Los Virus

Dra. Argentina Figueroa Espinosa

 LOS VIRUS

Virología: Se inició con el descubrimiento del virus del

mosaico del tabaco. (Dmitri Iwanowski –1892, Rusia)

100 nm
 Importancia de los virus

Producen importantes enfermedades en

plantas, animales y ser humano.
En ingeniería genética, se usan para clonar
genes beneficiosos para plantas y animales
Es posible su empleo en la terapia de
enfermedades genéticas como la diabetes,
formas de cáncer.
Se están empezando a utilizar en la batalla
contra las epidemias producidas por insectos
y no contra los insectos beneficiosos
 Los virus

 Son parásitos intracelulares obligados por: .

 * incapacidad para realizar actividades necesarias para su
reproducción
 * se reproducen sólo dentro de una célula hospedadora.
 Causan enfermedades importantes en plantas, animales y
humanos

 El Tamaño.-
Son extremadamente pequeños ( entre la décima y milésima
parte de una bacteria que puede medir una micra). no
pueden ser observados por el microscopio común.
Miden entre unos 10-25 nm y unos 300 nm
Los Virus

El tamaño relativo de los virus, bacterias y

células humanas
 TAMAÑO Y MORFOLOGIA
•Muy pequeños: desde 20 nm (parvovirus y picornavirus)
hasta 300 nm (Poxvirus). De 100 a 1000 veces más
pequeños que la célula que parasitan
•Sólo se visualizan al microscopio electrónico por lo que
para identificarlas se suelen usar reacciones de infectividad
biológica o serológica o incluso análisis específicos de
enzimas.
•Morfología:
Icosaédrica (Picornavirus, adenovius, papovavirus)
Cilíndrica o Helicoidal (virus del mosaico de tabaco)
Irregular (Herpes y Orthomixovirus)
 Los virus

 Estructura
 No son células
 Son partículas de ácido nucleico, RNA o DNA (nunca
ambos), rodeado por una cubierta proteica denominada
cápsida.
 Algunos virus están rodeados por una membrana que se
denomina envoltura (restos de membrana plasmática de
la célula huésped). -- Virus sin envoltura = virus
desnudos
 ESTRUCTURA
1. Ácido nucleico
ADN o ARN
Mono o bicatenario
Del 1 al 50% del virión
2. Cápside
Naturaleza proteica
Funciones de adherencia y protección
3. Envuelta
Bicapa lipídica
Proteinas: Glicoproteinas
Matriz proteica
Estructura Básica de los Virus
 Los Virus

 Formas de la cápsida:de acuerdo a como se organicen las

moléculas de proteínas conocidas como capsómeros
- helicoidal ( varilla o bastón)
- poliédrica (en triángulos equiláteros, común como
icosaedro)
- compleja (combinación de helicoidal y poliédrico)

Virus helicoidal:forma alargada

Virus del mosaico

del tabaco

10 nm
 Proyecciones de proteínas

Virus poliédrico: capsómeros

se disponen en triángulos
equiláteros

20 nm

Virus complejo: cola, placa

espículas
 MORFOLOGÍA VIRAL

• Cápside con simetría icosaédrica.

Picornavirus, Adenovirus, Papovavirus.

• Cápside cilíndrica y helicoidal.

Virus del mosaico del tabaco

• Sin forma definida. Envuelta

lipoproteica no rígida (nucleocápside
icosaédrica o helicoidal)
Herpes y Orthomyxovirus.
CICLO DE MULTIPLICACIÓN VIRAL
1. Adsorción
2. Penetración
3. Decapsidación
4. Transcripción
5. Transducción
6. Replicación
7. Ensamblaje
8. Liberación
Los virus causan enfermedades importantes en plantas, animales y
humanos

Los virus de los Animales

Los virus penetran a las células animales por medio de tres

mecanismos:
1. La envoltura vírica puede fusionarse con la membrana
celular, se produce el desnudamiento del virus. El ácido
nucleico penetra dentro de la célula.
 2.- Un virus envuelto ingresa a la célula por endocitosis y se
desnuda dentro de ella

3.- La mayoría de los virus desnudos se adsorben a la

superficie celular, manteniéndose la cápsida unida, se desnuda
el virus y el ácido nucleico penetra a la célula
 CICLO DE MULTIPLICACION VIRAL

Adsorción de los virus a las m.plasmáticas.

• Se debe a fuerzas electrostáticas (azar).

Contactos por colisión entre los viriones y la
células.

• La unión firme sólo se produce si existen en

la membrana áreas de afinidad (receptores)
por los viriones.
 CICLO DE MULTIPLICACION VIRAL

Penetración.

