MONOARTRITIS

Articular: membrana sinovial, líquido sinovial, cartílago articular, ligamentos intraarticulares,

cápsula articular y hueso yuxtaarticular

- Dolor en movimiento activos y pasivos

- Suele haber crepitación, edema, inestabilidad, deformidad y bloqueo de la articulación
o En hombro, cadera y articulaciones sacroilíacas puede no verse estos signos

No articular: ligamentos extraarticulares, tendones, bolsas, músculos, aponeurosis, hueso, nervios

y piel

- Dolor solo en movimientos activos

- NO suele haber edema, crepitación, inestabilidad o deformidad

INFLAMATORIO: por infecciones, cristales, inmunidad, lupus, reactivos (fiebre reumática y artritis
reactiva) o idiopáticos

- Se suele acompañar de síntomas generales: fatiga, fiebre, exantema y pérdida de peso

- Cambios analíticos: Tasa de eritrosedimentación y PCR, trombocitosis, anemia por
trastornos crónicos (hepcidina, lactoferrina y ferritina aumentan) e hipoalbuminemia
- Rigidez articular prolongada  matutina, mejora con la actividad

NO INFLAMATORIO: traumatismos, uso repetitivo (tendinitis y bursitis), degeneración o

reparación ineficaz (osteoartritis), neoplasias (sinovitis villonodular pigmentada) o amplificación
del dolor (fibromialgia)

- NO hay edema, calor. Ausencia de signos inflamatorios sistémicos

- Rigidez intermitente, duración corta <60’, se exacerba con la actividad

Anamnesis

Edades:

- Jóvenes: LES, artritis reactiva

- Edad madura: fibromialgia y artritis reumatoide
- Ancianos: osteoartrosis y polimialgia
- <60 años: uso repetitivo o tensión, gota, AR, espondiloartritis y último: artritis infecciosa
- >60 años: osteoartritis, por cristales, polimialgia reumática, fractura osteoporótica y raro:
artritis séptica

Género

- H: gota, espondiloartrosis y espondilitis anquilosante

- M: artritis reumatoide, fibromialgia, LES

Etnia

- Caucásicos: polimialgia reumática, arteritis de células gigantes y granulomatosis con

poliangitis.
- Afroamericanos: sarcoidosis y LES
Agregación familiar: espondilitis anquilosante, gota y nódulos de Heberden de artrosis

> o < 6 sem

TEMPORALIDAD

Inicio:

- Repentino: artritis séptica y gota

- Insidioso: osteoartrosis, AR, fibromialgia
Evolución:

- Crónicos (>6 semanas): osteoartritis

- Intermitentes: por cristales o de Lyme
- Migratorios: fiebre reumática, artritis gonocócica o viral
- Aditivos: AR, artritis psoriásica

Artropatías agudas: infecciosas, por cristales o reactivas // Crónicos: artritis no inflamatoria o

inmunitaria, o fibromialgia

DISTRIBUCIÓN

Mono: 1 sola

Oligoarticulares: 2-3

Poliarticulares: >3

- Por cristales o infecciosa: mono u oligoarticulares

- Osteoartrosis y AR: poliarticulares

NO ARTICULARES

- Focales: tendinitis, síndrome del túnel del carpo

- Diseminados: polimiositis, fibromialgia

Simetría

- Simétrica: artritis reumatoide

- Asimétrica: espondiloartritis, artritis reactiva, gota, sarcoidosis
Osteoartritis y artritis psoriásica  simétricas o no, oligo o poliarticulares.

Extremidades

- Superiores: artritis reumatoide y osteoartrosis

o AR y OA: afectan más a extremidades escapulares
- Inferiores: artritis reactiva y gota en etapas iniciales
- Extensión a esqueleto axial: OA y espondilitis anquilosante. AR solo a columna cervical.

HECHOS DESENCADENANTES

- Traumatismos: osteonecrosis, desgarro de meniscos

- Fármacos
- Antecedentes de infección o interrecurrente: fiebre reumática, reactiva o hepatitis
 - Enfermedades de base: diabetes (sd del túnel carpiano, artropatía neuropática),
insuficiencia renal (gota), depresión o insomnio (fibromialgia), mieloma (lumbalgia),
cáncer, osteoporosis

RAS

- Manifestaciones sistémicas: LES, infecciones

- Erupciones: LES y psoriásica
- Anormalidades de uñas: psoriásica reactiva
- Mialgias: fibromialgias
- OJOS: enfermedad de Behcet, sarcoidosis y espondiloartritis
- Tubo digestivo: esclerodermia, enteropatías inflamatorias
- Genitourinario: artritis reactiva, gonococemia
- Sistema nervioso: enfermedad de Lyme o vasculitis

EXPLORACIÓN FÍSICA determinar estructuras afectadas, naturaleza de enfermedad subyacente,

consecuencias funcionales, manifestaciones generalizadas o extraarticulares. Inspección y
palpación. Maniobras en casos de articulaciones inaccesibles: sacroilíacas o cadera.

- Crepitación: sensación palpable (audible o no) de vibración o crujido tras movimiento

articular. Si es suave  sin importancia. Fuerte  alteraciones de cartílago y
degeneración  osteoartritis
- Subluxación: alteración del alineamiento articular  aproximación de superficies
articulares es incompleta
- Luxación: desplazamiento anormal de superficies articulares  superficies NO están en
contacto
o Se valora con inspección y palpación
- Arco de movimiento: en articulaciones diartrodiales, el arco de movimiento mensurables
se desplaza en un solo plano
- Contractura: pérdida de movimiento completo por una resistencia fija tras:
o Espasmo tónico del músculo (reversible)
o Fibrosis de estructura periarticulares (permanente)
o Reflejan a menudo inflamación o traumatismo sinovial previo
- Deformidad: forma o tamaño anormal de una estructura
o Hipertrofia ósea
o Mala alineación de componentes articulares
o Lesión de estructuras periarticulares de sostén
- Entesitis: inflamación de las inserciones tendinosas o ligamentosas en un hueso
- Epicondilitis: infección o inflamación afectando a epicóndilo

Definir si existe dolor, calor, eritema o edema. Ver ubicación y grado de dolor: palpación y con
movimiento

28 articulaciones de exploración fácil: interfalángicas proximales, metacarpofalángicas, muñeca,

codos, hombros y rodillas.  contar cuántas están inflamadas 0-28.

Edema no articular  rebasa los bordes de una articulación normal.

