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BLOQUE I: ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO

TEMA 1: GENERALIDADES DE LAS ENFERMEDADES RESPIRATORIAS

Para sobrevivir el ser humano necesita un aporte constante de oxígeno y la adecuada


eliminación de dióxido de carbono. La respiración es la entrada de oxígeno desde la
atmosfera hasta las células del organismo y salida de dióxido de carbono desde las células
a la atmosfera.

La función respiratoria: intercambio de oxígeno y dióxido de carbono entre la sangre


venosa y el medio ambiente. La inspiración es cuando el aire entra y la espiración cuando
el aire sale. Para esto necesitamos:

- Vías aéreas: Sistema de conducción del aire, desde la atmósfera hasta los alveolos.
- Vasos sanguíneos: Sistema de conducción de sangre venosa desde el ventrículo
derecho a los capilares alveolares.
- Relación ventilación-perfusión (riego sanguíneo).
- Sistema de bombeo.

Ventilación pulmonar: Acto de movilizar el aire inspirado desde el exterior hasta las
vías respiratorias y los alveolos, donde se lleva a cabo el intercambio gaseoso con la
sangre.

Zona de intercambio de gases: Membrana alveolo-capilar. Paso de oxígeno desde el


aire de la atmosfera a la sangre venosa (vena pulmonar, la única del cuerpo que llega
sangre oxigenada) y el paso de dióxido de carbono en sentido contrario (de la arteria
pulmonar a los alveolos y de los alveolos a la atmosfera).

Se realiza por difusión desde la


concentración mayor de oxígeno
a la concentración menor, del
aire alveolar a la sangre capilar,
y desde la concentración mayor
de dióxido de carbono a la
concentración menor. Es decir,
de la sangre capilar al aire
alveolar.

Ritmo respiratorio:
Fase inspiratoria y espiratoria. El
ritmo respiratorio se controla por
los centros bulbares. La función
respiratoria cesa cuando hay una
lesión en el bulbo raquídeo.
BLOQUE I: ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO

La ventilación y la perfusión deben


estas equilibradas. Los valores de la
ventilación-perfusión (V/P) deben ser
igual a 1. Si es negativo, alteración en
la ventilación. Si es positivo y mayor,
alteración en la perfusión.

Hipoxia es disminución de oxigeno


en sangre y la isquemia: disminución
del nivel de oxígeno en los tejidos
consecuencia de la hipoxia.
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Las enfermedades respiratorias son aquellas que afectan a los pulmones. Los grandes
síndromes de la patología pulmonar son fundamentalmente dos:

• Síndrome obstructivo: enfermedades que cursan con obstrucción al flujo aéreo,


el aire no puede pasar por las vías respiratorias. Por ejemplo, la Bronquitis crónica,
enfisema pulmonar o asma bronquial son enfermedades obstructivas, otras que
cursan con síndrome obstructivo son las atelectasias y las condensaciones.
• Síndrome restrictivo: son aquellas enfermedades pulmonares en las que está
restringida la expansión del pulmón por alteraciones de la pared torácica,
enfermedades de la pleura, alteraciones neuromusculares o neurológicas (si el
pulmón no está inervado los músculos no pueden expandirse), fibrosis
pulmonares, enfermedades como la atelectasia, condensaciones pulmonares,
edemas o inflamaciones pulmonares, el distrés respiratorio del adulto, etc.

TEMA 2: INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.

La insuficiencia respiratoria puede estar causada por restricciones u obstrucciones. Es


la incapacidad del pulmón para cumplir su función, realizar la ventilación pulmonar.
Incapacidad del sistema respiratorio para ventilar adecuadamente, para proveer oxígeno
a la sangre y por tanto a todo el organismo, y eliminar el dióxido de carbono de la sangre.

Podemos definir varios tipos de insuficiencia respiratoria:

• Insuficiencia Respiratoria Aguda: cuando se produce una disminución de


oxígeno arterial en una persona que no tenía una enfermedad respiratoria previa.
Se produce por una alteración pulmonar de rápida instauración.
• Insuficiencia Respiratoria Crónica: sucede en pacientes que tienen una
alteración pulmonar crónica. La situación de insuficiencia respiratoria se mantiene
en el tiempo. Es una situación estable e irreversible con disminución de los niveles
de oxígeno.
• Insuficiencia Respiratoria Crónica Agudizada: cuando el sujeto portador de una
enfermedad pulmonar crónica sufre una agresión o enfermedad pulmonar sobre
añadida, por ejemplo, derrame pleural, y su insuficiencia respiratoria se hace más
importante, y la capacidad de conseguir un nivel de oxígeno es sangre es aún más
difícil.

