FISIOLOGIA DEL TRABAJO DE PARTO

Las últimas horas del embarazo se caracterizan por contracciones uterinas potentes y dolorosas que
producen dilatación del cuello uterino y hacen que el feto descienda por el conducto del parto.

FASES DEL PARTO

El parto requiere múltiples transformaciones en las funciones uterina y cervicouterina. Las fases del parto
son:

1) Preliminar
2) Preparatoria
3) Parto
4) Recuperación

Quiescencia uterina
Se caracteriza por la estabilidad del músculo liso uterino con mantenimiento de la integridad
estructural del cuello uterino. El útero inicia los cambios extensos en el tamaño y vascularidad para
adaptarse al embarazo y prepararse para las contracciones uterinas. En esta fase se perciben
algunas contracciones miometriales de baja intensidad, pero casi nunca producen dilatación del
cuello uterino.
Las contracciones de Braxton Hicks o trabajo de parto falso: son contracciones frecuentes cerca
del final del embarazo, sobre todo en multíparas.

Ablandamiento del cuello uterino

Funciones del cuello uterino:
• Barrera para proteger el aparato reproductor contra infecciones.
• Mantenimiento de la competencia cervicouterina a pesar de fuerzas gravitacionales
crecientes.
• Coordinación de los cambios en la matriz extracelular que permiten aumentos progresivos
de la distensibilidad hística.
Al final de la gestación el cuello uterino se distiende fácilmente, la primera etapa de esta
remodelación, denominada ablandamiento se caracteriza por aumento de la distensibilidad
hística, aunque el cuello uterino permanezca firme y resistente. La dilatación del cuello uterino
prematura y la incompetencia estructural pueden anticipar el parto.
1. Cambios estructurales durante el reblandecimiento:
Estos cambios en el cuello uterino se deben al aumento de la vascularidad, hipertrofia
estromal, hipertrofia e hiperplasia glandulares, cambios lentos y progresivos de la
estructura de la matriz extracelular.
Durante los cambios de la matriz, el colágeno sufre cambios en la conformación que
modifican la fuerza y flexibilidad del tejido.
También disminuye la expresión de las proteínas de la matriz celular, trombospondina 2 y
tenascina C.
 La importancia clínica de estos cambios en la matriz se sustenta en la mayor prevalencia
de insuficiencia cervicouterina en mujeres con defectos hereditarios en la síntesis o
ensamble del colágeno y la elastina. Ejemplo: Síndrome de Ehlers-Danlos y de Marfan.

En está fase ya se produce el despertar o activación uterino. Las modificaciones relacionadas con
esta fase pueden precipitar el trabajo de parto prematuro o tardío.
Cambios miometriales
El miometrio se prepara para las contracciones del trabajo de parto. Es probable que este cambio
se deba a alteraciones en la expresión de proteínas que controlan la contractilidad. Estas proteínas
incluyen al receptor para oxitocina, receptor F para prostaglandina y conexina.
Los receptores miometriales para la oxitocina aumentan. Además, aumentan la irritabilidad
uterina y la capacidad de respuesta a las uterotoninas, sustancias que estimulan las contracciones.
Otro cambio determinante en esta fase es la formación del segmento uterino inferior a partir del
istmo. Con este desarrollo, la cabeza fetal desciende a menudo hasta la entrada pélvica.

Maduración del cuello uterino durante la fase 2

El cuello uterino experimenta una remodelación más extensa como la disminución de la resistencia
y la dilatación del cuello uterino con el inicio de las contracciones uterinas intensas.
Las modificaciones del cuello uterino en la fase 2 implican sobre todo cambios en el tejido
conjuntivo, la maduración cervicouterina. La transición del ablandamiento a la fase de maduración
comienza semanas o días antes del inicio de las contracciones.
Durante esta transformación cambian la cantidad total y la composición de los proteoglucanos y
los glucosaminoglucanos en la matriz.
• Cuerpo uterino: predomina el músculo liso
• Cuello uterino: predomina el tejido conjuntivo.
Los componentes celulares del cérvix incluyen fibroblastos, epitelio y pocas células musculares
lisas.

Epitelio endocervical
Las glándulas endocervicales ocupan un porcentaje significativo de la masa cervical.
El conducto endocervical está recubierto con epitelio cilíndrico secretor de moco y plano
estratificado que protege contra la invasión microbiana.
El epitelio protege de las bacterias y virus externos, por ello expresan péptidos antimicrobianos e
inhibidores de la proteasa, y emiten señales a las células inmunitarias subyacentes cuando el ataque
de patógenos rebasa su capacidad protectora.