Derrame sinovial

- Rodilla: aumento volumen, signo del témpano de hielo. Detecta derrames pequeños o
moderados
- Bolsas articulares como del olecranon o prerrotuliana  focales, periarticulares, sobre
prominencias óseas  fluctúan y tienen bordes definidos.

Estabilidad articular  palpación  tensión manual a estructuras distales

Edema  palpación.

Distensión de la cápsula articular  dolor, aumento de volumen o sensación fluctuante al tacto.

Reduce el dolor al tener la articulación en posición con menor presión intraarticular. Mayor
volumen casi siempre en flexión parcial.  derrame inflamatorios pueden causar contracturas en
flexión.  edema fluctuante o blando en articulaciones grandes  como palpar uvas en
articulaciones pequeñas

Inflamación  deformidades en flexión fija o reduce arco de movimiento (más extensión)

Arcos de movimientos activos y pasivos  comparar con otra extremidad

- Flexión, extensión, rotación, abducción, aducción, inclinación lateral, inversión, eversión,

supinación, pronación, desviación medial o lateral, flexión plantar o inclinación.
o Sd de Ehler-Danlos o Marfan  sd de Hipermovilidad + dolor articular y laxitud
tejido conjuntivo
o Si movimiento es más amplio en pasividad  pensar en cuadro periarticular 
tendinitis, rotura de un tendón o miopatía.

Valoración de fuerza muscular: caminar, levantarse de isla, tomar un objeto con la mano o escribir.
Se evalúa con escala de 5 puntos:

0: ausencia de movimiento // 1: movimientos mínimos // 2: movimientos eliminando la gravedad

// 3: movimientos solo en contra de la gravedad // 4: movimiento en contra de la gravedad y
resistencia // 5: fuerza normal

Maniobras:

- Signos de Tinel o Ohalen: síndrome del túnel del carpio

Codo de tenista  epicondilitis

Entesitis  tendinitis del tendón de Aquiles

Puntos dolorosos que acompañan a fibromialgia

RODILLA

Lesión del cartílago del menisco  dolor crónico o intermitente de rodilla. Antecedente de
traumatismo, deporte o artritis crónica. Síntomas como bloqueo o aflojamiento de rodilla

- Prueba de McMurray: rodilla en flexión de 90°  extender pierna +:

o Rotación interna: chasquido doloroso indica rotura del menisco externo
 o Rotación externa: dolor  rotura del menisco interno

LIGAMENTOS CRUZADOS

SI DOLOR SÚBITO  tumefacción, traumatismos o aspirado de líquido sinovial hemático  posible

lesión de ligamentos cruzados.

- Signo del cajón (comparativo)  paciente en decúbito dorsal  flexión parcial de rodilla
 estabilizar pie en superficie
Tratar de desplazar hacia AP tibia:
o Movimiento hacia anterior  ligamento cruzado anterior
o Movimiento hacia atrás  ligamento cruzado posterior.

UP TO DATE

Signos de sinovitis (con ECO es lo más sensible): edema, calor en articulación y derrame sinovial
(joint effusion)  permite diferenciar entre artritis inflamatorias de las enfermedades reumáticas
sistémicas

Prestar atención a desórdenes en la piel  erupciones características en: psoriasis, LES,

exantemas víricos y enfermedad de Still de inicio en el adulto (fiebre+erupciones cutáneas + dolor
articular).

LABORATORIO

Biometría hemática completa + recuento diferencial de leucocitos + Tasa de eritrosedimentación o

PCR (no se elevan en demasía): elevados en infecciones, inflamación y malignidad

Ácido úrico  dx de gota y vigilar terapia  50% de pacientes en un episodio agudo de gota
tienen valores normales

- Hombres: 4-8.6 mg/dL

- Mujeres: 3-5.9 mg/dL  efectos uricosúricos de los estrógenos.
- EN ORINA: <750 mg/24h

Valores >9 mg/dL se relación con mayor incidencia de gota y nefrolitiasis.

Factores de riesgo para gota:

- Metabolopatías congénitas: sd de lesh-nyhan

- Cuadros patológicos: insuficiencia renal, enfermedades mieloproliferativas o psoriasis
- Drogas: alcohol, citotóxicos o tiazídicos.

Serología: factor reumatoide, Acs contra péptido cíclico citrulinado CPP, Acs antinucleares (ANA),
concentración complemento, acs citoplásmicos contra neutrófilos o anti Lyme o anti estreptolisina
O (ASO)

4-5% serán + para factor reumatoide o ANA  solo 1-4% tendrán AR o LES.

ANA aparecen en LES, farmacoinducido, hepatopatías o nefropatías crónicas y senectud.

IgM para Factor reumatoide  en 80% de casos con AR, también en TB, lepra o hepatitis, LES, sd
de Sjogren, enfermedades crónicas: pulmonares, hepáticas o renales

Sospecha de AR  medir FR y Acs CPP

- ANA: anticuerpos antinucleares  gran sensibilidad pero baja especificidad para LES
Un ANA + puede aparecer también en enfermedad reumáticas o no, en este caso
considerar clínica
- Factor reumatoide y anticuerpos péptidos anticíclicos citrulados  para artritis
reumatoide

Líquido sinovial: hacerlo en tanto sospecha de infecciosa o por cristales  citoquímico

No se recomienda medir glucosa, proteínas, deshidrogenasa láctica, ácido láctico o AutoAcs por no
tener utilidad dx.

- No inflamatorio: claro, viscoso (efecto de filancia al drenar gota a gota por jeringa), color
ámbar, leucos <2000/uL predominante células mononucleares.
- Inflamatorio: turbio, amarillento, leucos 2000-50.000 celulas/uL con predominio de PMN.
Menor viscosidad, concentración de hialuronato es baja, no forma cola o muy pequeña al
dejar caer la gota  AR, GOTA
- Séptico: opaco y purulento. Leucos >50.000 predominio PMN >75% y poca viscosidad.
ARTRITIS SEPTICA, también el gota y AR
- Hemorrágico: por traumatismos, hemartrosis o artritis neuropática

Cristales de urato monosódico de la gota  por microscopio polarizado  largos, aciculares,

birrefringencia negativa, intracelulares comúnmente

Condrocalcinosis y pseudogota  cristales de pirofosfato cálcico dihidratado  cortos,

romboidales y birrefringencia positiva

SOSPECHA INFECCIÓN  Gram y cultivo de líquido sinovial

- Gonocócica  amplificación de ácidos nucleicos para detectar Chlamydia trachomatis o N.

gonorrhoeae.
- Cultivos para M- tuberculosis y hongos.

