Capítulo 14. SNC Libro-29-55

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CAPÍTULO 14 Sistema nervioso 833
gradiente de presión hacia el canal central y hacia la siringe. También se ha

sugerido que las diferencias de presión en la columna vertebral hacen que el
LCR se desplace continuamente hacia el quiste, lo que provoca el agrandamiento
de la siringe y un daño adicional por compresión en la médula espinal.
Los signos clínicos en perros jóvenes y terneros con siringomielia varían

según la ubicación y el tamaño de la lesión de la médula espinal. Los signos
pueden incluir ataxia, incontinencia urinaria, dificultad respiratoria, debilidad
muscular en las extremidades delanteras y/o traseras y reflejos propioceptivos
anormales.
Hidrocefalia. Con mucho, la anomalía congénita del SNC más

común identificada en animales domésticos es la hidrocefalia. Tiene
una variedad de causas, que incluyen infección viral en el útero,
anomalías del desarrollo en el epéndimo o el sistema ventricular,
infección y posterior bloqueo del sistema ventricular o pérdida del
parénquima periventricular. Parece haber una predisposición genética
en algunas razas de perros (juguetes y braquicéfalos), pero el
mecanismo de lesión no ha sido tan claramente establecido en los
animales domésticos como en los seres humanos.
En animales de laboratorio, varias infecciones virales experimentales
neonatales in utero, incluido el virus de las paperas, el reovirus tipo 1 y el virus
de la parainfluenza tipos 1 y 2, pueden inducir hidrocefalia congénita.
Figura 14-35 Hipoplasia cerebelosa, cerebelo, gato. En el gato, la hipoplasia La infección intrauterina por el virus de la panleucopenia en gatos y el virus de
cerebelosa (hipoplasia cerebelosa, muestra superior; gato normal, muestra la parainfluenza en perros también puede causar hidrocefalia congénita en la
inferior) suele ser el resultado de una infección intrauterina por el virus de la descendencia afectada. Aunque existen algunas diferencias entre las diferentes
panleucopenia felina (parvovirus). El virus infecta y causa la lisis de las células infecciones virales, la lesión básica es la estenosis del acueducto mesencefálico
en división en la capa de gránulos externa (en el exterior del cerebelo en el
que resulta en el desarrollo de hidrocefalia no comunicante. En el perro, el
feto). Debido a que estas células ya no están disponibles para migrar y formar
cierre del conducto mesencefálico puede ser incompleto. El virus crece y causa
la capa de gránulos, el cerebelo sigue siendo pequeño. (Cortesía del Dr. Y.
la destrucción de las células ependimarias que recubren el sistema ventricular.
Niyo, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad Estatal de Iowa; y Noah's
Arkive, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Georgia). La infección se acompaña inicialmente de una inflamación que se resuelve en
2 semanas.
La lesión notable resultante de esta lesión del epéndimo del conducto
Malformaciones de la Médula Espinal mesencefálico es su oclusión. Esta lesión en etapa terminal no es el resultado
Siringomielia. La siringomielia (formas congénita y adquirida) es un de una respuesta astroglial o debido a la presencia de antígeno viral. En cambio,
trastorno en el que se forma una cavidad en la médula espinal. La cavidad, el acueducto revestido de epéndimo original se reemplaza por agregados
llamada siringe, no está revestida por epéndimo y está separada del canal focales de células epéndimas restantes que se han separado del tejido
central. La siringe puede extenderse sobre varios segmentos de la médula adyacente, que parece normal. Por tanto, el aspecto de la lesión final sugiere
espinal. La lesión es bien conocida en seres humanos y también se ha descrito más una agenesia que una infección vírica. La infección de animales de
con mayor frecuencia en terneros y también en muchas razas de perros. laboratorio adultos (ratones con infección viral de influenza) también puede
La siringe puede comunicarse con el canal central pero no debe confundirse inducir estenosis del conducto mesencefálico que produce hidrocefalia, pero a
con hidromielia, que significa dilatación del canal central. En casos de diferencia de la infección neonatal, hay una respuesta astroglial persistente en
comunicación, el término siringohidromielia el área de la estenosis.
debería ser usado. La cavidad contiene líquido y no está revestida, excepto por Hidrocefalia congénita. El LCR puede acumularse en el sistema
diversos grados de astrocitosis mural. Las causas propuestas incluyen la ventricular, el espacio subaracnoideo o ambos. El tipo de hidrocefalia
presencia de un patrón vascular anómalo que da como resultado una isquemia que se desarrolla depende del sitio del bloqueo que interrumpe el flujo
de bajo grado, lo que lleva a un infarto o falla de las células destinadas a esta normal de LCR.
área para desarrollar un trauma en el útero en seres humanos o una infección Exactamente qué porciones del sistema ventricular se dilatarán
que causa degeneración y cavitación. Una forma adquirida de siringomielia es en hidrocefalia depende del sitio de la obstrucción:
similar a la siringomielia congénita; sin embargo, ocurre en animales mayores. 1. El bloqueo del agujero interventricular entre un ventrículo lateral y un tercero
Las causas propuestas incluyen lesión después de traumatismo en el canal conduce a la dilatación unilateral de ese ventrículo lateral.
central o su suministro vascular causado por traumatismo, infección o neoplasia
que da como resultado la degeneración y la cavitación de la médula espinal. La 2. El bloqueo de ambos agujeros interventriculares conduce a la dilatación
presencia de siringomielia e hidromielia en algunos animales con malformaciones bilateral de ambos ventrículos laterales.
vertebrales también sugiere que las perturbaciones locales en el flujo y la 3. La obstrucción del conducto mesencefálico conduce a la dilatación bilateral
presión del LCR pueden permitir que se desarrollen estas dilataciones y de los ventrículos laterales, el tercer ventrículo y el segmento del conducto
cavidades. mesencefálico proximal a la obstrucción.
Aunque el canal central de la médula espinal está conectado al sistema 4. El bloqueo de las aberturas laterales del cuarto ventrículo conduce a la
ventricular a través del cuarto ventrículo, aparentemente hay poco movimiento dilatación bilateral de los ventrículos laterales, el tercer ventrículo, el
activo de LCR dentro del canal central. Recientemente se planteó la hipótesis conducto mesencefálico y el cuarto ventrículo.
de que puede haber una alteración del flujo de LCR "normal" (ver la discusión 5. El bloqueo de la reabsorción conduce a la dilatación bilateral de los ventrículos
sobre el epéndimo en la sección sobre Células del Sistema Nervioso Central) laterales, el tercer ventrículo, el conducto mesencefálico, el cuarto ventrículo
con la redirección del flujo a lo largo de un y el espacio subaracnoideo.
834 SECCIÓN II Patología de los Sistemas de Órganos
W
METRO
PAGS
GRAMO
A B C
Figura 14-36 Hipoplasia cerebelosa, cerebelo, pantorrilla. En el ternero neonatal normal, las células de la capa granular externa del cerebelo migran para formar la capa granular (no
mostrada). El virus de la diarrea viral bovina infecta y mata las células mitóticas de la capa granular del cerebelo. Estas células todavía se están dividiendo durante los períodos gestacional
tardío y neonatal temprano en el gato y entre 100 y 180 días de gestación en el ternero. La necrosis de estas células significa que no están disponibles para migrar para formar la capa de
gránulos y, por lo tanto, el cerebelo no alcanza su tamaño completo. Dependiendo de la etapa de gestación, la lesión también puede alterar el desarrollo de las células de otras maneras,
incluidos los patrones alterados de migración, lo que da como resultado varias otras lesiones denominadas displasia. A. Hipoplasia cerebelosa (flecha). La infección intrauterina por el virus
de la diarrea viral bovina (pestivirus) da como resultado la citólisis de las células germinales en división de la capa granular y el deterioro vascular secundario a la vasculitis del cerebelo
durante la organogénesis. La gravedad de la lesión que afecta a las células granulares es máxima si las células en división se infectan durante las etapas más tempranas de la diferenciación
celular y se produce entre los 100 y los 180 días de gestación. B, Nótese que las hojas del cerebelo son hipoplásicas y displásicas con un grosor reducido de la capa molecular (flechas) y
una capa de células granulares adelgazadas y organizadas al azar (puntas de flecha).
Tinción H&E. C, La capa molecular (M) del cerebelo tiene un espesor reducido y carece del número normal de núcleos neuronales. La capa de células de Purkinje (P) tiene grandes espacios
entre las células adyacentes como resultado de la pérdida de los cuerpos celulares de las neuronas o la incapacidad de las neuronas para migrar adecuadamente para formar esta capa.
Obsérvese la retención de células de Purkinje (flechas) en la capa de células granulares (G). La capa de células granulares tiene un número significativamente reducido de neuronas, como
lo demuestra la falta de núcleos. Tinción H&E. W, Sustancia blanca. (A cortesía del Dr. MD McGavin, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Tennessee. B y C cortesía del Dr. JF
Zachary, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Illinois).
Por ejemplo, tras el bloqueo de los agujeros interventriculares, aumenta Las lesiones macroscópicas asociadas con la hidrocefalia congénita
la presión en los ventrículos laterales; los ventrículos se dilatan; el epéndimo comunicante y no comunicante incluyen agrandamiento (abombamiento) del
se vuelve atrofiado y focalmente discontinuo; y debido al gradiente de cráneo si la obstrucción ocurre antes de que las suturas se hayan fusionado (Fig.
presión, el LCR es forzado hacia la sustancia blanca periventricular, lo que 14-37). Los huesos de la bóveda craneal son extremadamente delgados y
provoca edema hidrostático. El edema hidrostático da como resultado la las fontanelas son prominentes (fig. 14-38). En el encéfalo hay un
degeneración y atrofia de la mielina y los axones, y esta pérdida de tejido da agrandamiento prominente del sistema ventricular proximal al punto de
como resultado una mayor expansión de los ventrículos. obstrucción (fig. 14-39). La sustancia blanca adyacente a los ventrículos
Las formas de hidrocefalia son hidrocefalia comunicante y no laterales dilatados se reduce en espesor, aunque la sustancia gris puede
comunicante. La hidrocefalia comunicante, la menos común de las dos conservar una apariencia relativamente normal. A medida que progresa la
formas, ocurre cuando hay comunicación del LCR ventricular con el espacio hidrocefalia, puede ocurrir atrofia con fenestración y formación de cavidades
subaracnoideo donde el LCR puede estar en exceso. La hidrocefalia no en el tabique interventricular (septum pellucidum), atrofia del hipocampo en
comunicante resulta de la obstrucción dentro del sistema ventricular en las el suelo de los ventrículos laterales y aplanamiento de las circunvoluciones
aberturas laterales del cuarto ventrículo o rostrales a ellas. Un área de gran corticales. Si la obstrucción es abrupta y la presión aumenta rápidamente, los
vulnerabilidad para la obstrucción es el acueducto mesencefálico. La hemisferios cerebrales se pueden desplazar caudalmente, causando hernia
hidrocefalia no comunicante también puede ocurrir sin ninguna evidencia de de las circunvoluciones parahipocampales debajo de la tienda del cerebelo y
obstrucción al flujo de LCR como resultado de una falla en la reabsorción de del vermis del cerebelo a través del agujero magno. La conicidad resultante
LCR. del cerebelo puede ir acompañada de hemorragia y necrosis de las células
Otro tipo de hidrocefalia, denominada hidrocefalia ex vacuo (o hidrocefalia de la folia cerebelosa como resultado de isquemia e infarto. Microscópicamente,
compensadora), no suele ser una anomalía congénita sino que se produce el epéndimo puede atrofiarse y ser focalmente discontinuo, y hay pérdida de
como consecuencia de la ausencia o pérdida de tejido cerebral. Este tipo de células y procesos celulares en la sustancia blanca adyacente y, de forma
hidrocefalia puede ocurrir en el útero por destrucción y pérdida del tejido variable, en la sustancia gris.
cerebral que rodea los ventrículos laterales (p. ej., en la hidranencefalia). La importar.
hidrocefalia ex vacuo se analiza con más detalle en la siguiente sección Clínicamente, la hidrocefalia congénita ocurre con mayor frecuencia en
sobre hidrocefalia adquirida. razas braquicefálicas o de juguete, como Chihuahua, Lhasa apso,
Figura 14-37 Hidrocefalia congénita, cerebro, pantorrilla. Obsérvese la

calvaria simétricamente agrandada y en forma de cúpula. El hueso de la bóveda
craneal está adelgazado y distorsionado por la presión del cerebro en expansión
durante la gestación. (Cortesía del Dr. J. King, Facultad de Medicina Veterinaria, LV
Universidad de Cornell).
televisión
TV-MA
B
Figura 14-39 Hidrocefalia, cerebro, perro. A, Corte mediosagital de la cabeza,
tercer ventrículo. Nótense los ventrículos tercero y lateral dilatados y la ausencia
de la mayor parte del septum pellucidum entre los ventrículos laterales izquierdo
y derecho. B, Unión entre los lóbulos parietal y occipital, nivel del tálamo. Dilatación
bilateral de los ventrículos laterales (LV) dorsalmente y ventrolateralmente.
El fórnix se ha separado y yace sobre el suelo aplanado del ventrículo. Tenga en
cuenta que el tercer ventrículo (TV) y el área de unión entre el tercer ventrículo y
el acueducto mesencefálico (TV-MA) no están agrandados y posiblemente incluso
tienen un tamaño reducido, lo que sugiere que la obstrucción puede estar en este
plano de sección o rostral a este. . (A cortesía del Dr. MD McGavin, Facultad de
Figura 14-38 Calvaria, vista de la superficie dorsal, hidrocefalia congénita, Medicina Veterinaria, Universidad de Tennessee. B cortesía del Dr. R. Storts,
perro. El hueso de la bóveda craneal es delgado y las fontanelas (flechas) están Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad Texas A&M).
agrandadas. La membrana translúcida que cubre las fontanelas es el periostio.
(Cortesía de los Drs. J. Wright y D. Duncan, Facultad de Medicina Veterinaria,
Universidad Estatal de Carolina del Norte; y Noah's Arkive, Facultad de Medicina
Veterinaria, Universidad de Georgia). Debido a que la bóveda craneal ya ha dejado de crecer, a diferencia de la hidrocefalia
congénita, tiene un tamaño y una forma normales, y su hueso tiene un grosor normal.
y caniche de juguete. Los signos clínicos ocurren dentro del primer año de vida, a menudo Un segundo tipo de hidrocefalia adquirida, denominada hidrocefalia ex vacuo (o
antes de los 3 meses de edad. Los cambios de comportamiento son los más comunes e hidrocefalia compensadora), generalmente ocurre en los hemisferios cerebrales como
incluyen un desarrollo deficiente de las habilidades motoras; retraso en el comportamiento consecuencia de la pérdida de tejido neural. Si hay pérdida de neuronas en la corteza
aprendido, como el entrenamiento en casa; somnolencia; lo aburrido; confusión episódica; cerebral, como en la cefalomalacia por poliomielitis bovina u otros tipos de necrosis cortical
dando vueltas; agresión periódica; y convulsiones. laminar, los axones de estas neuronas, que normalmente atraviesan la sustancia blanca
Hidrocefalia adquirida. La hidrocefalia adquirida no comunicante se ha asociado de los hemisferios cerebrales, desaparecerán y habrá atrofia de la corteza por la pérdida
con lesión del epéndimo, lo que resulta en la obstrucción de cualquiera de los siguientes: de cuerpos celulares neuronales y de la sustancia blanca por la pérdida de axones. Los
las aberturas laterales del cuarto ventrículo, el acueducto cerebral o el agujero ventrículos laterales se expandirán en el espacio que antes ocupaba la materia blanca.
interventricular. Las causas de obstrucción incluyen compresión por abscesos cerebrales Esta dilatación de los ventrículos laterales puede ser bilateral cuando ha habido pérdida
y neoplasias, y bloqueos por enfermedades infecciosas/inflamatorias que resultan en una de sustancia blanca y gris de ambos hemisferios cerebrales, o puede ser unilateral.
ventriculitis y, raramente, por colesteatomas en el plexo coroideo de los ventrículos
laterales del caballo.
Si la pérdida de la corteza está localizada, como en un infarto, entonces la dilatación de la
ventrículo lateral no afectará uniformemente a todo el ventrículo lateral. Los ejemplos

de trastornos en los que se produce hidrocefalia ex vacuo incluyen algunas
enfermedades de almacenamiento (lipofuscinosis ceroide en ovejas), el envejecimiento
y la exposición posterior a la radiación, todas las cuales están asociadas con atrofia
cerebral. No hay evidencia de obstrucción del flujo normal de LCR en este tipo de
hidrocefalia.
Enfermedades Causadas por Microbios

bacterias
Abscesos cerebrales. Los abscesos cerebrales en animales son relativamente
poco frecuentes, pero surgen después de la entrada de bacterias en el SNC. Esto
puede ocurrir ya sea por extensión directa o por vía hematógena. Con la extensión
directa, los abscesos se producen después de heridas penetrantes, como las fracturas
de bóveda craneal, o por la propagación de la infección desde los tejidos adyacentes,
como las meninges, los senos paranasales y el oído interno, y a través de la lámina
Figura 14-40 Abscesos cerebrales crónicos en ovejas. Los abscesos con centros
cribosa del etmoides (v . fig. 14- 29). Las enfermedades que causan bacteriemia o
caseosos (flecha) reemplazan la mayor parte del hemisferio cerebral derecho, lo
septicemia provocan que los microbios infecciosos queden atrapados en lechos
agrandan y desplazan la línea media hacia la izquierda. Los abscesos están
vasculares dentro del SNC y las meninges. Los abscesos suelen surgir dentro de la
encapsulados por una cápsula fibrosa gruesa generada por fibroblastos de la
sustancia gris porque recibe una parte desproporcionada del flujo sanguíneo en el piamadre y los espacios perivasculares de la corteza externa. (Cortesía del Dr. MD
SNC, por lo general en la unión gris-blanca (corteza-sustancia blanca subcortical). McGavin, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Tennessee).
Ejercen efectos en el SNC por disrupción y destrucción de tejido y por desplazamiento
como lesiones ocupantes de espacio. Si el absceso crece rápidamente, es más
probable que el tejido se rompa y destruya y, en el peor de los casos, penetre en la lugares para tales abscesos. En caballos, Streptococcus equi subsp. equi
pared del ventrículo lateral y provoque una ventriculitis. Las bacterias en el LCR (estrangula) puede causar abscesos cerebrales por diseminación hematógena (Fig.
pueden transportarse al espacio subaracnoideo y causar una leptomeningitis. Por 14-41). La penetración directa también puede ocurrir en pequeños rumiantes que
otro lado, si el crecimiento es lento, es más probable que el tejido se desplace. Los carecen de senos frontales debido a procedimientos inadecuados de descornado.
abscesos crónicos quedan encapsulados por tejido fibroso si están cerca de las Los abscesos cerebrales son lesiones que ocupan espacio y, como tales, pueden
leptomeninges o por astrocitos alejados de las meninges. El mecanismo de lesión tener un efecto devastador en la función cerebral. Según el tamaño y la ubicación, la
tisular es probablemente un efecto secundario secundario relacionado con las compresión por efecto de masa (aumento de la presión intracraneal) de estructuras
acciones de los mediadores de la inflamación y las toxinas y otros productos vitales (núcleos que regulan los ritmos cardíaco y respiratorio) y los desplazamientos
elaborados a partir de bacterias. Las bacterias parecen localizarse en áreas cerebrales (vermis cerebeloso, circunvoluciones parahipocampales) son dos secuelas
específicas del SNC en función de la unión mediada por receptores o debido a los comunes de los abscesos agudos. Los abscesos pueden ocurrir en la médula espinal
patrones de flujo vascular exclusivos de la interfaz entre la materia gris y la materia como resultado de la extensión directa de la osteomielitis vertebral bacteriana a través
blanca del SNC que permiten que las bacterias se adhieran a la barrera de la duramadre (fig. 14-42), después del corte de la cola en los corderos y, en
hematoencefálica y se muevan a través de ella. Este último mecanismo de flujo ocasiones, por diseminación hematógena.
probablemente ocurre porque los vasos sanguíneos pequeños que irrigan el cerebro Clínicamente, los animales con abscesos cerebrales pueden mostrar alteraciones
no continúan en la sustancia blanca y terminan con sus ramas horizontales paralelas comportamientos mentales, ataxia, inclinación de la cabeza, dar vueltas y pérdida de la visión.
a la superficie de la circunvolución dentro de la sustancia gris en la interfaz con la Encefalitis difusa. Las bacterias comunes tienen el potencial de producir
sustancia blanca. Una vez dentro del SNC o las meninges, las bacterias se replican y enfermedades en el SNC por diseminación hematógena y vasculitis (consulte la
provocan una respuesta inflamatoria. sección sobre Septicemia neonatal).
Ependimitis y Plexitis Coroidea. Microbios infecciosos, especialmente bacterias
formadoras de pus, como coliformes y Streptococcus
Las enzimas líticas liberadas por los lisosomas de los neutrófilos y otras citocinas spp., puede ingresar al SNC por vía hematógena o por extensión directa, invadir los
inflamatorias secretadas por los linfocitos y los macrófagos destruyen las neuronas y plexos coroideos y liberarse en el LCR, accediendo a las células ependimarias que
sus procesos y alteran las sinapsis, lo que afecta la neurotransmisión. revisten el sistema ventricular. La inflamación del epéndimo se denomina ependimitis,
mientras que la inflamación del plexo coroideo se denomina plexitis coroidea. Las
Macroscópicamente, los abscesos cerebrales pueden ser únicos o múltiples, ser lesiones macroscópicas suelen consistir en líquido cefalorraquídeo de color blanco
discretos o coalescentes y tener tamaños variados (fig. 14-40). Al principio del grisáceo a amarillo verdoso espeso o gelatinoso dentro del sistema ventricular y
proceso, los abscesos consisten en un exudado espeso a granular de color blanco a plexos coroideos que son granulares y de color blanco grisáceo, con áreas de
gris a amarillo. El color del exudado puede verse influido por la exuberancia de la hiperemia activa y hemorragia. Si las bacterias atraviesan las aberturas laterales del
respuesta piógena provocada por las bacterias incitadoras y por cualquier pigmento cuarto ventrículo, pueden entrar y diseminarse por todo el espacio subaracnoideo,
producido por las bacterias. Streptococcus spp., Staphylococcus spp. y posiblemente induciendo una leptomeningitis bacteriana supurativa. El exudado
Corynebacterium spp. puede producir un exudado de color amarillo pálido a amarillo, también puede obstruir el flujo de LCR y provocar hidrocefalia no comunicante.
acuoso a cremoso. Los coliformes, como E. coli y Klebsiella spp., pueden producir un Aunque la mayoría de los casos son causados por bacterias, los gatos infectados con
exudado de color blanco a gris, acuoso a cremoso. Pseudomonas spp. puede producir peritonitis infecciosa felina (FIP) pueden desarrollar líquido rico en proteínas y
un exudado verde a verde azulado. Los bordes de los abscesos suelen estar rodeados exudado dentro del sistema ventricular que puede provocar el taponamiento del
por una zona roja de hiperemia activa inducida por mediadores inflamatorios que acueducto mesencefálico con hidrocefalia posterior.
actúan sobre los lechos capilares.
Microscópicamente, se pueden ver en el exudado células inflamatorias, especialmente
Los abscesos cerebrales pueden surgir en algunas especies de animales neutrófilos, mezcladas con fibrina, hemorragia y bacterias.
destinados al consumo a partir de una extensión de la otitis interna (v . fig. 14-29). Meningitis. La meningitis se refiere a la inflamación de las meninges (fig. 14-43).
Estos animales a menudo muestran evidencia de parálisis del nervio facial, como una En los animales, la meningitis suele ser causada por bacterias como E. coli y
oreja caída. El ángulo pontocerebeloso y las estructuras adyacentes son los más comunes. Streptococcus spp. que atraviesan al
Figura 14-42 Discoespondilitis, médula espinal torácica, cerdo. Este tipo de