Tejido conjuntivo cervicouterino

 1. Colágeno
El cérvix es un tejido rico en matriz extracelular, esta matriz se encuentra formada por:
• Colágeno de tipos I, III y IV
• Glucosaminoglucanos
• Proteínas de la matriz celular
• Proteoglucanos
• Elastina
El colágeno es el factor determinante de la disposición estructural del cérvix.
Durante la maduración cervicouterina, el diámetro de las fibrillas de colágeno aumenta y
se incrementa el espacio entre éstas. La dispersión de las fibrillas de colágeno conduce a la
pérdida de la integridad del tejido y aumenta su distensibilidad.
2. Glucosaminoglucanos (GAG)
Un glucosaminoglucano es el hialuronano (HA), cuya síntesis se realiza por efecto de las
isoenzimas de hialuronano sintasa. La expresión de estas enzimas aumenta en el cérvix
durante la maduración.
Él HA de bajo peso molecular tiene propiedades proinflamatorias y aumenta las
concentraciones durante el trabajo de parto y el puerperio.
3. Proteoglucanos
Los cambios en la composición del proteoglucano acompañan a la maduración del cérvix.
Aquí se expresan al menos tres proteoglucanos ricos en leucina:
• Decorina
• Biglucano
• Fibromodulina.
En otros tejidos conjuntivos, la decorina y otros miembros de la familia interactúan con el
colágeno e influyen en el empaque y orden de las fibrillas de colágeno.
4. Cambios inflamatorios
Los marcados cambios en la matriz extracelular durante la maduración del cuello uterino
se acompañan de invasión estromal con células inflamatorias.
La maduración del cuello uterino se considera un proceso inflamatorio, de tal manera
que los factores quimiotácticos cervicouterinos atraen a células inflamatorias, que a su vez
liberan proteasas que pueden favorecer la degradación del colágeno y otros componentes
de la matriz.
En el cérvix, después del parto existe un incremento notable de los genes proinflamatorios
e inmunosupresores.

Inducción y prevención de la maduración cervicouterina

No existen tratamientos para prevenir la maduración cervicouterina prematura. El cerclaje del
cuello uterino se emplea para corregir la insuficiencia cervicouterina.
El tratamiento para inducir la maduración cervicouterina para inducir el trabajo de parto incluye
la aplicación directa de prostaglandinas E2 (PGE2) y F2α(PGF2α).
Es probable que las prostaglandinas modifiquen la estructura de la matriz extracelular para
favorecer la maduración. La administración de antagonistas de la progesterona produce
maduración del cuello uterino.

Se presenta el trabajo de parto activo y por lo general de divide en 3 etapas:

1) Etapa 1: borramiento y dilatación del cuello uterino: comienza cuando se
producen contracciones uterinas espaciadas con frecuencia, intensidad y duración
suficientes para iniciar el adelgazamiento del cérvix, o borramiento y termina cuando el
 cérvix está dilatado por completo, alrededor de 10 cm, para permitir el paso del feto con
tamaño de término.
2) Etapa 2: de expulsión fetal: comienza cuando la dilatación del cuello uterino está
completa y termina con el nacimiento.
3) Etapa 3: separación y expulsión de la placenta: inicia justo después del nacimiento
del feto y concluye con el alumbramiento de la placenta.
Primera etapa del trabajo de parto: inicio clínico del trabajo de parto
En algunas mujeres, las contracciones uterinas intensas que producen el parto inician en forma
súbita. En otras, el inicio del trabajo de parto es antecedido por la liberación espontánea de una
pequeña cantidad de moco sanguinolento por la vagina; dicho moco llena el conducto
cervicouterino durante el embarazo y su liberación se denomina “expulsión del tapón mucoso”.
Hay muy poca sangre en este tapón y su expulsión indica que el trabajo de parto está en proceso.

