DISNEA

“vivencia subjetiva de dificultad para respirar, que incluye sensaciones cualitativamente diferentes de
intensidad variable. Tal experiencia es producto de interacciones entre factores fisiológicos,
psicológicos, sociales y ambientales diversos y puede inducir respuestas secundarias de tipo
fisiológico y conductual”.

La disnea es la “sensación consciente y desagradable de dificultad respiratoria”. Por lo tanto es la

vivencia subjetiva de respiración anormal, dificultosa y trabajosa; la cual es producto de interacciones
entre factores fisiológicos, psicológicos, sociales y ambientales que pueden inducir respuestas
secundarias fisiológicas y conductuales.

La disnea puede producirse en ausencia de enfermedad ante el esfuerzo intenso en el sujeto sano y
bien entrenado; y en el ejercicio moderado en el individuo sedentario. En condiciones normales, es
necesario un gran incremento de la demanda ventilatoria para que el síntoma se presente; por el
contrario, en pacientes con limitaciones previas, refieren disnea ante incrementos pequeños de la
demanda ventilatoria.
La diversidad de su significado puede ser trivial (disnea psicógena), o traducir tanto enfermedades
crónicas incapacitantes (enfisema, estreches mitral) y enfermedades graves, hasta mortales
(Insuficiencia Ventricular Izq, embolia pulmonar, TBC miliar, CA pulmonar y bronconeumonía).

Fisiopatología y Etiopatogenia:
La disnea se produce como consecuencia del trabajo mecánico necesario para superar la resistencia
elástica del pulmón, la resistencia al flujo aéreo de las vías respiratorias y la fricción tisular.
Las sensaciones al respirar, son consecuencia de interacciones entre los impulsos eferentes o
motores, que provienen del encéfalo y los aferentes provenientes de los receptores a nivel del aparato
pulmonar.
Las aferencias sensitivas llegan directamente a la corteza sensitiva y otras zonas del encéfalo
encargadas del control de la respiración. La corteza motora
y el tronco cerebral reciben información de los centros de
control respiratorios y generan eferencias hacia la corteza
sensorial sincrónicas con las eferencias motoras de
comando de la musculatura respiratoria.

Estímulos aferentes sensitivos:

1. Los quimiorreceptores ubicados en el cuerpo
carotídeo y bulbo raquídeo, son activados por
hipoxemia, hipercapnia aguda y acidemia. Su
estimulación puede causar incremento en la
ventilación y con ello la sensación de “falta de aire”.
2. Los mecanorreceptores a nivel pulmonar: después de ser estimulados por el broncoespasmo,
generan una sensación de opresión retroesternal.
3. Receptores “J” del intersticio, son sensibles a la distensión y congestión de los vasos
pulmonares.
4. Otros receptores, capaces de detectar la fuerza generada por los músculos respiratorios

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EVALUACIÓN DE LA DISNEA
Características de la sensación: La evaluación de la disnea
comienza con la identificación de las características de la
molestia que se exponen en este cuadro. En el interrogatorio
se pedirá a la persona que con sus propias palabras describa
su molestia y el efecto de los cambios de posición, las
Infecciones y los estímulos ambientales en la disnea.

CLASIFICACIÓN DE DISNEA:

a) Forma de aparición:

• Disnea aguda (paroxística): De aparición reciente y

súbita. Habitualmente no se relaciona con el ejercicio
físico. Ocurre en el edema agudo de pulmón
cardiogénico. En la mayoría de los casos, la disnea paroxística es nocturna por aumento del
retorno venoso. La diurna, especialmente la derivada del edema agudo de pulmon, puede ser
ocacionada por una crisis hipertensiva, infarto agudo de miocardio extenso, o una taquiarritmia
de elevada frecuencia.
• Disnea Crónica: Aparece en forma progresiva o de evolución gradual, habitualmente se
relaciona con el esfuerzo físico.

b) Intensidad:

c) Según la frecuencia respiratoria:

• De ritmo Rápido: taquipnea, frecuencia respiratoria aumentada.