UP TO DATE

- Hemorrágico: trauma, desgarre mecánico o coagulopatía

o Si no se evidencia trauma  pedir tiempos de coagulación TP y TTP, contaje de
plaquetas
- No inflamatorio: <2000 leucos  osteoartritis, necrosis avascular o desgarro de menisco
- Inflamatorio: >2000 leucos  por cristales o espondiloartritis.
Si >10.000 leucos + >90% de PMN  mayor probabilidad de artritis séptica
 Algoritmo líquido sinovial

Indicaciones para
artrocentesis:

- Análisis de líquido sinovial

- Drenaje de hemartrosis
- Sospecha de artritis
séptica
- Administración de
analgésicos o esteroides
para el tto de artritis aguda
o crónica

Contraindicaciones
relativas:

- Presencia de celulitis en
piel suprayacente y
coagulopatía

Complicaciones:

- Sangrado e infección del

espacio articular
- Si da fármaco: reacción
alérgica

Si leucos <2000  no infección  no atbs

>50.000  70% de artritis séptica. Sin embargo, menor a esto tampoco descarta

2.000 a 50.000  zona gris  clínica manda

>75% PMN  indicativo de inflamación e infección

ETIOLOGÍAS (up to date)

- Traumática: usualmente referido por el paciente. Excepto en pérdida de consciencia:

sobredosis de drogas, accidente automovilístico, ingesta de alcohol o contusiones. Si este
es el caso primero inmovilizar y realizar estudios de imagen  descartar fracturas o
dislocaciones  luego examen físico
Fracturas intraarticulares, dislocaciones, ruptura ligamentosa y daño en los meniscos  se
asocian con hemartrosis  OTROS: coagulopatías, terapia anticoagulante, tumores
intraarticulares, cristales
- Infecciosa
o Gonococo
 2 síndromes:
 Triada de tenosinovitis, lesiones vesiculo pustulosas en piel y poliartralgias
sin artritis purulenta
 Artritis purulenta con lesiones cutáneas

Se deberá hacer cultivo de lesiones de piel, faringe, uretra, cérvix o recto.

o No gonococo
Son más peligrosas y destructivas. Afectan a articulaciones grandes como: cadera
y rodilla, aunque también a tobillos y muñecas
Staphylococcus aureus es la bacteria más común, luego Streptococcus
pneumoniae y finalmente los Gram – (más en inmunocomprometidos, uso de
drogas IV, prótesis o neoplasias, insuficiencia renal crónica o AR)
 Micobacterias y hongos
Monoartritis No dolorosas y progresivas. Más en inmunocomprometidos,
áreas endémicas, personas que fallaron en la antibioticoterapia o no se
pudo cultivar del líquido sinovial
Histoplasmosis y coccidiomicosis  pueden general manifestaciones
estériles extrahepáticas  artritis
 Enfermedad de Lyme: en estadios avanzados de esta enfermedad 
sinovitis monoarticular prominente en 10% de casos  RODILLA
Antecedentes de mordedura por insecto o de rash.
Cultivo es negativo en medios comunes  confirmar con serología
Antecedentes de viaje a noreste de USA
 Covid 19: posible ocurrencia de artritis en aquellos que cursan con el
síndrome respiratorio agudo grave por sars cov 2. La mayoría son casos
oligo y poliarticulares pero si se han demostrado monoarticulares

HARRISON

Bacterias destruyen con rapidez el cartílago articular  no demora en el dx y tratamiento

+ drenaje de ser necesario.

Estudio del líquido sinovial

o Bacterianas agudas: leucos 100.000 (25.000 a 250.000) + >90% PMN

o Micobacterias y micosis: 10.000-30.000 con 50-70% de PMN

PATOGENIA:

Llegan a articulación por torrente sanguíneo (hematógena)  bacterias atraviesan

fácilmente capilares sinoviales  no tienen membrana basal  en horas generan
infiltración neutrófilo de la membrana

Neutrófilos y bacteriana entran a espacio intraarticular  se adhieren a cartílago 

degradación comienza en 48h siguientes  aumento de presión intraarticular +
liberación de proteasas + citocinas  por condrocitos y macrófagos sinoviales y la
invasión del cartílago como tal por bacterias y células inflamatorias
 ANATO PATO bacterias recubren la sinovial y cartílago  abscesos se extienden por
la sinovial y en casos graves al hueso subcondral.

Proliferación sinovial genera la formación del paño sinovial que recubre al cartílago +
trombosis de vasos sinoviales inflamados.

Factores bacterianos  adhesinas por S aureus  favorece adherencia a cartílago.

Endotoxinas generan destrucción del cartílago mediado por condrocitos.

También desde foco contiguo de infección en hueso o tejido blando, inoculación

directa  cirugía, inyección, mordida de animal o humanos, traumas

MICROBIOLOGÍA

o Lactantes: estreptococo grupo B, bacilos Gram – intestinales, y S aureus

o <5 años: S aureus, S pyogenes
o Adultos jóvenes y adolescentes: N gonorrhoeae más frecuente. De no aislarse
gonococo  s aureus. Otro tercio e casos es por gram -, neumococos y
estreptococos b hemolítico
o Por cirugía o lesiones penetrantes: S aureus, algunas gram + o –
o Artroscopía o prótesis articular  Staphylococcus coagulasa negativos
o Mordeduras, abscesos intraabdominales: bacilos gram -

NO GONOCÓCICA

Más si tiene predisposición subyacente, aunque puede ocurrir en cualquier adulto. Más
por S aureus  máxima incidencia en paciente con AR por inflamación articular crónica,
tto con glucocorticoides, rotura frecuente de nódulos reumatoides, úlceras por vasculitis y
deformidad de la piel IGUAL en diabetes, uso de corticoides, neoplasias malignas y
hemodiálisis. RIESGO PARA S AUREUS Y BACILOS GRAM -.
Micobacterias  ante uso de inhibidores de TNF (etanercept e infliximab) usado en
artritis reumatoide

Neumococo  alcoholismo, deficiencia de inmunidad humoral y hemoglobinopatías

VIH  neumococos, salmonella y H. influenzae

Drogas IV  estafilo y estrepto de su propia microbiota y contaminan con Pseudomona y

otros gram -.

