FAGOCITOSIS

FAGOCITOSIS
Células fagocíticas: las células especializadas son los:

- Leucocitos polimorfonucleares neutrófilos
- Macrófagos
Origen:
De un precursor común obtenemos

meloblastos (darán origen a
granulocitos) y monoblastos
(s.fagocitico mono nuclear)
Mieloblastos – a – PMN madura

Monoblasto -a- monocito
Los PMN maduros que pasan a la

circulación permanecen ahí por
aproximadamente 6-10 horas,
antes de ser atrapados por los
órganos con sistema retículo
endotelial donde sobreviven un
promedio de 1 a 2 días, luego
también se mueren por apoptosis y
son eliminados por los
macrófagos tisulares.
La perdida de molecula CD16 en las

células PMN induce fagocitosis
monocitos (MN), estado en el cual

pasan a la circulación y ahí se
mantienen durante un período. que
oscila entre 36 y 104 h
los MN son células relativamente inmaduras que alcanzan la maduración hasta que se
establecen en los tejidos en donde sobreviven durante varias semanas (y quizá meses)
como macrófagos o histiocitos.
- Sistema fagocítico mononuclear y sistema retículo endotelial

Proceso:
- Quimiotaxis
- Adhesión
- Endocitosis (opsonización)
- Cambios físicos y químicos
intracelulares que capacitan a los
fagocitos
- Incremento de metabolismo
- Fagosoma
- Formación del fagolisoma
- Acidificación del fagolisoma
- Formación de metabolitos
- Activación de hidrosolasas
- Expulsión del material de desecho
- Diapedesis y quimiotaxis
Para que las células fagocíticas acudan a

los sitios de lesión, deben salir primero
de los vasos sanguíneos. Los cambios
que ocurren son:
- Flujo de leucocitos
- Rodamiento
- Marginación, adhesión y
expansión
- Diapédesis
- Las proteínas de adhesión
En los fagocitos, las moléculas de adhesión son heterodímeros formados por CD18 y
una de las 3 moléculas CD11 reconocidas: LFA-1 (CD11a + CD18), Mac-1 (CD11b +
CD18), y p150/95 (CD11c + CD18) (Figura 4).
- Proteínas de adhesión y respuesta celular
En el primer caso, en condiciones de reposo, las integrinas presentan una

conformación inactiva, manteniendo a los leucocitos en estado no adhesivo. La
activación origina cambios en las integrinas que aumenta la afinicad con ICAM
En el segundo caso, el mecanismo de señalización comienza con el enlazamiento de un

ligando exógeno con una integrina de la superficie celular, lo cual genera señales
bioquímicas en el interior de las células que activan a diversas proteínas G y
proteincinasas que culminan con la polimerización de la actina, con el consecuente
movimiento celular (quimiotaxis y fagocitosis) y con la expresión de algunos genes
codificantes de proteínas de adhesión, de citocinas, y de otras proteínas
- Receptores membranales
La interacción de las células con su medio externo ocurre a través de receptores