•En los virus animales/vegetales la cápside penetra

dentro de la célula (no en bacteriófagos).

•V desnudos; entran por un proceso parecido a la

fagocitosis “Viropexia”. V envueltos; fusión de la
envuelta con la m. plasmática de la célula liberando
la nucleocápside al interior.
 CICLO DE MULTIPLICACION VIRAL

Decapsidación

Implica la liberación del ácido nucleico, condición

indispensable para poder realizar la multiplicación.

Transcripción, traducción y replicación.

El ac. nucleico comienza a expresarse y como resultado

aparecen los distintos componentes virales que se irán
ensamblando para formar viriones nuevos.

Liberación por lisis o formación de burbujas-vesiculas .

Por cada célula se liberan miles de viriones
Virus de animales con interés especial:
Los retrovirus ``hacia atrás´´.- producen tumores
malignos, leucemia, SIDA

Un retrovirus es
diploide, (contiene
dos copias de una
molécula de RNAm
Los influenzavirus ( virus de la gripe) .- son pleomórficos:
viriones esféricos, alargado, curvados.

Virus de la gripe, varían en

su forma

10nm
 Los virus de Vegetales

Todos los virus de las plantas son desnudos, DNA o

RNA
Penetran a través de:
 las paredes celulares,
 las capas céreas que cubren las hojas y los tallos
 heridas mecánicas
 mordedura de insectos
 Producen enfermedades importantes en: tabaco,
tulipanes, tomate, vid, papa.
Tulipanes, con cambios
del pigmento, se
transmite de generación a
generación
La atrofia y
distorsiones de las
hojas en el tomate
(derecha)
producida por el
ismo virión que
afecta a la papa
 Los Bacteriófagos
Son virus que infectan a bacterias.
Son virus complejos: cola helicoidal unida a cabeza
poliédrica.
Tienen estructuras adicionales: vaina de la cola, la
placa, espículas y fibras de la cola
Ensamble de un Bacterófago
Ciclo de vida de una Fago virulento
 Taxonomía de los Virus

La taxonomía de los virus no sigue el esquema de

Linneo.
Posee sólo tres niveles:
- familia que acaba en viridae,
- géneros acabados en virus y,
- especie que son palabras del idioma en uso.

Se les nombra por la enfermedad que produce.

Gastroenteritis SIDA

Gripe Encefalitis
Rubeola

Fiebre amarilla
Rabia
Fiebre dengue
Hepatitis C
Parotiditis
Sarampión
Respiratorio sincitial
Inf. Vías
respiratorias
Síndrome
repiratorio
Polio, resfriado común,
Rotavirus, diarreas hepatitis A, miocarditis,
infantiles gastroenteritis
Virus herpes simplex
Virus de la varicela-zoster
Virus de Epstein-Barr

Virus de la viruela

Virus de la hepatitis B

Papilomavirus humano

Adenovirus humano, infec.

Oftálmicas, resp. y entéricas
TIPOS DE INFECCIÓN VIRAL

1. Localizada
2. Diseminada
3. Inaparente
 TIPOS DE INFECCION VIRAL

Localizada: multiplicación viral y daño

celular en la puerta de entrada.

•Ej. Influenza; infección respiratoria

•Ej: Rotavirus; infección gastrointestinal

 TIPOS DE INFECCION VIRAL

Diseminada:

•Entrada y multiplicación local

•Multiplicación en ganglios linfáticos

regionales

•Viremia primaria

•Diseminación a hígado y bazo (con

multiplicación y necrosis)

•Viremia secundaria

•Órgano blanco (ej: Varicela zoster)

 TIPOS DE INFECCION VIRAL

Inaparente. Sin sintomatología.

•Muy común y epdemiológicamente muy

importante (fuente de infección)

•Confiere inmunidad.
•Los virus pueden ser eliminados o no tras infecciones aguda
•Las interacciones prologadas virus-huésped toman varias
formas
Infección latente
Infección crónica
Infección lenta
  TIPOS DE INFECCION VIRAL

Infección latente.
• Solo detectamos el virus en las recaídas.
• Existe respuesta inmune pero no protege de
recaídas
Infección crónica.
• El virus puede detectarse de forma continua, con
síntomas o sin ellos.
Infección lenta.
• Periodo de incubación muy largo (meses o años)
durante el cual el virus de está multiplicando.
• Posteriormente aparecen los síntomas
 DIAGNÓSTICO DE LAS INFECCIONES VÍRICAS

1. Detección de las partículas

víricas o alguno de sus
componentes
2. Cultivo de muestras en
medios con células vivas
3. Serología
PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
1. Inmunización activa
2. Inmunización pasiva
3. Inmunomoduladores
4. Antivíricos
 AGENTES INFECCIOSOS MÁS
SIMPLES QUE LOS VIRUS

1. Los Viroides:- Es una molécula circular de RNA

mc que no posee cápsida.
-Producen enfermedades de plantas: papa, tomate
coco
2. Los Priones.- Compuesto exclusivamente por
proteínas
- Causan enfermedades que afectan el sistema
nervioso en humanos y animales, ej. síndrome de
las vacas locas
 PRIONES

•Proteínas modificadas del hospedador que puede

transmitir la enfermedad.