Etiología
La insuficiencia respiratoria puede producirse por varias causas: depresión farmacológica
de la ventilación, depresión del centro respiratorio por tóxicos, enfermedades del SNC
(tumores, TCE, ACV o aumento de la presión intracraneal), cualquier enfermedad que
provoque insuficiencia respiratoria por alteración neurológica (ELA o síndrome de
Guillan Barré), muscular, neuromuscular (miastenia gravis), fracturas costales
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(disminuyen la amplitud de las respiraciones por el dolor) , tumores, insuficiencia arterial,


lesiones pulmonares obstructivas o restrictivas, entre otras.

Fisiopatología
La insuficiencia respiratoria se puede producir por:

• Disminución del impulso inspiratorio (esto ocurre en personas con lesión medular
que tienen una alteración de la neurona que inerva a los músculos respiratorios o
en enfermedades que lesionan el bulbo raquídeo).
• Obstrucción al paso del aire por las vías aéreas.
• Imposibilidad de la expansión pulmonar (síndrome restrictivo).
• Alteración del intercambio de gases (unidad alveolocapilar): se presenta en
enfermedades en las que existe ocupación alveolar o colapso, de forma que el aire
no puede entrar en el alveolo y por tanto no puede realizar el intercambio.
• Alteración de la perfusión pulmonar

Manifestaciones clínicas
Si la insuficiencia respiratoria es aguda estas manifestaciones son más graves, si es
crónica son más lentas:

✓ Hipoxia o hipoxemia (disminución de oxígeno en sangre arterial).


Consecuencias:
- Taquicardia (aumento del ritmo o frecuencia cardíaca) y taquipnea
(aumento de la frecuencia respiratoria).
- Arritmias cardiacas.
- Hipotensión arterial.
- Isquemia (disminución de oxígeno en sangre que llega a los tejidos).
- Síntomas neurológicos por la isquemia cerebral: Bradipsiquia
(enlentecimiento en el funcionamiento del cerebral), cefaleas,
desorientación temporoespacial, somnolencia, disminución de la visión,
alteraciones de la coordinación muscular, depresión o distimia,
excitación (agitación), disminución de la capacidad intelectual,
incoherencia.

• Hipercapnia (aumento de la concentración de CO2 en sangre arterial con


disminución de oxígeno). Consecuencias:
- Cianosis (coloración azulada de piel y mucosas).
- Vasodilatación de las arteriolas periféricas.
- Aumento de la presión intracraneal.
- Aumento de la salivación.
- Ortopnea: dificultades para la respiración cuando el paciente esta en
decúbito.
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- Estado de excitación y euforia que posteriormente se convierte en periodos


de somnolencia, confusión y depresión. Y en el peor de los casos el coma.
- Alteración del sueño.
- Periodos de somnolencia.
- Confusión y depresión.
- Aumento de la sudoración y de la secreción bronquial.
- Incoordinación de los movimientos y temblor

• Acidemia (aumento de la concentración de hidrogeniones en la sangre, lo que


produce una disminución del PH arterial).
Consecuencias:
- Somnolencia.
- Estupor.
- Periodos de agitación.
- Convulsiones.
- Náuseas y vómitos centrales.
- Coma
- Taquipnea
- Alteraciones neuromusculares.
- Debilidad muscular.

• Disnea: es la dificultad respiratoria. Normalmente no somos conscientes de que


respiramos, pero cuando la respiración se dificulta y se hace perceptible hablamos
de disnea. Coloquialmente se denomina fatiga.
Dificultad para la entrada de aire en las vías áreas inferiores.
Disnea de grandes esfuerzos, de pequeños esfuerzos, de esfuerzos mínimos
(AVD) y disnea de reposo (aparece cuando la persona no realiza alguna actividad).