absceso (flechas) comúnmente es causado por émbolos bacterianos que se alojan
en los discos intervertebrales o en el cuerpo de las vértebras causando osteomielitis,
que puede extenderse a los discos intervertebrales. Los grandes abscesos
intervertebrales pueden comprimir la médula espinal y causar la degeneración
walleriana de los nervios, principalmente en los cordones ventrales pero también en
otros cordones. En este caso, la remodelación y proliferación del hueso vertebral
secundaria a la infección también contribuyó al estrechamiento del canal espinal y compresión de la m
(Cortesía del Dr. MD McGavin, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de
Tennessee).
circulación. La incisión de la fosa pituitaria libera un exudado espeso, viscoso,

opaco, de color canela a amarillo, que puede elevar la duramadre que rodea la
fosa. La infección puede extenderse a través del receso infundibular del tercer
B
ventrículo hacia el sistema ventricular, lo que produce ventriculitis, ependimitis y
Figura 14-41 Absceso, hemisferio cerebral derecho, caballo. A, La corteza empiema. Las infecciones bacterianas sistémicas en los recién nacidos son una
cerebral contiene un absceso (flecha) causado por Streptococcus equi subsp. equi causa frecuente de meningitis aguda (leptomeningitis), que son supurativas y
entra en el sistema nervioso central a través de la sangre. Hay una cápsula fibrosa fibrinosas. En animales, la leptomeningitis secundaria a una infección viral
en los lados lateral, medial y dorsal del absceso (más evidente en el lado lateral como selectiva solo de las leptomeninges es muy rara y generalmente se observa en
una banda gris). No hay una cápsula obvia presente en el lado ventral (es decir, hacia
combinación con encefalitis inducidas por virus.
el ventrículo lateral derecho). Microscópicamente, hay una cápsula glial delgada
(astrogliosis). Obsérvese también el aumento de tamaño del hemisferio derecho con
Septicemia neonatal. La septicemia neonatal generalmente involucra E.
difuminación de la distinción entre sustancia gris y sustancia blanca, indicación de
coli, Streptococcus spp., Salmonella spp., Pasteurella spp. y Hae mophilus spp.
edema. B, Cadenas de Gram-positivas (tinción azul)
cocos en el exudado inflamatorio de un absceso causado por Streptococcus equi La liberación de endotoxinas y componentes de la pared celular bacteriana,
subsp. zooepidemicus. Tinción de Gram. ( Cortesía del Dr. K. Read, Facultad de como lipopolisacárido, ácido teicoico y proteoglicanos, en la vasculatura del SNC
Medicina Veterinaria, Universidad Texas A&M; y Noah's Arkive, Facultad de Medicina conduce a la secreción de citocinas (TNF, interleucina, factor activador de
Veterinaria, Universidad de Georgia. B cortesía del Dr. JF plaquetas, prostaglandinas, tromboxano y leucotrienos) de la endotelio y tráfico
Zachary, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Illinois). de macrófagos del SNC, seguida de adhesión de neutrófilos, lesión del endotelio
y de la barrera hematoencefálica, y vasculitis que provoca inicialmente
inflamación y edema cerebral y aumento de la temperatura intracraneal.
leptomeninges y espacio subaracnoideo por vía hematógena. Las bacterias
también pueden propagarse a las meninges por extensión directa y tráfico de presión.
leucocitos. En el uso común, el término meningitis generalmente se refiere a la Aunque existen diferencias en las enfermedades causadas por estos
inflamación de las leptomeninges (la piamadre, el espacio subaracnoideo y la microbios, tienden a producir una inflamación fibrinopurulenta de los tejidos
aracnoides adyacente) en contraste con la inflamación de la duramadre, que se membranosos (superficies serosas) del cuerpo. Las leptomeninges, el plexo
conoce como paquimeningitis. La leptomeningitis puede ser aguda, subaguda o coroideo y el epéndimo del SNC, así como los sitios que a menudo participan
crónica y, según la causa, supurativa, eosinofílica, no supurativa o granulomatosa. preferentemente en la diseminación hematógena de bacterias como la membrana
sinovial, la úvea y el revestimiento seroso de las cavidades corporales, pueden
La inflamación de partes específicas de la duramadre de la cavidad craneal verse afectados en diversas combinaciones. Las infecciones a menudo se
puede ocurrir en la duramadre perióstica externa después de osteomielitis, adquieren en el período perinatal y el inicio suele ser unos pocos días después
formación de abscesos extradurales y abscesos hipofisarios, y fractura de cráneo del nacimiento hasta las 2 semanas (Cuadro 14-7). La puerta de entrada inicial
e involucrar la duramadre interna en asociación con leptomeningitis. puede ser oral; intrauterino; umbilical; o quirúrgico, a través de procedimientos
Los abscesos de la fosa pituitaria ocurren con cierta frecuencia en el ganado, posquirúrgicos como la castración y muescas en las orejas; oa través del sistema
incluso en toros con anillos en la nariz. Las bacterias aisladas de los casos respiratorio, pero la bacteria finalmente se propaga al SNC por vía hematógena.
incluyen Pasteurella multocida y Trueperella pyogenes. El absceso puede Las lesiones macroscópicas del SNC están comúnmente presentes e
deberse a la propagación de una infección que surge en la cavidad nasal caudal incluyen congestión, hemorragia y nubosidad u opacidad de difusa a focal en las
o en los senos paranasales, posiblemente por extensión directa o a través de la vía venosa.
leptomeninges, lo que resulta en una leptomeningitis causada por
Recuadro 14-7 Bacteria del sistema nervioso central

Infecciones en animales jóvenes
TERNERO
Escherichia coli: leptomeningitis, coroiditis, ependimitis y

ventriculitis, sinovitis, oftalmitis y neuritis perióptica
Pasteurella/Mannheimia spp.: Leptomeningitis, ependimitis y
ventriculitis
Streptococcus spp.: Leptomeningitis, sinovitis, oftalmitis
POTRO
Escherichia coli: Leptomeningitis, ventriculitis, poliserositis,
sinovitis
Streptococcus spp.: Leptomeningitis, poliserositis, sinovitis
Salmonella typhimurium: Leptomeningitis, ependimitis y
A ventriculitis, coroiditis, sinovitis
CORDERO
Escherichia coli: Leptomeningitis, ependimitis y ventriculitis,

peritonitis, sinovitis
Pasteurella/Mannheimia spp.: Leptomeningitis
CERDO
Escherichia coli: Leptomeningitis, oftalmitis

Haemophilus parasuis: Leptomeningitis, poliserositis, sinovitis
Streptococcus suis tipo I y II: leptomeningitis, coroiditis,
ependimitis, neuritis craneal, mielitis
Salmonella choleraesuis: Leptomeningitis, oftalmitis
spp. pueden ser patógenos facultativos del sistema monocitos-macrófagos. Como

sucede con otros tejidos, la vasculitis, la trombosis, la necrosis y la hemorragia a
B
menudo acompañan a las infecciones del SNC por Salmonella .
Figura 14-43 Meningitis bacteriana supurativa, hemisferios cerebrales, caballo. A, En el espacio Haemophilus parasuis, que causa la enfermedad de Glasser, también es una
subaracnoideo de la superficie lateral y también en los surcos hay un exudado espeso de color causa frecuente de leptomeningitis, poliserositis y poliartritis en cerdos de 8 a 16
amarillo pálido a blanco compatible con un infiltrado de neutrófilos mezclado con bacterias, restos semanas de edad. Una vez más, las lesiones son, como ya se ha señalado, una
celulares, líquido de edema y fibrina.
inflamación fibrinopurulenta que afecta a las leptomeninges, los revestimientos
En general, las circunvoluciones están aplanadas, lo que indica hinchazón y compresión del cerebro.
serosos de las cavidades corporales y las articulaciones.
B, El espacio aracnoideo de las leptomeninges en este surco contiene una mezcla de neutrófilos
La infección bacteriana con compromiso visceral y del SNC ocurre en cerdos
(flechas), otras células inflamatorias mononucleares, restos celulares, líquido de edema y fibrina.
recién nacidos y durante el período de destete. Estas enfermedades merecen una
Tinción H&E. ( Cortesía del Dr. MD
McGavin, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Tennessee. B cortesía del Dr. JF
mención especial por la incidencia y el estereotipo de las infecciones. Varias cepas
Zachary, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Illinois). de Streptococcus suis
son capaces de causar enfermedades. Las cepas de tipo I generalmente causan
enfermedades en lechones lactantes de 1 a 6 semanas de edad, mientras que las
cepas de tipo II afectan a cerdos mayores de 6 a 14 semanas de edad. Las cepas
acumulación de exudados (v . fig. 14-43). Los ventrículos contienen fibrina, de tipo II se reconocen como uno de los serotipos más importantes, que causan
generalmente como una capa delgada en la superficie ependimaria o como un meningitis no solo en los cerdos sino también en los seres humanos, en particular
coágulo pálido en el LCR de la luz ventricular, secundario a plexitis coroidea y/o en los que trabajan con cerdos o manipulan tejidos porcinos. Otros serotipos y
ependimitis. cepas no tipificadas también pueden causar una enfermedad sistémica que produce
Las lesiones microscópicas varían según el microbio. Con la excepción de leptomeningitis, plexitis coroidea y ependimitis. También se produce extensión para
Salmonella spp., las lesiones consisten en depósitos de fibrina y una infiltración de afectar las raíces de los nervios craneales o el canal central de la médula espinal
principalmente neutrófilos en y alrededor de los vasos sanguíneos y capilares de cervical. El carácter de la inflamación es fibrinopurulento y se pueden encontrar
las leptomeninges, el plexo coroideo y las áreas ependimarias o subependimarias focos necróticos en el tronco del encéfalo, el cerebelo y la parte anterior de la
del cerebro. El epitelio del plexo coroideo y el revestimiento ependimario de los médula espinal.
ventrículos pueden romperse por degeneración celular, desorganización y necrosis, Clínicamente, los animales afectados están inicialmente atáxicos y luego se
y esta inflamación puede extenderse al SNC adyacente. Una vasculitis con reclinan lateralmente con movimientos rítmicos de las extremidades. A medida que
trombosis y hemorragia puede asociarse a lesiones causadas por E. coli. Las la enfermedad avanza, pueden entrar en coma y morir.
lesiones causadas por Salmonella spp. no se limitan al período perinatal. La
afectación del SNC en la salmonelosis se limita generalmente a potros, terneros y virus Los virus que causan enfermedades del SNC en animales domésticos se
cerdos y, a diferencia de las infecciones mencionadas anteriormente, la respuesta enumeran en el cuadro 14-3.
leucocitaria tiende a tener una mayor proporción de macrófagos y linfocitos, a Arbovirus
menudo hasta el punto de que la inflamación se denomina histiocítica. o La encefalitis japonesa. Ver E-Apéndice 14-2.
granulomatoso. Esta diferencia presumiblemente refleja el hecho de que Salmonella Louping Ill. Ver E-Apéndice 14-2.
Herpesvirus. Los herpesvirus encefalíticos, miembros de la
subfamilia Alphaherpesvirinae, causan daño celular a través de (1) necrosis de
Cuadro 14-3 Virus que causan enfermedades del sistema nervioso central en animales domésticos
Género de virus Enfermedad Tipo de lésion
Arbovirus Encefalomielitis equina Encefalitis/mielitis/meningitis/vasculitis

La encefalitis japonesa Encefalitis/mielitis/meningitis
Lupa enfermo Encefalitis/mielitis/meningitis
Encefalomielitis viral del Nilo Occidental Encefalitis/mielitis
virus Wesselsbron malformaciones
Bornavirus enfermedad de Borna Encefalitis/mielitis
bunyavirus enfermedad de akabane Malformaciones/encefalitis
Complejo de artrogriposis hidranencefalia Malformaciones/encefalitis
(Fiebre de Cache Valley)
Fiebre del valle del Rift, virus de Schmallenberg Malformaciones/encefalitis
Coronavirus Peritonitis infecciosa felina Vasculitis/encefalitis/mielitis/meningitis
Encefalomielitis hemaglutinante Encefalitis/mielitis/meningitis/ganglioneuritis
enterovirus Polioencefalomielitis porcina Encefalitis/mielitis
inducida por enterovirus
Herpesvirus Mieloencefalopatía por herpesvirus equino tipo 1 Encefalitis/mielitis/meningitis/vasculitis
Fiebre catarral maligna bovina Encefalitis/mielitis/meningitis/vasculitis
Rinotraqueítis infecciosa bovina Encefalitis
pseudorrabia Encefalitis/mielitis/meningitis
Lentivirus Visna Encefalitis/mielitis/desmielinización
Leucoencefalomielitis caprina-artritis Encefalitis/mielitis/desmielinización
Orbivirus Lengua azul Malformaciones/encefalitis
paramixovirus moquillo canino Desmielinización/encefalitis/mielitis
Encefalitis del perro viejo Encefalitis/desmielinización/meningitis/vasculitis
parvovirus Virus de la panleucopenia felina Malformaciones/meningitis
pestivirus peste porcina clásica Malformaciones/hipomielinización/encefalitis/meningitis/vasculitis
Diarrea viral bovina Malformaciones/meningitis/desmielinización
enfermedad de la frontera Malformaciones/hipomielinización
Poliomavirus Leucoencefalopatía multifocal progresiva desmielinización
Rabdovirus Rabia Encefalitis/mielitis/meningitis/vasculitis/ganglioneuritis
neuronas y células gliales infectadas, (2) necrosis de células endoteliales infectadas y El período probablemente será corto, independientemente de si las células musculares
(3) efectos secundarios de inflamación, citocinas y quimiocinas. Aunque la necrosis están infectadas. Sin embargo, con dosis progresivamente más bajas de virus, existe
parece ser el principal mecanismo de daño celular, estudios recientes indican que la una mayor posibilidad de que el virus entre en las terminales nerviosas o en los
muerte celular apoptótica también juega un papel. miocitos, pero no en ambos. Esta situación puede resultar en un período de incubación
corto si el virus ingresa directamente a las terminales nerviosas como se describió
Los herpesvirus neurotrópicos ingresan al SNC principalmente por transporte anteriormente o podría resultar en un período de incubación más prolongado si hubo
axonal retrógrado; sin embargo, puede ocurrir la entrada por diseminación hematógena una infección inicial y retención del virus en los miocitos antes de su liberación y
a través de la viremia y el tráfico de leucocitos. Estos virus también tienen un mecanismo captación por las terminales nerviosas.
de supervivencia único que les permite esconderse en forma latente en el tejido El virus se mueve desde la periferia al SNC por transporte axoplásmico retrógrado
nervioso, por ejemplo, en el ganglio del trigémino de los cerdos infectados con el virus rápido, aparentemente a través de nervios sensoriales o motores, a una velocidad de
de la pseudorrabia. El estrés u otros factores pueden activar el virus latente y provocar 12 a 100 mm por día. Los datos experimentales sugieren que la fosfoproteína del virus
encefalitis. de la rabia interactúa con la dineína LC8, una proteína motora de microtúbulos utilizada
Rabdovirus en el transporte axonal retrógrado. Con los axones sensoriales, los primeros cuerpos
Encefalitis rábica. El virus de la rabia (familia Rhabdoviridae) es uno de los más celulares que se encontrarían después de la inoculación de una pata trasera serían los
neurotrópicos de todos los virus que infectan a los mamíferos. Generalmente se de los ganglios espinales, cuyas prolongaciones neuronales se extienden hasta el asta
transmite por la mordedura de un animal infectado; sin embargo, la infección dorsal de la médula espinal. Para los axones motores, los cuerpos celulares de las
respiratoria también se ha informado con poca frecuencia después de la exposición neuronas motoras inferiores en la materia gris del asta ventral o los cuerpos celulares
al virus en cuevas de murciélagos, exposición accidental en humanos en laboratorios neuronales de los ganglios autónomos son los que se infectan inicialmente. No se sabe
y trasplantes de córnea. si la infección viral y la replicación en las neuronas de los ganglios de la raíz dorsal son
El mecanismo de propagación del virus de la rabia desde el sitio de inoculación esenciales para la infección del SNC. Luego, el virus se mueve hacia la médula espinal
hasta el SNC se ilustra en la figura 14-44. El virus de la rabia primero puede replicarse y asciende al cerebro utilizando un flujo axoplásmico tanto anterógrado como retrógrado.
localmente en el sitio de inoculación. La infección y la replicación en los miocitos del
músculo esquelético local es un evento iniciador importante. Luego, el virus ingresa a Durante la propagación del virus entre las neuronas dentro del SNC, también hay un
las terminales nerviosas periféricas al unirse a los receptores nicotínicos de acetilcolina movimiento centrífugo simultáneo a través del transporte axonal anterógrado del virus
en la unión neuromuscular. en la periferia desde el SNC hasta los axones de los nervios craneales. Este proceso
La probabilidad es mayor de que el virus sea captado tanto por los terminales axónicos resulta en la infección de varios tejidos, incluyendo la cavidad bucal y las glándulas
como por los miocitos después de una dosis de inoculación grande. Si el virus entra salivales, lo que permite la transmisión de la enfermedad a través de la saliva. Una
directamente en las terminales nerviosas periféricas, la incubación característica adicionalmente importante de
7
8
Figura 14-45 Rabia, Cuerpo de Negri, Cerebelo, Célula de Purkinje, Vaca.

