Tabla exantemáticas

TRATAMIENTO,
GENERALIDADES EPIDEMIOLOGIA PATOGENIA E INMUNIDAD CUADRO CLINICO Y COMPLICACIONES DIAGNOSTICO PREVENCION Y
PRONOSTICO
rubéola Perteneciente a la familia enfermedad viral El virus ingresa al organismo a través de las -Aparecen síntomas de febrícula, catarrales, Diagnostico por medio -No se dispone de
togaviridae. Se replica contagiosa que suele ser vías respiratorias superiores por inhalación malestar general, linfadenopatias. El de historia clínica tratamiento.
en el citoplasma y salen leve en niños y adultos. de goyas. Viaja a los ganglios linfáticos exantema se manifiesta a los 16-21 días y (síntomas, exposición a
por gemación de las Sin embargo, puede tener cercanos y se replica en las células del es maculopapuloso. Comienza por la cara, la enfermedad, -Se previene por medio de la
membranas. graves consecuencias para sistema inmune. se extiende rápidamente por todo el cuerpo embarazo), pruebas de administración de vacuna
las mujeres embarazadas, En este momento aparecen también los y dura unos 3 días. laboratorio (Análisis de que va en conjunto con la de
ya que puede causar anticuerpos, cuyo título irá aumentando sangre IgM e IgG), sarampión y parotiditis.
síndrome de rubéola paralelamente al decrecimiento de la -Complicaciones: artritis, purpura pruebas moleculares
congénita (SRC) en el feto. viremia. Primero aparecen las IgM y luego trombocitopenica, encefalitis. como RT-PCR. -Pronostico generalmente
las IgA e IgG (estas últimas en la mucosa Manifestaciones en el recién nacido: retraso bueno en la mayoría de los
respiratoria y la sangre). Las IgG se mental, sordera, afecciones oculares, casos.
mantienen durante toda la vida y son el cardiopatías, lesiones hapaticas,
factor fundamental para la resistencia a la neumonitis, fisura palatina, microcefalia,
reinfección. desarrollo normal, pero al crecer aparecen
secuelas.
sarampión Virión grande Brotes en invierno y El virus infecta las células epiteliales de las Periodo prodrómico: Fiebre, malestar Frotis de secreción -Sintomático o según las
constituido por un primavera. Se transmite vías respiratorias, experimenta una general, lagrimeo, eritema conjuntival, faríngea, cuerpos de complicaciones que se
genoma de ARN de mediante secreciones diseminación sistémica por los linfocitos fotofobia, conjuntivitis, flujo nasal, tos, inclusión presenten.
sentido negativo en una respiratorias. El virus entra por viremia. se replica en las células de la coriza. intracitoplasmáticos o
nucleocápside helicoidal en contacto con vías conjuntiva, las vías respiratorias, el aparato Periodo exantemático: Lesiones intranucleares, -Prevención por vacuna de
rodeada por una respiratorias superiores. urinario, el sistema linfático, los vasos maculoeritematosas. serología, virus atenuados
envoltura que contiene Periodo de incubación de sanguíneos y el sistema nervioso central. identificación de
una proteína de unión 10 días. -Complicaciones: Neumonía bacteriana, antígeno del virus. -Pronostico favorable en la
vírica bronquitis, otitis media, encefalitis aguda, mayoría de los casos.
panencefalitis esclerosante subaguda.
s. Aureus Grammpositivos, forma Los seres humanos son un La bacteria se adhiere firmemente a las - Forúnculo, ántrax, pénfigo, paroniquia, - Microscopia, cultivo -Tratamiento: penicilina G,
esférica, 1 μm de reservorio natural de S. células del huésped mediante proteínas de infecciones en heridas, impétigo, abscesos. y pruebas bioquímicas. nafcilina, oxacilina,
diámetro En raros casos aureus. Entre el 30 y el superficie específicas. Esto le permite Fiebre, leucocitosis, malestar general. vancomicina.
poseen cápsula. Son 50% de los adultos sanos resistir el lavado y la descamación normal
inmóviles y no forman están colonizados, y entre de las células. S. aureus posee una cápsula -Complicaciones: sepsis y shock séptico, -Prevención: Correcto lavado
esporas. Son anaerobios el 10 y el 20% se de polisacáridos que la protege de la endocarditis, osteomielitis, neumonía, de manos, buena técnica
facultativos, aunque mantienen colonizados fagocitosis (engullimiento) por las células meningitis. aséptica, cobertura de las
crecen mejor en La transmisión se produce del sistema inmune. Secreta una variedad de superficies de piel expuestas.
aerobiosis. resistentes al principalmente por toxinas potentes que dañan los tejidos,
frío y al calor, y pueden contacto directo con piel causan inflamación y contribuyen a los -El pronóstico depende de la
tolerar altas colonizada o con objetos síntomas de la infección. severidad de la infección,
concentraciones de sal. contaminados. Puede formar biopelículas, que son salud subyacente, rapidez de
comunidades bacterianas adheridas a diagnóstico y tratamiento.
superficies y rodeadas por una matriz
extracelular. Las biopelículas dificultan la
acción de los antibióticos y la respuesta del
sistema inmune.