Tratamiento de las insuficiencias respiratorias

• MEDIDAS HIGIÉNICO-PREVENTIVAS, como abandonar el hábito de fumar


(primeras toses por las mañanas, síntomas previos), vacunas antigripales.
Tratamiento rápido de infecciones respiratorias. Evitar ambientes insanos
(polución, tabaco, etc.).
• TRATAMIENTO DE LA CAUSA DE LA INSUFICIENCIA
• AUTOCUIDADOS DEL PACIENTE: conocimiento de la enfermedad y qué
mecanismo fisiopatológicos la han causado, qué medicación toma, los efectos de
la medicación y sus síntomas secundarios. Autoevaluación. Eliminación de
agentes nocivos.
• COMPENSACIÓN DE LOS DESEQUILIBRIOS NUTRICIONALES
Una persona que no puede realizar la respiración debe hacer unos esfuerzos
musculares importantes para poder respirar. Si no hay oxigeno su metabolismo
debe adoptar un mecanismo anaeróbico que requiere de suplementos vitamínicos
y nutricionales. Aporte de líquido: hidratación de las mucosas.
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• APOYO PSICOLÓGICO
Terapias de grupo y consejo individual
• CONTROL DE LA EVOLUACION DE LA ENFERMEDAD por el personal
médico y de enfermería.
• TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES: infecciones pulmonares,
tromboembolismos pulmonares, insuficiencia cardiaca derecha (cor pulmonale).
• TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Broncodilatadores. Mucolíticos (deshacen el moco), antioxidantes,
antiinflamatorios (por inflamación de las paredes bronquiales): corticoides y
AINEs. Antiedematosos.
• OXIGENOTERAPIA
Administración de oxígeno, se puede administrar de forma extrahospitalaria:
Oxigenoterapia continuada diaria (OCD). Bienestar y mejora de la calidad de
vida. Aumenta la capacidad de ejercicio y disminuye la frecuencia de ingresos
hospitalarios.
Ventilación asistida, una máquina respira por la persona: VMD ventilación
mecánica domiciliaria.
• REHABILITACION: Necesaria porque las ER limitan la realización de
actividades. Disminuye la tolerancia al ejercicio. Gracias a la rehabilitación
aumenta la tolerancia al ejercicio, tiene buenas consecuencia físicas y psíquicas
sobre la persona.
Reincorporación a la actividad social. Reeducación respiratoria (respiración
abdominodiafragmatica no torácica), ésta debe ser lenta, respiración por la nariz
o por la boca con los labios semicerrados.
• TRATAMIENTO QUIRÚRGICOS
Extirpar la causa de la enfermedad. Trasplante pulmonar, normalmente con
trasplante de corazón por insuficiencia cardiaca derecha.
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TEMA 3: ENFERMEDADES PULMONARES OBSTRUCTIVAS.

❖ EPOC - ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA.


Es una entidad clínica caracterizada por una limitación crónica al flujo aéreo causada por
alteración de las vías aéreas. Existe una dificultad para el vaciamiento de los pulmones
(flujo espiratorio máximo).

Es una enfermedad lentamente progresiva. Irreversible.

Etiología.
La causa es idiopática. Hablamos de factores de riesgo:
• Humo del tabaco.
• Sexo: mayor prevalencia en varones.
• Raza: mayor prevalencia en raza blanca.
• Factores familiares: exposición ambiental al humo y antecedentes familiares
(predisposición genética).
• Factores ocupacionales y profesionales: exposición a humos o químicos.
• Polución ambiental
• Neumopatías pediátricas: quien de niño ha tenido enfermedades pulmonares
graves, mayor predisposición.
• Hiperreactividad bronquial: las vías aéreas reaccionan exageradamente a
cualquier germen que llegue al aparato respiratorio, produciendo un proceso
inflamatorio ante esta sustancia, aunque ésta no sea dañina.

Fisiopatología.
Disminución progresiva del flujo aéreo debido a:
• Aumento de la secreción bronquial. Hipersecreción de la mucosa.
• Broncoconstricción. Hiperplasia de la musculatura lisa de la pared bronquial. El
bronquio se contrae, disminuye de diámetro.
• Aumento del espesor de la pared bronquial.
• Hiperreactividad de la pared bronquial a los estímulos.
• Disminución del intercambio de gases en las unidades alveolocapilares.
• Pérdida de la elasticidad pulmonar (componente restrictivo, no obstructivo).