4 Una gran inclusión roja pálida (eosinofílica) (cuerpo de Negri) está presente en el
citoplasma del cuerpo celular de la neurona (flecha). En la vaca, los cuerpos de Negri
se ven comúnmente en las células de Purkinje y en otras neuronas, como las del núcleo
rojo y la corteza cerebral. Tinción H&E. (Cortesía del Dr. MD McGavin, Facultad de
3
Medicina Veterinaria, Universidad de Tennessee).
1
demostrado que induce la muerte celular apoptótica de las neuronas cerebrales en
modelos de ratón. El mecanismo exacto de la lesión neuronal inducida por el virus
de la rabia en especies domésticas y silvestres aún no se ha determinado por
completo.
Las lesiones macroscópicas del tejido nervioso central infectado a menudo
Figura 14-44 Patogenia de la rabia. Después de una herida por mordedura, 1, el virus
están ausentes, pero pueden incluir hemorragia, especialmente en la sustancia gris
de la rabia inicialmente se replica en el músculo (puede entrar directamente en los
nervios periféricos), 2, entra, 3 y asciende (transporte axonal retrógrado) el nervio
de la médula espinal. Las lesiones microscópicas del SNC suelen ser linfocíticas e
periférico, 4, hasta el ganglio de la raíz dorsal, 5, entra la médula espinal, 6, y asciende, incluyen una leptomeningitis variable y un manguito perivascular con linfocitos,
7, al cerebro a través de tractos de fibras nerviosas ascendentes y descendentes, infecta macrófagos y células plasmáticas; microgliosis, que a veces es prominente;
las células del cerebro, se propaga a las glándulas salivales, 8 y al ojo y se excreta en la saliva.degeneración neuronal variable, pero a menudo no grave; y ganglioneuritis. Se
debe hacer hincapié en el hecho de que las neuronas infectadas a menudo
presentan alteraciones morfológicas mínimas y, en algunos casos, la única lesión
rabia es que la infección del tejido nervioso y no nervioso, como las glándulas observada son cuerpos de inclusión acidófilos intracitoplásmicos, llamados cuerpos
salivales, ocurre al mismo tiempo, lo que permite que los animales afectados tengan de Negri (fig.
el comportamiento agresivo requerido más el paso del virus a la saliva para facilitar 14-45). Además, se informa que los perros tienen una tendencia a desarrollar una
la transmisión de la enfermedad. reacción inflamatoria más severa que otras especies, como la vaca, en la que
Los resultados de estudios experimentales recientes han ayudado a aclarar el podría ocurrir poca o ninguna inflamación. Las lesiones no neurales incluyen sialitis
mecanismo por el cual el virus se propaga dentro del SNC. Después de la variable no supurativa acompañada de necrosis y presencia de cuerpos de Negri
propagación axoplásmica del virus desde una pata trasera inoculada a las neuronas en las células epiteliales salivales.
de los segmentos asociados de la médula espinal, se produce una rápida Los cuerpos de Negri, formados dentro de las neuronas del SNC e incluso en
propagación de la infección al cerebro a través de largos tractos de fibras los ganglios craneales del trigémino, espinal y autónomo, han sido durante mucho
ascendentes y descendentes, sin pasar por la sustancia gris de la médula espinal tiempo el sello distintivo de la infección por rabia, aunque no están presentes en
rostral. Se ha sugerido que esta propagación temprana del virus explica cómo se todos los casos. Las inclusiones son intracitoplasmáticas y se desarrollan
produce la inducción de cambios de comportamiento antes de que haya una lesión inicialmente como una agregación de hebras de nucleocápside viral, que se
lo suficientemente grave como para causar parálisis y permite la diseminación de la transforma con bastante rapidez en una matriz granular mal definida. Los viriones
infección antes de que haya tiempo para una respuesta inmunitaria notable. La maduros de la rabia, que brotan del retículo endoplásmico cercano, también pueden
propagación de la infección dentro de las neuronas del SNC se produce a través ubicarse alrededor de la periferia de la matriz. Con el tiempo, el cuerpo de Negri se
del flujo axoplásmico tanto anterógrado como retrógrado, con la correspondiente vuelve más grande y detectable por microscopía óptica. Clásicamente, en las
propagación de neurona a neurona por transferencia axosomática-axodendrítica y secciones teñidas con H&E, el cuerpo de Negri, que es eosinofílico, tiene una o
somatoaxonal-dendroaxonal del virus. La diseminación transináptica puede ocurrir más áreas pequeñas, claras y claras llamadas cuerpos internos que se forman
por gemación de viriones en desarrollo desde el citoplasma neuronal (cuerpo celular como resultado de la invaginación de componentes citoplasmáticos (que incluyen
o dendrita) hacia un axón en sinapsis o en forma de nucleocápsida viral desnuda viriones) en la matriz de la inclusión. Las inclusiones que no poseen "cuerpos
(complejos de ribonucleoproteína-transcriptasa) en ausencia de un virión completo. internos" se denominan cuerpos de Lyssa, pero en realidad son cuerpos de Negri
sin hendidura citoplasmática. También se debe tener en cuenta que tanto los virus
Los estudios experimentales in vivo utilizando una cepa de laboratorio del virus fijos (adaptados al SNC por pasaje) como los virus callejeros (que producen la
de la rabia mostraron que el virus causaba una regulación a la baja de enfermedad que ocurre naturalmente) producen las mismas características
aproximadamente el 90% de los genes en el cerebro a niveles más de cuatro veces más bajos.
ultraestructurales, pero las cepas virales fijas generalmente causan una
Los genes afectados fueron los implicados en la regulación del metabolismo celular, degeneración neuronal severa que impide el desarrollo y, por lo tanto, la detección
la síntesis de proteínas, el crecimiento y la diferenciación. Otros estudios de cuerpos de Negri. Los cuerpos de Negri también tienden a ocurrir con mayor
experimentales han mostrado mayores cantidades de óxido nítrico en cerebros de frecuencia en neuronas grandes como las neuronas piramidales del hipocampo
animales infectados con rabia, lo que sugiere que la neurotoxicidad del óxido nítrico (más comunes en carnívoros, como el perro), neuronas del bulbo raquídeo y
puede mediar en la disfunción neuronal. Finalmente, el virus de la rabia ha sido
Células de Purkinje del cerebelo (más comunes en herbívoros, como el ganado). Los
tejidos preferidos para el examen de la rabia por microscopía de luz y por la técnica de
anticuerpos fluorescentes para el virus incluyen el campus del hipopótamo, el cerebelo,
la médula y el ganglio del trigémino. Las muestras típicas enviadas para la tinción de
anticuerpos fluorescentes son la médula y el cerebelo.
Una lesión espongiforme, cualitativamente indistinguible de la lesión característica

de varias de las encefalopatías espongiformes, fue descrita por primera vez en 1984 por
Charlton. Esta lesión se detectó inicialmente en la rabia experimental en zorrillos y zorros
y más tarde en la enfermedad natural en zorrillos, zorros, caballos, vacas, gatos y ovejas.
La lesión ocurre de manera más prominente en el neuropilo del tálamo y la corteza
cerebral, inicialmente como vacuolas unidas a la membrana intracitoplasmática en las A
dendritas neuronales y, con menos frecuencia, en los axones y los astrocitos. Las
vacuolas se agrandan, comprimen el tejido circundante y finalmente se rompen, formando
un espacio tisular.
Aunque no se ha determinado el mecanismo responsable del desarrollo de esta lesión,

se cree que se debe a un efecto indirecto del virus de la rabia en el tejido neural
(posiblemente implicando una alteración del metabolismo de los neurotransmisores).
Los signos clínicos en animales domésticos son similares con algunas diferencias
entre especies. La enfermedad clínica en el perro se ha dividido en tres fases: prodrómica,
excitatoria y paralítica. En la fase prodrómica, que dura de 2 a 3 días, el animal puede
tener un sutil cambio de temperamento. La rabia furiosa se refiere a los animales en los
que predomina la fase excitatoria, y la rabia muda se refiere a los animales en los que la
fase excitatoria es extremadamente corta o está ausente y la enfermedad progresa
rápidamente a la fase paralítica. El ganado bovino y los carnívoros generalmente tienen
la forma furiosa de la rabia, y los animales afectados están inquietos y agresivos. Otros
signos un tanto únicos de ganado con rabia incluyen bramidos, tensión general, tenesmo
B
y signos de excitación sexual seguidos de parálisis y muerte.
Figura 14-46 Encefalitis granulomatosa cerebral. A, perro. Esta respuesta
inflamatoria, que consiste en una mezcla de macrófagos, células gigantes
multinucleadas (flecha), linfocitos, cantidades variables de neutrófilos y células
Las mulas, las ovejas y los cerdos suelen tener la forma excitatoria de la rabia. plasmáticas ocasionales, es típica de las infecciones del sistema nervioso central
Los caballos pueden tener signos tempranos que son atípicos para una enfermedad por hongos y algas. Los microbios Blastomyces dermatitidis están presentes en el
neurológica, pero que tienden a tener una forma excitatoria terminal. exudado y dentro de los macrófagos y células gigantes (puntas de flecha). Tinción H&E. B, Alpaca
Al realizar una necropsia en un animal sospechoso de tener rabia, es importante Encefalitis asociada a Coccidioides immitis. Un gran número de neutrófilos y
recordar (1) proporcionar protección adicional (guantes dobles, máscara, protección para macrófagos (inflamación piogranulomatosa) rodean los esporangios de C. immitis
los ojos y ventilación adecuada) para el prosector además de los utilizados para el
(flechas). Tinción H&E. (A cortesía del Dr. JF Zachary, Facultad de Medicina
Veterinaria, Universidad de Illinois. B cortesía del Dr. AD Miller, Facultad de
examen post mortem de rutina y (2) recolectar los tejidos apropiados del SNC (hipocampo,
Medicina Veterinaria, Universidad de Cornell).
cerebelo y médula y, opcionalmente, la médula espinal) para examinarlos mediante
inmunofluorescencia y, a veces, inoculación en ratones.
El resto del cerebro debe fijarse mediante inmersión en formalina tamponada neutra al se pueden formar granulomas distintos en el SNC y las meninges. Macroscópicamente,
10% para el examen histopatológico. las lesiones del SNC consisten en focos expansivos de color marrón amarillento
Bornavirus moderadamente bien delimitados que desplazan y alteran el tejido normal (fig.
Enfermedad de Borna. Ver E-Apéndice 14-2. 14-47). Microscópicamente, el exudado consta de neutrófilos, macrófagos (tipo
epitelioide) y células gigantes multinucleadas. Los dos últimos tipos de células pueden
Hongos y algas. Se han informado infecciones del SNC por una variedad de hongos contener microbios en su citoplasma. Los microbios B. derma titidis son microbios
y algas en animales domésticos. La mayoría de los casos notificados suelen ser casos esféricos similares a levaduras, de base ancha, de 8 a 25 mm de diámetro (fig. 14-48).
aislados y, a menudo, representan una infección oportunista en personas La respuesta inflamatoria, incluidas las células (células inflamatorias granulomatosas) y
inmunocomprometidas. Las infecciones han involucrado géneros como Aspergillus, las citocinas, conduce a la alteración axonal, neuronal y de la mielina que se observa en
Candida y Mucor; hongos dematiáceos; y el alga azul-verde, Prototheca. Estas infecciones estas enfermedades micóticas.
no tienen predilección por el sistema nervioso. De los hongos sistémicos, se han
producido infecciones del SNC por Coccidioides immitis, Blastomyces dermatitidis, Las infecciones del SNC por C. immitis o H. capsulatum provocan una respuesta
Histoplasma capsulatum y Crypto coccus neoformans, pero sólo C. neoformans tiene inflamatoria similar a la que se produce en B. dermatitidis. En la coccidioidomicosis, los
una afinidad particular por el SNC. Estos agentes llegan al SNC por tráfico leucocitario y microbios son esférulas extracelulares y/o intracelulares (20 a 30 mm de diámetro) que
diseminación hematógena desde sitios primarios de infección ubicados en otras áreas contienen endosporas (<5 µm de diámetro), mientras que en la histoplasmosis el microbio
(pulmón y piel comúnmente) del cuerpo. se localiza principalmente intracelularmente y tiene un diámetro de 5 a 6 mm. Las
características microscópicas de estos hongos se comparan en la figura 14-48.
Este grupo de patógenos suele desencadenar, como se caracteriza por B.