CLÍNICA: 90% monoarticular  rodilla (cardera, hombro, muñeca o codo). Las

articulaciones pequeñas más por mordedura o inoculación directa.
Aquellos que usan drogas IV  infecciones en columna vertebral, sacroiliacas o
esternoclaviculares y extremidades
POLIARTICULAR  en personas con AR.
Dolor moderado a intenso homogéneo en toda articulación + derrame + espasmo
muscular + limitación de movimiento.
Fiebre 38.3-38.9°C o más  ausente en  AR, insuficiencia hepática o renal
DIFERENCIAL: celulitis, bursitis y osteomielitis aguda  limitación movimientos menor y
tumefacción no llega a toda la articulación

LAB: leucocitosis con desviación a la izquierda + aumento V eritrosedimentación o PCR

Hemocultivos son + en 50-70% de S aureus, menos en otros microorganismos.

Líquido sinovial: turbio, serosanguinolento o purulento. GRAM con muchos PMN. Se ven
microorganismos en el frotis en 75% de S aureus y estreptococos, 30-50% en casos de
gram – y otras bacterias. Su cultivo es + en 90% de casos

RX: tumefacción tejidos blandos, ensanchamiento espacio articular y desplazamiento de

planos hísticos por distensión de cápsula. Si se ve estrechamiento espacio articular o
erosiones óseas  infección avanzada o de mal pronóstico

TTO: S aureus  cefazolina (2g/8h), oxacilina (2g/4h), nafcilina (2g/4h) o vancomicina

(1g/12h) x 4 semanas. Si sospecha de Pseudomona  añadir aminoglucósido o
cefalosporina 3°G.

En Gram -: levofloxacino 500 mg IV o VO 500 mg/24h

Drenaje: del pus y restos necróticos en momento oportuno  artrocentesis o quirúrgico.

Es necesario para mejorar la eficacia de antibioticoterapia

Gonocócica

Microorganismo gram -, no forma esporas, mono o diplococo gram-.

Hasta 70% de episodios de artritis infecciosa en <40 años en USA. Principal por
proliferación asintomática en mucosas de uretra, cuello uterino o faringe // bacteremia
también
Mayor Riesgo de enfermedad diseminada en mujeres durante menstruación o embarazo
Patogenia: fimbrias permiten adherirse a superficies mucosas y son más virulentas 
anclaje y luego fagocitosis
OPA: proteína relacionada con opacidad permite invasión a células epiteliales por unión a
vitronectina, GAG y a antígenos carcinoembrionarios que evitan la exfoliación epitelial 
evita su eliminación
OPA + CEACAM3 en LsT CD4+  suprimen su activación y proliferación
Cepas de infección gonocócica diseminada  resistentes a acción bactericida del suero y
no desencadenan inflamación  no síntomas genitales: Serotipo PorB.1A
Porinas  permite endocitosis e invasión gonocócica
Con lipooligosacárido  actividad de endotoxina  inhibe vía clásica del complemento al
reducir unión con IgG, y se unen a factor H del complemento que impide vía alternativa

CLÍNICA

Ocurria en 0.5-3% de pacientes no tratados de gonorrea. Menstruación es un factor de

riesgo para diseminación  50% de los casos tenían síntomas en los siguientes 7 días

o Fase bacteriemica  fiebre con escalofríos, dolor articula conlleva tenosinovitis y

lesiones cutáneas (75% de pacientes: papulas y pustulas con componente
hemorrágico). También nódulos, urticaria y eritema en extremidades van entre 5-
40
o Artritis supurativa: solo afecta a 1 o 2 articulaciones  rodillas, muñecas, tobillos
y codos. No suele haber antecedente de poliartralgia o lesiones cutáneas previas,
sin infección genital sintomática.

TTO: ceftriaxona 1g Iv o IM/24h x 7 días. O ciprofloxa 500 mg/12h. De ser sensible:

amoxicilina 500 mg/8h. Si es supurativo  7-14 días duración + drenaje
Ver coinfección por Chlamydia trachomatis  añadir azitromicina 1 g VO dosis única.

Artritis sifilítica

o Congénita: tumefacción periarticular e inmovilidad de miembros afectados 

pseudoparálisis de Parrot  complican a osteoconritis de huesos largos
8-15 años  articulación de Clutton  manifestación tardía de la sífilis congénita
 sinovitis crónica indolora con derrames en articulaciones grandes  rodillas y
codos
o Secundaria: artralgias, con artritis simétrica de rodillas y tobillos, ocasional:
hombros, muñeca o sacroilitis.
Con evolución subaguda o crónica  líquido sinovial  mononucleares y PMN,
leucos 5.000-15.000
TRATAMIENTO: penicilina
o Terciaria: articulaciones de Charcot son secundarias a pérdida de sensibilidad por
tabes dorsal  NO SIRVE PENICILINA

MICOBACTERIAS

1% en los casos de TB y 10% de modalidad extrapulmonar de TB. Se observa como

monoartritis granulomatosa crónica.
 Enfermedad de Poncet  cuadro clínico extremo escaso de poliartritis reactiva simétrica
que afecta a pacientes con formas viscerales o diseminadas de la TB  no se encuentran a
micobacterias en las articulaciones y síntomas desaparecen con fármacos antituberculosos

Osteomielitis tuberculosa  afección a región dorsal y lumbar

Artritis tuberculosa  afecta a articulaciones grandes que soportan peso  caderas,

rodillas y tobillos. En meses o años se da el dolor y tumefacción de una sola articulación
POR DISEMINACIÓN tras infección primaria o reactivación posterior  más en VIH o
inmunosupresión. NO SUELE COEXISTIR TB PULMONAR

Líquido sinovial  20.000 leucos y casi 50% de PMN. Tinción de BAAR es + solo en 1/3,
cultivos es + en 80%. Biopsia  cultivo + en 90% e inflamación granulomatosa
Emplear amplificación de ácidos nucleicos  reduce en 1-2 días el dx.

DX: PCR: sensibilidad y la especificidad en un estudio fueron del 82% y el 91%,

respectivamente, con un valor predictivo positivo y negativo del 90% y el 84%,
respectivamente. Mismo encontró que, de 98 pacientes con TB articular, el 82,7%
fueron positivos para la TB en las pruebas de PCR, el 6,1% fueron positivos en la
tinción ácido-alcohol resistente y el 17,3% fueron positivos en los cultivos.