Todo esto se produce por la agresión continua del humo del tabaco a la mucosa
bronquial. En esta enfermedad existe un aumento de la resistencia al paso de aire por las
vías respiratorias, disminuyendo sobre todo el proceso espiratorio.

La relación ventilación/perfusión está alterada: menor a 1. Ventilación afectada,


perfusión intacta.
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Manifestaciones clínicas:
• Disnea (dificultad respiratoria: espiración alterada).
• Tos con expectoración mucosa blanquecina (el humo del tabaco hace que
proliferen las glándulas mucosas bronquiales, éstas producen mucho moco que
debe ser expulsado mediando la tos).
• Anorexia (pérdida de apetito) y pérdida de peso.
• Taquipnea (aumento de la frecuencia respiratoria)
• Taquicardia (aumento de la frecuencia cardiaca)
• Cianosis (coloración azulada de la piel y mucosas por aumento de CO 2 y
disminución de oxígeno). Disminución de aporte de oxígeno a la sangre: el
oxigeno se queda en los alveolos y el C02 en la sangre.
• Hipoxia, isquemia en los tejidos. Alteración en las funciones del organismo.
Fallo sistémico.
• Susceptibilidad a padecer infecciones bronquiales:
- Agudización de la disnea.
- Fiebre.
- La expectoración se vuelve purulenta (con pus), mucopurulenta, y
hemoptoica (con sangre).
• Ortopnea: dificultad para respirar en decúbito
• Deterioro del estado de la conciencia: somnolencia.
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LA MAYORÍA DE LAS ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS SE ENGLOBAN EN


EPOC, A EXCEPCIÓN DEL ASMA BRONQUIAL.

Hay dos formas principales de EPOC:

1. BRONQUITIS CRÓNICA. Es una


enfermedad producida por un exceso de
secreción de moco traqueobronquial.
Este exceso de moco produce tos con
expectoración al menos durante tres
meses al año durante dos años
consecutivos. Los factores de riesgo son
los mismos que en la EPOC. Las
manifestaciones clínicas también son
las mismas: tos, expectoración, disnea, cianosis, no hay dolor, hay sensaciones
desagradables. Hipercapnia o hipoxia. Es una enfermedad irreversible.

2. ENFISEMA PULMONAR. Es una condición crónica de los pulmones en la que


los alveolos están hiperinsuflados (dilatación de los alveolos pulmonares):
distención de los espacios alveolares con destrucción de los tabiques alveolares,
formándose bullas. El daño alveolar es irreversible, los tabiques no vuelven a
formarse.

Hay también una destrucción del componente elástico pulmonar, lo que provoca
una dificultad para la expansión pulmonar. Hay dificultad de la espiración, de
manera que queda mucho aire residual: excesiva cantidad de aire en los alveolos,
formándose dichas bullas.
Tiene también como principal factor de riesgo el humo del tabaco. Se caracteriza
principalmente por una disnea progresiva hasta que el paciente presenta disnea
incluso en reposo.
Patogenia: la agresión crónica y continua del epitelio producida por el humo del
tabaco provoca una reacción inflamatoria que engrosa la pared bronquial
provocando una limitación al flujo aéreo. El proceso inflamatorio destruye las
paredes alveolares ocasionando el enfisema.
Fisiopatología: Disminución progresiva del flujo respiratorio, de la cantidad de
aire que se expulsa en cada espiración y consecuentemente del que entra.
Disminución de las superficies de intercambio alveolocapilar, que produce una
disminución de la oxigenación de la sangre (hipoxia) e isquemia en los tejidos.
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Existe disminución de la ventilación y la perfusión de mantiene, por lo que la


relación ventilación-perfusión está alterada.
Resultado final: hipoxemia e hipercapnia.
Manifestaciones clínicas: disnea, respiración silbante, tos no productiva (no hay
aumento de la producción de moco), anorexia (pérdida de apetito), aumento de la
superficie torácica. Taquipnea y taquicardia. Durante la espiración el paciente
intenta expulsar el aire utilizando todos los músculos de la respiración.
Dificultades para dormir, depresión y ansiedad (situación de angustia).
Tratamiento: broncodilatadores, antiinflamatorios, antibióticos (infecciones
sobreañadidas), ejercicio. Oxigenoterapia.

❖ ASMA BRONQUIAL (no tiene nada que ver con EPOC).