Contracciones uterinas en el trabajo de parto

Las contracciones del músculo liso uterino durante el trabajo de parto son singulares, involuntarias
y dolorosas. No se conoce con seguridad la causa del dolor, pero se han sugerido diversas
posibilidades:
• Hipoxia del miometrio contraído.
• Compresión de ganglios nerviosos en el cuello uterino y parte inferior del útero por la
contracción de los haces musculares entrecruzados
• Estiramiento del cuello uterino durante la dilatación
• Estiramiento del peritoneo sobre el fondo.
El estiramiento mecánico del cuello uterino intensifica la actividad uterina, Este fenómeno se
refiere como reflejo de Ferguson.
El intervalo entre las contracciones disminuye en forma gradual, de unos 10 min al principio de la
primera etapa del trabajo de parto a 1 min o menos en la segunda etapa, los periodos de relajación
entre las contracciones son esenciales para el bienestar fetal. Las contracciones sin remisión
comprometen el flujo sanguíneo uteroplacentario en grado suficiente para causar hipoxemia fetal.
En la fase activa del trabajo de parto, la duración de cada contracción varía entre 30 y 90 s, con
promedio cercano a 1 min.
 1. Segmentos uterinos superior e inferior evidentes
• Segmento superior: es activo, firme durante las contracciones. Se contrae,
retrae y expulsa al feto.
• Segmento inferior: es más blando, distendido y pasivo, junto con el cuello
uterino se dilatan y forman un tubo muy expandido y adelgazado por el cual puede
pasar el feto.
Como efecto del adelgazamiento del segmento inferior y el engrosamiento simultáneo del
segmento superior, se marca una frontera entre ambos con una cresta en la superficie
uterina interna, el anillo fisiológico de retracción.

2. Cambios en la forma uterina durante el trabajo de parto

Cada contracción produce la elongación de la forma ovoide uterina. Mayor presión en el
eje fetal. El descenso del diámetro horizontal sirve para rectificar la columna vertebral del
feto.

Fuerzas auxiliares en el trabajo de parto

Después de la dilatación completa del cérvix, la fuerza en la expulsión fetal es producida por la
presión intraabdominal materna. La contracción de los músculos abdominales a los esfuerzos
espiratorios con la glotis cerrada es el pujo.

Cambios en el cuello uterino

• Nulíparas: durante la segunda etapa trabajo parto, la parte de presentación casi siempre
desciende con lentitud y en forma constante.
• Multíparas: descenso rápido.
Borramiento de cuello uterino: Es obliteración o contracción del cuello uterino. Se manifiesta por
acortamiento del conducto cervicouterino, de una longitud de 2 cm aprox. a un simple orificio
circular con bordes casi tan delgados como el papel. Da lugar a la expulsión del tapón mucoso a
medida que el conducto cervicouterino se acorta.
Dilatación de cuello uterino: Como el segmento inferior y el cuello uterino tienen menor resistencia
durante una contracción, se ejerce un tirón centrífugo en el cuello uterino que produce la distensión
o dilatación.
Segunda etapa del trabajo de parto: descenso fetal
En patrón de descenso de un trabajo de parto normal se forma una curva hiperbólica típica cuando
se traza la estación de la cabeza fetal en función de la duración del trabajo de parto.
Estación: descenso del diámetro biparietal fetal en relación con una línea trazada entre las espinas
isquiáticas maternas.
Descenso activo ocurre cuando la dilatación ha avanzado un tiempo.

Cambios en el piso pélvico durante el trabajo de parto

Las estructuras más importantes son el músculo elevador del ano y el tejido conjuntivo
fibromuscular que cubre sus superficies superior e inferior.
El grosor del músculo elevador del ano varía de 3 a 5 mm, aunque los márgenes que rodean al recto
y la vagina son un poco más gruesos, casi siempre experimenta hipertrofia, forma una banda gruesa
que se extiende hacia atrás desde el pubis y rodea la vagina unos 2 cm por arriba del plano del
himen. Con la contracción se atrae al recto y la vagina hacia delante y arriba, en dirección de la
sínfisis del pubis, por lo cual cierra la vagina.
Se acompaña de: adelgazamiento de la porción central del perineo, que se transforma de una masa
cuneiforme de tejido de 5 cm de espesor, a una estructura membranosa delgada, casi transparente,
con menos de 1 cm de espesor. Cuando el perineo se distiende al máximo, el ano se dilata demasiado
y presenta una abertura de 2 a 3 cm de diámetro por la cual se abulta la pared anterior del recto.