s.pyogenes cocos esféricos de Es más común en los niños Se adhiere a las células epiteliales mediante Infecciones supurativas: faringitis, Evaluación clínica. -Altamente sensible a
diámetro comprendido que en los adultos. proteínas como la proteína M. Impide la escarlatina, pioderma, erisipela, celulitis, Prueba rápida de penicilina. Pacientes
entre 1 y 2 µm. Pared Reservorio natural es la ingestión por parte de los fagocitos. fascitis necrosante, síndrome del shock detección de antígeno alérgicos se puede usar
celular constituida por nasofaringe de humanos Produce toxinas como la estreptolisina O y toxico estreptocócico. estreptocócico, cultivo eritromicina o cefalosporina,
capa de peptidoglucano, asintomáticos y personas la eritrogénica que causan daño tisular y Infecciones no supurativas: fiebre faríngeo. se puede incluir oxacilina o
clasifica dentro de las con infecciones activas. Se síntomas específicos. Secreta enzimas que reumática, glomerulofrenesis aguda. vancomicina.
bacterias grampositivas transmite por gotas degradan tejidos y facilitan la invasión.
respiratorias o contacto Complicaciones: Faringitis bacteriana, otitis -Prevención: medidas de
directo con lesiones Mecanismo de evasión inmunitaria: media, mastitis, impétigo, erisipela, fascitis higiene, evitar el
cutáneas de una persona variación de la proteína M, producción de necrotizante. Fiebre reumática y la hacinamiento, tratamiento
infectada. proteasas, modulación de la respuesta glomerulonefritis posestreptocócica. adecuado de infecciones
inmune. cutáneas.

-Pronostico dependiente de
la gravedad y tipo de
infección, respuesta de
tratamiento.
herpes virus Herpes simple tipo 1, Distribución cosmopolita, El virus entra por mucosas o piel, y a través Herpes bucofaríngeo: Piel alrededor de la Observación de células - El fármaco de elección es
Tipo 1 DNA de doble hélice, transmitido de persona de las neuronas, llega a los ganglios boca (dolor ardoroso y purito, ulceras, de Tzanck. Tras tinción el aciclovir, que inhibe la
cápside icosaédrica de persona por contacto con nerviosos; la reactivación con costras), Cavidad bucal con Giemsa y/o ADN polimerasa de los
62 capsomeros, capa la piel infectada y manifestaciones clínicas se denomina (Gingivoestomatitis). Papanicolaou. VHS, deteniendo la síntesis
amorfa de proteínas que secreciones de la faringe. infección recurrente. El HSV-1 invade el Herpes genital: Vulvovaginitis, Aislamiento en cultivo de ADN.
rodea a la cápside. Seroconversión alta en los ganglio trigémino. La inmunidad humoral cervicovaginitis, disestesias, hiperestesias. celular. Detección de
adolescentes. no previene las infecciones recurrentes y las antígenos. Detección -Prevención: No se cuenta
reinfecciones exógenas. -Complicaciones: infección orofaringea, del genoma mediante con vacuna, evitar contacto
infecciones cutáneas, infecciones oculares, reacción en cadena de durante lesión activa.
encefalitis, herpes neonatal. la polimerasa.
-Con un tratamiento y
manejo adecuados, puede
controlar el VHS-1 y vivir
una vida sana.
herpes virus Mide de 150-120 nm, distribución cosmopolita, Los VZV invaden células del sistema Herpes zozter: lesiones similares a la Se establece -Lavado de lesiones para
Tipo 3 DNA de doble hélice, más casos en invierno y fagocítico mononuclear, se replican y se varicela, en cualquier zona del cuerpo; clínicamente; también evitar impetiginizacion,
cápside de 162 primavera, se transmite de regenera viremia temprana; los virus dolor ardoso, vesículas que se ulceran, se recurre a prueba de atipruriginosos tópicos,
capsomeros, simetría persona a persona. Es mas invaden piel, genera lesiones (maculas, recidivante. Tzanck, aislamiento tratamiento antivirales
icosaédrica, envoltura de frecuente en los pacientes papulas, vesículas y ulceras) y producen ciral, cultivo del virus, (aciclovir, Famciclovir,
la membrana celular del inmunocomprometidos. Se otras viremias. Se van formando células Complicaciones: neuritis, queratitis, uveítis, diagnostico valaciclovir, foscarnet)
huésped. transmite con las gigantes multinucleadas y aparecen cuerpos iridociclitis, glaucoma, panendoftalmitis, inmunoserologico e
secreciones de las lesiones de inclusión intracelulares. parálisis facial, mielitis transversa y identificación de Prevencion: aislamiento del
y secreciones de vías encefalitis. antigenos paciente, lavado de manos,
respiratorias. prevención con vacuna de
virus atenuados.
herpes virus Subfamilia de Tiene distribución La infección inicia con la invasión ciral en Presenta un periodo de incubación de 10-14 Clinico y serológico, -de forma aguda es
Tipo 4 Gammaherpesvirinae, es cosmopolita, la mayoría de la faringe. Se expresa en linfocitos B, asi días, fiebre, exantema de tipo mediante la búsqueda fundamentalmente
icosaédricos, con DNA las infecciones primarias como en algunas células epiteliales de la maculopapular y alteraciones del sistema de aglutininas sintomatico.