Definición: Enfermedad pulmonar obstructiva. Es una enfermedad de las vías


respiratorias que se caracteriza por una hiperreactividad del árbol traqueobronquial ante
estímulos que no son patógenos.

Etiología: Es una enfermedad producida por alérgenos, sustancias no patógenas


capaces de producir una reacción del árbol bronquial en ciertas personas. Personas
alérgicas: Hipersensibles a sustancias no patógenas. El individuo no debería responder
ante estas sustancias y sin embargo lo hace, provocando una serie de manifestaciones
clínicas.

Patogenia: El paciente produce una respuesta alérgica: formación de anticuerpos ante


estas sustancias consideradas antígenos, estos anticuerpos liberan unas sustancias de las
cuales la más importante es la Histamina, responsable de las manifestaciones clínicas de
la enfermedad. La respuesta inflamatoria alérgica está mediada por los leucocitos
polimorfonucleares eosinófilos y neutrófilos que provocan inflamación (edema),
hipersecreción bronquial y estrechamiento generalizado de las vías respiratorias, es decir,
una broncoconstricción (el diámetro de las vías respiratorias disminuye). Esto provoca
que el paso del aire se realice por las vías aéreas con mayor dificultad.

Fisiopatología: Se produce una reducción del diámetro de las vías aéreas (por todos
los procesos patogénicos anteriores), provocando una obstrucción al flujo aéreo.

Encontramos una disminución de la ventilación, sin embargo, la perfusión se mantiene,


produciéndose una alteración de la relación ventilación-perfusión.

Manifestaciones clínicas
• Dificultad respiratoria (disnea).
• Tos con expectoración mucosa.
• Silbilancias (sonido de las vías respiratorias).
• Taquicardia.
• Taquipnea.
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• Tendencia a las infecciones respiratorias


• Aparece en crisis, cuando el individuo se expone a las sustancias que le provocan
alergia. No es una enfermedad crónica. Libre de síntomas si no hay exposición.
• Las crisis asmáticas son agudas y reversibles (EPOC: crónica e irreversible).

Tratamiento. Se utilizan fármacos inalados: antiinflamatorios corticoides, como el


Urbason. También se utilizan fármacos antihistamínicos que bloquean la acción de la
histamina (influyen sobre el proceso patogénico), fármacos broncodilatadores y
expectorantes y fluidificantes de la secreción bronquial. En el caso de que haya
infecciones se utilizan antibióticos y en el caso de dificultades respiratorias graves es
necesario llevar al paciente a un centro hospitalario.

También son muy útiles las técnicas de relajación, durante las crisis asmáticas. Mejor
respiración.

TEMA 4: ENFERMEDADES PULMONARES RESTRICTIVAS.

1. ATELECTASIA

Termino que indica la falta de penetración del aire atmosférico a los pulmones. Es un
estado de colapso, de falta de aire en una zona pulmonar o en todo el pulmón. Existe
aireación incompleta o nula de los pulmones. En esta zona de colapso pulmonar no se
puede realizar el intercambio gaseoso.

Etiología: Obstrucción de la luz bronquial o por compresión pulmonar. También


provocados por altas dosis de opiáceos (fármacos anestésicos naturales).

Fisiopatología: Independientemente de la causa, se produce una disminución


progresiva del contenido aéreo de los alveolos. No penetra aire en ellos. La relación
alveolocapilar está alterada: disminución de la ventilación y perfusión. En las primeras
horas el área atelectasica está perfundida pero no está ventilada, lo que genera una hipoxia
arterial. Después las áreas no ventiladas dejan también de estar perfundidas. En un primer
momento los alveolos están colapsados y los vasos sanguíneos normales. La sangre va a
llevar un exceso de CO2 y una disminución de O2 porque no hay intercambio de gases.
Hipoxia e isquemia.

Manifestaciones clínicas: Dependen del tamaño de la zona atelectasica.


• Disnea
• Dolor torácico (en la zona atelectasica).
• Tos no productiva. Tos seca.
• Taquipnea.
• Taquicardia.
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• En casos graves: cianosis.


• Infecciones pulmonarias.
• Hipercapnia (aumento del CO2 arterial)
• No ruidos respiratorios
• Enfisema compensador: el pulmón normal adyacente a la zona colapsada puede
hiperexpandirse para llenar el espacio vacío.
• Cuando la atelectasia se prolonga puede destruir las paredes de los alveolos
pulmonares, y puede provocar fibrosis.