• De ritmo lento: Bradipnea, se ve en disneas inspiratorias, que a menudo se acompañan de
obstrucción de la vía aérea, también en disneas espiratorias, con espiración activa.

d) Según la posición que adquiere el paciente:

• Ortopnea: Dificultad respiratoria que presenta el enfermo en decúbito supino, que le obliga a
sentarse, es decir sede en posición vertical o con el tórax inclinado hacia adelante. Es
desencadenada por un aumento del retorno venoso a un ventrículo dereho que no maneja una
precarga volumétrica alta. Puede verse también en el derrame pericárdico, trastornos
neuromusculares con debilidad del diafragma, asma y EPOC.

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 • Disnea de decúbito: derivado del anterior, el paciente presenta disnea al adoptar la posición
decúbito, es decir no tolera el decúbito.

• Platipnea: disnea que aparece cuando se está de pie y cede en decúbito. Es poco frecuente y
se asocia con la ortodesoxia (hipoxemia arterial en posición de pie que mejora al decúbito). Se ve
en pacientes con shunts intracardiacos y cirrosis.
• Trepopnea: disnea que se manifiesta en decúbito lateral; es poco frecuente y se debe a
enfermedades unilaterales del tórax, que deterioran la relación V/Q.

FORMAS CLÍNICAS DE DISNEA

1) Disnea Fisiológica: Es la más frecuente, aparece al realizar un ejercicio físico. Cursa con
hiperventilación provocada y mantenida por un aumento en el estímulo respiratorio causado
principalmente por factores metabólicos.
Se presenta durante periodos de hipoxia aguda (sitios elevados); en este caso el aumento del estímulo
respiratorio se debe al efecto de hipoxemia arterial sobre los cuerpos carotídeos.
Aparece al inspirar altas concentraciones de CO2 en un espacio cerrado; la sensación provocada por
el aumento de CO2 es distinta a la originada por la disminución de la concentración inspirada de O2.

*En algunas personas, la hipoxemia es un estímulo menos potente que la hipercapnia, y la hipoxemia
puede provocar otros efectos como confusión, sensación vaga e incluso síncope.

2) Disnea de Origen Pulmonar: las dos causas principales de disnea pulmonar son anomalías
restrictivas (disminución de la distensibilidad pulmonar o de la pared torácica) y anomalías obstructivas
(aumento de la resistencia al flujo aéreo). Es mas intensa después del reposo nocturno (disnea del
despertar), debido a la mayor hipoxemia que acaece durante el sueño.
A. Pacientes con disnea restrictiva: (fibrosis pulmonar, deformidades de la caja torácica, etc.)
suelen estar bien en reposo, pero experimentan disnea marcada al realizar ejercicio físico. Su
ventilación se acerca al límite de su capacidad respiratoria que inicialmente se encuentra
disminuida.
B. Pacientes con disnea obstructiva: (Enfisema, asma) el aumento del esfuerzo ventilatorio, induce
la aparición de disnea aun en reposo. La respiración es laboriosa y lenta sobre todo al espirar.

3) Disnea de Origen Cardíaco:

En los primeros estadíos de la insuficiencia cardíaca, durante el ejercicio físico el gasto cardíaco no
aumenta paralelamente al incremento de las necesidades metabólicas, como consecuencia, aumenta
el estímulo respiratorio debido a acidosis cerebral y tisular causando hiperventilación. En este caso,
la dificultad respiratoria se acompaña de una sensación de cansancio u opresión esternal.
Estadíos más avanzados: Se puede presentar edema pulmonar, disminución de la capacidad
ventilatoria y aumento del trabajo respiratorio. El edema pulmonar no cardiogénico, o síndrome de
distrés respiratorio del adulto, presenta una evolución similar pero más aguda.
Tiende a acentuarse en las ultimas horas del dia (vespertina) a causa de la mayor congestion venosa
pasiva pulmonar ocasionada por las actividades diarias.

• Asma Cardíaca: Estado de insuficiencia respiratoria aguda acompañada de broncoespasmo,

sibilancias e hiperventilación por hipoxia. Su clínica es similar al asma pero su origen reside en una
insuficiencia ventricular izquierda.

