modificar la actividad del SN Simpático y Parasimpático para reestablecer la frecuencia
cardiaca, gasto cardiaco y resistencia periférica total.
Existen receptores de estiramiento en las arterias que funcionan como barorreceptores
Los barorreceptores están alojados en la bifurcación de la arteria carótida
común y en el arco aórtico, ambos llegan al mismo NTS. Se caracterizan
porque tienen receptores de estiramientos en estas zonas, por lo tanto,
cuando llega la sangre, dada la forma que tiene el vaso el sensor de
estiramiento lo detecta y esto es lo que propaga potenciales hacia el
NTS.

Los más característicos son receptores llamados PIEZO, hay diferentes

tipos de ellos, pero cada uno tiene un sensor de estiramiento, se va a
generar un potencial de acción dependiendo de cuanto se estire.
También están los termorreceptores asociados a los receptores TRP.

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 En este esquema tenemos los impulsos desde el nervio
carotideo y la presión arterial. Por lo tanto, por cada unidad de
cambio en la presión arterial va a haber un cambio en el impulso
del nervio carotideo. Algo interesante que ocurre aquí, es que
pequeños cambios de presión arterial tienden a generar
grandes cambios en los potenciales de acción que se
propagan desde los baroreceptores, esto es porque es un
sistema que esta constantemente censando los cambios. Por
cada sístole, hay actividad barorreceptora.
Al parecer, la misma onda de presión arterial llega a modificar
los impulsos o potenciales que salen desde estas zonas ya sea
el arco aórtico o la bifurcación de la arteria carótida común.

REFLEJO BARORRECEPTOR
Cuando hay cambios de presión, supongamos que
hay un aumento de presión, van a activarse estas
fibras sensoriales y van a propagar potenciales de
acción a la zona del tronco. Entonces en esta zona
vamos a tener una interneurona que va a ir a activar
la salida vagal.
Estas son las 3 principales zonas vagales del tronco.

1. Núcleo ambiguo
2. Núcleo Dorsal del vago
3. Zona ventralcaudal del bulbo raquídeo

Los anteriores, activan una respuesta vagal. La zona ventral caudal del bulbo raquídeo presenta
sinapsis gabaergicas hacia la zona ventral rostral lateral del bulbo raquídeo la cual tiene una función
simpática.

Aumento de la presión arterial

- Un aumento de la presión arterial genera un aumento de

la salida vagal y disminuye la salida simpática.
- El aumento de la PA es sensada por los barorreceptores
presentes en la bifurcación carotídea y el arco aórtico.
La información viaja al bulbo raquídeo aumentando la
salida vagal de los núcleos ambiguo y dorsal del vago.
- Además, la zona caudal del bulbo inhibe la zona ventral
rostral lateral. La inhibición de la zona ventral rostral
lateral reduce la actividad hacia las astas laterales de la
médula espinal, lugar por donde emerge las salidas
simpáticas cardiacas. Por lo tanto, un aumento del
control vagal reduce la salida simpática.
- El aumento de la salida vagal hacia el corazón disminuye la frecuencia cardiaca lo que
disminuye el gasto cardiaco y por tanto la presión arterial (PAM: GC x RPT)
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Disminución de la presión arterial

- Se disminuye la actividad de los barorreceptores

- Existe una disminución de la salida vagal del núcleo ambiguo y núcleo motor dorsal del vago.
- Se reduce la inhibición producida por la zona caudal del bulbo hacia la zona rostral del bulbo
lo que aumenta la salida simpática (por reducción del control vagal).
- El aumento de la salida simpática aumenta la frecuencia cardiaca y la resistencia periférica
total lo que aumenta la PA. Además, existe un aumento de la vasoconstricción venosa lo que
aumenta el retorno venoso lo que también contribuye a aumentar la PA