Tratamiento: eficaz corregir la causa de la restricción. Es frecuente que la atelectasia


se infecte posteriormente, por lo que la toma de antibióticos es necesaria.

2. CONDENSACIONES PULMONARES.

Las condensaciones pulmonares son EP en las que el pulmón se encuentra compactado


por un acumulo de sustancias y células, no existiendo aire en el interior de los alveolos.
Procesos infecciosos en el parénquima pulmonar producidos por un agente infeccioso.
Caracterizado por tos, dolor torácico.
Es una enfermedad frecuente sobre todo en ancianos y personas inmunodeprimidas.

➢ Neumonía.
Más conocida como pulmonía. Es la infección del parénquima pulmonar
producida por un agente infeccioso. Neumonías hospitalarias o nosocomiales
(gérmenes más resistentes), neumonías más graves y que causan el mayor número
de muertes. Las más comunes son las neumonías bacterianas (neumococo) y por
eso la neumonía se denomina, neumonía neumocócica. Neumonía por virus,
viral: más leve que la bacteriana. Neumonía asociada a ventilación mecánica.
Neumonías atípicas: gérmenes poco frecuentes.

Manifestaciones clínicas: tos, dolor torácico y fiebre. Afectación del estado


general y fiebre alta. Dificultad respiratoria (disnea), cefaleas, taquicardia,
taquipnea (con respiración superficial y rápida), somnolencia, desorientación.
Puede extenderse al oído, a los senos (sinusitis), a los ojos (conjuntivitis) a las
hojas meníngeas (meningitis) y al cerebro produciendo abscesos cerebrales
(tumores).

Antes de aparecer los antibióticos era mortal, hoy en día es curable. Es una
enfermedad seria en ancianos e inmunodepresión.

Es la inflamación del tejido pulmonar que afecta a los bronquiolos, los conductos
alveolares y alveolos.
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➢ Tuberculosis pulmonar: Enfermedad inflamatoria infecciosa


pulmonar crónica.

Etiología: contagio del Bacilo tuberculoso.

Patogenia: El bacilo entra en los pulmones y provoca un proceso inflamatorio


infeccioso crónico. El bacilo puede pasar a los vasos linfáticos y a la sangre,
diseminándose por todo el organismo, apareciendo tuberculosis en otros órganos.
Por lo que puede la tuberculosis generalizarse.

Tratamiento: hay vacuna y medicamentos tubérculo estáticos, fármacos


antibióticos. El problema es que el paciente sea bacilifeno porque puede contagiar
a toda una comunidad. El tratamiento se realiza con facilidad.

➢ Tumores o neoplasias pulmonares


Condensaciones de células pulmonares. Carcinoma broncopulmonar. Células
que han proliferado dentro de los alveolos e incluso en los vasos sanguíneos. El
principal carcinógeno, causa, es el humo del tabaco.

Este tumor (carcinoma broncopulmonar) es de crecimiento rápido y metastásico,


forma otro tumor en otra zona. Con mayor frecuencia en el cerebro y los huesos.

Tratamiento: Quimioterapia, radioterapia, y extirpación.

➢ Tromboembolias pulmonares
Son causa frecuente de muerte y se habla de tromboembolias pulmonares porque
la formación de trombos en los vasos pulmonares es infrecuente, lo frecuente es
que lleguen embolias al pulmón.

Toda la sangre venosa del organismo va a las venas cavas que desembocan en la
aurícula derecha y por la arteria pulmonar sale esta sangre hacia los pulmones.
Los vasos pulmonares sirven de filtro para la circulación sistémica. Cualquier
trombo que provenga del sistema venoso va a quedar en el pulmón, produciendo
así una embolia pulmonar, entidad clínica grave. La prevención de las embolias
pulmonares consiste en prevenir las trombosis de las EEII.

La TE pulmonar no es una enfermedad si no una complicación de las trombosis


venosas profundas. El resultado inmediato es la obstrucción total o parcial de la
corriente sanguínea de una arteria pulmonar. Esto provocaría una alteración de la
relación ventilación/perfusión: positiva (ventilación y no perfusión). Atelectasia
de la zona.