•Prión: pequeña partícula infecciosa proteica.

Humanos: Kuru, enfermedad de Creutzfeldt-

Jakob (ECJ)

Animales: Scrapie, encefalopatía espongiforme

bovina (vacas locas)
COMPARACION VIRUS VS PRIONES VIRUS PRION
Filtrable (infeccioso) Sí No

Presencia Acido Nucleico Sí No?

Presencia de proteínas Sí Sí

Desinfección con:

Formaldehído Sí No

Proteasas Algunos No

Calor (80ºC) La mayoría No

Radiaciones ionizantes y UV Sí No

Patología

Efecto citopatológico Sí No

Periodo de incubación Dep. virus Largo

Respuesta inflamatoria Sí No

Respuesta inmunitaria Sí No
ESTRUCTURA Y FISIOLOGIA

• El prototipo de estos microorganismos es la scrapie o

PrPSc (prión proteico de la scrapie).
• Tanto humanos como algunos animales codifican una
proteina PrPC (prión proteico celular).

COMPARACION PrPSc VS PrPc PrPSc PrPC

Estructura Globular Extendida
Resistencia a la proteasa Sí No
Presencia de Scrapie en fibrillas Sí No
Localización dentro o sobre las Vesículas Mbna
células Citoplamática Plasmática
s s
Multiplicación Días Horas
PATOGENESIS

Características patogénicas de los virus lentos.

La encefalopatía espongiforme describe:

• El aspecto de las neuronas vacuoladas

• La pérdida de función.
• Falta de antigenicidad /ausencia de reacción
inmunitaria.
• Ausencia de inflamación.
• Síntomas pérdida de control muscular, escalofríos,
temblores, demencia.
 PATOGENESIS

Una proteína aberrante provoca la enfermedad:

• PrPSc se une a la PrPc que hay en la superficie celular y hace

que se transforme en PrPSc, se desprenda de la célula y se
acumule en las placas mieloides del cerebro.
• Al ser proteinas del hospedador no se produce respuesta
inmunitaria)
• A continuación la célula repone PrPc.
• Las neuronas y los fagocitos absorben la PrPSc, difícil de
degradar, lo que contribuye a la vacuolización del tejido cerebral
y destrucción tisular.
• Los priones se pueden aislar de distintos tejidos del cerebral
pero solamente el cerebro presenta alguna lesión.
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

• No existe métodos para detectar directamente el

virus en el tejido.
• No existe análisis serológico para detectar el
anticuerpo viral
• El diagnóstico debe basarse en la clínica,
confirmándose con los cambios histológicos
característicos del tejido cerebral.
• Los priones se pueden aislar de distintos tejidos
del cerebral pero solamente el cerebro presenta
alguna lesión.
• La identificación de PrP resistente a la cinasa K
(Western blot) puede confirmar un caso de ECJ.
TRATAMIENTO, PREVENCION Y CONTROL

• No existe tratan¡miento contra el Kuru o la ECJ.

• Los agentes causales son resistentes a los
procesos de desinfección utilizados para otros
virus (Formaldehídos, detergentes...)
• Eliminación por autoclave, hipoclorito sódico (5%)
o hidróxido sódico (1M)
 ACCIÓN DE LOS AGENTES FÍSICOS Y QUÍMICOS
Agentes físicos
1.Temperatura: 55-60ºC segundos
37ºC minutos
20ºC horas
4ºC días
-70ºC meses o años
2. Radiaciones: virus monocatenarios más
sensibles que los bicatenarios
 ACCIÓN DE LOS AGENTES FÍSICO Y QUÍMICOS
Agentes químicos
1. Solventes de lípidos: afectan sólo a los virus
envueltos
Compuestos orgánicos (éter, cloroformo)
Detergentes iónicos y no iónicos
2. Desinfectantes
Formaldehído, ácido clorhídrico e hipoclorito
sódico se usan para descontaminar materiales
3. Colorantes vitales
Rojo neutro y naranja de acridina se unen al
ácido nucleico y el virus se sensibiliza
(inactivación por luz)