RX erosiones periféricas en puntos de fijación a la sinovial, osteopenia periarticular y

estrechamiento del espacio articular

TTO: igual a TB pulmonar  varios fármacos por 6-9 meses. En casos de no tener TB
pulmonar: isoniazida, rifampicina, etambutol y pirazinamida durante 8 semanas (el
etambutol puede interrumpirse en las cepas en las que se sepa que carecen de
resistencia farmacológica), seguidos de isoniazida y rifampicina hasta completar 6
meses de tratamiento.
Otras micobacterias atípicas pueden pasar por traumatismo o inoculación directa en
tareas agrícolas, jardinería o actividades acuáticas  más en articulaciones de dedos,
muñecas y rodillas  también afectan bolsas sinoviales y vainas tendinosas.

- Por cristales
GOTA:
80% de casos agudos de gota involucran solo 1 articulación  primera articulación
metatarsofalángica, tobillo, o rodilla.
Primer ataque es inflamatorio intenso  gran dolor, eritema, incapacidad y edema.
La mayor severidad se da durante algunas horas. La resolución se da en días a semanas
incluso en no tratados.
Signos inflamatorios se extienden más allá de la primera articulación  impresión de
oligoarticular, tenosinovitis o celulitis
Primera manifestación también puede ser: nódulos de Heberden o de Bouchard
Primer episodio  comienza por la noche, artralgia y edema importantes
Duran entre 3-10 días (hasta semanas) sin síntomas residuales hasta nuevo episodio.
 o Desencadenantes: excesos alimentarios, traumatismos, intervenciones
quirúrgicas, ingesta excesiva de alcohol, tto hipouricemiante y enfermedades
graves como IAM y apoplejía

Después de varios episodios pueden haber sinovitis crónica no simétrica (confusión con
AR)  otra son los depósitos tofáceos periarticulares sin sinovitis
Mujeres solo tienen 5-20% de casos de gota  posmenopáusicas y ancianas junto a
osteoartritis e HTA que genera insuficiencia renal leve y consumo de diuréticos

Clínica: 4 fases

o Asintomática
o Aguda  general es monoarticular  MTF de primer dedo
o Intercrítica  si no se realizan cambios en hábitos
o Crónica (tofos): manos, codos, región retroauricular // cardíacos, renales

DX: confirma con aspiración articular o de depósitos tofáceos.

Se ve: ARTROCENTESIS dentro y fuera de células cristales de urato monosódico en forma
de aguja, birrefringencia negativa
Leucos: 2.000-60.000. De aspecto turbio por más leucos. Puede coexistir una artritis
séptica.

Suele estar en 1° MTF y rodillas.

Valores de ácido úrico séricas suelen estar normales o bajas en la crisis aguda  citocinas
inflamatorias son uricosúricas. Comienzo eficaz del tto hipouricemiante puede
desencadenar los episodios
Valorar en orina  posibilidad de cálculos  ver producción excesiva o menor excreción
- Si >800 mg en 24h tras dieta ordinaria sugiere una producción excesiva // <300 mg en
24h CONFIRMA HIPOEXCRETOR DE ÁCIDO ÚRICO
DIFERENCIAL: artritis séptica, otras por cristales, reumatismo palindrómico y psoriásica.

MANTENIMIENTO Mantener 6.5 mg/dl en gota aguda // con tofos con valor de 5 mg/dl

RX: gota tofácea crónica  cambios quísticos, erosiones definidas con bordes escleróticos
(bordes óseos en plano superior) y tumoraciones de tejidos blandos.
ECO: signo del contorno doble sobre cartílago articular
TC: de doble energía  características específicas para cristales de urato

MSD MANUAL  fisiopato

Disminución de la excreción renal: más frecuente por esto. Puede ser hereditaria, uso
diuréticos y con menor filtrado glomerular. El etanol aumenta el catabolismo de las purinas en el
hígado y la formación de ácido láctico  bloquea la secreción de urato en los túbulos renales y
estimular la síntesis hepática de uratos.
La intoxicación con plomo y la ciclosporina, en las dosis más altas utilizadas para pacientes con
trasplante, producen un daño en los túbulos renales, con retención de urato.
 El aumento de la producción de urato puede deberse a un mayor recambio de
nucleoproteínas en enfermedades hematológicas (p. ej., linfoma, leucemia, anemia hemolítica) y en
aquellas con mayor tasa de proliferación y muerte celulares (p. ej., psoriasis, tratamiento citotóxico
contra el cáncer, radioterapia). Puede ser hereditario también o por obesidad  producción de urato
se correlaciona con la superficie corporal.
Mayoría de casos: causa desconocida. Puede ser por anormalidades enzimáticas:
- deficiencia de hipoxantina-guanina fosforribosiltransferasa (el síndrome de Lesch-Nyhan es la
deficiencia completa)
- sobreactividad de fosforribosilpirofosfato sintetasa.
Aumento de la ingesta: el aumento de la ingesta de alimentos ricos en purina (p. ej., hígado,
riñones, anchoas, espárragos, caldo, arenque, salsa y caldo de carne, hongos, mejillones, sardinas,
mollejas). También cerveza  rica en guanosina (purina).
Dieta estricta baja en purinas disminuye la concentración de urato en suero en sólo 1 mg/dL (0,1
mmol/L).
En casos de hiperuricemia grave prolongada, pueden depositarse cristales de urato monosódico en
grandes articulaciones centrales y en el parénquima de órganos como el riñón. Al pH ácido de la orina,
el urato precipita con facilidad como pequeños cristales de ácido úrico en placas o en forma de
diamante que pueden agregarse formando arenilla o cálculos, que pueden obstruir el flujo de orina.
Los tofos son agregados de cristales de urato monosódico que se desarrollan en articulaciones y
tejidos cutáneos. Por lo general están encerradas en una matriz fibrosa, lo que les impide causar
inflamación aguda.

TTO: antiinflamatorios: AINEs, colchicina o glucocorticoides

Cuidado su uso en insuficiencia renal y trastornos del aparato digestivo
Aplicación de frio y reposo de articulación lesionada
Colchicina: 0.6 mg/8h con reducciones de dosis  suspender ante primer signo de diarrea
AINES: uso por 5-8 días, efectivo en 90%: indometacina 25-50 mg/8h // naproxeno 500
mg/12h //ibuprofeno 800 mg/8h // diclofenaco 50 mg/8h // celecoxib 800 mg, luego 400
mg 12 h después y luego 400 mg/12h

Colchicina en tabletas de 0.5 mg  desde el momento en que siente molesta en

articulación  2 tabletas cada 2h (12-24h) hasta que alivia. Si aparece diarrea o vómito 
discontinuo  1 sola tableta cada 8h y esta dosificación máximo por 3 meses.