Clínica: si es muy importante la arteria obstruida hay un colapso pulmonar


generalizado. Hipoxia o hipoxemia que puede conducir a un fallo sistémico y
muerte. Solo se soluciona si se deshace el trombo inmediatamente.
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➢ Embolia no trombótica, embolia grasa: cuando se fracturas los


huesos largos sale medula ósea amarilla de los mismos, elementos grasos
que provocan estas embolias.

3. FIBROSIS PULMONARES
Son también enfermedades restrictivas que afectan a los alveolos y al tejido intersticial
del pulmón. Se caracterizan por la inflamación y por la destrucción del parénquima
pulmonar.

Patogenia. Lo que ocurre es una agresión ya sea por un agente patógeno o sustancias
anómalas y se produce una reacción inflamatoria en los intersticios pulmonares (una
respuesta inmunitaria a la agresión). Este proceso inflamatorio acaba con fibrosis
(cicatrización). El pulmón fibrótico va a tener limitada su expansión, por lo que es una
enfermedad pulmonar restrictiva.

4. ENFERMEDADES DE LA PLEURA
El pulmón está cubierto por unas hojas pleurales, son hojas pegadas al pulmón
denominadas hoja visceral y hoja parietal (esta última pegada a la pared costal).

Entre ambas hay un ligero espacio en el que hay una pequeña cantidad de líquido seroso,
que va a permitir que las hojas pleurales se deslicen y se facilitan los movimientos
respiratorios. En ocasiones pueden alterarse, pueden sufrir un proceso inflamatorio
denominado pleuritis, que hace que el pulmón en esa zona no pueda expandirse con
normalidad.

También puede ocurrir un derrame pleural, es decir, líquido entre las hojas pleurales, que
suele comprimir el parénquima pulmonar. Este derrame pleural está entre las dos hojas
pleurales (quilotórax), si lo que se sitúa entre las hojas es sangre (hemotórax), si lo que
se acumula es pus (empiema pleural), si es aire (neumotórax: presencia de aire en la
cavidad pleural que colapsa el pulmón).

Consecuencias fisiopatológicas: los derrames impiden la expansión pulmonar y al no


poder expandirse el pulmón no entra aire. Lo que hay es una dificultad en la ventilación.
Esto trae disnea, hipoxemia, hipercapnia…

Tratamiento: los derrames plurales hay que evacuarlos realizando una punción para
sacar el líquido o el aire, no se reabsorben por si solos.
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TEMA 5: HIPERTENSIÓN PULMONAR.

Es el aumento de la tensión o presión de los vasos sanguíneos pulmonares (arterias


pulmonares). Esta presión es muy inferior en comparación con la de los vasos sanguíneos
sistémicos.

¿Qué ocurre cuando aumenta la presión arterial pulmonar?


Aparece una dificultad para respirar. Disminución de oxigeno en sangre. Hay dolor
torácico. Hipercapnia con cianosis. Cansancio, fatiga e isquemia.
Cuando hay un aumento de presión en todos los vasos pulmonares = el ventrículo derecho
no puede introducir más sangre en los vasos pulmonares, y la sangre se acumula en el
ventrículo derecho, hipertrofia del ventrículo (cor pumonale: insuficiencia cardiaca
derecha). Una enfermedad pulmonar que afecta al corazón.

Etiología. No se conoce. En algunos casos se produce por enfermedades cardiacas y


pulmonares.

Fisiopatología. Es un aumento de la presión. [Presión = Volumen / Superficie].

COR PULMONALE. Es una alteración del corazón, en particular del VD, producida
por una enfermedad pulmonar, la más frecuente la EPOC. Cuando se da el Cor pulmonale
ya hay una hipertensión en los vasos pulmonares y provoca un aumento del ventrículo
derecho con su consiguiente insuficiencia cardiaca. Pérdida de la capacidad del ventrículo
derecho para introducir la sangre en la arteria pulmonar.

EDEMA (presencia de líquido en los intersticios) AGUDO DE PULMÓN. Es la


consecuencia de la hipertensión pulmonar. El líquido llena el espacio intersticial y rompe
las membranas alveolares. Se llama agudo porque ocurre de una forma brusca. Este
líquido va a provocar la no difusión de los gases y además va a afectar a las paredes de
los capilares impidiendo que los gases entren a los alveolos. Situación muy grave que
compromete la vida de la persona
BLOQUE I: ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO
BLOQUE I: ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO

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