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 • Respiración periódica o de Cheyne- Stokes: Caracterizada por períodos alternantes y
regulares de apnea y de hiperpnea, que incluye componentes neurológicos del centro
respiratorio.

• Disnea paroxística Nocturna: El paciente se despierta jadeante y debe sentarse o

levantarse de la cama para poder respirar. Es un cuadro súbito que ocurre horas posteriores de
haber conciliado el sueño, que inicia con tos y broncoespasmos, precedido por la sensación de
disnea; cede con el cambio de posición y poco a poco. Actúan los mismos factores causantes
de la ortopnea. Puede observarse en la estenosis mitral, insuficiencia aórtica, hipertensión
arterial.

• Disnea Circulatoria: o “Hambre de aire”, es una disnea aguda que aparece en los
estadíos terminales de una hemorragia muy grave, con pérdida de sangre. Constituye un signo
de extrema gravedad que urge la práctica inmediata de transfusión sanguínea. También se
observa en la anemia crónica, pero sólo durante el ejercicio físico.

• Disnea central: Las lesiones cerebrales, se asocian a menudo con hiperventilación

intensa, que en ocasiones es ruidosa y estertorosa. De forma a veces impredecible aparecen
períodos irregulares de apnea, que alternan con períodos en los que se efectúan 4-5
respiraciones de profundidad similar. (respiración de Biot).

• Disnea Psicógena: Hiperventilaciones de tipo histérico son las más frecuentes.

Obesidad y Sedentarismo:
La disnea por obesidad se debe a un fenómeno restrictivo y a la fatiga muscular, relacionados a la
necesidad de movilizar una masa corporal muy aumentada.
La disnea asociada al sedentarismo, se debe a disminución de la tolerancia al esfuerzo, por deterioro
del sistema de extracción y transporte de O2.

CIANOSIS

La cianosis es la “coloración azulada de piel y mucosas” y es dada por el tinte azulado de la sangre en
capilares y vénulas en los plexos subpapilares debido a un aumento en la cantidad de hemoglobina
reducida o de derivados de hemoglobina. Ésta, en especial cuando es de aparición reciente, es
detectada más fácilmente por familiares que por el propio paciente.
El grado de cianosis es modificado por el grosor de la piel y el color de los pigmentos, por lo que se
busca en los tegumentos más delgados y vascularizados como labios, alas de la nariz, pabellón
auricular, lechos ungüeales o mucosas.

FISIOPATOLOGÍA Y ETIOPATOGENIA.

Como ya se mencionó, la cianosis es originada por un aumento en la cantidad de hemoglobina

reducida, es decir hemoglobina desoxigenada, la cual tiene una coloración distinta a la de la
oxihemoglobina. La insaturación de hemoglobina es en condiciones normales de 2,10 g/dL, se dice
que al igualar o superar una concentración de 5gr/dL de desoxihemoglobina en sangre capilar se
desarrolla cianosis.
También puede ser originada por un aumento en la cantidad de hemoglobinas anormales o derivados
de la hemoglobina como la metahemoglobina y la sulfahemoglobina, las cuales son incapaces de
unirse al O2.
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TIPOS DE HEMOGLOBINA:

Oxihemoglobina: oxígeno unido y de color rojo intenso.

Hb. Reducida: color rojo oscuro, es el que aporta el color a la sangre venosa.

Ambas tienen diferente afinidad por el oxígeno. Desoxihemoglobina 500 veces menos que la
oxihemoglolobina. Todo esto debido a las diferencias conformacionales.

Desoxihemoglobina, forma tensa (T) , OxiHb, forma relajada (R) en donde los
grupos hemo están mas expuestos. La transición entre T y R es cooperativa
y aumenta a medida que se desarrolla en cualquiera de los dos sentidos.
Fenómeno representado en la curva de disociación de la Hb, en donde ella se
satura rápidamente a medida que se oxigena en el pulmón, y por el contrario,
cede en forma rápida el O2 y se desatura en los tejidos, donde libera O2.