Mantenerlo 6 semanas

Prednisona: 30-50 mg/día como inicial  reducir gradualmente

Glucocorticoides: prednisona 30-50 mg/día reduciendo gradualmente dosis

Hipouricemiante: meta <5-6 mg/dL de ácido úrico  control de peso corporal, dieta baja
en purinas, más líquidos, NO ETANOL, no fructosa y no usar diuréticos
o Se usa en casos de tofos o artritis gotosa crónica, NO para casos agudos:
 Probenecid: 250 mg/12h luego se aumenta hasta 3g diarios. Ineficaz en
aquellos con creatinina >2mg/Dl
  Alopurinol  inhibidor de oxidasa de xantina  100 mg en el comienzo y
aumentar a 800 mg de ser necesario

PIROFOSFATOS CÁLCICOS DIHIDRATADOS (pseudogota):

Afecta más a rodilla. También puede afectar a muñeca, hombro, tobillo y ocasional a
articulaciones pequeñas.
Más frecuente en ancianos, en 10-15% de personas entre 65-75 años y 30-50% en >85
años.
Fisiopato
Mayor producción de pirofosfato inorgánico y menores concentraciones de pirofosfatasas
en extractos de cartílago
Casos familiares  mutaciones en gen ANKH  intensifica elaboración y transporte
extracelular de pirofosfatos
Aumento  mayor actividad de pirofosfohidrolasa y 5’nucleotidasas de trifosfato de
adenosina  catalizan reacción de ATP a pirofosfato y adenosina  pirofosfato se
combina con calcio y forma los cristales  en vesículas de matriz o fibras colágeno
Se ven menores concentraciones de GAG en cartílago pues estos inhiben y regulan
aparición de núcleos de cristales
Gran actividad transglutaminasas contribuye a su depósito.
Cristales en espacio articular  fagocitados por monocitos-macrófagos y PMN  liberan
sustancias quimiotácticas e inflamatorias  activan inflamosoma
Relación con cuadros metabólicos 4Hs  hiperparatiroidismo, hemocromatosis,
hipofosfatasia o hipomagnesemia  sus productos metabólicos pueden aumentar
depósito de cristales e inhibir pirofosfatasas
Valorar calcio, P, fosfatasa alcalina, Mg, Fe y transferrina séricos
CLINICA
Puede pasar asintomática, agudo, subagudo y crónico dando sinovitis.
Otras: agravar osteoartritis, inducir enfermedad destructiva grave, sinovitis proliferativa
simétrica como en AR, calcificación de discos y ligamentos intervertebrales, apófisis
odontoides coronada o estenosis raquídea y raro: nódulos tofoides periarticulares
RODILLA es la más afectada, otros: muñeca, hombro, tobillo, codo y manos. También
articulación temporomandibular. Con patrón migratorio
POLIARTICULAR en 66% de casos.
Desencadena por traumatismos
OTROS: puede haber febrícula o hasta 40°C  descartar infección.
RX: depósitos radiodensos multiformes, lineales o ambos en meniscos o cartílago hialino
articular (condrocalcinosis  no hay tratamiento para reducir su concentración)
Líq Sinovial: cristales romboides o cilíndricos con birrefringencia + o sin ella.
Leucos 100.000 con media de 24.000 con predominio de neutrófilo.
TRATAMIENTO: si no se da episodio agudo puede durar días – 1 mes.
Reposo, aspiración articular y uso de AINEs o inyección IA de glucocorticoides
Si es recurrente  dosis profiláctica de baja dosis de colchicina
Hidroxicloroquina o hasta metotrexato puede ayudar a controlar sinovitis persistente
 Depósito de apatita de calcio
Mineral del hueso y dientes sanos  apatita. Ocurre en áreas de tejidos dañados 
calcificación distróficas, acompaña de hipercalcemia o hiperparatiroidismo. También por
insuficiencia renal crónica, hiperfosfatemia contribuyen a depósito de apatita
No suele haber agregación familiar
Se depositan en vasos de matriz
Suelen aparecer en líquido sinovial de casos de artropatía crónica fuertemente destructiva
en el anciano
Destrucción articular  daño cartílago y estructuras de sostén
Va desde dolor mínimo a discapacidad grave
Se ha visto que células de membrana sinovial al tener contacto con cristales de apatita 
sufren mitosis y aumentan liberación de PGE2 y citocinas + colagenasas y proteasas 
destrucción celular de membrana sinovial
CLÍNICA
HOMBROS (hombro de Milwaukee), caderas, rodillas y osteoartritis de dedos de mano.
Más frecuente en bolsas y tendones de interior de rodillas, hombros, caderas y dedos de
mano.
Puede haber anomalías Rx asintomática
Se ve en 30-50% de pacientes con osteoartritis  sospechar ante empeoramiento agudo o
subagudo del dolor y edema
Leucos <2.000 con predominio de mononucleares
DX  Rx  calcificaciones en interior o exterior de articulaciones con cambios erosivos,
destructivos o hipertróficos o sin ellos.
Definitivo: identificar cristales en líquido o tejido sinovial  cristales muy pequeños 
microscopía electrónica  forma de glóbulos o agregados no birrefringentes brillantes. Se
marcan violenta con tinción de Wright y rojo vivo con rojo de alizarina S.
TRATAMIENTO: es inespecífico. Episodios duran días a semanas. Uso de AINEs o colchicina
oral x 2 semanas
Inyección local de ácido EDTA y anakinra vía SC

Depósito de oxalato de calcio

Oxalosis primaria  trastorno metab hereditario. Mayor producción de ácido oxálico por
anomalías enzimáticas
Resultados  nefrocalcinosis e Insuf renal.
Oxalosis secundaria  mas frecuente. En nefropatía crónica hay depósitos en vísceras,
vasos, huesos y cartílago
CLÍNICA
Depósitos en tejido óseo, cartílago, membrana sinovial y zona periarticular. Si se
desprenden cristales origina sinovitis aguda  semejanza con apatita al estimular
proliferación de células sinoviales y enzimas destructivas articulares
Signos iguales a gota, pseudogota.
RX: condrocalcinosis o calcificaciones de tejidos blandos.
Predominio PMN o mononucleares. Cristales de forma variable y birrefringencia diversa 
bipiramidales, tiñen de rojo.
 TTO: AINEs, colchicina, glucocorticoides IA, diálisis solo da mejoría leve.