Tercera etapa del trabajo de parto: expulsión de la placenta y membranas

La disminución súbita del tamaño uterino siempre se acompaña de un decremento del área de
implantación placentaria.
Para que la placenta se acomode en esta área reducida, aumenta su grosor; pero, debido a su escasa
elasticidad, se dobla. La tensión resultante separa la capa más débil, la decidua esponjosa, de ese
sitio. La separación placentaria tiene lugar después de la desproporción creada entre el tamaño
placentario inalterado y el tamaño reducido del sitio de implantación.
Separación placentaria: se favorece en gran medida por la estructura laxa de la decidua esponjosa.
A medida que avanza la separación, se crea un hematoma entre la placenta/decidua separada y la
decidua que permanece unida al miometrio.
 1. Separación de la membrana fetal y extrusión placentaria
La marcada disminución de la superficie de la cavidad uterina produce al mismo tiempo
innumerables pliegues en las membranas fetales, el amniocorion y la decidua placentaria.
Las membranas permanecen in situ hasta que la separación placentaria está casi completa;
luego se desprenden de la pared uterina, en parte por la contracción adicional del
miometrio y en parte por la tracción que ejerce la placenta separada. Cuando la placenta se
ha separado por completo, puede expulsarse con el incremento de la presión abdominal.
La sangre del sitio placentario se vierte al saco de la membrana y no escapa al exterior hasta
después de la extrusión de la placenta.
Mecanismo de Duncan: la placenta se separa primero en la periferia y la sangre acumulada
entre las membranas y la pared uterina escapa por la vagina. La placenta desciende de
forma lateral y su superficie materna aparece primero.

Justo después del parto y por cerca de 1 h, el miometrio permanece en estado de contracción y
retracción rígidas y persistentes. Esto comprime directamente los grandes vasos uterinos y permite
la trombosis de su luz para prevenir la hemorragia. A continuación inicia la involución uterina y la
reparación cervicouterina, procesos de remodelación ambos que devuelven estos órganos a su
estado no gestante. Durante el puerperio temprano comienza la lactogénesis y el descenso de leche
en las glándulas mamarias.

PROCESOS FISIOLÓGICOS Y BIOQUÍMICOS QUE REGULAN

EL PARTO

Consideraciones anatómicas y fisiológicas

El músculo liso tiene características únicas que le confieren ventajas para la eficiencia de la
contracción uterina y el nacimiento del feto.
• Primero: el grado de acortamiento de las células musculares lisas con las contracciones
puede ser un orden de magnitud mayor al que alcanzan las células de músculo estriado.
• Segundo: en las células musculares lisas pueden ejercerse fuerzas en múltiples
direcciones, en tanto que la fuerza de contracción generada por el músculo esquelético
siempre está alineada con el eje de las fibras musculares.
 • Tercero: el músculo liso no está organizado de la misma forma que el músculo
esquelético.
Por último, la generación más intensa de fuerza multidireccional en el fondo uterino permite la
versatilidad en la dirección de la fuerza expulsiva.
Regulación de la contracción y relajación miometriales
La contracción miometrial está controlada por la transcripción de genes clave que codifican
proteínas que anulan o intensifican la contractilidad celular. Estas proteínas:
• Intensifican las interacciones entre las proteínas actina y miosina que producen la
contracción muscular.
• Aumentan la excitabilidad de las células miometriales individuales.
• Facilitan la comunicación intracelular que posibilita el desarrollo de contracciones
sincrónicas.

1. Interacciones actina-miosina
Esta interacción exige que la actina cambie de una forma globular a una filamentosa.
Además, la actina debe unirse con el citoesqueleto para permitir el desarrollo de tensión.
La interacción de la miosina y la actina activa a la ATP-asa, hidroliza al trifosfato de
adenosina y genera fuerza.
2. Calcio intracelular
Los agentes que estimulan la contracción actúan sobre las células miometriales para
aumentar la concentración de calcio intracelular citosólico [Ca2+], o para permitir la
entrada de calcio extracelular a través de conductos del calcio regulados por ligando o
voltaje. Por lo regular, las condiciones que reducen la [Ca2+] e incrementan la
concentración intracelular de monofosfato de adenosina cíclico (cAMP) o monofosfato de
guanosina cíclico (cGMP) inducen la relajación uterina.
3. Uniones intercelulares comunicantes miometriales
Las señales celulares que controlan la contracción y relajación miometriales pueden
transferirse de manera eficaz entre las células a través de conductos de unión
intercelular.Los conductos transmembrana que forman las uniones comunicantes
consisten en dos proteínas “hemi-conductos”. Dichos pares de conexones establecen un
conducto entre las células acopladas para el intercambio de moléculas pequeñas, que
pueden ser nutrimentos, desechos, metabolitos, segundos mensajeros o iones.
4. Receptores en la superficie celular
Hay varios receptores en la superficie celular que pueden regular en forma directa el estado
contráctil del miocito. Tres de las clases principales están vinculadas con proteína G, con
conductos iónicos y enzimas. La mayor parte de los receptores acoplados con las proteínas
G se relaciona con la activación de la adenililciclasa, como CRHR1α y los receptores para
LH.