El aumento de la cantidad de hemoglobina reducida en los vasos

mucocutáneos que culmina en cianosis puede ser consecuencia de una
mayor cantidad de sangre venosa en la piel, por efecto de la dilatación de las vénulas ó de los extremos
venosos de los capilares, o de menor saturación de O2 de la sangre capilar.

Una persona que tiene anemia, casi nunca tiene cianosis, porque no hay hemoglobina suficiente, para
que estén desoxigenados 5 g por cada 100 ml por sangre arterial. En cambio, una persona que tiene
exceso de eritrocitos, como ocurre en la policitemia verdadera, el gran exceso de hemoglobina
disponible se puede desoxigenar y da lugar con frecuencia a cianosis, incluso en condiciones por lo
demás normales.

SEMIOLOGÍA

La cianosis aparece en los tejidos más delgados y vascularizados (labios, lechos ungueales, pabellón
auricular, alas de la nariz y eminencias malares) ó mucosas (lengua, conjuntiva palpebral).
En algunos casos se puede detectar con fiabilidad cianosis central cuando la saturación de la sangre
ha descendido hasta a un 85 %, en otros individuos, en particular, aquellos que tienen la piel oscura
puede no detectarse hasta que la saturación ha descendido hasta un 75 %. En este último caso resulta
más útil explorar las mucosas de la cavidad bucal y conjuntivas.
Por lo general cuando aparece de forma repentina se dá cuenta otra persona antes que el paciente.
Por lo general, cuando se busca la existencia de cianosis es mejor utilizar luz natural que la artificial.
Se puede comprobar la desaparición de la cianosis con la vitropresión o dígitopresión, hecho que
evidencia que la sangre oscurecida es la responsable del signo.
Los pacientes con cianosis suelen tener trastornos de la coagulación por disminución de plaquetas y
factores de coagulación.

CLASIFICACIÓN CLÍNICA.

Cianosis central.

Están afectadas tanto la piel como las mucosas, se observa mejor en los labios, regiones malares, la
lengua y la mucosa bucal. Se presenta cuando existe una disminución de la saturación arterial de O2,
sin que se vea alterada la extracción tisular. Esta instauración puede deberse a: 1. Descenso de la
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presión de O2 inspirado 2. Disminución en la función pulmonar 3. Cardiopatías 4. Alteraciones de la
Hb.

1.Descenso en la presión de O2 inspirado:

Se da cuando la hiperventilación respiratoria compensadora es insuficiente para mantener la presión
alveolar de O2. Se observa a grandes altitudes, por lo general es evidente a una altitud de 4000 m.

2.Disminución en la función pulmonar:

Se da por hipoventilación o riego de zonas pulmonares poco o nada ventiladas. Estas alteraciónes se
producen en enfermedades pulmonares agudas como la neumonía extensa o el edema pulmonar, o
en enfermedades crónicas como el enfisema o la bronquitis crónica.
También pueden encontrarse shunts pulmonares causados por fistulas arteriovenosas, estas pueden
ser congénitas o adquiridas, microscópicas o masivas. Esta condición se observa en la telagiectasia
hemorrágica hereditaria e incluso en algunos pacientes con cirrosis.

3. Cardiopatias:

Cuando estas cursan con shunts arteriovenosos cardiacos. Esta condición se observa en patología
como:
a)Tetralogía de Fallot: en donde existe un defecto del tabique interventricular con estenosis pulmonar
valvular. Las presiones ventriculares son iguales puesto que el orificio es grande, mas la estenosis de
la válvula pulmonar obstruye el flujo en esta dirección y ocasiona el shunt. Se trata de una condición
crónica, la cianosis se observa desde el nacimiento o los primeros meses de vida.
b)Anomalía de Ebstein: en donde la valvas tricuspideas son excesivamente largas, haciendo al
ventrículo derecho más pequeño y a la aurícula derecha más grande, por lo general también se
acompaña de comunicación interauricular.
c)Transposición de los grandes vasos: en donde la aorta nace del ventrículo derecho y la arteria
pulmonar del izquierdo
d)Complejo de Eisenmenger: que cursa con grandes comunicaciones auriculares o ventriculares.