- Artritis reactiva
Sd de Reiter es poliartritis reactiva que ocurre en -1% de pacientes unas semanas (1-6: -4)
después de haber padecido una: URETRITIS NO GONOCÓCICA (Chlamydia trachomatis 35-
69%) y en 2% INFECCIONES INTESTINALES: Yersinia Enterocolítica, Shigella flexneri,
Campylobacter jejuni y Salmonella.
Otros datos de artritis reactiva: uretritis, conjuntivitis, uveítis, úlceras de la boca y
exantema cutáneo
Epi: varones jóvenes (excepto Yersinia) en relación con locus HLA-B27 (50.85%) como
posible factor genético predisponente. Suele haber agregación familiar por esta razón.
Patogenia: diseminación de Ag hacia articulaciones. Intestino  ganglios mesentéricos 
articulaciones/entesis por macrófagos y células dendríticas
Formación de Acs citotóxicos
Complejos inmunes depositados en sinovial
Ataque directa de cél inmunes sensibilizadas
Liberaciones de citocinas  monocitos  respuesta inmune tipo Th1  LsT activados 
mediadores inflamatorios
CLÍNICA: oligoartritis dolorosa y asimétrica  rodillas, tobillos y pies. Frecuente dolor
lumbar. Si es crónica  signos rx de sacroileitis
Ante larga evolución  lumbalgia inflamatoria  por sacroileitis asimétrica
Pronóstico: recuperación en 6 meses, recurrente prolongada en casos de uretritis por
chlamydia.
Diagnóstico
 Tratamiento: Antiinflamatorios (75-85% responden bien), se usa atb prolongado. REPOSO
y medidas físicas + ejercicios para conservar movilidad articular y fuerza.
- Psoriásica (clinical key)
Artropatía inflamatoria que está dentro de los desórdenes de espondiloartropatías
seronegativas
 Dx se da cuando se tiene 3 o más puntos en la presencia de enfermedad inflamatoria
articular
Epidemiología: Incidencia 6 x 100.000 por año. Prevalencia 1 o 2 por 1000 en la población
general. 4-30% en pacientes con psoriasis. H = M. Edades: 30-55 años
Clínica: psoriasis precede a artritis en 67% de casos entre 8-10 años. En 33% artritis
precede a psoriasis. La duración de la artritis suele ser de 6-12 meses. Con mayor afección
a articulaciones pequeñas de manos y pies.
o Principalmente: artritis, dactilitis, espondilitis y entesitis. 15% en examen tendrán
psoriasis sin dx previos de enfermedad cutánea.
o Artritis: inflamatoria, rigidez matutina mejora con actividad, eritema, calor o
edema.
o 5 patrones clásicos

Mono u oligo artritis asimétrica - Inflamación de DIP y PIP de manos y pies

(70-80%) - Dedos en salchicha por asociar a DIP y/o DIP
- Inusual: MCP
- Puede acompañarse de inflamación de articulaciones
largas
Artritis de DIP (10%) - Exclusivamente envuelve a DIP
- Clásica, pero presentación poco común
- Articulaciones pueden arreglarse en una posición de
flexión
Poliartritis simétrica – Como - Poliartritis simétrica: pequeñas y medianas
artritis reumatoide articulaciones: PIP, MCP, muñeca, tobillo y codo
(5-20%) - Negativo para FR
Enfermedad axial – espondilitis - Espondilitis parecida a espondilitis anquilosante.
y sacroilitis (5-20%) - Artritis axial que puede incluir a rodillas y sacroiliacas
- HLA-B27 positivo y asociado a enfermedad intestinal
inflamatoria o uveitis
Artritis mutilans (raro, menos - Severa  progresión rápida de inflamación articular
común)  destrucción articular y deformidad permanente
- Dedos se hacen más cortos, anchos y suaves a la
palpación por osteolisis y fenómeno de telescoping:
parte distal de miembro es sentida gradualmente
cada vez más cerca a miembro residual
Algunos pacientes pueden tener más de un patrón y estos pueden evolucionar en
el tiempo.
Afectación DIP y de espina  afectadas e 40-50% de casos. Raro solo tener
espóndilo artritis
Dactilitis  dedos en salchicha  edema difuso de un dedo  en 30-40% de
casos
Entesis ocurre en tendón de Aquiles y fascia plantar  casos subclínicos
detectados en Rx
Cambios distróficos en uñas  onicolisis, leuconiquia puede asociarse en dactilitis
Puede haber inflamación ocular  conjuntivitis o uveítis
Etiología: no conocida aunque relación genética, inmunitaria y ambiental. Frecuencia de
HLA B12, 17, 57  solo artritis psoriásica  HLA B7 y 27.

Patogenia
Activación de TH1 y células inmune tipo 17 en individuos predispuestos genéticamente
por factores ambientales (estrés, gotas o infecciones estreptocócicas previas en la
infancia) generan la placa psoriásica. En aquellos genéticamente con variantes generan
inflamación musculoesquelética. FENÓMENO DE KOEBNER: en 52% de pacientes con
psoriasis  aparición de psoriasis en zonas de traumatismos  traumas pueden generar
episodios de inflamación articular
Células efectoras en entesis, piel, nódulos linfáticos y médula  citocinas proinflamatorias
 inflamación en tendón, ligamento, capsula sinovial, etc.  daño ósea y de cartílago +
formación patológica de nuevo hueso: ENTESITIS, SINOVITIS Y DACTILITIS

Efectos patológicos  en piel, membrana sinovial, entesis, catílago y hueso.