dermatitidis, una respuesta inflamatoria granulomatosa a piogranulomatosa (fig. 14-46). Cryptococcus spp. La criptococosis, que ocurre con mayor frecuencia
Esta respuesta puede ser localmente extensa, o en gatos, perros y ocasionalmente caballos, es causada por dos especies
A B
Figura 14-47 Blastomicosis, cerebro, perro. A, El espacio subaracnoideo (leptomeninges) del hemisferio cerebral izquierdo (lóbulos parietal-temporales) contiene un
granuloma focal localmente extenso causado por Blastomyces dermatitidis (flecha) con extensión a la corteza subyacente. B, Una sección parasagital de una lesión
similar de otro perro muestra un granuloma moderadamente bien delimitado en la sustancia blanca de la corteza frontoparietal (flecha). (Cortesía del Colegio de Medicina
Veterinaria de la Universidad de Illinois).
A B
C D
Figura 14-48 Características morfológicas de los hongos que pueden infectar el sistema nervioso central. A, Blastomyces dermatitidis, de 8 a 25 mm de diámetro,
microbios similares a levaduras esféricas en gemación de base ancha, ubicación intracelular o extracelular. Tinción H&E. B, Cryptococcus neoformans. En esta ilustración,
el microbio está rodeado por una cápsula mucinosa que se tiñe con mucicarmín de Mayer. La cápsula varía en ancho, pero puede ser tan gruesa como para dar al
microbio un diámetro total de 30 mm. El microbio sin su cápsula tiene de 5 a 20 mm de diámetro. La cápsula no se tiñe con H&E, por lo que el microbio parece estar
rodeado por un halo transparente (v . fig. 14-50, A). Los microbios son de forma ovalada a esférica, pero pueden tener forma de media luna o de copa en secciones
rutinarias teñidas con mucicar mine y H&E. La deshidratación que se produce durante el procesamiento del tejido para incrustarlo en parafina provoca este encogimiento
y distorsión. Tinción de mucicarmín de Mayer, montaje húmedo acuoso. C, Histoplasma capsulatum, ubicado intracelularmente, es esférico a alargado, de 5 a 6 mm de diámetro. Tinción H&
Coccidioides immitis, esférulas (20 a 30 mm de diámetro) que contienen endosporas (<5 mm de diámetro), pueden ser intracelulares o extracelulares. Tinción H&E.
(Cortesía del Dr. MD McGavin, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Tennessee).
de Cryptococcus, C. neoformans y Cryptococcus gattii. Estos patógenos La cápsula de mucopolisacárido da a las leptomeninges un aspecto turbio
ingresan a las leptomeninges y al espacio subaracnoideo por extensión o viscoso. La respuesta leucocitaria puede variar de escasa a granulomatosa.
directa a través de la placa cribosa después de una infección nasal o de En algunos gatos infectados Cryptococcus spp. puede estar presente en
los senos paranasales o por vía hematógena por tráfico de leucocitos, por grandes cantidades sin una respuesta inflamatoria.
lo general a partir de una infección pulmonar. La inflamación leptomeníngea No está claro si esta ausencia de inflamación es el resultado de la supresión
también puede extenderse a lo largo de las raíces de los nervios craneales. de la respuesta inmunitaria por parte del microbio o un defecto en las
Cryptococcus spp. secretan una cápsula gruesa de mucopolisacárido que respuestas inmunitarias y/o inflamatorias del gato al patógeno.
protege al microbio de las defensas del huésped. La acumulación del microbio y su
Se han documentado dos factores de virulencia. Primero, una cápsula La respuesta leucocitaria consta de neutrófilos, eosinófilos, macrófagos,
gruesa de mucopolisacárido protege al microbio de las defensas del huésped. células gigantes y células mononucleares pequeñas, según el estado inmunitario
En segundo lugar, los microbios virulentos poseen una vía bioquímica que del huésped. Los animales con respuestas inmunitarias normales suelen eliminar
puede utilizar catecolaminas y que consiste en una vía de transporte específica la infección de las cavidades nasales, los senos paranasales y el sistema
y la enzima fenoloxidasa con la producción de una melanina o un compuesto pulmonar antes de que se propague sistémicamente. La resistencia a la infección
similar a la melanina a través de una serie de reacciones de oxidación-reducción. la proporciona la inmunidad mediada por células. La inmunosupresión de la
Esta vía puede ayudar a proteger al microbio del daño oxidativo en el cerebro. inmunidad mediada por células causada por el virus de la inmunodeficiencia
Ambos factores de virulencia son importantes para la supervivencia del microbio felina y el virus de la leucemia felina en gatos y por Ehrlichia canis o la terapia
en el huésped. Además, el LCR carece de componentes del complemento de la prolongada con glucocorticoides en perros parece aumentar la susceptibilidad a
vía alternativa que se unen a la cápsula de carbohidratos del microbio y facilitan la criptococosis.
la fagocitosis y la destrucción por parte de los neutrófilos. La levadura es esférica (de 2 a 10 mm de diámetro), en forma de media luna
o “en forma de copa”, generalmente rodeada por una cápsula gruesa que no
Macroscópicamente, en el tejido del SNC y las leptomeninges, se pueden mancha (tinción H&E) (de 1 a 30 mm de diámetro) y se reproduce mediante
ver múltiples “quistes” pequeños con una apariencia viscosa y gelatinosa (Fig. yemas de base estrecha (Fig. 14-50, A). Manchas especiales, como ácido peryódico–
14-49). Microscópicamente, las lesiones leptomeníngeas tienen un aspecto Schiff (PAS) y la metenamina de plata de Gomori muestran fácilmente los
laxo, de encaje, con una miríada de microbios criptocócicos y poca o ninguna microbios y la cápsula se puede teñir con mucicarmín y azul alcián (v . fig. 14-50,
inflamación. Esto es especialmente cierto en el gato en comparación con el B).
perro, donde la respuesta inflamatoria suele ser más intensa. Clínicamente, el carácter de los signos neurológicos varía según la
La reacción leptomeníngea puede extenderse a lo largo de las raíces de los ubicación de las lesiones, pero puede incluir depresión, ataxia, convulsiones,
nervios craneales. La propagación de la infección del SNC produce ventriculitis paresia y ceguera.
y coroiditis. En el tejido del SNC, además de la presencia del microbio y su Hongos oportunistas. Los hongos oportunistas, incluidos los hongos del
cápsula, la respuesta puede variar desde escasa hasta una inflamación grupo Zygomycetes, como Absidia corymbifera, Mucor spp., Rhizomucor pusillus
granulomatosa. y Rhizopus arrhizus, y los hongos del género Aspergillus, como Aspergillus
niger, pueden invadir los vasos sanguíneos (angiotrópicos) y causar lesiones
vasculares. trombosis e infartos en el SNC (fig. 14-51). Cabe señalar que el
término oportunista implica que alguna forma de daño tisular precede a la
invasión fúngica. Como ejemplo, la enterocolitis necrosante causada por
Salmonella spp. en el caballo puede proporcionar un lecho vascular “abierto” en
la lámina propia de la mucosa intestinal que puede ser invadida por dichos
hongos. Los animales afectados a menudo están inmunocomprometidos.
protozoos
Neosporosis. La neosporosis, causada por Neospora caninum, se ha
reconocido en una variedad de animales, incluidos perros, gatos, vacas, ovejas
y caballos, así como en roedores de laboratorio. En los caballos, la neosporosis
también puede ser causada por Neospora hughesi. Descrito por primera vez en
1988 como una infección multisistémica en el perro, el microbio tiene una afinidad
A B
Figura 14-49 Criptococosis , tálamo, cerebelo y mesencéfalo, secciones transversales,
cat. Nótense las lesiones “cavitatorias” causadas por Cryptococcus neoformans (flechas). Figura 14-50 Criptococosis leptomeníngea. A, La cápsula mucinosa gruesa no teñida que
Aunque las lesiones parecen cavidades, están llenas de microbios y la apariencia gris tenue rodea al microbio da como resultado la formación de un espacio transparente (halo) en las
es causada por las cápsulas mucinosas de numerosos criptococos. Cryptococcus neoformans secciones teñidas con H&E (flecha). Esta característica es útil para identificar el microbio en
preparaciones citológicas y secciones de tejido. Véase también la figura 14-48, B. Tinción
generalmente induce una inflamación granulomatosa en la mayoría de los animales H&E. B, La cápsula mucinosa que rodea al microbio también se tiñe con mucicarmín, lo que
domésticos, pero en algunos animales, especialmente el gato, la inflamación es mínima o está ausente.
proporciona un método simple para identificar el microbio (flecha). Tinción mucicarmín de
(Cortesía del Dr. MD McGavin, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Tennessee). Mayer. (Cortesía del Dr. JF Zachary, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Illinois).
perros, los signos clínicos son más atribuibles a lesiones del SNC complicadas
con polimiositis, miocarditis y dermatitis.
En los caballos, el patógeno que causa la neosporosis es N. hughesi. Los
signos clínicos se asemejan a los de la mieloencefalitis protozoaria causada por
Sar cocystis neurona. Las lesiones en los caballos incluyen meningoencefalomielitis;
vasculitis variable y necrosis con microgliosis; y manguito perivascular por
macrófagos, células gigantes multinucleadas, linfocitos, células plasmáticas o
neutrófilos, más comúnmente en la sustancia gris y blanca de la médula espinal,
pero también en la protuberancia y el bulbo raquídeo.
Las lesiones macroscópicas pueden afectar la sustancia blanca y/o gris. Las
lesiones macroscópicas hiperagudas pueden incluir focos de hemorragia y necrosis
distribuidas en un patrón vascular. Las lesiones agudas tienen el mismo patrón de
distribución, pero en la superficie cortada tienen una textura granular y son de
color marrón amarillento a gris. En algunos casos la sustancia blanca periventricular
puede verse más afectada. Las lesiones crónicas tienen áreas más grandes de
decoloración granular de color marrón amarillento a gris, lo que a menudo hace
que la sustancia blanca no se distinga de la sustancia gris. Microscópicamente,
Figura 14-51 Hongos angioinvasivos oportunistas. Hongos como Absidia las lesiones y su aparición temporal son similares a las descritas para T. gondii,
corymbifera, Rhizomucor pusillus y Rhizopus arrhizus y hongos del género incluidas las lesiones cerebrales que se producen en animales abortados.
Aspergillus, como Aspergillus niger, pueden invadir los vasos sanguíneos Neospora spp. se puede identificar en secciones de tejido mediante tinción H&E y
(angiotrópicos) y causar necrosis vascular e infartos en el sistema nervioso métodos de tinción inmunohistoquímica. Los signos clínicos son similares a los
central. Obsérvese la vasculitis, la hemorragia y la rotura del vaso y las hifas descritos para las encefalitis inducidas por T. gondii.
fúngicas en la luz (flechas). Tinción H&E. Recuadro, hifas fúngicas en la luz
Toxoplasmosis. La toxoplasmosis es una enfermedad en gatos y otras
de un vaso sanguíneo (flecha). Tinción H&E. (Cortesía del Dr. AD Miller,
especies de mamíferos causada por el protozoo intracelular obligado, T. gondii.
Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Cornell. Recuadro cortesía
Los gatos domésticos, salvajes y salvajes son los huéspedes definitivos de T.
del Dr. JF Zachary, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Illinois).
gondii. Los gatos adquieren T. gondii al ingerir quistes, ooquistes o taquizoítos
infecciosos cuando comen presas infectadas, como roedores o pájaros.
La ingestión de una de estas etapas inicia el ciclo de vida intraintestinal, que
para el sistema nervioso. El perro y sus parientes salvajes, incluidos los coyotes y ocurre solo en miembros de la familia de los gatos. T. gondii se replica y multiplica
los lobos, son los huéspedes definitivos del microbio, mientras que los herbívoros dentro de las células epiteliales del intestino delgado y produce ooquistes. Los
como el ganado son los huéspedes intermedios típicos. Algunas de las ooquistes se liberan en las heces en grandes cantidades durante 2 a 3 semanas
características del microbio son similares a las de Toxoplasma gondii, después de la ingestión inicial de quistes, ooquistes o taquizoítos. Cuando los
incluyendo la división de taquizoítos por endodiogenia y que tienen fases tanto ooquistes esporulan, generalmente dentro de los 5 días posteriores al paso por las
proliferativas (taquizoítos) como de quiste tisular. Sin embargo, N. caninum no se heces, se vuelven infecciosos para los huéspedes intermediarios.
desarrolla dentro de una vacuola parasitófora de una célula huésped, como ocurre Los ooquistes esporulados son muy resistentes y pueden sobrevivir en suelos
con T. gondii. Esta última característica es evidente solo con el uso de microscopía húmedos y sombreados o arena durante meses. Los gatos son únicos en la
electrónica de transmisión. biología del microbio, sirviendo como huéspedes definitivos (ciclo de vida
Aunque existen diferencias morfológicas entre los microbios (N. caninum tiene intraintestinal) e intermedios (ciclo de vida extraintestinal).
una pared de quiste más gruesa), la diferenciación por microscopía óptica no es T. gondii puede infectar a una amplia variedad de animales como huéspedes
confiable y se requiere un examen con microscopía electrónica o un análisis intermedios (ciclo de vida extraintestinal), incluidos peces, anfibios, reptiles, aves,
inmunohistoquímico. La transmisión ocurre cuando el huésped definitivo ingiere seres humanos y muchos otros mamíferos. Los monos del Nuevo Mundo y los
tejido de un huésped intermedio que contiene quistes de Neospora . Dichos tejidos marsupiales australianos son los más susceptibles, mientras que los monos, las
incluyen, pero no se limitan a, membranas fetales y tejidos fetales abortados. ratas, el ganado y los caballos del Viejo Mundo parecen muy resistentes.
También puede ocurrir una infección transplacentaria. N. caninum puede infectar T. gondii también puede parasitar una amplia variedad de tipos de células en
una variedad de tipos de células, pero fuera del SNC, parece tener afinidad por el huésped intermedio y puede causar lesiones en tejidos como los pulmones, el
las células del sistema de monocitos y macrófagos. El método más probable de sistema linfoide, el hígado, el corazón, el músculo esquelético, el páncreas, el
propagación al SNC es a través del tráfico de leucocitos. intestino, los ojos y el sistema nervioso. Después de la ingestión, los bradizoítos
de los quistes tisulares o los esporozoítos de los ooquistes entran en el epitelio
Las neuronas y las células ependimarias del SNC, las células mononucleares intestinal y se multiplican. Hay una penetración activa de las membranas
del LCR y las células de los vasos sanguíneos, incluido el endotelio, el tejido plasmáticas por parte de los productos líticos secretados por microbios, lo que
conjuntivo de la íntima y las células del músculo liso de la túnica media, pueden permite una puerta de entrada en lugar de la absorción a través de la fagocitosis.
albergar microbios. También se han detectado microbios en los nervios espinales. Luego, T. gondii puede diseminarse localmente, libre en la linfa o intracelularmente
En general, el patrón morfológico y el carácter de las lesiones causadas por Neos en linfocitos, macrófagos o granulocitos a las placas de Peyer y los ganglios
pora spp. en el SNC son más consistentes con lesiones necrosantes multifocales linfáticos regionales. Intracelularmente, los microbios se multiplican como
con nódulos gliales e infiltrados inflamatorios mixtos. En perros, las lesiones taquizoítos dentro de una vacuola parasitófora mediante ciclos repetidos de
causadas por Neospora caninum aparecen con mayor frecuencia en el cerebelo. endodiogenia durante las primeras etapas agudas de la infección. La diseminación
a órganos distantes se realiza a través de la linfa y la sangre, ya sea como
La enfermedad neurológica se puede dividir en dos categorías: la que ocurre microbios libres o intracelularmente en linfocitos, macrófagos o granulocitos a través del tráfico leucoc
durante la vida posnatal y la asociada con abortos a término medio o tardío, siendo Con la cronicidad y una respuesta creciente de anticuerpos por parte del
este último un problema notable en el ganado lechero. huésped, los taquizoítos de T. gondii se transforman en bradizoítos de crecimiento
Los síndromes posnatales se han observado principalmente en perros jóvenes y lento que se replican en quistes dentro del músculo. La infección del SNC ocurre
adultos, pero los caballos también se ven afectados. En perros jóvenes, los signos hematógenamente; las neuronas y los astrocitos son las eventuales células diana.
clínicos se deben a una polirradiculoneuritis ascendente y polimiositis. en adulto La secuencia típica de eventos en la patogénesis de la característica.
la lesión es similar a la de la infección por S. neurona . Las infecciones intrauterinas Los signos clínicos pueden variar según la edad del animal, la especie infectada y
en animales y seres humanos pueden provocar una infección del SNC. En los cerebros las áreas del SNC involucradas y pueden incluir depresión, debilidad, falta de
fetales, los focos de necrosis son más comunes en el tronco encefálico e inducen la coordinación, temblores, paresia y ceguera.
formación de nódulos microgliales. Además, se producen focos de necrosis y
mineralización en la sustancia blanca cerebrocortical y son causados por hipoxia fetal
e isquemia resultantes de placentitis grave, daño miocárdico fetal o inicio de una parásitos Como concepto general, las lesiones resultantes de la
reacción inflamatoria sistémica en el feto. En individuos mayores más maduros, las infestación parasitaria del SNC varían en grado de gravedad y
infecciones por T. gondii se han asociado con inmunosupresión, como ocurre en la distribución, según el parásito y la respuesta del huésped a la infección.
infección concurrente por CDV y toxoplasmosis. En algunos casos, esto podría Las lesiones macroscópicas de hemorragia y malacia en los tractos
representar la activación de quistes de T. gondii inactivos latentes (bradizoítos) en los migratorios del parásito o quistes que ocupan espacio ocurren con las
tejidos neurales. diversas etapas parasitarias. Microscópicamente, hay necrosis,
hemorragia y una respuesta leucocitaria, típicamente con un infiltrado
La lisis de las células infectadas por linfocitos T CD8+ citotóxicos cebados también significativo de eosinófilos. El alcance de la respuesta del huésped suele
podría contribuir potencialmente al daño tisular a través de la producción de citocinas, estar dictado por el grado de traumatismo y alteración creado por el
como el interferón-ÿ, que puede activar la microglía y los astrocitos para inhibir la parásito y el nivel de sensibilidad del huésped a los antígenos del
replicación del parásito e inducir a los linfocitos T citotóxicos a destruir las células parásito. Esta sección no pretende ser una revisión extensa de la
infectadas. . Esta respuesta inflamatoria exuberante y la cascada de citoquinas que se parasitología veterinaria, pero cubrirá los parásitos que se ven con mayor frecuencia en
produce para matar al microbio también causan daños severos a las células en el área Larvas de insectos. Entre las larvas más comunes se encuentran las de Oestrus
de inflamación, especialmente a los axones y las neuronas. El crecimiento intracelular ovis e Hypoderma bovis. Las larvas de O. ovis se desarrollan en la cavidad nasal de
de taquizoítos también se ha propuesto como causa de necrosis celular. las ovejas pero pueden penetrar en la bóveda craneal a través del hueso etmoides.
Las larvas de H. bovis pueden entrar en el conducto raquídeo durante su migración en
El microbio no produce una citotoxina. el tejido subcutáneo desde la pezuña hasta la línea media dorsal en el ganado bovino
La barrera hematoencefálica del SNC se rompe cuando los microbios libres o los y rara vez como un parásito aberrante en el cerebro de los caballos. El daño en el SNC
localizados intracelularmente (tráfico de leucocitos) infectan las células endoteliales de causado por H. bovis en el ganado generalmente es el resultado de la inflamación
la vasculatura del SNC, especialmente los capilares. Las lesiones macroscópicas dirigida a los parásitos en degeneración después del tratamiento antihelmíntico. Las
pueden afectar cualquier área del SNC sin predilección por la sustancia gris o blanca, larvas de Cuterebra spp., generalmente un parásito de conejos y roedores, pueden
también pueden afectar las raíces nerviosas y pueden incluir inicialmente focos de invadir el SNC de perros y gatos y causar extensas lesiones meníngeas o
hemorragia y necrosis y, más tarde, focos granulares, de color marrón amarillento a parenquimatosas según el lugar por el que migren (ver la sección sobre Encefalopatía
gris. Las lesiones hiperagudas inicialmente incluyen inflamación de las células isquémica felina).
endoteliales como resultado de la infección por taquizoítos y vasculitis con infartos
hemorrágicos seguidos de edema vasogénico. Si el edema es lo suficientemente grave Cestodos. Coenurus cerebralis, la forma larvaria de la tenia del perro Taenia
como para causar un aumento del volumen del cerebro, el edema puede provocar el multiceps, infesta más comúnmente a las ovejas y ocasionalmente a otros rumiantes.
desplazamiento del cerebro y la hernia. La forma larvaria llega hematógenamente al SNC y luego causa daño durante la
migración y enquistamiento, formando lesiones ocupantes de espacio. En esta
Las lesiones microscópicas tempranas incluyen infección y proliferación dentro de enfermedad, la migración inicial de las larvas está asociada con una necrosis severa
las células endoteliales por taquizoítos de T. gondii . La lesión endotelial produce y, a menudo, hay inflamación con larvas. Otra forma del parásito, en la que hay una
inflamación de las células endoteliales, degeneración de las células endoteliales, “vejiga” enquistada, causa una compresión extensa del parénquima y la atrofia
hemorragia, oclusión de los capilares, necrosis isquémica y edema del tejido adyacente. asociada. El parásito produce una enfermedad neurológica conocida como gid. Otro
Posteriormente, los taquizoítos invaden el SNC, lo que induce una respuesta parásito del que el ser humano es el huésped definitivo es Taenia solium, siendo el
inflamatoria aguda prominente que conduce a necrosis y hemorragia, a menudo de cerdo el huésped intermediario. La etapa larvaria, Cysticercus cellulosae, generalmente
una gravedad sorprendente. Con el tiempo, la respuesta inflamatoria consiste en un se desarrolla en el músculo del cerdo, pero también puede ocurrir en las meninges y
manguito perivascular de los vasos sanguíneos dentro del SNC y las leptomeninges el cerebro, lo que resulta en una enfermedad llamada “cisticercosis”. La afectación del
por linfocitos y macrófagos. Las respuestas del SNC a la lesión consisten en SNC se ha denominado “neurocisticercosis”.
microgliosis y astrogliosis; sin embargo, estas respuestas a menudo son insuficientes
para reemplazar la pérdida de tejido en los hemisferios cerebrales, lo que resulta en la
dilatación de los ventrículos laterales (hidrocefalia ex vacuo) y la formación de quistes Inicialmente, los cisticercos viables quedan “atrapados” dentro de los capilares del
persistentes en el tejido. Con la cronicidad y el aumento de las respuestas inflamatorias SNC, pero aparentemente no provocan una respuesta inflamatoria.
e inmunológicas del huésped, los taquizoítos cambian a bradizoítos de crecimiento En algún momento, el huésped responde inmunológicamente y el quiste se vuelve
lento que se replican y forman quistes tisulares. La polirradiculoneuritis (es decir, la más denso, colapsa hacia adentro y se desintegra para convertirse finalmente en
inflamación de los nervios periféricos, las raíces de los nervios espinales y la médula desechos calcificados en un foco de inflamación. La respuesta inflamatoria tiene
espinal) también es una posible secuela de la infección por el microbio. Los microbios componentes humorales y celulares. Los anticuerpos de la familia de las
en las lesiones a menudo se pueden identificar con una tinción de H&E, pero la inmunoglobulinas G se dirigen contra el quiste; sin embargo, es probable que los
evaluación inmunohistoquímica facilita su detección e identificación. Debido a que la mediadores liberados de los eosinófilos eliminen los quistes, que son atraídos al sitio
infección es sistémica, las lesiones pueden ocurrir en varios otros tejidos. por los mediadores liberados de las células linfoides en el exudado inflamatorio. Por
razones indeterminadas, en animales “susceptibles” los quistes viables pueden
establecerse y crecer lentamente durante años. Los cisticercos viables pueden causar
Ocasionalmente pueden observarse quistes (bradizoítos) en pacientes “normales”. una infección asintomática al evadir y suprimir activamente la respuesta inmunitaria
Tejido del SNC sin lesión inflamatoria o tisular. Es probable que estos quistes sean el del huésped.
resultado de una infección previa con T. gondii que se resolvió con éxito. Los estudios Estos quistes causan edema vasogénico y aumento de la presión intracraneal
experimentales han confirmado que la administración de corticosteroides y, por lo relacionado con el comportamiento como masas “ocupantes de espacio”.
tanto, la inmunosupresión aumenta la susceptibilidad o exacerba la infección por T. Las lesiones macroscópicas generalmente se ven en los hemisferios cerebrales,
gondii o ambas, o puede contribuir a la reactivación de los quistes tisulares. comúnmente en la interfaz de la sustancia gris y blanca en un patrón hematógeno. Los
quistes también se pueden encontrar en el cerebelo, la médula,
priones
ventrículos, espacio subaracnoideo y médula espinal. Por lo general, no hay
cambios importantes en el SNC que rodea a los quistes. Los quistes son redondos Encefalopatías espongiformes transmisibles. La encefalopatía
u ovalados y de tamaños y números variados, muchos de los cuales pueden ser espongiforme ovina (scrapie), la encefalopatía espongiforme bovina (BSE) y las
grandes y visibles hasta centímetros de diámetro. Tienen una pared de quiste encefalopatías espongiformes humanas se clasifican dentro de un grupo de
translúcida y contienen un líquido espeso y claro. Dentro del líquido hay un escólex, enfermedades denominadas encefalopatías espongiformes transmisibles. El
visible como un pequeño nódulo de 2 a 3 mm. Microscópicamente, hay poca o cuadro 14-5 enumera las encefalopatías espongiformes transmisibles conocidas
ninguna inflamación o lesión tisular alrededor de los quistes, excepto por en animales y seres humanos. Estas enfermedades son causadas por partículas
compresión y edema. proteicas infecciosas (priones) que (1) están compuestas por una isoforma anormal
Nematodos (Nematodiasis Cerebroespinal). La migración aberrante de de una proteína celular normal, la proteína priónica (PrPC [un polipéptido de 27 a
estadios larvarios de parásitos nematodos hacia y a través del SNC se denomina 30 kD]), denominada PrPSc y (2) resistir la inactivación por procedimientos que
nematodiasis cerebroespinal. Las causas importantes de nematodiasis degradan los ácidos nucleicos y las proteínas (es decir, calor, radiación ultravioleta
cerebroespinal incluyen Parelaphostrongylus tenuis (rumiantes, camélidos), y enzimas fuertes).
Strongylus vulgaris (caballo), Elaphostrongylus rangiferi (pequeños rumiantes), PrPC se expresa en todo el cuerpo y es el producto de un
Toxocara canis (perros) y Baylisascaris procyonis (muchas especies, incluidos
perros, primates, conejos y aves ). ). Obtienen acceso al SNC por vía hematógena
y entran activamente en el SNC cruzando la pared del vaso sanguíneo a través de
sus procesos locomotores.
Los nematodos causan daño en el área cerebromedular del cerebro o de la médula
espinal, ya sea por migración aberrante en el huésped definitivo o por migración
en un huésped aberrante (cuadro 14-4; fig. 14-52).
A menudo, la migración de los parásitos en un huésped aberrante crea un mayor
daño en el SNC.
Las lesiones macroscópicas de la migración de las larvas de nematodos a
menudo aparecen como tractos lineales o serpenteantes de necrosis y/o
hemorragia en el tejido. La migración produce lesión endotelial, vasculitis y
trombosis, lo que puede provocar oclusión vascular e infarto. Las larvas a menudo
se pueden encontrar en cortes histológicos e inducen un exudado inflamatorio de
células mononucleares, que incluye abundantes eosinófilos (fig. 14-53).
Halicephalobus gingivalis es un nematodo rabditiforme de vida libre que puede

infestar la cavidad nasal, el SNC y los riñones del caballo. El ciclo de vida, la
patogenia y la vía de infección de Halicephalobus gingivalis son poco conocidos.
Se ha propuesto que el SNC se infecta por vía hematógena de manera similar a la
descrita para la nematodiasis cerebroespinal y que las larvas penetran la piel y las
membranas mucosas de los caballos recostados con la subsiguiente invasión de
los senos paranasales y/o los vasos sanguíneos. En el SNC, las lesiones Figura 14-52 Nematodiasis cerebroespinal, cerebro, cerebelo y médula a
microscópicas se asocian de manera prominente con los vasos sanguíneos a lo nivel de la protuberancia, caballo. Migración de Strongylus vulgaris . Varios
largo de los cuales aparentemente migra el parásito. focos pequeños de hemorragia y necrosis en la sustancia blanca del cerebelo son
sitios de migración de las larvas (flechas). (Cortesía del Dr. R. Storts, Facultad de
Medicina Veterinaria, Universidad Texas A&M).
Cuadro 14-4 Nematodos que causan nervio central

Enfermedad del sistema en animales domésticos
Parásito Anfitrión normal Huésped aberrante
MIGRACIÓN DE NEMATODOS EN HOSPEDEROS ABERRADOS

angiostrongilo rata Perro
cantonensis
Baylisascaris Mapache Perro
procyonis
Elaphostrongylus Reno oveja, cabra
rangiferi
Parelaphostrongylus tenuis Ciervo oveja, cabra
Setaria digitada Vacas oveja, cabra, caballo
MIGRACIÓN ABERRADA DE NEMATODOS EN

ANFITRIÓN NORMAL
angiostrongilo perro (coyote)
vasorum Figura 14-53 Nematodiasis cerebroespinal, sistema nervioso central (SNC),
Dirofilaria immitis conejo. La migración de Baylisascaris procyonis (flecha) en el SNC provoca una
Perro gato)
respuesta inflamatoria linfomonocítica perivascular mezclada con eosinófilos
Stephanurus dentatus Cerdo
(punta de flecha) y da como resultado una lesión directa de los vasos sanguíneos,
Caballo los axones y las dendritas. Tinción H&E. (Cortesía del Dr. JF Zachary, Facultad
Strongylus spp.
de Medicina Veterinaria, Universidad de Illinois).
Cuadro 14-5 Encefalopatías espongiformes transmisibles (es decir, enfermedades priónicas)
Enfermedad Huésped(es) natural(es) prión Isoforma patógena de PrP
ANIMALES
Encefalopatía espongiforme ovina (tembladera) ovejas, cabras prión de la tembladera OvPrPSc
Encefalopatía espongiforme bovina (EEB) vacas prión de EEB BoPrPSc
Encefalopatía espongiforme felina (FSE) gatos prión FSE FePrPSc
Enfermedad debilitante crónica (CWD) Venado bura, alce, cola negra prión CWD MdePrPSc
Encefalopatía transmisible del visón (TME) venado, venado cola blanca, visón prión TME MkPrPSc
Encefalopatía de ungulados exóticos (EUE) Nyala, gran kudú, oryx prión EUE UngPrPSc
SERES HUMANOS
kuru Seres humanos prión kuru HuPrPSc
Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ) Seres humanos prión de ECJ HuPrPSc
Variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (VCJD) Seres humanos prión VCJD HuPrPSc
Síndrome de Gerstmann-Sträussler-Scheinker Seres humanos prión GSS HuPrPSc
(GSS)
Insomnio familiar fatal (IFF) Seres humanos prión FFI HuPrPSc
Se encuentra abundantemente en la célula.
membranas de las neuronas (SNC)

disfunción neuronal
PrPc
Traducción
plantilla
Iniciación Propagación y conversión Agregación para formar insolubles

PrPSc placas amiloides y fibrosas
Reciclar PrPSc
Portal de entrada: sistema alimentario (células M)