Durante la dilatación cervicouterina entra una cantidad abundante de leucocitos al estroma

cervicouterino. Las cantidades en el tejido cervical de factores quimiotácticos, como IL-8,
aumentan justo después del parto, al igual que los receptores para IL-8. La composición de
glucosaminoglucanos, proteoglucanos y fibrillas de colágeno mal formadas que fueron necesarios
durante la maduración y dilatación deben eliminarse con rapidez para permitir la reorganización y
recuperación de la estructura cervicouterina.

Es probable que la fase 1 del parto humano y su quiescencia sean resultado de muchos factores que
incluyen:
 • Acciones del estrógeno y progesterona a través de receptores intracelulares
• Aumento del cAMP mediado por receptores en la membrana plasmática de las células
miometriales
• Generación de cGMP
Contribuciones de la progesterona y el estrógeno
En los humanos parece más probable que tanto el estrógeno como la progesterona sean
componentes de un sistema molecular más amplio que propicia y mantiene la quiescencia uterina.
Las concentraciones plasmáticas de estrógeno y progesterona en el embarazo normal son enormes
y exceden por mucho las constantes de afinidad de sus receptores.
1. Comunicación intercelular miometrial
La progesterona mantiene la quiescencia uterina (estabilidad del músculo liso uterino y la
integridad del cuello uterino) mediante varios mecanismos que reducen la expresión de las
proteínas relacionadas con la contracción CAP (proteínas asociadas con la contracción).
Induce la expresión del factor de transcripción inhibidor ZEB1 (proteína 1 de homeocaja
para unión con la caja E del dedo de cinc), que inhibe la expresión de los genes de CAP,
conexina 43, y del receptor para oxitocina.
Al final del embarazo, el mayor estiramiento con el incremento del estrógeno conduce a la
reducción de las concentraciones de PSF (Factor de corte y pegado de la proteína de unión
del tracto de polipirimidina) y Sin/HDAC, se suprime la expresión de conexina 43 ejercida
por la progesterona. Al término del embarazo, se pierde la función de la progesterona, la
concentración de ZEB1 disminuye por el incremento de moléculas micro-RNA. Esto libera
la inhibición de la conexina 43 y la cantidad de receptores para oxitocina, lo que aumenta
la contractilidad uterina.

Antagonistas del receptor para progesterona y el parto humano

Cuando se administra la antiprogestina esteroidea mifepristona, durante la fase tardía del ciclo
ovárico, induce la menstruación en forma prematura, es un abortivo eficaz al inicio del embarazo.
La mifepristona es un antagonista esteroideo típico que actúa al nivel del receptor para
progesterona, es menos eficaz para inducir el aborto o trabajo de parto en etapas avanzadas del
embarazo, tiene efecto en la maduración del cuello uterino y el aumento de la sensibilidad
miometrial a las uterotoninas.

Privación funcional de la progesterona en el parto humano:

La privación funcional o antagonismo de la progesterona estén mediados por varios mecanismos:
Cambios en la expresión de las isoformas nucleares del receptor para progesterona, PR-A, PR-B y
PR-C;
• Modificaciones en el receptor de progesterona posteriores a su traducción;
• Alteraciones en la actividad del PR por cambios en la expresión de los coactivadores o
correpresores, tiene influencia directa con el receptor;
• Desactivación local de la progesterona por enzimas metabolizadoras de esteroides
• Regulación mediante micro-RNA de las enzimas metabolizadoras de progesterona y
factores de transcripción que modulan la quiescencia uterina.

Receptores de oxitocina:
Su activación incrementa la actividad de la fosfolipasa C, con aumentos subsecuentes del calcio
citosólico y la contractilidad uterina. La progesterona y el estradiol son los principales reguladores
de la expresión del receptor para la oxitocina.
La fase del parto es sinónimo de contracciones uterinas que dan lugar a dilatación progresiva y el
nacimiento. Varias uterotoninas son importantes para el éxito de la fase 3, es decir, el trabajo de
parto activo. Las uterotoninas que pueden inducir el trabajo de parto incluyen oxitocina,
prostaglandinas, serotonina, histamina, PAF, angiotensina II. Se ha demostrado que todas
estimulan la contracción del músculo liso mediante el acoplamiento con la proteína G.