Frente a diferentes estímulos (emocionales, ejercicio,

temperatura) se puede generar una modificación de la actividad
del centro vasomotor por cambios en la presión arterial. Esto
genera cambios en la actividad de zonas vagales (centro
cardioinhibidor) y zonas simpáticas (centro cardioestimulador).
La actividad simpática actúa sobre el corazón y vasos sanguíneos
mientras que la vagal solo actúa sobre el corazón ya que los vasos
sanguíneos no tienen control simpático. Por lo tanto, el tono de los
vasos depende de la activación o inhibición de la actividad
simpática. (*Los vasos de algunas zonas genitales cuentan con
control vagal)
El feedback negativo de control nervioso regulado por la presión arterial se refiere a que una vez
reestablecida la presión posterior a un alza o disminución, esta es sensada nuevamente por los
barorreceptores para detener el mecanismo de compensación activado y de esta manera se normaliza
el circuito de control.

- Inotropismo: Efecto sobre la contractibilidad cardiaca asociado a calcio. Cuando hay cambios
de calcio se producen cambios en la contractibilidad.
- Cronotropismo: Cambios en la frecuencia cardiaca
- En la imagen se observa la acción de la noradrenalina
y acetilcolina sobre los receptores del corazón y vasos
sanguíneos y su efecto sobre estas estructuras. Estos
efectos pueden generar cambios en la resistencia y en el
gasto cardiaco y por lo tanto en la presión arterial

En la imagen se observan los cambios producidos frente a

un aumento de la PA con el objetivo de reestablecerla.

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ESTRÉS ORTOESTÁTICO
No le ocurre a todas las personas, pero hay
algunas que tienen daño cardiaco u otras
patologías que son "hipersensibles a estos
fenómenos", por ejemplo, cuando se pasa de
estar acostado a estar de pie, hay un efecto
de la gravedad, el cual es: una disminución
del retorno venoso, provocará una reducción
en el volumen sistólico y por ende, se reduce
el gasto cardiaco, el cual (si no hay cambios
en la resistencia periférica total) hay una
reducción en la presión arterial.
Esto se sensa por los barorreceptores, va
hacia la zona del NTS, se genera
vasoconstricción y se aumenta la frecuencia
cardiaca, por lo tanto aumenta la RPT,
aumenta el gasto y se reestablece la presión
arterial.
Hay personas que tienen "disautonomía",
entonces cuando se levantan de la cama
pueden llegar a desmayarse, y esto se
interpreta como, el fallo de uno de los pasos
(corazón, liberación de norepinefrina, en el
centro integrador, entre otros).
Hay otro grupo de personas que tiene
demasiado activo la zona de barorreceptores,
que se tocan y pueden llegar a desmayarse,
porque la actividad vagal aumenta demasiado.
Es importante saber: cuando se presente un caso de disautonomía debemos saber si es simpático
o vagal, ya que se pueden intervenir farmacológicamente.

RELEVANCIA BARRORECEPTORA
Estudio 1: BAROREFLEX MODULATION DURING ACUTE HIGH-ALTITUDE EXPOSURE IN
RATS.
Se expusieron animales a gran altitud, y mediante farmacología se buscó modificar la actividad del
barorreceptor:
Fármaco Efecto
Fenilefrina (Phe) Vasoconstrictor (aumento PA, menos FC)-
Nitroprusiato sódido (SNP) Vasodilatador
Sea Level:
Cuando hay un aumento de la presión arterial (Phe). Hay una disminución de la frecuencia cardiaca
(líneas inferiores) y esto lo sabemos, porquze esto está mediado por el sistema barorreceptor.