Colonización: GALT, FDC (células dendríticas foliculares)
Propagación: PNS/ANS (transporte axonal retrógrado)
Célula diana: neurona
Figura 14-54 Proteína priónica. En las enfermedades priónicas (encefalopatías espongiformes), la PrP (PrPC), una proteína neuronal normal, se convierte en una isoforma
de hoja plegada ÿ anormal (PrPSc) a través de la interacción de PrPSc con PrPC. ANS, Sistema nervioso autónomo; SNC, sistema nervioso central; GALT, tejido linfoide
asociado al intestino; SNP, sistema nervioso periférico. (Cortesía del Dr. AD Miller, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Cornell; y el Dr. JF Zachary, Facultad de
Medicina Veterinaria, Universidad de Illinois).
gen conservado que se encuentra en microbios tan diversos como las moscas de la una mutación heredada del gen prion humano normal. En los animales, la principal vía
fruta y los seres humanos. El superíndice "Sc" se deriva de la palabra "tembladera" de infección parece ser la transmisión horizontal. Para la emaciación crónica, la
porque la tembladera es el prototipo de la enfermedad priónica. transmisión horizontal es sorprendentemente eficaz y los priones pueden transmitirse
Aunque no se ha explicado por completo el mecanismo por el cual se forma la fácilmente en la saliva, la sangre y la orina. Se ha propuesto que los priones ingeridos
PrPSc , se ha propuesto una modificación postraduccional de la PrPC (fig. 14-54). Este en alimentos infecciosos ingresan al cuerpo a través del intestino. Los priones cruzan
mecanismo propone que PrPSc la pared intestinal en las placas de Peyer y son fagocitados y transportados a otros
actúa como una plantilla en la que la PrPC sufre un cambio conformacional (se repliega) ganglios linfáticos por tráfico leucocitario. Los priones se replican en los linfocitos y
mediante un proceso facilitado por otra proteína (denominada proteína X), por lo que el macrófagos del sistema linfoide antes de acceder a la sangre. El sistema nervioso
contenido de hélice ÿ de la PrPC disminuye y la cantidad de hoja ÿ aumenta, lo que da autónomo es importante en la entrega de los priones al SNC y las neuronas; sin
como resultado la formación de PrPSc. embargo, quedan por dilucidar los mecanismos exactos de propagación. Finalmente,
Las características de una PrPSc específica están determinadas por el animal en el que las neuronas acumulan suficiente PrPSc para alterar la función normal (puede llevar
se forma. Cuando la PrPSc de una especie se inocula en una especie diferente, el años) y se observan signos neurológicos.
receptor se infecta con menos facilidad y, por lo general, tiene un período de incubación
prolongado. Esta resistencia a la infección se conoce como la barrera de especies.
Las enfermedades priónicas son fatales. El sistema inmunitario adaptativo no
Las encefalopatías espongiformes ocurren a través de la transmisión horizontal reconoce los priones como extraños; por lo tanto, no se desarrolla protección
(alimentar al ganado con tejido del SNC del ganado) o a través de inmunológica. Cómo la acumulación de PrPSc causa neurodegeneración
y la pérdida de neuronas en enfermedades priónicas no está clara; sin embargo, la Los aminoácidos son esenciales y deben obtenerse de las proteínas de la dieta.
activación de astrocitos y células microgliales y la apoptosis parecen ser componentes Después del consumo, las proteínas se digieren y los aminoácidos se liberan para
probables de la vía que conduce a la lesión neuronal. generar energía y otros procesos metabólicos. En la enfermedad de orina de jarabe
No se detectan lesiones macroscópicas del sistema nervioso en animales con de arce hay una mutación en uno o más de los genes que regulan este proceso de
encefalopatías espongiformes. Las lesiones microscópicas en ovejas y cabras degradación; por lo tanto, los metabolitos y cetoácidos anormales se acumulan hasta
infectadas con scrapie se limitan al SNC y se presentan con mayor frecuencia en el niveles tóxicos y causan enfermedades. La orina tiene un olor dulce atribuible a un
diencéfalo, el tronco encefálico y el cerebelo (corteza y núcleos profundos), con derivado de la isoleucina que se asemeja al olor del jarabe de arce. En los lactantes
lesiones variables en el cuerpo estriado y la médula espinal. Excepto por algunos humanos, la enfermedad se confirma bioquímicamente al encontrar concentraciones
cambios menores, la corteza cerebral esencialmente no se ve afectada. elevadas de leucina, isoleucina y valina en la sangre.
El tipo de degeneración neuronal puede variar y suele caracterizarse por Las lesiones macroscópicas no suelen estar presentes. Microscópicamente, la
encogimiento con aumento de la basofilia y vacuolización citoplásmica (fig. 14-55, A), espongiosis marcada, causada por la vacuolización de las vainas de mielina, está
aunque también ocurren otros cambios, como cromatólisis central y cambios celulares presente en todo el neuroeje. La espongiosis afecta tanto a la sustancia gris como a
isquémicos. la blanca. Las lesiones suelen ser más notables en áreas, como el tronco encefálico,
La astrocitosis en las áreas afectadas del encéfalo, incluida la corteza cerebelosa, en las que hay una mezcla de materia gris y blanca.
puede ser grave (v . fig. 14-55, B). Se ha especulado si la reacción astrocítica es una Los terneros afectados pueden ser normales al nacer. En unos pocos días, la
respuesta primaria o secundaria. depresión, el embotamiento y la debilidad progresan hasta convertirse en decúbito y
Una proteína anormal (proteína amiloide priónica) se acumula primero en las células opistótono.
astrogliales del cerebro durante la infección por tembladera, lo que podría significar La citrulinemia bovina es un error congénito raro del metabolismo del ciclo de la
que esta célula es el sitio principal de replicación. El cambio espongiforme tiende a urea que da como resultado una acumulación pronunciada de citrulina y amoníaco en
afectar la sustancia gris, y la mayor severidad de esta lesión se ha asociado con los fluidos corporales debido a una falla en la síntesis normal de ácido arginosuccínico
largos períodos de incubación. La lesión en la sustancia gris es el resultado de la por la enzima arginosuccinato sintetasa. En los bebés humanos, la enfermedad se
dilatación de los procesos neuronales, pero también se han informado vacuolización confirma bioquímicamente al encontrar concentraciones elevadas de citrulina en la
del pericario neuronal y astroglial, hinchazón de los procesos astrocíticos, dilatación sangre. También se sospecha que las lesiones cerebrales se deben a la hiperamonemia
del espacio periaxonal y división de las vainas de mielina. Finalmente, la enfermedad o posiblemente a algún defecto en el metabolismo de los neurotransmisores
no se acompaña de ninguna inflamación notable dentro del SNC. excitadores. Sin embargo, la patogenia de la enfermedad en los terneros sigue sin
resolverse.
Enfermedades degenerativas A grandes rasgos, los cerebros son normales y tienen un peso normal. Los
Metabólico hígados son de color amarillo pálido. Microscópicamente, hay un cambio graso en el hígado.
Aminoacidopatias. Se han descrito dos enfermedades caracterizadas por Las lesiones en el cerebro se caracterizan por una inflamación astroglial difusa de
errores en el metabolismo de los aminoácidos en terneros recién nacidos. Una leve a moderada en la corteza cerebral. Los espacios perivasculares, perineuronales
enfermedad, la enfermedad de la orina con jarabe de arce (MSUD, por sus siglas en y perigliales suelen expandirse por el edema.
inglés), ocurre en terneros Hereford y Hereford jóvenes sin cuernos. La segunda Los terneros son normales al nacer. A los pocos días se desarrolla un trastorno
enfermedad, citrul linemia bovina, que se describió originalmente en Australia, ocurre generalizado grave del SNC caracterizado por ceguera aparente, depresión y
en terneros frisones recién nacidos. temblores que progresan rápidamente a convulsiones, coma y muerte en unas pocas
La enfermedad de la orina con jarabe de arce es causada por un defecto horas.
hereditario en la enzima descarboxilasa de ÿ-cetoácido de cadena ramificada y da Atrofia Cortical Cerebral. La atrofia cerebral causada por la pérdida de
como resultado una deficiencia de esta enzima, que es necesaria para metabolizar los neuronas en la corteza cerebral puede ocurrir en todas las especies animales y se
aminoácidos de cadena ramificada leucina, isoleucina y valina. Estos asocia más comúnmente con condiciones degenerativas crónicas.
A B
Figura 14-55 Encefalopatía espongiforme (tembladera), cerebro, neuronas motoras, ovejas. A, Los cuerpos celulares neuronales contienen una o más vacuolas
transparentes discretas y/o coalescentes (V). No hay células inflamatorias en esta enfermedad. Una espongiosis similar es evidente en el neuropilo. Tinción H&E. B,
Scrapie, experimento, cerebro, cerebelo, ratón. Las células granulares del cerebelo están en la parte superior de la figura. Hay una notable hipertrofia y proliferación
(astrocitosis) de los astrocitos y sus fibras (astrogliosis) (fibras ramificadas negras). Algunos de los procesos (en diagonal a lo largo de la ilustración) terminan, como es
normal en los astrocitos, en las paredes de los capilares. Tinción de sublimación de oro de Cajal para astrocitos. (A cortesía del Dr. D. Gould, Facultad de Medicina
Veterinaria y Ciencias Biomédicas, Universidad Estatal de Colorado; y Dr. M. McAllister, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Illinois. B cortesía del Dr. WJ Hadlow).
del SNC en el que se produce la disfunción neuronal y la eventual pérdida. y animales de experimentación, el daño cerebral resultante del estado epiléptico
Un ejemplo de atrofia cortical se observa en la lipofuscinosis ceroide cerebral, está bien documentado. Un estudio informó una incidencia relativamente alta
un trastorno de almacenamiento que ocurre en muchas especies diferentes. La de lesiones cerebrales en perros causadas por estado epiléptico. En este
atrofia afecta con mayor frecuencia a los hemisferios cerebrales, especialmente estudio, el daño cerebral agudo estaba muy extendido y se correspondía bien
a la corteza. Los hemisferios cerebrales aumentan en firmeza y a menudo con las áreas del cerebro propensas a la lesión hipóxico-isquémica, como la
tienen un color bronceado (lipofuscina), las circunvoluciones se adelgazan y los corteza cerebral, la corteza piriforme, los núcleos basales y el hipocampo.
surcos se ensanchan. Microscópicamente, hay pérdida de cuerpos celulares de
neuronas en láminas corticales sin inflamación. También se observa astrogliosis La causa de la lesión neuronal con ataques convulsivos prolongados es
en respuesta a la pérdida neuronal, así como un aumento de la prominencia de discutible. No está claro si la necrosis, la apoptosis o una combinación de estos
la capa adventicia de los vasos sanguíneos. dos mecanismos causa daño neuronal en el estado epiléptico. Durante las
Canalopatías. Las canalopatías son un grupo emergente de convulsiones hay una mayor demanda metabólica de glucosa y oxígeno por
enfermedades neuromusculares hereditarias de los seres humanos que parte de las neuronas; sin embargo, el flujo sanguíneo cerebral aumenta durante
afectan la excitabilidad de las membranas de las neuronas y los miocitos las convulsiones, por lo que la cantidad de glucosa y oxígeno disponible para
esqueléticos. Estas enfermedades resultan de mutaciones en genes que que las neuronas generen energía sigue siendo adecuada, al menos durante
codifican proteínas de canales iónicos que regulan los canales de calcio, las primeras etapas. La necrosis neuronal aguda aún ocurre incluso cuando el
sodio y cloruro y los receptores de acetilcolina. En los seres humanos, las flujo sanguíneo cerebral, la oxigenación, la temperatura corporal y otros
enfermedades neurológicas, como la epilepsia y las migrañas, se han parámetros metabólicos se mantienen dentro de los límites normales en
atribuido a canalopatías. En neurología veterinaria, es probable que en el animales de experimentación con estado epiléptico.
futuro se demuestre que las canalopatías son el mecanismo subyacente La lesión excitotóxica causada por la acumulación de neurotransmisores de
de la epilepsia y otras degeneraciones neuronales primarias; sin embargo, aminoácidos neurotóxicos, como el glutamato, durante la actividad neuronal
la investigación de este tipo de trastorno neurológico aún está en sus extrema que ocurre en el estado epiléptico, es una explicación atractiva para la
inicios en medicina veterinaria. Ejemplos de este tipo de trastorno son la necrosis neuronal. La excitotoxicidad explicaría tanto la vulnerabilidad selectiva
demostración reciente de canales iónicos dependientes de nucleótidos de ciertas áreas del cerebro como el carácter de las lesiones. Se ha demostrado
cíclicos mutados en varias razas de perros con trastornos de la visión. que el estado epiléptico inducido experimentalmente en ratas con ácido kaínico,
Leucomielopatías degenerativas. Las leucomielopatías degenerativas un agonista del receptor de aminoácidos excitatorios, causa principalmente
son un grupo heterogéneo de enfermedades familiares, probablemente necrosis neuronal y algunas características de apoptosis. Otros estudios
hereditarias y adquiridas que se han descrito en perros, vacas y caballos. experimentales han sugerido que los astrocitos producen clusterina durante el
Aunque no existe un acuerdo universal, las leucomielopatías degenerativas estado epiléptico. La clusterina (glucoproteína ácida dimérica), una glicoproteína
descritas aquí se caracterizan mejor como degeneraciones axonales con sulfatada, inicia la apoptosis cuando se expresa en células en concentraciones
formación de esferoides predominantemente dentro de la sustancia blanca de elevadas. Se propone que la clusterina secretada por los astrocitos durante el
la médula espinal y cambios secundarios en las vainas de mielina y pérdida de estado epiléptico es endocitada activamente por las neuronas del hipocampo, y
mielina. En los perros, las enfermedades familiares o hereditarias incluyen la estas neuronas mueren por un mecanismo apoptótico. Queda por demostrar el
axonopatía degenerativa del podenco ibicenco, la axonopatía del labrador mecanismo exacto de la lesión neuronal. Existe cierta evidencia de que el
retriever y la axonopatía del jack russell y el fox terrier liso. Una enfermedad en cerebro maduro es más propenso a las lesiones inducidas por el estado
Rottweilers (consulte la sección sobre Degeneración neuronal cerebelosa epiléptico que el cerebro inmaduro.
primaria en la sección sobre perros y la sección sobre gatos) es otro trastorno
con compromiso de la sustancia blanca de la médula espinal que es familiar y Las lesiones macroscópicas, si están presentes, suelen consistir en
hereditario. Una enfermedad adquirida, la ataxia del sabueso, se ha descrito en circunvoluciones ensanchadas y aplanadas y surcos estrechos e indistintos
el Reino Unido e Irlanda en aguiluchos, beagles y foxhounds. La ataxia del causados por edema cerebral. El cambio celular isquémico neuronal agudo y la
sabueso puede representar un trastorno nutricional en los perros de caza inflamación astrocítica se observan microscópicamente. En animales de
alimentados con panza (tripas). Las leucomielopatías degenerativas en el experimentación con estado epiléptico, se observa degeneración neuronal a los
ganado pueden heredarse como un rasgo autosómico recesivo o tener una 30 minutos y necrosis neuronal a los 60 minutos.
predisposición familiar. Se han informado leucomielopatías en Murray Grey, Encefalopatía hepática. La insuficiencia hepática aguda y crónica,
Holstein-Friesian y en ciertas líneas de ganado Brown Swiss. así como la atrofia hepática asociada con derivaciones vasculares
congénitas o adquiridas, a menudo resultan en encefalopatía hepática y
Generalmente no se observan lesiones macroscópicas. Microscópicamente, neurotransmisión desordenada debido a la acumulación de sustancias
las lesiones en la sustancia blanca de la médula espinal son bilateralmente tóxicas, principalmente amoníaco, en la circulación sistémica y, por lo
simétricas y consisten en degeneración axonal con formación de esferoides, tanto, en el SNC. El amoníaco se forma en el tracto gastrointestinal por la
pérdida de axones y degradación secundaria de mielina. Dependiendo de la degradación bacteriana de aminas, aminoácidos, purinas y urea de las
especie o raza afectada, las lesiones pueden afectar a cualquiera de los proteínas consumidas en la dieta. En animales sanos, el amoníaco se
funículos. Los fascículos espinocerosos en las caras dorsolaterales de las áreas desintoxica en el hígado mediante la conversión a urea mediante el ciclo
laterales y septomarginales de los cordones ventrales suelen verse afectados, de ornitina citrulina arginina urea. La urea es mucho menos tóxica que el
al igual que el fascículo gracilis en el cordón dorsal. La afectación grave de los amoníaco y se excreta en la orina. El amoníaco tiene varios efectos
fascículos espinocerebelosos dorsales puede extenderse al tronco encefálico neurotóxicos como (1) cambiar el tránsito de aminoácidos, agua y
caudal y, a través de los pedúnculos cerebelosos caudales, a la corteza electrolitos a través de las membranas de las células neuronales y (2)
cerebelosa y las células de Purkinje. En algunas especies y razas, también inhibir la generación de potenciales postsinápticos excitatorios e inhibidores
puede haber compromiso de estructuras específicas adicionales del tronco encefálico.en las neuronas. El amoníaco y otros metabolitos tóxicos también (1)
La edad de aparición varía según los trastornos familiares o hereditarios. provocan un aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica,
Los signos clínicos predominantes son paresia, ataxia y dismetría. lo que provoca edema vasogénico y (2) alteran la osmorregulación dentro del SNC.
Daño cerebral epiléptico. El daño cerebral causado por ataques Estos mecanismos probablemente condujeron al cambio esponjoso (estado
convulsivos prolongados (generalmente > 30 minutos) (estado epiléptico) esponjoso) característico de la enfermedad microscópicamente. Porque los
no se reconoce ampliamente; sin embargo, se ha descrito secundaria a astrocitos juegan un papel importante en la regulación del equilibrio de líquidos
lesiones malformativas oa tumores en el SNC. en los seres humanos y electrolitos en el SNC y son el tipo de célula principal que tiene lesiones.
(astrocitos tipo II de Alzheimer) en la encefalopatía hepática, no sorprende que Encefalopatías mitocondriales. En los seres humanos, varios síndromes
las alteraciones en la osmorregulación sean un componente de la patogenia de encefalopáticos y miopáticos causados por mutaciones puntuales en el ADN
la enfermedad. Los astrocitos también contienen altas concentraciones de mitocondrial que afectan a los genes del ARNt se agrupan bajo las siglas MELAS
glutamina sintetasa, una enzima que descompone el amoníaco en glutamina. (encefalopatía mitocondrial, acidosis láctica, episodios similares a accidentes
Investigaciones recientes indican que la glutamina, aunque es un producto de cerebrovasculares) y MERRF (epilepsia mioclónica con fibras rojas irregulares). Los
descomposición normal, en realidad puede tener efectos nocivos sobre los diversos síndromes humanos incluyen la enfermedad de Leigh (encefalomielopatía
astrocitos y puede ser uno de los principales contribuyentes a la disfunción de necrosante subaguda), el síndrome de Kearns-Sayre y la atrofia óptica hereditaria de
los astrocitos que se observa en los estados hiperamonémicos. Leber.
Es probable que el amoníaco y otros metabolitos tóxicos también afecten a la Las enfermedades que podrían clasificarse como encefalopatías
oligodendroglia. Finalmente, se ha propuesto que las alteraciones en la barrera mitocondriales no están bien caracterizadas en animales. A pesar de esta
hematoencefálica pueden facilitar el paso de neurotoxinas como ácidos grasos advertencia, las enfermedades reportadas en los perros ganaderos australianos,
de cadena corta, mercaptanos, falsos (pseudo) neurotransmisores (tiramina, los perros springer spaniel ingleses y un Jack Russell terrier, así como en el
octopamina y ÿ-feniletanolamina), amoníaco y GABA. en el SNC, lo que lleva a ganado Limousin y Simmental y las ovejas de Nueva Zelanda South Hampshire,
la disfunción neuronal. Una condición similar, denominada encefalopatía renal, podrían representar trastornos mitocondriales. El cuadro 14-6 resume las
se ha descrito en perros, rumiantes y caballos. Es probable que esté relacionado características más destacadas de las enfermedades. Las características de
con altas concentraciones de amoníaco o metabolitos de amoníaco en la estas enfermedades tanto en seres humanos como en animales son la afectación
circulación debido a una depuración renal inadecuada causada por una lesión bilateral simétrica del neuroeje y las lesiones tipificadas por estado esponjoso
glomerular o tubular grave. (edema de la sustancia blanca cerebral) con progresión variable a cavitación o
necrosis. El SNC depende en gran medida del metabolismo oxidativo y, por lo
En todas las especies excepto en el caballo, las lesiones de la encefalopatía tanto, es el órgano más gravemente afectado en los trastornos mitocondriales.
hepática son de dos tipos: cambio esponjoso y formación de astrocitos de tipo Las mitocondrias aisladas de pacientes humanos afectados tienen un consumo
II de Alzheimer (v . fig. 14-10, D). El cambio esponjoso puede estar presente en de oxígeno alterado y una actividad reducida del complejo enzimático de la
todo el neuroeje, pero generalmente involucra áreas de confluencia o mezcla cadena respiratoria.
de gris y blanco. Es de distribución bilateral y simétrica. Estas áreas incluyen la Notablemente excluido de esta lista está el husky de Alaska, una raza que
interfaz de sustancia blanca gris cerebrocortical profunda donde se encuentran tiene una encefalopatía bien caracterizada que es morfológicamente similar a la
las fibras periféricas que irradian desde la corona radiada, los núcleos basales enfermedad de Leigh en los seres humanos. Sin embargo, investigaciones
y la cápsula interna adyacente, las áreas reticulares en todo el tronco encefálico recientes no han podido revelar mutaciones en los genes mitocondriales, sino
y los núcleos cerebelosos profundos. El cambio esponjoso se debe al edema que han encontrado una asociación entre una mutación en el gen transportador
intramielínico, que causa división y vacuolización de las vainas de mielina. El de tiamina 2 (SLC19A3) y el desarrollo de la enfermedad. En esta enfermedad,
cambio esponjoso se puede producir experimentalmente mediante infusión de los focos bilateralmente simétricos de encefalomalacia a menudo se encuentran
amoníaco y es reversible. en el tálamo, el caudado, la protuberancia, el bulbo raquídeo y a lo largo del
El cambio astrocítico tipo II del Alzheimer es una alteración sutil que se ha borde de la sustancia gris-blanca de las cortezas cerebrales. Las lesiones
informado en todos los animales domésticos y es el único cambio del SNC histológicas se caracterizan por una abundancia de astrocitos, algunos de los
observado en caballos con insuficiencia hepática. Los astrocitos de tipo II de la cuales pueden ser muy extraños y vacuolados. La enfermedad se incluye en
enfermedad de Alzheimer se encuentran en la materia gris y tienen núcleos esta sección porque puede considerarse una enfermedad mitocondrial
vesiculares agrandados con cromatina periférica, depósitos de glucógeno y secundaria, en lugar de una disfunción mitocondrial primaria.
nucléolos demostrables o cuerpos de tipo nucleolar. A menudo ocurren en Degeneración Neuronal Primaria. En esta sección se analiza la degeneración
díadas, trillizos o grupos de números incluso altos. La tinción inmunohistoquímica neuronal primaria que ocurre en muchas o en todas las especies animales. Los
para GFAP suele ser débil o está ausente, lo que posiblemente indica un efecto trastornos de las especies animales individuales se analizan en las secciones que
tóxico en los astrocitos. cubren los trastornos exclusivos de esa especie.
Clínicamente, los animales afectados muestran signos del SNC como El término degeneración neuronal primaria engloba tres grupos de
convulsiones, ataxia, depresión mental, caminar sin rumbo fijo y presionar la cabeza. enfermedades que afectan a regiones específicas del SNC de forma temporal y temporal.
Cuadro 14-6 Posibles encefalopatías mitocondriales en animales
Animal Edad de inicio (meses) Signos clínicos Lesiones Primarias
Perro del ganado 5 a 12 Convulsiones, anomalías del Espongiosis y cavitación en cerebelo,