Oxitocina y fase 3 del parto

Durante la fase 2 del parto, hay un aumento de 50 veces o más del número de receptores
miometriales para la oxitocina. Este aumento coincide con el incremento de la capacidad de
respuesta contráctil uterina a la oxitocina. La prohormona se convierte por acción enzimática en
oxitocina durante el transporte.

Función de la oxitocina en las fases 3 y 4 del parto

• Eficacia en la inducción del trabajo de parto a término.
• El número de receptores para oxitocina aumenta en gran medida en los tejidos miometrial
y decidual cerca del final de la gestación
• Actúa sobre el tejido decidual para estimular la liberación de prostaglandina.
Se sintetiza directamente en los tejidos decidual, fetal extra embrionario y placenta.
Existen concentraciones elevadas de oxitocina sérica materna:
1) Durante la segunda etapa del trabajo de parto, que es el final de la fase 3 del parto
2) En el puerperio temprano
3) Durante el amamantamiento
Justo después de la expulsión del feto, la placenta y las membranas, lo que completa la fase 3 del
parto, las contracciones uterinas firmes y persistentes y la retracción miometrial son esenciales
para prevenir la hemorragia puerperal.

Prostaglandinas y fase 3 del parto

Tienen una importancia crucial en la fase 3 del parto. Primero, las cifras de prostaglandinas, en el
líquido amniótico, plasma materno y orina materna, se incrementa durante el trabajo de parto.
Segundo, el tratamiento con prostaglandinas, por diferentes vías de administración, induce aborto
o trabajo de parto en todas las etapas de la gestación.

Fenómenos uterinos que regulan la producción de prostaglandinas

La cantidad de receptores para PGF2α aumenta en la decidua al término del embarazo, y lo más
probable es que este aumento sea el paso regulador en la acción uterina de las prostaglandinas. El
miometrio sintetiza PGHS-2 con el inicio del trabajo de parto, pero es probable que la mayoría de
las prostaglandinas procedan de la decidua.
A medida que el feto crece, aumenta en forma gradual la concentración de prostaglandinas en el
líquido amniótico. Estas concentraciones elevadas en la parte de presentación de la bolsa, en
comparación con las del compartimiento superior, son resultado de una reacción inflamatoria que
emite señales conducentes al trabajo de parto activo. En conjunto, el aumento de las citocinas y las
prostaglandinas degrada aún más la matriz extracelular, lo que debilita las membranas fetales.

Amnios
Toda la fuerza tensil (resistencia al desgarre y rotura) de las membranas fetales radica en el amnios.
Este tejido avascular es muy resistente a la penetración de los leucocitos, microorganismos y células
neoplásicas. También constituye un filtro selectivo para impedir que las secreciones pulmonares y
cutáneas con partículas lleguen al compartimiento materno. Varios péptidos bioactivos y
prostaglandinas que inducen relajación o contracción miometriales se sintetizan en el amnios.

Corion liso
Esta capa de tejido también es protectora y permite la aceptación inmunitaria. Está enriquecido
con enzimas que son:
• Prostaglandina deshidrogenasa (PGDH)
• Oxitocinasa
• Encefalinasa
La PGDH desactiva las prostaglandinas derivadas del amnios. Con la rotura coriónica, esta barrera
se perdería y las prostaglandinas influyen con facilidad en la decidua y miometrio adyacentes.

Decidua
La generación de uterotoninas deciduales que actúan en forma paracrina en el miometrio contiguo
es intuitiva. Expresa enzimas que metabolizan esteroides, como la 20α-HSD y el esteroide 5αR1
que podrían regular la supresión local de la progesterona.
La activación decidual se caracteriza por aumento de las células proinflamatorias y aumento de la
expresión de citocinas proinflamatorias, prostaglandinas y uterotoninas, como los receptores para
oxitocina y la conexina 43.
La principal regulación de la acción de prostaglandina decidual es el incremento de la expresión del
receptor para la prostaglandina F2α.

Bibliografía:

Cunningham, G., Macdonald, P., y Gant, N. (2015). Williams Obstetricia. (24a. Ed.). McGrawHill
Education.