membranales.
La interacción receptor- ligando genera señales fisico-químicas que se transducen al
interior de la célula, modificando su fisiología.
En este caso, aparte de los receptores membranales participan otras proteínas como
proteínas G (ATPasas), protein cinasas (PK), fosfatasas, lipasas y factores de
transcripción, entre otros mediadores.
Tipos:
- Los receptores que forman parte de canales, la interacción con sus ligandos
ocasiona que se abran y/o se cierren canales en la membrana que permiten la
entrada y/ o la salida de iones. Este tipo de receptores son comunes en el
sistema nervioso.
- Receptores con actividad tirosina-cinasa. puede tomar grupos fosfato del ATP
para luego depositarlos sobre residuos de tirosina de otras proteínas.
- Receptores ligados a esfingomielina. los receptores de este tipo se activan y
activan a su vez a una enzima llamada esfingomielinasa. Esta enzima rompe a la
esfingomielina de la membrana celular para producir un cerámido, el cual actúa
como segundo mensajero sobre una serina-treonina-proteincinasa (STPK). La
STPK activada puede fosforilar. a factores de transcripción los cuales
incrementan la función de los genes para diversas proteínas. Un factor de
transcripción común es el NF-κB (nuclear factor κB) el cual participa en la
transcripción de un número importante de genes “del sistema inmune”.
- Receptores ligados a proteína G. cuando los receptores se unen a sus ligandos
generan señales que activan a las proteínas G. que fosforilan y activan otras
proteínas.
Proteínas G
Las proteínas G (PG) funcionan como intermediarios entre los receptores celulares y las
moléculas que operan como segundos mensajeros, aunque algunas PG tienen efectos
directos modulando, por ejemplo, la función de los canales de calcio en las membranas
celulares. Se reconocen dos clases de PG, las heterotriméricas y las monoméricas
- Heterotriméricas
Su localización es membranal y funcionan como un interruptor de encendido y

apagado de señales celulares
Las proteínas G heterotriméricas constituyen un grupo de complejos moleculares de
distribución ubicua que están formados por 3 subunidades proteicas (α, β y γ)
- Monomericas
Dentro de las PG monoméricas, o

pequeñas, se reconocen más de 60
proteínas agrupadas en 5 familias de
acuerdo a su estructura y función (Ras,
Rho, Arf, Rab y Ran)
Como las PG heterotriméricas, las PG

pequeñas requieren de GTP en su estado
activo y se inactivan cuando el GTP se
desfosforila.
Participan en una variedad de funciones,
incluyendo señalización, diferenciación y
división celular, polimerización de la actina,
formación de filopodia y lamelipodia,
quimiotaxis, fusión y reciclamiento de
vesículas citoplásmicas, y transporte de
moléculas al núcleo.
- Poteincinasas
La superfamilia de las proteincinasas constituye un grupo am- plio de enzimas

repartidas en todas las células eucarióticas cuya función es la fosforilación y activación
de diversos substratos moleculares. Se incluyen aquí más de 400 proteínas agrupadas
en un poco más de 50 familias
FAGOCITOSIS:
Células especializadas de fagocitosis: neutrófilos y macrófagos

Hacen modificación del citoesqueleto , para poder engullir el antígeno
Receptores para el proceso de adherencia a los antígenos:

- TLR
- LECTINAS
- PAMPS
FRAGMENTOS DEL COMPLEMENTO: ayudan a marcar el antígeno. Disminuye la

movilidad (opsonización)
Formación de vesículas en el interior del fagocito con el antígeno. Se puede llamar

endosoma o fagosoma dependiendo del origen
INGESTION: La formación de vesícula con el antígeno dentro de la célula fagocítica

Las vesículas deben madurar, llegan unos granulos (lisosomas) que van a acidificar el
ambiente ( de 6,5 a 4,5)
Al bajar el PH se activan unas enzimas: me destruyen la membrana del microorganismo

- Proteasas
- Lipasas
- Nucleasas
DESTRUCCION: Proceso por el cual las enzimas destruyen la membrana del antígeno
1. Mecanismos no oxidativos: sin oxigeno

Los granulos además de las enzimas contienen moléculas antimicrobianas:
Lisozima, defensinas, péptidos antimicrobianos (vienen del antígeno) y
proteínas inductoras de la permeabilidad, Proteínas de unión al hierro y otros
minerales ( el Fe está en la globina y es abundante y de fácil acceso)
2. Mecanismo oxidativo o estallido respiratorio:

Hace que la célula fagocitaria pueda usar 100 más el oxígeno. Lo que me
generara especies reactivas
- NADPH
- NADP
- H2O2
- HCLO
- OH
Interactúan con el microorganismo como antiséptico. Entonces los macrófagos con

ayuda de estas especies reactivas y el interferón gama
3. Reactivo de Nitrógeno:
Los macrófagos activados por el interferón gama ayudan la producción de óxido
nítrico (tenemos nitrógeno. Por arginina que es un aminoácido) eso ayuda a
formar el peróxido nítrico, dióxido de nitrógeno que es toxico para el
microorganismo.
Esos mecanismos destruyen el antígeno y sacan los restos por un proceso llamado
exocitosis
- La fagocitosis mantiene la homeostasis y elimina antígenos.

fosfatidil serina(indica que célula es enferma o no) entonces coloca:
No enferma: receptores de membrana, SIRP, CD17

Enferma: FNT, IL-12- TNY GAMMA
- Vincula inmunidad: degradar el antígeno, se exponen los péptidos como

complejo mayor de histocompatibilidad (clase 1 o 2 (bacterias)) llegan linfocitos
TyB
Macrófagos: son lentos y más específicos

Neutrófilos: son de respuesta rápida y pueden llegar a dañar tejido
MECANISMOS DE EVASION:
- Evasión de reconocimiento: el microorganismo se esconde por medio de

Capsula, biofilim, glucocálix, escudo protector por fibrinógeno
- Destrucción de células: produce toxinas como hemolisina y leucotoxina, algunas
inactivan a C3 para no seguir con el sistema de complemento
- Interferencia en señalización: se inhibe la opsonización y quimiotaxis
- Evitar ingestión: las células fagocíticas tienen un interruptor para activar
prolongaciones y fagocitar (GTP, RAC 1, CDL42) Se inactiva y no podrá cumplir
su función
- Evasión de la maduración del fagosoma: para que se madure el fagosoma
necesitamos granulocitos, entonces los granulocitos necesitan la proteína que
va de RAB 5 hacia RAB 7. La bacteria inhibe el paso de rab5 a rab7. Sin
granulocitos no hay maduración.
- Escape del fagosoma: el antígeno con toxinas o fosfolipasas unidas a actina. Se
vuela de la célula fagocítica.
- Modificación de tránsito intracelular: el antígeno esquiva a las células
inmunológicas
- Resistencia a la destrucción: neutralizan el ambiente y alcaliniza a la célula
fagocítica.

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De un precursor común obtenemos

Mieloblastos – a – PMN madura

Los PMN maduros que pasan a la

La perdida de molecula CD16 en las

monocitos (MN), estado en el cual

- Sistema fagocítico mononuclear y sistema retículo endotelial

Para que las células fagocíticas acudan a

En el primer caso, en condiciones de reposo, las integrinas presentan una

En el segundo caso, el mecanismo de señalización comienza con el enlazamiento de un

La interacción de las células con su medio externo ocurre a través de receptores

Su localización es membranal y funcionan como un interruptor de encendido y

Dentro de las PG monoméricas, o

Como las PG heterotriméricas, las PG

La superfamilia de las proteincinasas constituye un grupo am- plio de enzimas

Células especializadas de fagocitosis: neutrófilos y macrófagos

Receptores para el proceso de adherencia a los antígenos:

FRAGMENTOS DEL COMPLEMENTO: ayudan a marcar el antígeno. Disminuye la

Formación de vesículas en el interior del fagocito con el antígeno. Se puede llamar

INGESTION: La formación de vesícula con el antígeno dentro de la célula fagocítica

Al bajar el PH se activan unas enzimas: me destruyen la membrana del microorganismo

1. Mecanismos no oxidativos: sin oxigeno

2. Mecanismo oxidativo o estallido respiratorio:

Interactúan con el microorganismo como antiséptico. Entonces los macrófagos con

- La fagocitosis mantiene la homeostasis y elimina antígenos.

No enferma: receptores de membrana, SIRP, CD17

- Vincula inmunidad: degradar el antígeno, se exponen los péptidos como

Macrófagos: son lentos y más específicos

- Evasión de reconocimiento: el microorganismo se esconde por medio de

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