comportamiento seguidas de signos locomotores núcleos del tronco encefálico y sustancia gris espinal
springer spaniel 15 a 16 Ataxia, desorientación, déficits Estado esponjoso en núcleo olivar accesorio;
ingles visuales pérdida de axón y gliosis en nervio óptico y
tractos
Jack Russell Terrier 2.5 Ataxia, hipermetria y sordera Degeneración neuronal y mineralización del bulbo
raquídeo, nervio vestibulococlear, plexo coroideo
y capa de células granulares del cerebelo
Ganado Limousin 1a4 Signos locomotores, comportamiento Espongiosis, cavitación en sustancia blanca
agresivo, ceguera. cerebral y cerebelosa, núcleos del tronco
encefálico, quiasma óptico
ganado simmental 5 a 12 Ataxia, cambios de comportamiento Espongiosis y necrosis en interior
cápsula, núcleo caudado, putamen, núcleos
del tronco encefálico, sustancia gris espinal
estereotipada espacialmente y se caracterizan por degeneración, necrosis y cerebelo y núcleos del techo del cerebelo. El tercer grupo incluye degeneraciones
pérdida de poblaciones específicas de neuronas vinculadas funcionalmente. El primarias de la médula espinal, que son enfermedades asociadas con
cuadro 14-8 ofrece una descripción general de estas enfermedades. El primer tumefacciones axonales (esferoides axonales) en el neuroeje denominadas
grupo incluye las degeneraciones neuronales multisistémicas, que son distrofias neuroaxonales. Otro término utilizado para denotar algunas de estas
enfermedades que afectan a poblaciones de neuronas relacionadas funcionalmente enfermedades en la literatura biomédica y en los libros de texto de veterinaria es
en los ganglios basales, el tronco encefálico y el cerebelo. El segundo grupo abiotrofia; este término fue introducido por Gowers en 1902. El término literalmente
incluye las degeneraciones neuronales cerebelosas primarias, que son significa falta de ("a") una nutrición ("trofeo") vital ("bios") necesaria para mantener
enfermedades que afectan a poblaciones de neuronas restringidas al la vida de un tejido. Para una discusión sobre la degeneración neuronal primaria
que afecta a especies animales individuales, consulte las secciones que cubren
los trastornos específicos de la especie.
Degeneración Neuronal Multisistémica. La degeneración neuronal
Cuadro 14-8 Degeneraciones neuronales multisistémicas y multisistémica se analiza en secciones que cubren trastornos exclusivos de especies
síndromes del tronco encefálico/espinal en animales individuales.
Animales domesticos Degeneración Neuronal Cerebelosa Primaria. Dependiendo del grado de
maduración del cerebelo y sistemas relacionados al momento del nacimiento en las
DEGENERACIONES NEURONALES MULTISISTÉMICAS diversas especies, los signos clínicos en animales con síndromes neonatales
Caninos: Kerry blue terrier, cocker spaniel pelirrojo, Cairn pueden manifestarse en el período posnatal inmediato (bovino, ovino) o pueden
terrier
retrasarse hasta el momento de deambulación (canino). La transmisión hereditaria
DEGENERACIÓN CEREBELOSA PRIMARIA es conocida o sospechada en algunos casos. Las lesiones varían entre las especies
Síndromes Neonatales y razas afectadas, pero en general incluyen degeneración o ausencia de células de
Caninos: beagle, samoyedo, setter irlandés Purkinje, hinchazón proximal de los axones de las células de Purkinje, pérdida
Ovino: montaña galesa, Corriedale variable de células granulares, astrogliosis cortical y degeneración de núcleos en la
Bovinos: Hereford, cruz de Hereford, Ayrshire médula cerebelosa.
Síndromes Postnatales Los animales con síndromes cerebelosos posnatales son normales al nacer o
Caninos: Airedale, pastor alemán, setter Gordon, rudo al momento de la deambulación. El inicio de la ataxia con varios otros signos
collie revestido, border collie, terrier finlandés, perro de montaña bernés, clínicos atribuibles a la enfermedad del cerebelo comienza semanas, meses o
perro corredor de Berna, labrador retriever, golden retriever, cocker spaniel, incluso años después de un período de desarrollo aparentemente normal.
Cairn terrier, gran danés Los signos clínicos iniciales suelen ser sutiles. La progresión de los signos puede
Bovinos: Holstein-Friesian, Cruz Hereford, Angus ser lenta o rápida, incesante o con períodos estáticos. Algunas personas llegan a
Equinos: árabe, cruz árabe, poni de Gotland
una etapa sin mayor progresión de los signos, pero esto no es típico del síndrome
Ovino: Merino
Porcino: Yorkshire en la mayoría de los animales.
Macroscópicamente, el cerebelo puede ser normal o de tamaño reducido y
ENCEFALOPATÍA MITOCONDRIAL atrófico. Microscópicamente, las lesiones son análogas a las que ocurren en los
(ENCEFALOMIOPATÍA) síndromes neonatales con pérdida de células de Purkinje, depleción neuronal
Perros: springer spaniel inglés, husky de Alaska, pastor ganadero variable en la capa granular y astrogliosis en la capa molecular. Las tumefacciones
australiano, setter inglés, jack russell terrier
fusiformes de los axones de las células de Purkinje proximales se encuentran en
Bovinos: Simmental, Limousin
el collie de pelo rugoso y en el cerdo de Yorkshire. En el collie de pelo rugoso y
Ovejas: Nueva Zelanda South Hampshire
en la oveja merina, las lesiones ocurren en otras áreas del neuroeje. En estos
DEGENERACIÓN ESPONJOSA síndromes, la degeneración y la pérdida de neuronas en el cerebelo profundo y
Caninos: Labrador retriever, Saluki, Silky Terrier, Samoyedo otros núcleos se acompañan de degeneración axonal en el cerebelo, el tronco del
Bovinos: Jersey, shorthorn, Angus-shorthorn, Hereford encéfalo y la médula espinal. Se ha observado pérdida de neuronas motoras del
Felino: Mau Egipcio
asta ventral espinal en el collie de pelo áspero. Se sospecha o se documenta un
SÍNDROMES DEL TRONCO CEREBRAL Y LA ESPINAL modo de herencia autosómico recesivo en varias de las enfermedades. Para
Distrofia neuroaxonal trastornos individuales, consulte las secciones que cubren los trastornos de
Caninos: Border collie, chihuahua, rottweiler especies animales individuales.
Felino: Doméstico
Equino: Morgan Para una discusión de la degeneración neuronal cerebelosa primaria que
Ovino: Suffolk
afecta a especies animales individuales, véanse las secciones que cubren los
Enfermedad de la neurona motora: médula espinal trastornos específicos de la especie.
Perros: Bretón spaniel, Laponia sueca, Pointer inglés, Distrofia Neuroaxonal. Las enfermedades asociadas con tumefacciones
Rottweiler, pastor alemán, perro pastor, collie, pug, dachshund, axonales (esferoides axonales) se han denominado distrofia neuroaxonal.
fox terrier Las enfermedades incluyen aquellas supuestamente asociadas con la deficiencia
Felino: Siamés
de vitamina E o que se han interpretado como un cambio de envejecimiento
Bovino: Brown Swiss, Hereford (síndrome de la pantorrilla sacudida)
(consulte la sección sobre Enfermedades degenerativas). Aquí se incluyen
Equinos: Varias razas (no se cree hereditario)
enfermedades con una asociación de especies y razas y un inicio relativamente
Porcino: Hampshire, Yorkshire
temprano en la vida, generalmente antes del año de edad, pero que varía entre
Leucomielopatías Degenerativas (Médula Espinal—Blanco las 4 semanas y los 3 años. A menudo se sospecha o se prueba una base
Importar) hereditaria. Se han descrito distrofias neuroaxonales en muchas especies
Caninos: pastor alemán, lebrel afgano, kooikerhondje, animales; sin embargo, parecen ser más comunes en perros y caballos. Las
Labrador retriever, podenco ibicenco, aguilucho, beagle, foxhound,
distrofias neuroaxonales del caballo se analizan en la sección que cubre los
Rottweiler, fox terrier liso, jack russell terrier
trastornos exclusivos de esa especie.
Bovinos: Brown Swiss, Holstein-Friesian, Murray Gray
La distrofia se define como un trastorno que surge de la nutrición defectuosa
Equinos: Varias razas (ver deficiencia de vitamina E)
o defectuosa de una célula, tejido u órgano, y el término es más comúnmente
aplicado a las enfermedades musculares. En este uso se aplica a las neuronas

Cuadro 14-9 Otras toxicidades relacionadas con el
y sus axones (neuroaxonal). Las lesiones difieren en severidad y distribución,
Sistema nervioso
pero se caracterizan por tumefacciones axonales prominentes en varios núcleos
(a menudo sensoriales) en el tronco del encéfalo, el cerebelo y la médula espinal. QUÍMICOS
Se ha informado pérdida de Purkinje cerebeloso y células granulares en Metales pesados: Cadmio, manganeso, mercurio, estaño (trimetilestaño),
Rottweilers y gatos y pérdida de neuronas del tronco encefálico en gatos. En el zinc
caballo Morgan, las hinchazones axonales se asocian con vacuolización. Hexacarbonos: n-Hexano, otros
Pesticidas: Carbaril, brometalina, hidrocarburos clorados
Las distrofias neuroaxonales a menudo se caracterizan clínicamente por una Fármacos: Nitrofurazonas, ivermectina, levamisol, metronidazol
debilidad muscular severa ya menudo profunda y una atrofia muscular PLANTAS

generalizada. Los casos esporádicos en animales adultos mayores también Cícadas, Chrysocoma tenuifolia, Helichrysum spp., Solanum
ocurren por causa desconocida o sospecha de influencia extraña. Los signos spp. (dimidiatum, fastigiatum, kwebense), sorgo, Stypandra spp.
clínicos varían, pero incluyen anomalías de la marcha, dismetría o hipermetría,
alteraciones propioceptivas, ataxia u otros signos cerebelosos. MICOTOXINAS
Enfermedades de la neurona motora. Las enfermedades de las neuronas
Acremonium, Aspergillus, Claviceps, fumonisina, Penicillium
motoras se han descrito predominantemente en perros, gatos, vacas, caballos y cerdos.
La degeneración y pérdida de neuronas motoras en los cuernos ventrales de la
médula espinal y la degeneración axonal variable en las raicillas de los nervios
espinales ventrales y los nervios periféricos caracterizan las lesiones en las Toxicosis. Las limitaciones de espacio no permiten una discusión exhaustiva
enfermedades de las neuronas motoras. En algunas de las enfermedades de las de todas las toxicidades que afectan el sistema nervioso. El cuadro 14-9 es una
neuronas motoras hay una inflamación prominente de los cuerpos celulares lista parcial de venenos con el potencial de causar lesión del SNC y enfermedad
neuronales del asta ventral o de los axones, o de ambos, asociada con una neurológica. Algunos de estos, como el mercurio, han causado en el pasado una
marcada acumulación de neurofilamentos. Esta acumulación se debe alta morbilidad y mortalidad en brotes aislados. Un ejemplo es el incidente de
presumiblemente a la modificación postraduccional de proteínas y al deterioro 1956 en la Bahía de Minamata en Japón en el que seres humanos comieron
del transporte de proteínas de neurofilamentos. La degeneración en algunas pescado que contenía altas concentraciones de metilmercurio.
enfermedades no se limita estrictamente a las neuronas motoras de la médula El metilmercurio se acumula en la cadena alimentaria acuática y, por lo tanto, las
espinal oa las neuronas motoras en general. Otros sitios de afectación son los concentraciones más altas existen en los peces depredadores en la parte
núcleos motores o sensoriales, o ambos, en el tronco del encéfalo y los tractos superior de la cadena alimentaria. En seres humanos y animales con toxicosis
de sustancia blanca en la médula espinal. por metilmercurio, los cuerpos celulares neuronales de la corteza cerebral y el
En los caballos, las lesiones en las neuronas motoras son análogas a las ya cerebelo mueren a través de un mecanismo que se sugiere que es la apoptosis;
descritas. La enfermedad afecta a varias razas, no se conocen asociaciones sin embargo, pueden estar involucradas la disfunción de los microtúbulos, el
familiares definitivas ni predilecciones de edad, y no se sospecha una base estrés oxidativo, las alteraciones de la homeostasis del calcio y la potenciación
hereditaria. La debilidad generalizada, la atrofia muscular y la pérdida de peso de la excitotoxicidad glutaminérgica. Sigue existiendo la posibilidad de
progresan durante 1 a varios meses. enfermedades neurológicas graves y la muerte por estas intoxicaciones, y se
En los terneros, una enfermedad conocida como síndrome del ternero agitador en terneros remite al lector interesado a fuentes de referencia más completas. En este
Her eford con cuernos puede denominarse vagamente una enfermedad de la neurona motora. capítulo, la discusión de las toxicidades se limita a las condiciones más probables
Hay una marcada acumulación de neurofilamentos dentro de las neuronas de los de encontrar en la práctica veterinaria.
sistemas nerviosos central, periférico y autónomo. Todos los segmentos de la quimicos Las axonopatías distales inducidas químicamente se han clasificado
médula espinal están severamente afectados. Las neuronas y los procesos según las alteraciones funcionales que afectan a las neuronas motoras o
neuronales en los cuernos ventrales, el núcleo intermediolateral, la columna de sensoriales, la ubicación de la lesión dentro del nervio (distal, proximal) o según el
Clarke y la sustancia gelatinosa están hinchados y distendidos. La degeneración tipo de nervio afectado (craneal o espinal). Debido al gran número y amplio uso de
walleriana se produce en las raicillas de los nervios ventrales y en la sustancia productos químicos en el comercio, existe una extensa lista de estudios
blanca de la médula espinal. Las lesiones del tronco encefálico son menos prominentes.
experimentales que describen axonopatías y neuropatías tóxicas. Su discusión
Se informan células de Purkinje cerebelosas inflamadas y degeneración neuronal completa está fuera del alcance de este capítulo.
en el cuerpo geniculado lateral y la corteza frontal. El trastorno ocurre en terneros
recién nacidos y se caracteriza clínicamente por sacudidas trémulas de la Los productos químicos utilizados en el comercio agrícola, industrial y
cabeza, el cuerpo y la cola. farmacéutico pueden dañar los nervios al interferir con el flujo axoplásmico.
Dichos productos químicos incluyen acrilamida (agente polimerizante para
nutricional fortalecer el papel), disulfuro de carbono (disolvente de grasas, utilizado para la
Deficiencia de vitamina B1 (tiamina). El pirodifosfato de tiamina es la forma extracción de aceite de frutos oleaginosos como las aceitunas), fosfato de
activa de la tiamina. Es un cofactor crítico para varias enzimas dependientes de la triortocresilo (lubricantes de alto rendimiento en motores de aviones), halometano
tiamina involucradas en el metabolismo de los carbohidratos, y se cree que el daño (refrigerantes), cloruro de metileno (agentes de extracción, disolventes de pintura
cerebral está relacionado con una disminución de las enzimas dependientes de la y agentes desengrasantes), tetracloruro de carbono (disolventes) y butano
tiamina, la privación de energía y el estrés oxidativo con el metabolismo anormal (fuente de combustible).
de los radicales libres en las neuronas. Estas enzimas también son importantes en La acrilamida causa una axonopatía distal única (axonopatía retrógrada)
la síntesis de varios componentes celulares, incluidos los neurotransmisores. La que afecta principalmente a los axones del SNP (menos comúnmente el SNC)
deficiencia de tiamina se ha asociado con enfermedades neurológicas en carnívoros en la que hay una acumulación de neurofilamentos dentro de los axones
(parálisis de Chastek), seres humanos (encefalopatía de Wernicke) y rumiantes. afectados. Se cree que los esferoides axonales están relacionados con la
Para una discusión de las enfermedades nutricionales que afectan a las especies alteración del transporte axonal resultante de la fosforilación de los neurofilamentos
animales individuales, consulte las secciones que cubren los trastornos específicos y su reordenamiento anormal dentro del axón. Esta axonopatía de “retroceso” se
de la especie. caracteriza microscópicamente por la degeneración de los axones que comienzan
Deficiencia de vitamina A. Ver la sección sobre el PNS y el Capítulo 21. en las sinapsis o cerca de ellas y avanzan hacia el cuerpo de la célula neuronal.
Las proyecciones axonales más distales son
más alejado del cuerpo celular y, por lo tanto, no se puede mantener. Por tanto, son los causa neurotoxicidad retardada no relacionada con la inhibición de la colinesterasa
más vulnerables a las alteraciones funcionales; sin embargo, no está claro si esta como se observa en la toxicosis aguda por organofosforados. El tipo de lesión axonal
degeneración es causada por déficit de energía, falta de antioxidantes u obstrucción causada por estas sustancias químicas sigue el proceso estereotípico de cambios
física del flujo axoplásmico. La degeneración axonal es seguida por una desmielinización morfológicos descrito anteriormente y ocurre aproximadamente de 10 a 14 días después
secundaria. de la exposición. Los compuestos organofosforados que causan neurotoxicidad
Ciertos tipos de lesión tóxica y bioquímica de los axones dan como resultado un retardada inhiben la actividad de una enzima conocida como esterasa diana de
patrón estereotípico de cambio morfológico que afecta los segmentos distal o proximal neuropatía. La función de la enzima en el SNP y el SNC no se comprende por completo.
del axón y da como resultado la formación de esferoides axonales segmentarios. Según
la ubicación de los esferoides, estas enfermedades se dividen en uno de dos grupos, Se propone que la fosforilación de la enzima por el compuesto tóxico interfiere
ya sea enfermedades que afectan axones a una distancia de sus cuerpos celulares con su función normal, lo que da como resultado una lesión axonal. Otros estudios han
(axonopatías distales) o enfermedades que afectan axones cerca de sus cuerpos demostrado que los organofosforados que causan neurotoxicidad retardada interactúan
celulares (axonopatías proximales). con el Ca2+ o la calmodulina quinasa II, una enzima responsable de la fosforilación de
las proteínas del citoesqueleto, como los microtúbulos, los neurofilamentos y la proteína
La formación de esferoides axonales y la subsiguiente degeneración axonal son 2 asociada a los microtúbulos, lo que da como resultado el desmontaje y la acumulación
causadas por alteraciones en el flujo axoplásmico y por alteraciones del flujo anterógrado de estas proteínas en las porciones distales de los axones, produciendo inflamación y
o retrógrado, dependiendo de la naturaleza de la lesión, lo que resulta en la acumulación degeneración axonal.
y/o reordenamiento de proteínas del citoesqueleto. La lesión histológica común a estos
dos tipos de axonopatías es la formación de esferoides axónicos con degeneración No hay lesiones macroscópicas específicas presentes en las axonopatías distales
subsiguiente del axón y desmielinización secundaria, que es un proceso que en muchos inducidas químicamente. Microscópicamente, hay una degeneración retrógrada que
aspectos se asemeja a las lesiones descritas para la degeneración walleriana. Los comienza en la parte distal de los axones, especialmente en los de mayor diámetro. Las
esferoides axonales son comunes a una variedad de trastornos neuronales; por lo tanto, áreas afectadas en la médula espinal incluyen los cordones dorsales, los tractos
las axonopatías distales y proximales deben diferenciarse de otras enfermedades que espinocerebelosos en los cordones laterales y las caras ventromediales de los cordones
causan esferoides como las axonopatías compresivas. ventrales. Se ha producido cromatólisis central de los cuerpos celulares de los nervios
afectados.
Clínicamente, los signos de toxicidad generalmente se retrasan de 1 a 2 semanas