4. Alteraciones de la Hb:
La metahemoglobinemia se produce por oxidación del Fe ferroso de la Hb a Fe férrico por efecto de
antioxidantes, como productos industriales, nitritos y nitratos. Esta forma de Hb tiene una enorme
afinidad por el O2 y prácticamente no lo cede en los tejidos.
Hay otros tipos de Hb anormales con alta afinidad por el O2 como la Hb Zurich o la Hb Andrews-
Minneapolis que disminuyen el P50.

Muchas de las patologías citadas poseen un curso crónico, cabe destacar que la disminución de la
saturación de la Hb sostenida en el tiempo causa poliglobulia secundaria a hipoxia crónica. La
poliglobulia es una condición de Cianosis periférica, por lo que las patologías crónicas de causantes
de cianosis central proporcionan un puente a la cianosis periférica, de esta manera puede presentarse
una forma de Cianosis mixta.

Otro signo de patología crónica causante de cianosis central es la acropaquia o el hipocratismo digital
que consiste en el agrandamiento redondeado selectivo del segmento distal de los dedos de las manos
y pies. Esta se debe probablemente a la liberación de factores de crecimiento, como el factor inducible
por hipoxia (HIF) que estimulan la proliferación celular. Se observa en cardiopatías con cianosis, sobre
todo el tetralogía de Fallot.

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Cianosis periférica

Se debe a la disminución de la velocidad del flujo de la sangre en una zona determinada y a la

extracción anormalmente alta del O2 de la sangre arterial, la cual tiene una saturación de O2 normal.
Este tipo de cianosis se aprecia mejor en las manos, pies, en los lechos ungüeales y en las regiones
rotulianas y los tobillos. No afecta las mucosas, mejora con el calor o el masaje y no se modifica con
la administración de O2. El aumento de la extracción de O2 por parte de los tejidos se debe a una
disminución en la velocidad de flujo, esta se puede observar en:

1. Vasoconstricción cutánea (Fenómeno de Raynaud):

Esta se desencadena por exposición al frio y en respuesta a una alteración vasoespástica de los
miembros superiores, ocasiona una disminución en la velocidad de flujo sanguíneo, favoreciéndose el
intercambio gaseoso a nivel cutáneo, la Hb pierde O2 pasando a ser desoxihemoglobina.

2. Obstrucciones arteriales o venosas:

En estos casos la cianosis es localizada. Se observa en embolias arteriales o en tromboflebitis o
trombosis venosa profunda, en esta última se dilatan los plexos venosos subpapilares intensificandose
la cianosis

3. Caída del gasto cardiaco:

Dándose una vasoconstricción cutánea generalizada por acción del Sistema nervioso periférico con
redistribución del flujo sanguíneo a SNC y corazón. Se observa en insuficiencia cardiaca, shock
cardiogénico o hipovolémico y taponamientos cardiacos.

4. Aumento de la viscosidad sanguínea:

Como se observa en la poliglobulia y la policitemia, generalmente secundarias a patologías crónicas
que condicionan en un principio cianosis tipo central, y que por lo tanto pasan a ser patologías tipo
mixtas.
La causa más importante de poliglobulia es la hipoxemia producto de enfermedades pulmonares. Los
fumadores tienen mayor concentración de carboxihemoglobina por aumento de CO sanguíneo, esto
ocasiona una disminución en saturación arterial de O2 y aumenta la secreción de eritropoyetina y la
síntesis de eritrocitos.
La policitemia es un trastorno mieloproliferativo provocado por la expansión de clones de células madre
asociada con anomalía cromosómicas como la trisomia 8. Las células proliferan en forma
independiente de la eritropoyetina. La expansión de la masa globular aumenta la concentración de Hb.
Ambas condiciones cursan con un aumento de la viscosidad sanguínea por el aumento del
hematocrito, con la consecuente disminución del flujo, aumentándose la extracción de O2 en un tiempo
determinado.

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