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Si aumenta la presión de manera refleja, se va a
reducir la frecuencia cardiaca para reestablecer el
gasto cardiaco.
Lo mismo ocurre en SNP, cuando hay una
disminución de la presión, se activa el sistema
simpático y hay un aumento de la frecuencia
cardiaca.
Nota:
High Altitude
Luego de Phe
Uno hiperventila, pero en esto se descubrió que el Hay una vasoconstricción y se
sistema simpático, mediante la activación de NS activa el sistema parasimpático
habrá más o menos similar. Sin embargo, cuando
aumentamos la presión, se encuentra que:
No hay un restablecimiento mediado por los cambios de las frecuencias cardiacas. Es decir, la rama
vagal (pareciera ser, del control parasimpático) está reducida en gran altitud.
De hecho, cuando descomponemos las
señales desde 0,6 a 2,4 se representa el
control vagal y al poner Fenilanilefrina la
frecuencia espectral cambia, pero en gran
altitud, esto no ocurre, habiendo una
reducción del control parasimpático inducido
por hipoxia.
Ahora tanto barorreceptores como quimiorreceptores, tienen cierta cercanía (no solo anatómica, sino
que cambien regulan los mismos núcleos en el tronco). Entonces si cambia uno también cambiará
otro.Con esta premisa se describió un segundo estudio:
Estudio 2: CAROTID BODY ABLATION ABROGATES HYPERTENSION AND AUTONOMIC
ALTERATIONS INDUCED BY INTERMITENT HYPOXIA IN RATS
Si destruimos los cuerpos carotídeos, en un
modelo de hipoxia crónica.
Se encontraba que la actividad barorreceptora
comenzaba a disminuir (no se sabía si era
simpático o parasimpático) y cuando quitábamos
los cuerpos carotídeos, volvía a reestablecerse,
incluso estando en hipoxia intermitente, pareciera
ser que la actividad baro, es regulada por los
quimioreceptores e independiente de la hipoxia
(ya que la hipoxia, tiene que afectar al cuerpo
carotídeo y luego este afectará la actividad de los
barorreceptores).
CIH: Hipoxia intermitente crónica

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REGULACIÓN DE LA PA A
LARGO PLAZO.
Dada por los riñones, no solo en la parte neural,
sino que había una parte de mediano a largo
plazo, en este caso la regulación está dada por
los riñones, entonces cuando hay procesos de
isquemia, hipoxia, flujo. Todo esto afectará
mediante moléculas para modificar volumen
sanguíneo, vasoconstricción, actividad cardiaca.

SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA

ALDOSTERONA

Se da porque según el funcionamiento del riñon, en la arteriola aferente, hay una zona llamada mácula
densa, que censa cambios de presión, entonces si hay una reducción del volumen, baja la presión
arterial y se libera renina.
La renina, mediante el angiotensinógeno,
formará angiotensina I, y por otro lado la
angiotensina II tendrá un efecto
vasoconstrictor y sobre la corteza renal
aumentará los niveles de aldosterona
aumentando la retención de agua y sal y
por lo tanto aumentando el volumen
sanguíneo, reduciendo el urinario.
Entonces la regulación a mediano plazo
sería a través de la Angiotensina, por otro
lado, el riñón mediante renina
angiotensina II puede aumentará los
niveles de aldosterona y ADH, ambos
aumentarán la retención de sodio y agua,
reestableciendo el volumen sanguíneo.
Si el volumen sanguíneo se mantiene, entonces el gasto cardiaco no debiese reducirse.

PÉPTIDO NATRIURÉTICO AURICULAR

El péptido natriurético auricular es secretado por las aurículas y tiene efectos contrarios a la
ATII
Un aumento de la volemia (por cualquier motivo) el PNA actúa en forma contraria a la ATII, entonces
es liberado por el atrio y por ejemplo cuando hay un volumen sanguíneo aumentado, el retorno venoso
puede llegar a aumentar.
Entonces si aumenta el retorno venoso habrá una distención de las aurículas y ocurrirán dos cosas

1. Los sensores de la aurícula a través del nervio vago y el encéfalo lo detectarán así reducirá
hormona antidiurética, ADH, disminuyendo la absorción de agua y por ende aumentando el
volumen urinario
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 2. Irá a activar al riñón, manteniendo el volumen urinario, generando finalmente que ocurra un
Feedback negativo, regulado por el volumen urinario mediante la hormona ADH y el PNA.