Algunas disciplinas científicas han subdividido las axonopatías distales y proximales después de la exposición. Los animales jóvenes, debido a su capacidad para compensar
en grupos según si las lesiones axonales iniciales progresan en dirección anterógrada los déficits neurológicos, tienden a verse menos afectados, mientras que la recuperación
o retrógrada. es lenta e incompleta en los adultos. Los animales susceptibles incluyen gatos,
La terminología y los esquemas de clasificación, aunque útiles para algunos, están rumiantes domésticos y exóticos, pollos, faisanes y patos. Los animales pequeños de
fuera del alcance de este capítulo y con frecuencia son confusos. laboratorio, los perros y algunos primates no humanos son menos sensibles. Los signos
La aparición de lesiones anterógradas o retrógradas secundarias se discute en el clínicos son los de la neuropatía sensorial y motora combinada y el daño de la médula
contexto de algunas de las enfermedades que se presentan a continuación. espinal, como los déficits propioceptivos esperados por el daño al núcleo y tracto
Organofosforados. Los organofosforados se dividen en espinocerebeloso, así como al fascículo gracilis.
dos grupos según su uso, modo de acción y tipo de toxicidad.
El primer grupo, los ésteres organofosforados, utilizados como plaguicidas (paratión, Selenio. Se ha observado un síndrome paralítico agudo denominado polio
malatión, diazinón, carbaril o aldicarb), fungicidas, herbicidas o rodenticidas, causan mielomalacia bilateral en cerdos de engorde asociado con la inclusión inadvertida de
toxicidad aguda al inhibir la colinesterasa directa o indirectamente y permitir que la cantidades tóxicas de selenio (levadura enriquecida con selenio, selenito de sodio o
acetilcolina se acumule en la sináptica. (uniones nervio-nervio) o uniones mioneurales selenato de sodio) en las raciones de los cerdos.
(uniones nervio-músculo), lo que resulta en una despolarización persistente. En la La patogenia de las lesiones no está probada, pero podría implicar una deficiencia
toxicosis aguda por organofosforados, los efectos clínicos varían, pero se manifiestan inducida de nicotinamida o niacina. Experimentalmente, la 6-aminonicotinamida, una
de la siguiente manera: gliotoxina y antagonista de la vitamina, provoca lesiones análogas a las observadas en
la enfermedad porcina natural.
1. Sistema nervioso parasimpático, que provoca salivación, lagrimeo, micción, Macroscópicamente, se presentan áreas bilaterales (simétricas) de reblandecimiento
defecación, bradicardia y constricción pupilar. y decoloración amarilla en la materia gris espinal ventral de las intumescencias cervical
y lumbar. Microscópicamente, las lesiones agudas consisten progresivamente en
2. Sistema muscular esquelético, que produce fasciculaciones musculares seguidas cromatólisis neuronal, necrosis neuronal, pérdida neuronal, microcavitación y necrosis
de debilidad y parálisis muscular (es decir, la muerte se debe principalmente a glial. Como era de esperar, estos cambios son seguidos posteriormente por astrogliosis
insuficiencia respiratoria) y la acumulación de células gitter. Los capilares prominentes son típicos. La
3. Sistema nervioso central, que provoca ansiedad, inquietud, hiperactividad, anorexia degeneración walleriana ocurre en las raicillas de los nervios espinales ventrales de
y convulsiones generalizadas (es decir, se observa en perros y gatos, pero es poco aquellos segmentos de la médula cuyas neuronas motoras del asta gris ventral han
común en el ganado bovino) sido destruidas. Se han observado lesiones idénticas en el tronco encefálico.
Las lesiones macroscópicas y microscópicas en el sistema nervioso están ausentes
y las de otros tejidos son inespecíficas. Clínicamente, los cerdos afectados están alertas, descansan en decúbito esternal
El segundo grupo causa toxicosis crónica y es la causa más común de axonopatía y chillan fuerte cuando se les molesta. Eventualmente progresan a cuádruple gia con
distal inducida químicamente en medicina veterinaria. Este grupo de organofosforados parálisis flácida de las extremidades posteriores. Las manifestaciones cutáneas de la
incluye el cresilo y compuestos relacionados como el fosfato de triortocresilo que se toxicidad también ocurren e incluyen pelaje áspero, alopecia parcial y separación y
utiliza en fluidos hidráulicos, lubricantes, retardantes de llama y plastificantes. El grupo desprendimiento de las pezuñas. Históricamente, se ha notificado una poliomielomalacia
de compuestos de fosfato de triarilo utilizados como lubricantes a alta temperatura es simétrica bilateral ovina similar en África, pero no se ha establecido una asociación con
tóxico para varias especies de animales y seres humanos. la toxicidad por selenio.
Exposición crónica (neuropatía retardada) a ciertos pesticidas y herbicidas Cloruro de sodio. La toxicidad por cloruro de sodio, también conocida como toxicosis
organofosforados (triclorfón, merfos, triortocresilfosfato, leptofos, paratión, malatión y por iones de sodio, síndrome de privación de agua o envenenamiento por sal, ocurre
diazinón) principalmente en cerdos, aves y ocasionalmente en rumiantes.
perros, caballos, primates no humanos y ovejas. La enfermedad ocurre después del el infiltrado de eosinófilos es un hallazgo inconsistente y puede ser un hallazgo
consumo excesivo de cloruro de sodio en raciones o suplementos y puede inespecífico en varios trastornos encefalíticos porcinos.
complicarse por la disponibilidad limitada de agua potable, lo que resulta en una Sin embargo, cuando ocurre junto con necrosis cortical laminar, es indicativo de
deshidratación severa. Una secuencia similar de eventos puede ocurrir con la simple toxicidad por sal en esta especie. La palidez de la sustancia blanca subcortical es
restricción de agua de duración suficiente para permitir la compensación por parte indicativa de edema, y la prominencia de los pequeños vasos sanguíneos corticales
de la respuesta adaptativa del cerebro a la hipernatremia crónica (hiperosmolaridad). se debe a la congestión e inflamación de los núcleos de las células endoteliales. En
La toxicidad del cloruro de sodio se debe a la hiperosmolaridad (hipernatremia) rumiantes, se ha observado degeneración arteriolar con infiltrado neutrofílico
causada por la ingesta excesiva de sales de sodio o deshidratación grave seguida transmural, necrosis de las células de Purkinje del cerebelo y edema de los núcleos
de rehidratación y un cambio “rápido” de hipernatremia a normonatremia o basales, el tálamo y el mesencéfalo.
hiponatremia.
Durante la fase hipernatrémica inicial, el cerebro se “encoge” debido a la pérdida Los signos clínicos incluyen inapetencia y deshidratación temprana, seguidas
osmótica de agua. Una entrada de iones de sodio, potasio y cloruro en el cerebro, de presión con la cabeza, incoordinación, ceguera, dar vueltas, remar y
que comienza unos minutos después de la pérdida osmótica de agua, es una convulsiones. Los animales a menudo se encuentran muertos en su pasto o corral.
respuesta adaptativa aguda para equilibrar el desequilibrio de sodio. Sin embargo,
el mantenimiento de un equilibrio iónico normal en el cerebro es fundamental para Rieles
el funcionamiento normal y, aunque se establece un nuevo equilibrio iónico, esta Arsénico. La toxicidad causada por ingestión o absorción cutánea puede
respuesta aguda por sí sola no puede compensar la hipernatremia grave o ocurrir con arsenicales inorgánicos y orgánicos y puede afectar múltiples
prolongada. órganos, incluido el sistema nervioso. Los compuestos inorgánicos son
Una segunda respuesta adaptativa más tardía del cerebro es una afluencia o predominantemente herbicidas o pesticidas, mientras que los arsenicales
producción endógena de osmolitos orgánicos, como ciertos aminoácidos, polioles y orgánicos (p. ej., ácido arsanílico) se han utilizado como aditivos alimentarios
metilaminas, para igualar el desequilibrio osmótico creado por la hipernatremia. Esta en las industrias porcina y avícola como promotores del crecimiento y para
respuesta requiere horas o días para establecer un nuevo equilibrio osmótico. controlar enfermedades entéricas.
Cuando los animales tienen libre acceso al agua dulce, se produce un cambio agudo El envenenamiento con arsenicales inorgánicos es una enfermedad entérica
de hipernatremia a hiponatremia. En cuestión de minutos, el cerebro intenta aguda con manifestaciones hepáticas y renales, pero pueden ocurrir signos
compensar este desequilibrio osmótico eliminando los iones de sodio, potasio y neurológicos. Probablemente debido a la naturaleza de los compuestos orgánicos y
cloruro mediante el transporte activo de estos iones a la vasculatura. Sin embargo, la forma de su uso, existe un mayor potencial de neurotoxicidad.
esta respuesta temprana no puede compensar el estrés osmótico creado por el El ácido arsanílico tiene una mayor tendencia a causar daños en el nervio óptico y
aumento de osmolitos orgánicos en el cerebro. Como resultado del gradiente periférico y en el tracto, mientras que los compuestos 3-nitro tienden a afectar la
osmótico creado por los osmolitos orgánicos elevados, el agua ingresa al cerebro médula espinal de manera más severa.
con la subsiguiente inflamación cerebral. Las lesiones macroscópicas no están presentes. Microscópicamente, las
lesiones en los nervios craneales y periféricos y la médula espinal consisten en
Macroscópicamente, las lesiones son inconsistentes, pero incluyen congestión degeneración axonal y fragmentación de las vainas de mielina. En la médula espinal
y edema cerebral y leptomeníngeo. Pueden detectarse zonas de necrosis laminar después del envenenamiento con 3-nitro, las lesiones se encuentran cronológicamente
cerebrocortical en cortes transversales de cerebro fijado. Microscópicamente, la en la médula cervical y torácica seguidas de las lesiones en la médula lumbar. Los
necrosis neuronal cerebrocortical, a menudo laminar, se acompaña de tumefacción tractos espinocerebelosos y los cordones dorsales se ven predominantemente
astrocítica. En los cerdos, las leptomeninges y los espacios perivasculares pueden afectados. La distribución de las lesiones sugiere que los segmentos distales de los
tener un infiltrado de eosinófilos y, con una supervivencia más prolongada, se tractos de fibras ascendentes largas pueden lesionarse preferentemente. Los
produce una afluencia de macrófagos, según la extensión de la necrosis (fig. 14-56). arsenicales inorgánicos inhiben los sistemas de enzimas sulfhidrilo y alteran el
leptomeníngea y perivascular metabolismo celular. Se desconoce el modo exacto de acción de los arsenicales orgánicos.
En los cerdos, los signos clínicos incluyen ceguera como resultado del daño a
los nervios y tractos ópticos e incoordinación, paresia y parálisis relacionada con
lesiones de la médula espinal y los nervios periféricos.
Guiar. El envenenamiento por plomo ha ocurrido en una variedad de
animales, pero con la mayor conciencia del potencial de toxicidad y
contaminación ambiental y las regulaciones actuales, como concentraciones
reducidas en pintura y gasolina sin plomo, el envenenamiento es poco común
y, si ocurre, es más común en vacas. Las fuentes potenciales incluyen baterías
de automóviles desechadas y pintura vieja con plomo que se está descascarando
o descascarando en graneros y edificios agrícolas.
Dependiendo de la cantidad absorbida, la intoxicación puede ser hiperaguda sin
lesiones macroscópicas o microscópicas, aguda, subaguda o crónica. En casos
hiperagudos o agudos, el contenido del tracto digestivo superior, como fragmentos
de placas de batería o escamas de pintura, podría indicar la posibilidad de
envenenamiento por plomo. El envenenamiento por plomo puede afectar muchos
tejidos y órganos, incluidos el SNC, el SNP, el hígado, los riñones, el tracto
gastrointestinal, la médula ósea, los vasos sanguíneos y los órganos de los sistemas
reproductivo y endocrino. En caballos que pastan en pastos contaminados con
Figura 14-56 Meningoencefalitis eosinofílica, corteza cerebral,
plomo, se ha descrito una neuropatía craneal con parálisis laríngea y facial.
sustancia gris, cerdo. Obsérvese la acumulación de eosinófilos (flecha)
en el espacio perivascular. Esta respuesta es característica de las
El envenenamiento por plomo en el ganado y otras especies es por vía oral o
lesiones de edema hipoosmótico por privación de agua o consumo
excesivo de sales de sodio. El neuropilo circundante está edematoso. menos comúnmente por el sistema respiratorio o la piel (plomo inorgánico).
Tinción H&E. (Cortesía del Dr. MD McGavin, Facultad de Medicina El plomo puede dañar el cerebro a través de una variedad de mecanismos. Efectos
Veterinaria, Universidad de Tennessee). tóxicos directos sobre neuronas, astrocitos y células endoteliales cerebrales
ocurren al interrumpir las vías metabólicas y alterar la función de los sistemas de los animales suelen estar deprimidos, tienen convulsiones, diversos grados de ataxia,
neurotransmisores dopaminérgicos, colinérgicos y glutaminérgicos. El plomo cruza paresia y parálisis, y pueden morir.
la barrera hematoencefálica rápidamente mediante un transportador catiónico, se organoestaños. La exposición excesiva a los organoestaños, como el trietilestaño
concentra en el cerebro debido a su capacidad para sustituir los iones de calcio en (estabilizador, catalizador, conservante de madera y textiles, fungicida, bactericida e
la bomba y entra en los astrocitos y las neuronas a través de los canales de calcio insecticida), provoca un edema citotóxico que afecta principalmente a las vainas de mielina
de la membrana celular sensibles al voltaje. El plomo interrumpe la homeostasis del de las células oligodendrogliales de la sustancia blanca. Los estudios experimentales han
calcio, provocando la acumulación de calcio en las células expuestas al plomo e demostrado que el trietilestaño daña selectivamente las vainas de mielina y provoca una
induce la liberación mitocondrial de calcio, lo que lleva a la muerte celular por disminución de las concentraciones de potasio en la sustancia blanca con un aumento
apoptosis. Los astrocitos contienen metalotioneína y pueden secuestrar metales simultáneo del contenido de agua intracelular. La barrera hematoencefálica no se ve
potencialmente tóxicos en el SNC, protegiendo así a las neuronas más vulnerables afectada. Se cree que el mecanismo de la lesión es el desacoplamiento de la fosforilación
de los efectos tóxicos del plomo. Sin embargo, los astrocitos también pueden ser oxidativa y la inhibición de la actividad de la ATPasa mitocondrial dentro de las membranas
sensibles a los efectos tóxicos del plomo, lo que conduce a deficiencias funcionales, celulares.
como la captación, el transporte y el metabolismo de los neurotransmisores. La La pérdida de la actividad ATPasa dependiente de Na+ /K+ en las membranas
exposición transplacentaria (seres humanos y ovejas) y neonatal al plomo puede celulares de las láminas de mielina conduce a la formación de edema intramielínico.
provocar un retraso en la maduración del cerebro y anomalías bioquímicas. Las lesiones macroscópicas, si están presentes, consisten en un encéfalo y una
médula espinal agrandados. Debido a la compresión contra el cráneo, un cerebro
Las lesiones macroscópicas en el SNC suelen estar ausentes. Cuando están afectado tiene circunvoluciones aplanadas y surcos poco definidos y poco profundos.
presentes, pueden parecerse a los presentes en la polioencefalomalacia del ganado, Microscópicamente, el líquido se acumula entre las capas de mielina y conduce a la
pero esto es poco común. En general, las lesiones macroscópicas, si están presentes, división de las láminas de mielina y la formación de espacios intramielínicos.
se distribuyen en un patrón laminar e incluyen congestión meníngea y cerebrovascular, toxinas microbianas
edema cerebral con aplanamiento de las circunvoluciones o hemorragia. Botulismo. Ver la sección sobre Sistema Nervioso Periférico.
Con tiempos de supervivencia más prolongados, puede haber focos de malacia Tétanos. El tétanos es una enfermedad paralítica espástica causada por la
cerebrocortical (ablandamiento), cavitación y necrosis laminar seguida de atrofia neurotoxina llamada tetanoespasmina producida por Clostridium tetani. Similar a
cortical cerebral, surcos ensanchados, circunvoluciones estrechadas y pérdida de Clostridium botulinum, la bacteria es un anaerobio formador de esporas grampositivo
sustancia blanca. ubicuo que se encuentra comúnmente en el suelo. La tetanoespasmina se sintetiza
Microscópicamente, las lesiones en los casos hiperagudos están ausentes. En en heridas anaerobias y primero se une a las uniones mioneurales y/o receptores
casos agudos, están presentes la congestión, la tumefacción astrocítica, el estado sensoriales. Se transporta a través del flujo axoplasmático retrógrado dentro del
esponjoso y la prominencia microvascular causada por la hipertrofia endotelial y, a axón ya través de las uniones sinápticas hasta que alcanza el SNC (v . fig. 4-28). En
menudo, el cambio isquémico de las células neuronales se limita característicamente el SNC, la toxina se transfiere a través de las sinapsis hasta que se fija a los
a las puntas de las circunvoluciones cerebrocorticales. Para la mayoría de los casos gangliósidos en la neurona motora inhibidora presináptica. La tetanoespasmina
en el ganado, solo se pueden encontrar unas pocas neuronas necróticas en las bloquea la liberación de neurotransmisores inhibidores como la glicina y el GABA.
puntas de los giros y una mínima inflamación astrocítica, prominencia vascular y Los neurotransmisores inhibitorios actúan para amortiguar las acciones de los
congestión. Con tiempos de supervivencia más prolongados, las lesiones impulsos nerviosos excitatorios de las neuronas motoras superiores que se imponen
cerebrocorticales progresan a necrosis laminar, acúmulos de macrófagos o necrosis a las neuronas motoras inferiores. Si estos impulsos no pueden amortiguarse
licuefactiva, aunque esta última es rara. Debido a sus similitudes, las lesiones de la mediante los mecanismos inhibidores normales, se producen los espasmos
encefalopatía por plomo en rumiantes deben diferenciarse de las de la musculares generalizados característicos del tétanos. La tetanoespasmina parece
polioencefalomalacia asociada a la deficiencia de tiamina y la polioencefalomalacia actuar mediante la escisión selectiva de un componente proteico de las vesículas
relacionada con el azufre. sinápticas, evitando así la liberación de neurotransmisores por parte de las células.
Las lesiones en los perros se parecen a las del ganado, pero el daño vascular Una vez que la toxina se une a las sinapsis, la administración de antitoxina es inútil.
es más evidente y constante. Las lesiones vasculares pueden progresar a
hialinización mural, necrosis y trombosis. Otras lesiones incluyen necrosis neuronal Esta enfermedad es más común en caballos, pero también puede ocurrir en
en la corteza cerebral, hipocampo y cerebelo (células de Purkinje), destrucción de corderos castrados en áreas contaminadas con esporas de C. tetani.
mielina en la sustancia blanca cerebrocortical y neuropatía periférica. También se ha informado tétanos en vacas, cerdos, perros y gatos. Excepto por la
herida anaeróbica, no hay lesiones tisulares macroscópicas y microscópicas en el
Clínicamente, las vacas afectadas a menudo se encuentran caídas o muertas tétanos. Los caballos infectados inicialmente muestran signos de cólico y rigidez
en el pasto. Si los signos clínicos están presentes, inicialmente van desde depresión, muscular que afecta a los grupos musculares de los labios, las fosas nasales, las
inapetencia y diarrea hasta rechinar los dientes (bruxismo), dar vueltas, apretar la orejas, la mandíbula (trismo) y la cola. Los caballos son hiperestésicos y rápidamente
cabeza, incoordinación y ceguera más tarde. En animales pequeños, especialmente desarrollan un síndrome paralítico espástico y tetánico.
perros, los signos clínicos incluyen ataxia, temblores, convulsiones clónico-tónicas, toxinas vegetales
ceguera y sordera. Envenenamiento por Astragalus, Oxytropis y Swainsona. Astragalus, Oxytropis
brometalina. La brometalina, un rodenticida no anticoagulante altamente y Swainsona representan tres géneros de plantas con especies que son tóxicas para
lipofílico (es decir, con una alta concentración de grasa en el cerebro), mata roedores, el ganado. Hasta 300 especies de Astraga lus crecen en América del Norte, y el
como topos y campañoles, y animales domésticos (predominantemente perros y género es el más grande de cualquier familia de leguminosas en esta parte del
gatos debido a una exposición accidental) al desacoplar la fosforilación oxidativa en mundo. Se pueden observar tres categorías de toxicidad con Astragalus, según el
las mitocondrias de las células neurales . Como resultado, hay una disminución en mecanismo o la forma de toxicidad: que contiene nitro, que acumula selenio y
la síntesis de ATP y una disfunción de las bombas de canales iónicos de Na+ y K+ envenenamiento del tipo locoweed. Aquí sólo se trata el último.
dependientes de ATP. Este resultado da como resultado la acumulación de Na+ (y
agua) en las células neurales y, por lo tanto, edema cerebral citotóxico (consulte la El envenenamiento por mala hierba, o locoismo, está asociado con la ingestión de
sección sobre Edema cerebral [Permeabilidad ciertas especies de Astragalus y Oxytropis en América del Norte y Swainsona en
Changes]), lo que conduce a un aumento de la presión intracraneal y lesión de las Australia. Los principios tóxicos se han denominado locoine y swainsonine,
neuronas y sus axones mielinizados. Las lesiones, además del edema cerebral, respectivamente.
incluyen edema intramielínico, división de la mielina e inflamación axonal, que se El mecanismo de toxicidad se ha aclarado mediante el aislamiento de los
manifiestan como espongiosis de la sustancia blanca. envenenado alcaloides de indolizidina swainsonina y N-óxido de swainsonina.
de Astragalus lentiginosus. Descubrimientos recientes han identificado al hongo endófito

Undifilum oxytropis como la fuente principal de swainsonina. Los compuestos de
swainsonina inhiben la ÿ-manosidasa lisosomal, lo que induce una ÿ-manosidosis
adquirida que imita la enfermedad hereditaria de almacenamiento manosidosis. Las
manosidasas son enzimas hidrolizantes de glucósidos que se encuentran en el aparato
de Golgi, los lisosomas y el citoplasma de todas las células de los mamíferos. Los
análisis de tejidos de animales envenenados con swainsonina han demostrado que la
swainsonina está presente en todos los tejidos; sin embargo, las neuronas; células
epiteliales en sistemas de órganos, como el hígado; y los macrófagos del sistema
monocito-macrófago del bazo y los ganglios linfáticos se ven comúnmente afectados.
Por lo tanto, al igual que ocurre con la enfermedad de almacenamiento hereditaria
(manosidosis), las enfermedades de almacenamiento inducidas por swainsonina
adquiridas afectan células similares en todo el cuerpo. Además, la sonina swain interfiere
con la síntesis normal de glicoproteínas que contienen oligosacáridos complejos ligados
a asparagina. La swainsonina también inhibe la manosidasa II de Golgi, un efecto no
reconocido en el trastorno hereditario.
No hay lesiones macroscópicas específicas en las enfermedades de almacenamiento