Hay osteoclastos en unión de cartílago con tejido de granulación y de numerosos
precursores osteoclásticos en la circulación
Piel psoriasica: hiperplasia epidérmica, leucos mononucleares en dermis papilar,
neutrófilos en capa córnea y aumento de células dendríticas.
LsT CD8 son los Ls predominantes en epidermis, en dermis  CD4 y CD8.
Cambios vasculares  aumento y dilatación de vasos sanguíneos superficiales
Rx: edema de tejidos blandos, reducción de espacio articular, subluxación, cambios
erosivos y neoformación ósea: periostitis y fusión.
Erosión severa digital  cambios heterotópicos de formación ósea  deformidad “pencil
in cup”
 ECO: evaluar entesitis o artritis
TTO: depende de la manifestación clínica. Metotrexato o leflunomida no ayudan a
entesitis o afecciones espinales.
o AINEs en casos leves o limitados
o Inyecciones corticosteroides (no orales por mayor riesgo de psoriasis pustular o
eritrodérmica)
o FARME: fármacos antirreumáticos modificadores de enfermedad
 Leflunomida  inhibidor de replicación celular (Ls) a través inhibir la
enzima dihidroorotate deshidrogenasa inhibiendo la síntesis de novo de
uridina monofosfato  requerida en la síntesis de ADN y ARN.
o Metotrexato en casos de artritis periférica, reactantes fase aguda altos  si no
vale  escalar a inhibidores de TNF  etanercept, golimumab, etc.
- Osteoartritis
Síntomas moderados, sin líquido sinovial inflamatorio (<2.000 leucos)
Tipo más frecuente de artritis. Gran prevalencia, más en anciano y gran discapacidad
genera.
Más afectadas: cadera, rodilla, primera MTF y
columna cervical y lumbosacra.
MANOS: en DIP y PIP y base del pulgar
NO se afecta: carpo, codo, tobillo (tarso)
Se da en articulaciones que en sentido evolutivo no
estaban diseñadas para tareas humanas como el
pinzamiento o la marcha con cuerpo erecto (cadera
y rodillas)
Dx se suele dar por anomalías estructurales 
pérdida articular (disminución de espacio articular) y
osteofitos
Datos temporales de OA:
- Dolor de rodilla: dolor casi todo el día en últimos
30 días + manifestaciones Rx  12% en >60 años y
6% en >30 años. Se asocia con OA coxofemoral en
33%
 OA en manos:

- Art IFD  nódulos de Heberden

- Art IFP  nódulos de Bouchard

Prevalencia aumenta con la edad (desde 60 años). Poco común <40 años.

DEFINICIÓN

Falla articular, enfermedad en que todas las estructuras articulares han mostrado cambios
patológicos, casi simultáneos.

Signo patológico propio de OA  pérdida del cartílago hialino en forma focal y al inicio no
uniforme + aumento de espesor y esclerosis subcondral + proliferación osteofitos en borde
articular + estiramiento de cápsula + sinovitis leve en muchas articulaciones afectadas + debilidad
muscular de estas articulaciones

Ineficacia de MECANISMOS PROTECTORES:

Elementos: capsula y ligamentos articulares, músculos, nervios aferentes sensitivos y hueso

subyacente

- Capsula y ligamentos  fijan un límite del arco de movimiento

- Liquido sinovial  disminuye fricción entre superficies del cartílago articular  protege
desgaste cartilaginoso por fricción
Lubricación depende de ácido hialurónico y lubricina (glucoproteína mucinosa secretada
por fibroblastos sinoviales)  disminuye su concentración poslesión articular e
inflamación
- Ligamentos, piel y tendones  tienen nervios aferentes  impulsos de retroalimentación
Músculos y tendones asumen tensión exacta en puntos adecuados de la excursión
articular

Falla en estos  agrava peligro de daño articular y OA.

CARTÍLAGO

Protector articular  borde fino de tejido en epífisis de 2 huesos  lubricado por líq sinovial para
deslizamiento sin fricción alguna

Compuesto de colágeno tipo 2  potencia tensil // agrecano  macromolécula de proteoglucano

unido al ácido hialurónico y con GAG con fuertes cargas negativas  permite gran proximidad
entre fibras de colágeno además confiere resistencia compresiva
Membrana sinovial y condrocitos crean y liberan citocinas y factores de crecimiento 
retroalimentación para síntesis de moléculas para matriz

Cargas mecánicas y osmóticas  condrocito  altera expresión génica y aumenta producción de

citocinas proinflamatorias (IL-1B, TNF alfa) y enzimas que degradan matriz  metaloproteinasas
de matriz: colagenasas y agrecanasas

Citocinas inducen generación de PG E y óxido nítrico  efectos sobre síntesis y degradación de

matriz

Factor B transformador de crecimiento  estimula formación de osteofitos.

Cartílago sano  avascular  por inhibidores de angiogénesis. // Enfermo  invasión de vasos de

hueso subyacente por el factor de crecimiento endotelial vascular.

Cartílago en OA  disminución gradual de agrecano, desdoblamiento de matriz colágena y

pérdida del colágeno tipo 2  mayor vulnerabilidad del cartílago pues pierde rigidez compresiva.

FACTORES DE RIESGO

Vulnerabilidad y sobrecarga del cartílago  génesis de OA

En jóvenes con protección competente  necesaria lesión importante o sobrecarga por largo
tiempo para enfermedad

- Generales: envejecimiento pues intensifica vulnerabilidad articular:

o Carga dinámica estimula síntesis de matriz colágena por condrocitos en jóvenes
o Cartilago viejo  menor intensidad a estos estímulos
 Ineficacia para síntesis de matriz ante sobrecargas
 Cartílago se adelgaza con la edad  debe soportar mayores fuerzas de
corte en planos basales  expuesto a mayor daño
o Elementos protectores son más inoperantes
o Músculos debilitados y reaccionan con mayor lentitud a impulsos
o Estímulos nerviosos lentificados y retardan retroalimentación de
mecanorreceptores a músculos y tendones
o MUJERES: mayor peligro de afectación en todas las articulaciones  pérdida
hormonal en menopausia

Es altamente heredable (30%). Asociado a polimorfismo del gen del factor 5 de diferenciación de
crecimiento  reduce cantidad de este factor que influye en formación articular

En países donde más se llega a la vejez

- Factores de riesgo articular

Cambios en anatomía articular
Cargas intraarticulares no se distribuyen uniformemente  grandes tensiones vocales
OA de cadera afecta a personas jóvenes o en etapa media de vida
Desgarros de estructuras ligamentosas y fibrocartilaginosas  meniscos de rodilla o
rodete cotiloideo de la cadera
 Alineación defectuosa en la articulación  varo y valgo de rodilla  intensifica
sobretensión en área focal del cartílago con lo que pierde continuidad.
- Factores que aplican carga
o Obesidad  de pie sobre una extremidad, peso corporal se transmite a rodilla x3-
6 veces más
o Uso repetido de articulación y ejercicio
Tareas repetitivas de años  riesgo de OA.
Granjeros con riesgo de OA cadera // mineros  rodillas y columna
Lesión previa de rodilla + correr  mayor riesgo de OA
Corredores profesionales  mayor riesgo de OA rodilla y cadera
Corredores recreativos  ligero riesgo de OA de cadera

ANATOMÍA PATO