Función de la ADH
ADH principalmente a través de la regulación del
volumen sanguíneo modifica la PAM
*Ahora no se le llama osmolalidad, el profe le importa
que entendamos la función de la ADH*
Los osmorreceptores, detectan la osmolalidad. La
osmolalidad viene de moléculas osmóticamente activas
en una solución.
Un cambio en estas puede ser por un grado de
deshidratación.
Cuando la osmolalidad aumenta:

1- Tendremos sed y consumiremos agua

aumentando así el volumen sanguíneo y disminuyendo
la osmolalidad.

2- También secretaremos ADH reteniendo así el

agua por los riñones, aumentando el volumen
sanguíneo y disminuyendo la osmolalidad.

REGULACIÓN DE PRESIÓN ARTERIAL

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Respuesta integrada para mantener la presión arterial.
Imaginemos un fenómeno de hemorragia donde la presión arterial se reduce.

1- El reflejo baroreceptor reduce la actividad vagal aumenta la salida

simpática.
a. Aumenta la frecuencia cardiaca
b. Aumenta la contractibilidad
c. Aumenta la resistencia periférica total
d. Aumenta retorno venoso

2- El riñón aumenta niveles de renina aumenta niveles de Angiotensina II

a. Aumentando la resistencia periférica
total (TPR)
b. Aumentando aldosterona
c. Aumentando la reabsorción de sodio
d. Aumentando o restableciendo
volumen sanguíneo

3- Cambios en la osmolalidad
a. Absorción de fluidos mediante la
ADH
b. Manteniendo el volumen sanguíneo.

Todo esto para aumentar la presión arterial.

1- Por lo tanto la presión arterial media (PAM) = gasto cardiaco * resistencia periférica total.

2- El gasto cardiaco es igual a volumen sistólico * Frecuencia

cardiaca.

3- El volumen sistólico es influenciado por la precarga,

postcarga y el inotropismo.

4- La precarga modifica la postcarga y esto modifica la

presión arterial porque es la presión de salida.

5- A su vez la precarga es modificada por el retorno venoso, y este por la

presión venosa, y esta última es regulada por la presión externa y
mediada por el control autonómico.
6- El tono parasimpático y simpático regulan la frecuencia cardiaca.
7- El tono simpático puede activar parte del inotropismo como la
distensibilidad venosa (modifica tono de los vasos).

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 8- El Tono de las arteriolas esta mediado por factores
locales (ejemplo: oxido nítrico) y generales ( factores
humorales y neurales)

PREGUNTAS:
Los medicamentos beta-bloqueadores sirven para reducir la presión a nivel de los receptores
mencionados.
El más común es el propanolol es una antagonista beta no selectivo (bloquea todo). En hipertensos
resistentes no se sabe como reducir la presión arterial. Y funcionan rápido.

- Usted hablo que hizo un estudio donde eliminaba el cuerpo carotideo y eso influía en la
presión,¿eso es independiente de la hipoxia?

De hecho, si. Ese fue un paper publicado en “Hipertensión” es una revista muy buena.
Lo que hicimos experimentalmente fue exponer los cuerpos carotideos, y con una pinza enfriada en
nitrógeno, quemábamos los órganos por lo tanto dejábamos el sistema baroreceptor funcionando y
eliminábamos el receptor a la hipoxia, que era el cuerpo carotideo.
Después de cerrar y dejar descansar al animalito, volvíamos a registrar presión arterial y averiguamos
que a pesar de los animales estar en hipoxia intermitente, al no tener los cuerpos carotideos la presión
se reestablecía. Los animales seguían con un estrés oxidativo sistémico, pero la PA seguía abajo.
De resultado se dio que la hipoxia tenia un efecto directo al cuerpo carotideo y eso bajaba la PA. Esto
se realizo el 2014-2015
Recién el 2017, gente de Bristol lo probó en humanos y descubrieron que en humanos se le podía
sacar un solo cuerpo carotideo porque no solo presenta alteración en la presión, sino que también
apnea y esta es muy larga. Al sacar ambos cuerpos no tenían nada que los saques de la apnea, igual
bajo la PA posteriormente. También, en el 2020, se hizo con pacientes con insuficiencia cardiaca y
también actuó aumentando la sobrevida.

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