inducidas por swainsonina adquiridas. Microscópicamente, las lesiones afectan los
cuerpos de las células neuronales en todo el neuroeje y los ganglios autónomos y son
análogas a las enfermedades hereditarias de almacenamiento lisosomal.
Figura 14-57 Melanosis, leptomeninges (piamadre aracnoidea), ovejas.
Microscópicamente, los cuerpos celulares de las neuronas están hinchados y, a
Obsérvese la pigmentación negra de las leptomeninges que recubren los
veces, los núcleos se desplazan hacia la periferia del cuerpo celular. El citoplasma polos olfatorios y la cara dorsal del lóbulo frontal. La melanosis meníngea
aparece espumoso o finamente vacuolado. El material que se acumula en el citoplasma es un hallazgo normal en las ovejas de cara negra y otros animales con piel
no se tiñe de lípidos. Los agrandamientos fusiformes irregulares, llamados meganeuritas, muy pigmentada. (Cortesía del Dr. D. Morton, Facultad de Medicina
ocurren en el segmento proximal del axón y se forman sinapsis aberrantes. Con el Veterinaria, Universidad de Illinois).
tiempo, las lesiones incluyen degeneración axonal distal y necrosis neuronal con
mineralización. La presencia de lesiones citoplasmáticas en otras células del SNC,
como los astrocitos, depende del grado de expresión de la ÿ-manosidasa en las Trastornos circulatorios
poblaciones celulares individuales. Los astrocitos son hidrópicos o hinchados, pero su Muchas enfermedades del SNC en medicina veterinaria son el resultado de lesiones en
apariencia es menos dramática y diagnóstica en comparación con los cambios en las el sistema circulatorio y el endotelio vascular. Las enfermedades vasculares del SNC
neuronas. Los macrófagos reclutados del torrente sanguíneo para fagocitar los desechos pueden resultar de una inflamación/infección, ya sea como un componente de un
y la manosa liberada de las neuronas muertas también se ven afectados por la proceso de enfermedad sistémica o por extensión de una enfermedad meníngea o
swainsonina. La microgliosis y la neuronofagia están presentes pero discretas. cerebral inflamatoria. La incidencia de enfermedades cerebrovasculares análogas a las
de los seres humanos, incluidos los traumatismos, es baja en los animales y las
manifestaciones neurológicas asociadas con estas enfermedades son poco comunes.
La arteriosclerosis (“endurecimiento” de las arterias) se puede categorizar como
Similar a la hinchazón y vacuolización de las neuronas, este proceso también ocurre arteriosclerosis lipídica (aterosclerosis) o no lipídica, y esta última incluye fibrosis arterial,
en las células de todo el cuerpo, incluidos los hepatocitos, las células pancreáticas mineralización y depósito de amiloide ( capítulo 10).
exocrinas, el epitelio tubular renal, los órganos endocrinos (tiroides, paratiroides y
glándulas suprarrenales), los leucocitos circulantes y las células del sistema monocito-
macrófago en hígado, bazo y ganglios linfáticos. La ingestión de las plantas de estas Aterosclerosis. La aterosclerosis se informa en una variedad de
especies por parte de las hembras durante la gestación también puede provocar el animales, incluidos primates no humanos, cerdos, perros y varias
aborto o el nacimiento de neonatos débiles que tienen lesiones similares. especies de aves. Los cerdos mayores son los más comúnmente y
gravemente afectados. Los perros viejos ocasionales con hipotiroidismo
El ganado vacuno, ovino y equino suele verse afectado. La toxicidad suele ser crónico o diabetes mellitus pueden tener aterosclerosis severa. La
insidiosa y los signos clínicos no se observan hasta después de que las plantas hayan patogenia de la aterosclerosis y la formación de placas ateroscleróticas
sido pastoreadas durante 14 a 60 días. Los signos clínicos incluyen mal estado, se comprende mejor en seres humanos, y los resultados de estudios
depresión, presión sobre la cabeza, incoordinación, tropiezos, dar vueltas, ceguera, experimentales pueden tener alguna aplicación para comprender la
decúbito y remar. aterosclerosis en animales domésticos.
Las placas ateroscleróticas surgen de una interacción compleja y parcialmente
Condiciones misceláneas conocida entre el endotelio, las células del músculo liso, las plaquetas, los linfocitos T y
Melanosis meníngea (congénita). Las leptomeninges de animales y seres los monocitos. La lesión endotelial inducida por el colesterol de lipoproteínas de baja
humanos con piel muy pigmentada, especialmente las ovejas de cara negra y los cerdos densidad (LDL) oxidado da como resultado una inflamación vascular de la túnica íntima.
de piel negra, pueden tener melanina (Fig. Los monocitos migran hacia la íntima de la pared del vaso para fagocitar el colesterol
14-57). La extensión y el grado de depósito de pigmento varía drásticamente de un LDL. Este proceso da como resultado la formación de células espumosas características
animal a otro. Se pueden encontrar depósitos de pigmento similares en otras áreas del de la aterosclerosis temprana (veta grasa). Además, los macrófagos activados producen
cuerpo, incluidas las pleuras, las carúnculas uterinas, el hígado y las membranas factores que también lesionan el endotelio. Las concentraciones de colesterol LDL en
mucosas de los sistemas respiratorio y alimentario. La melanosis meníngea congénita las células espumosas y las células del músculo liso a menudo superan las propiedades
no produce deterioro clínico en los animales afectados y es un hallazgo normal esperado. antioxidantes del endotelio normal. LDL oxidado conduce a cambios metabólicos
adicionales que fomentan un procoagulante

microambiente y aumento de la formación de trombos mediada por plaquetas, e Figura 14-58, B). El engrosamiento de la íntima en las arterias intracraneales a
inicia una cascada de eventos que conducen a las lesiones asociadas con el menudo contiene menos lípidos y estas arterias tienen una mayor tendencia a la
desarrollo de placas ateroscleróticas maduras (placas fibrosas con una capa fibroesclerosis que otros vasos. En las arterias dentro del cerebro hay
[macrófagos cargados de lípidos amurallados por tejido conectivo]). La ubicación engrosamiento adventicio o transmural colágeno. Las lesiones arteriales pueden
de las placas ateroscleróticas en el sistema circulatorio depende de las fuerzas estar asociadas con hemorragia o infartos que involucran núcleos basales, fórnix,
de cizallamiento del fluido y de su interacción con el endotelio vascular lesionado. cápsulas internas y externas, hipocampo y tálamo.
Las placas ateroscleróticas ocurren característicamente en áreas de ramificación
de vasos o áreas donde la sangre experimenta un cambio repentino en la En el perro, las lesiones afectan con mayor frecuencia a las arterias cerebral,
velocidad y/o dirección del flujo. coronaria y renal y son más graves en la íntima y la media.
La hemorragia, la isquemia y el infarto de la corteza cerebral son poco comunes,
Aunque las placas ateroscleróticas pueden alcanzar tamaños lo suficientemente pero pueden ocurrir. Los cambios del infarto asociados con la aterosclerosis
grandes como para reducir significativamente el flujo sanguíneo a las regiones del asociada con el hipotiroidismo presuntivo se han identificado en perros mediante
cerebro, la estabilidad de las placas determina la gravedad de la enfermedad. Una exámenes de imágenes por resonancia magnética. Muchas de estas lesiones se
placa estable se caracteriza por un exceso de células musculares lisas con pocos resuelven con el tratamiento de la endocrinopatía subyacente con lesiones
macrófagos que contienen lípidos. Una placa inestable se caracteriza por un residuales mínimas del SNC.
núcleo grande rico en lípidos con abundantes macrófagos que contienen lípidos,
una cubierta fibrosa delgada e inflamación. La ruptura de placas inestables puede Edema Cerebral (Cambios de Permeabilidad). Las causas y los
provocar trombosis vascular o tromboembolismo e infarto de áreas irrigadas por mecanismos del edema cerebral se presentan en la sección sobre
estos vasos en el SNC. edema vasogénico, citotóxico e intersticial. El edema cerebral también
Macroscópicamente, los vasos que pueden verse afectados incluyen la aorta se ha asociado con la "intoxicación por agua", que puede resultar de
y sus ramas principales, las arterias coronarias extramurales, las arterias renales una mayor hidratación corporal causada por (1) hidratación intravenosa
y las arterias cerebrales. Las arterias afectadas están rígidas, irregularmente excesiva y defectuosa; (2) bebida compulsiva causada por una función
engrosadas y de color blanco a blanco amarillento (placas ateromatosas) (fig. 14-58, A). mental anormal; o (3) alteración de la secreción de hormona
Las luces arteriales están estrechadas o casi obliteradas, pero por lo general no antidiurética. El aumento de la hidratación corporal produce un plasma
hay ulceración apreciable, trombosis o hemorragia (ver hipotónico (hipoosmolar), con el desarrollo subsiguiente de un gradiente
osmótico entre el plasma hipotónico y el estado relativamente
hipertónico del tejido cerebral normal. El fluido se mueve desde el
plasma hacia el cerebro. En este tipo de edema la barrera hematoencefálica permane
Si no fuera así, el cambio en la osmolaridad del plasma pronto se transmitiría al
tejido cerebral (a través de una fuga vascular) y eliminaría el gradiente osmótico
necesario. La acumulación de líquido ocurre principalmente intracelularmente,
pero también puede estar presente extracelularmente. Además, típicamente
ocurre un aumento pronunciado en la tasa de formación de LCR que se origina
en el plexo coroideo y el líquido extracelular del cerebro.
Las lesiones macroscópicas que acompañan al edema cerebral son el

resultado del agrandamiento de un órgano en un espacio cerrado y limitado; el
grado de hinchazón determina obviamente el tipo y la extensión de las lesiones
A
que se desarrollan. Al evaluar las lesiones, es especialmente importante examinar
1 inicialmente el encéfalo y la médula espinal en estado fresco e in situ.
1
Microscópicamente, a diferencia de algunos otros tejidos, como los pulmones,

el líquido extracelular asociado con el líquido de edema vasogénico a menudo no
es detectable, excepto en casos de lesión vascular marcada. Cuando no se puede
2
identificar el líquido extracelular que ocupa el espacio, solo se pueden reconocer
sus efectos (separación de las células y sus procesos que provocan una menor
intensidad de tinción). Además, después de un edema vasogénico prolongado,
las lesiones incluyen hipertrofia e hiperplasia de astrocitos, activación de microglía
y desmielinización. El edema citotóxico se caracteriza por la inflamación celular,
incluida la inflamación de los astrocitos.
2 Debido a la compresión contra el cráneo, un cerebro afectado tiene

circunvoluciones aplanadas y surcos poco profundos, y puede cambiar de posición.
Si el edema se limita a un lado, el desplazamiento es unilateral, lo que puede
B asociarse con hernia de la circunvolución cingulada debajo de la hoz del cerebro;
la extensión del agrandamiento intracerebral unilateral se puede apreciar mejor
Figura 14-58 Aterosclerosis, arteria espinal ventral, médula espinal, después del examen de las secciones transversales. La tumefacción difusa suele
superficie ventral, perro. A, La arteria espinal ventral está segmentariamente
provocar un desplazamiento caudal que puede provocar la herniación del cerebro
amarilla, engrosada y con aspecto de perlas por ateroma (flechas). Este perro
(circunvoluciones parahipocampales de los lóbulos temporales) por debajo de la
tenía hipotiroidismo de larga data. B, La túnica íntima contiene numerosos
tienda del cerebelo (fig. 14-59) o la herniación del vermis cerebeloso a través del
macrófagos espumosos (cargados de lípidos) (flechas 1). Puntas de flecha,
Lámina elástica interna; flechas 2, endotelio. Tinción H&E. (A cortesía del Dr. agujero magno, lo que da lugar a una “conificación”. ” del vermis (Fig. 14-60). En
J. Hammond, Pieper Memorial Veterinary Center. B cortesía del Dr. JF una superficie cortada, la sustancia blanca se ve afectada con mayor frecuencia
Zachary, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Illinois). (frecuentemente con el tipo vasogénico de
edema, que es el más frecuente). Está hinchado y blando, tiene un aspecto húmedo La lesión macroscópica es un infarto focal agudo que afecta más comúnmente a
y es de color amarillo claro en estado fresco, sin fijar. la médula espinal cervical o lumbar, pero cualquier porción puede verse afectada (fig.
14-61). Microscópicamente, los émbolos histoquímicamente idénticos al fibrocartílago
Mielopatía isquémica (mielopatía embólica fibrocartilaginosa). del núcleo pulposo de los discos intervertebrales ocluyen las arterias o venas
La mielopatía embólica fibrocartilaginosa se ha descrito en casi todas meníngeas o del SNC, o ambas, en las áreas afectadas (fig. 14-62). Clínicamente,
las especies domésticas, pero ocurre con mayor frecuencia en el perro. hay una aparición repentina de déficit de la médula espinal, a veces con afectación
La hernia de fibrocartílago del disco intervertebral hacia la vasculatura, formando cerebral, en ciertas especies. En los perros, las razas más grandes se ven afectadas
émbolos oclusivos, es la causa conocida, pero la ruta que sigue el material con mayor frecuencia. La enfermedad ocurre en animales jóvenes y viejos. Un
fibrocartilaginoso hacia los vasos de la médula espinal es incierta. Se ha sugerido estudio informó que el 60 % de los casos confirmados de mielopatía isquémica
que el traumatismo del núcleo pulposo hace que se fragmente y que la presión del canina tenían antecedentes de trauma o ejercicio.
traumatismo fuerza pequeños fragmentos hacia las venas dañadas, los plexos
venosos o las arteriolas pequeñas. La arteria y la vena espinales ventrales y sus
afluentes se ven comúnmente afectadas, presumiblemente debido a su proximidad Cambios vasculares no lipídicos. La fibrosis arterial ocurre con
al material del disco extruido. Los perros de razas más grandes se ven afectados con mayor frecuencia en animales mayores y se ha descrito en perros y caballos.
mayor frecuencia que las razas condrodistróficas. En el perro, la fibrosis de la íntima, la media o la adventicia ocurre con cierta
frecuencia en los vasos cefalorraquídeos de todos los tipos y calibres.
El engrosamiento fibroso de la adventicia de las arterias meníngeas y del SNC
pequeñas puede acompañarse de grados variables de extensión de la fibrosis a otras
capas de la pared del vaso. Un sitio preferencial es el plexo coroideo, donde la
hialinización y el engrosamiento perivascular/vascular es un hallazgo común en
animales mayores. En los caballos viejos se produce un patrón similar de fibrosis en
los vasos y la adventicia puede verse afectada preferentemente. Se han notificado
depósitos de amiloide en los vasos meníngeos y cerebrales en perros mayores y
otros animales. La mineralización (depósito de calcio o sales de hierro) de los vasos
sanguíneos cerebrales ocurre en los cerebros de varias especies, pero es
especialmente común en los caballos adultos. Los vasos de la cápsula interna, el
globo pálido, el núcleo dentado del cerebelo y, con poca frecuencia, el hipocampo se
ven afectados preferentemente en caballos, ganado bovino y, con menor frecuencia,
perros. Los vasos meníngeos en gatos viejos, caballos viejos y ganado vacuno y los
vasos del plexo coroideo en gatos viejos son otros sitios de mineralización vascular.
Casi siempre, estas áreas de mineralización vascular deben considerarse hallazgos
incidentales y es poco probable que se asocien con signos clínicos. El daño isquémico
manifiesto rara vez se asocia con estas lesiones vasculares no lipomatosas en
ninguna especie; por lo tanto, no se observan signos clínicos con esta lesión.
Figura 14-59 Hernia de la circunvolución, circunvoluciones parahipocampales,
cerebro, sección transversal, cara caudal, al nivel de los colículos rostrales y
crus cerebri, caballo. El desplazamiento caudal de las circunvoluciones
parahipocampales (flechas) fue causado por una hinchazón repentina del cerebro
(aumento de la presión intracraneal) debido a un traumatismo craneal severo por Enfermedades de almacenamiento lisosomal
fuerza contundente. Las otras circunvoluciones cerebrales están hinchadas y La disfunción de la degradación mediada por lisosomas de productos (sustratos)
aplanadas, y los surcos son borrosos (edema cerebral). (Cortesía del Dr. MD del metabolismo celular normal da como resultado enfermedades denominadas
McGavin, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Tennessee). enfermedades de almacenamiento lisosomal. Estos sustratos no pueden ser degradados por
CC
QP
mes
A B
Figura 14-60 Conificación del vermis cerebeloso, cerebro, cat. A, Corte sagital. Conificación del cerebelo. El vermis cerebeloso caudal se ha desplazado caudalmente a
través del agujero magno; observe la muesca en la superficie dorsal (flecha). Este resultado ha comprimido el bulbo raquídeo (MO), lo que puede causar la muerte por
compresión del centro respiratorio. Obsérvese la elevación del cuerpo calloso (CC) y la compresión focal del vermis cerebeloso rostral por el tectum (placa cuadrigémina) (QP).
B, Conificación del cerebelo a través del foramen magnum, vista caudal a través del foramen magnum.
Obsérvese que en este caso no sólo se ha desplazado caudalmente el vermis cerebeloso (flecha) , sino también el bulbo raquídeo. Los pedúnculos cerebelosos caudales se
han desplazado caudalmente hasta el agujero magno. (A cortesía del Dr. D. Cho, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad Estatal de Luisiana; y Noah's Arkive, Facultad
de Medicina Veterinaria, Universidad de Georgia. B , cortesía de la Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Illinois).
lisosomas, y el sustrato acumulado eventualmente resulta en la muerte de las

células afectadas.
La muerte celular es el punto final de un proceso crónico y progresivo de
acumulación de sustrato que interfiere con los procesos bioquímicos celulares y
los sistemas de transporte. Cuando mueren las neuronas o las células mielinizantes,
liberan su sustrato acumulado en el tejido adyacente.
Los macrófagos se reclutan del torrente sanguíneo como monocitos y fagocitan
los desechos celulares y el sustrato sin procesar liberado de las células muertas.
Los macrófagos, sin embargo, tienen el mismo defecto genético y, por lo tanto,
también acumulan sustrato en sus lisosomas.
Aunque son menos vulnerables a los efectos de la acumulación de sustrato, los
macrófagos finalmente mueren y su sustrato liberado es fagocitado por macrófagos
adicionales reclutados de la sangre.
Las enfermedades por almacenamiento de lípidos, como la leucodistrofia de células globoides,
se tratan con más detalle más adelante. En el cuadro 14-7 se proporcionan las características de
Figura 14-61 Infarto de la médula espinal (necrosis isquémica), perro. La región algunas enfermedades de almacenamiento lisosomal seleccionadas de los animales .
de necrosis de color marrón amarillento (flechas) en los cordones lateral y ventral Originalmente se pensó que las enfermedades de almacenamiento lisosomal
derechos fue el resultado de émbolos fibrocartilaginosos que ocluyeron ramas de se desarrollaban exclusivamente debido a mutaciones que resultaban en una
la arteria espinal ventral y obstruyeron el flujo sanguíneo. (Cortesía del Dr. J.
reducción de la síntesis de enzimas lisosomales. Más recientemente, sin embargo,
Edwards, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad Texas A&M; y Dr. J. King,
ha quedado claro que existen otros defectos como los siguientes:
Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Cornell.)
1. Síntesis de proteínas catalíticamente inactivas que se asemejan a las enzimas
activas normales
2. Defectos en el procesamiento postraduccional (glicosilación, fosforilación,
adición de ácidos grasos en el aparato de Golgi) de la enzima, lo que hace que
se desvíe a sitios (extracelulares) distintos de los lisosomas.
3. Falta de activador de enzimas (una enzima que normalmente aumenta la

velocidad de una reacción catalizada por enzimas) o proteína protectora
(facilita la reparación y replegamiento de proteínas dañadas por estrés)
4. Falta de proteína activadora de sustrato requerida para ayudar con el
hidrólisis del sustrato
5. Falta de proteína de transporte requerida para la eliminación de digerido
material de los lisosomas
Por lo tanto, la caracterización de los trastornos lisosomales se ha ampliado
para incluir la participación de cualquier proteína que sea esencial para la función
lisosomal normal.
Las enfermedades más conocidas se caracterizan por la acumulación del
sustrato o precursores del sustrato y, en ocasiones, incluso por la ausencia de un
producto metabólico crítico para la función lisosomal normal. Como principio
general, la hinchazón celular y la vacuolación citoplásmica ocurren debido a la
A acumulación de sustrato sin procesar en los lisosomas; por lo tanto, las diferencias
en el tamaño y apariencia de las células (neuronas versus hepatocitos) dependen
de la disponibilidad del sustrato (carbohidrato o lípido) en el sistema orgánico.
Muchos lípidos y glicolípidos son exclusivos del sistema nervioso; por tanto, cuando
hay un defecto lisosomal, las células neurales a menudo se acumulan en el sustrato.
Ejemplos de enfermedades de depósito lisosomal que afectan a seres humanos

y animales son las gangliosidosis. Con pocas excepciones, estas enfermedades
se heredan con un patrón autosómico recesivo. También son a menudo
dependientes de la dosis del gen y, en consecuencia, los homocigotos recesivos
manifiestan la enfermedad, mientras que los heterocigotos son fenotípica y
C
funcionalmente normales, pero la actividad de la enzima afectada se reduce en
aproximadamente un 50% de lo normal. La edad de aparición de los signos clínicos
B y la gravedad del proceso de la enfermedad pueden variar entre las diferentes
enfermedades porque la deficiencia de la enzima involucrada no siempre es la
Figura 14-62 Embolia fibrocartilaginosa, médula espinal, perro. A, Oclusión
misma. Si el defecto del gen es tal que la enzima mutante no se sintetiza en
vascular e infarto. Los émbolos fibrocartilaginosos obstruyen la arteria dorsolateral
absoluto, existe una aparición temprana de una enfermedad grave. Por el contrario,
(extremo superior izquierdo) y las ramas de la arteria espinal ventral hacia el asta
si hay alguna síntesis residual de la enzima deficiente, se produce un inicio más
gris ventral derecha y la sustancia blanca adyacente, lo que provoca un infarto
(flechas). Tinción H&E. B. Émbolos fibrocartilaginosos en arteriolas (flechas). C, tardío y una forma más leve de la enfermedad porque el catabolismo parcial del
Canal central. Tinción H&E. (A cortesía del Dr. MD McGavin, Facultad de Medicina sustrato acumulado permite un período de tiempo más largo antes de que los
Veterinaria, Universidad de Tennessee. B cortesía del Dr. J. Van Vleet, Facultad lisosomas estén tan distendidos con sustrato que provoquen la pérdida de función
de Medicina Veterinaria, Universidad de Purdue). celular.

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CAPÍTULO 14 Sistema nervioso 833

gradiente de presión hacia el canal central y hacia la siringe. También se ha

Los signos clínicos en perros jóvenes y terneros con siringomielia varían

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Escherichia coli: Leptomeningitis, ependimitis y ventriculitis,

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Aunque no se ha determinado el mecanismo responsable del desarrollo de esta lesión,

Este grupo de patógenos suele desencadenar, como se caracteriza por B.

Halicephalobus gingivalis es un nematodo rabditiforme de vida libre que puede

Cuadro 14-4 Nematodos que causan nervio central

Parásito Anfitrión normal Huésped aberrante

MIGRACIÓN DE NEMATODOS EN HOSPEDEROS ABERRADOS

Setaria digitada Vacas oveja, cabra, caballo

MIGRACIÓN ABERRADA DE NEMATODOS EN

Cuadro 14-5 Encefalopatías espongiformes transmisibles (es decir, enfermedades priónicas)

Enfermedad Huésped(es) natural(es) prión Isoforma patógena de PrP

Se encuentra abundantemente en la célula.

membranas de las neuronas (SNC)

Iniciación Propagación y conversión Agregación para formar insolubles

Portal de entrada: sistema alimentario (células M)

Cuadro 14-6 Posibles encefalopatías mitocondriales en animales

Animal Edad de inicio (meses) Signos clínicos Lesiones Primarias

Perro del ganado 5 a 12 Convulsiones, anomalías del Espongiosis y cavitación en cerebelo,

aplicado a las enfermedades musculares. En este uso se aplica a las neuronas

debilidad muscular severa ya menudo profunda y una atrofia muscular PLANTAS

Clínicamente, los signos de toxicidad generalmente se retrasan de 1 a 2 semanas

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Microscópicamente, a diferencia de algunos otros tejidos, como los pulmones,

2 Debido a la compresión contra el cráneo, un cerebro afectado tiene

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