bicatenario, cápside de cursan de forma bucofaríngea y la nasofaringe. nervioso, como cuadros meningoencefalitis, heterofilas por
162 capsómeros y subclínica. Se transmiten La presencia de los virus en los linfocitoss parálisis de Bell y síndrome de Guillain- inmunoflourescencia, -Prevencion: vacuna
 envoltura amorfa de por contacto con B de forma latente induce una respuesta Barre. Se pueden encontrar muchas la prueba de Paul- recombinante en
glucoproteínas salientes secreciones de la inmune celular con la participación de NK, manifestaciones del virus en el sistema Bunnell y el monotest. investigación.
a manera de púas. bucofaríngea y se piensa células citotóxica y linfocitos T; además se fagocítico mononuclear (hiperplasia
que pueden transmitirse activan linfocitos B policlonales. linfoide) -Pronostico generalmente
por actividad sexual, ya bueno.
que los EBV se han
aislado de secreciones
cervicales y vaginales.
herpes virus 180-200 nm, Tiene distribución Se replica en diferentes tejidos, leucocitos Infección frecuentemente es asintomática. Detección de antígenos -Grave [antivirales,
Tipo 5 icosaédrico, cápside de cosmopolita, todas las polimorfonucleares, monocitos, linfocitos T Se clasifica en congénita transplacentaria, o DNA de CMV. ganciclovir, valganciclovir,
162 capsómeros, DNA edades, la mayoría de los CD4+ y CD8+ y linfocitos B, se disemina congénita intranatal, adquirida. Urocultivos en los foscarnet.]
bicatenario y envoltura. casos se presenta de forma en el organismo; con cargas virales bajas Fiebre, hepatoesplenomegalia, hepatitis, lactantes. Biopsia en Antivirales sistémicos.
Las células huésped se asintomática; infección produce casos asintomáticos, y con cargas neumonitis, faringitis, lindadenopatias, pacientes
rodeandan, aumentan de intrauterina, perinatal y moderadas o altas se genera enfermedad. esplenomegalia, renitis, esofagitis inmunodeficientes. -Prevencion: control de la
tamaño y presentan gran postnatal. La infección ulcerativa, colitis ulcerativa, encefalitis. Pruebas serológicas. carga viral y administración
inclusión nuclear perinatal puede adquirirse de medicamentos antivirales
rodeade de una aureola. a partir de secreciones Complicaciones: Daño expenso del hígado para personas con evidencia
infectadas presentes en el y del sistema nervioso central de infección.
canal de parto, asi como
con leche materna. -El pronóstico para personas
con CMV varía según la
salud general de la persona y
la gravedad de la infección.
herpes virus 100 nm de diámetro, Tiene distribución El virus se replica en la glándula salival, se -Exantema súbito o roséola, rapida Prueba de vhs. -No hay un tratamiento
Tipo 6 y 7 icosaédrico y presenta cosmopolita, se presenta elimina y transmite por la saliva. aparición de fiebre elevada, que dura varios Exploración física, específico, pero se ha
cápside de 162 en edades muy tempranas infecta principalmente linfocitos, dias y que va seguida por un exantema en la presencia de llagas en estudiado el ganciclovir,
capsómeros DNA de la vida. Se estima que especialmente linfocitos T CD4. El VHH-6 cara y el tronco que posteriormente se áreas específicas. interferones, ácido
bicatenario y envoltura HHV-6 infecta a los niños establece una infección latente en los extiende y que se mantiene solamente entre fosfonacetico y ácido
que aumenta casi el aparti de los 6 meses de linfocitos T y los monocitos, pero se puede 24 y 48 horas. fosfonoformico in vitro.
doble de su tamaño. vida y el HHV-7 la replicar durante la activación de las células.
infección parece ocurrir Las células en las cuales el virus se está Complicaciones: Exantema subito, -No hay vacuna
después de la del HHV-6. replicando son grandes y refringentes, y convulsiones febriles, encefalitis,
Transmisión ocurre a ocasionalmente pose meningitis, mononucleosis infecciosa, - En general, el pronóstico
través de la saliva y neumonia para las personas con HHV-6
secreciones de la faringe. y HHV-7 es bueno.
herpes virus Virus reciente aislado a Esta forma ocurre con Destrucción directa de los tejidos. • Las lesiones cutáneas son máculas Prueba de VHS Resección quirúrgica,
Tipo 8 partir de lesiones de mayor frecuencia en Provocación de respuestas inmunitarias asintomáticas violáceas, rosadas o rojas que Biopsia crioterapia,
sarcoma de Kaposi y se pacientes mayores (> 60 patológicas, como el eritema multiforme. pueden coalescer para formar placas y electrocoagulación,
les ha denominado años) de sexo masculino, Según el tipo de herpesvirus, se admite que nódulos de color azul violáceo o negro. tratamiento antiretroviral.
HHV-8. El tumor se proveniente s de familias pueda existir integración en los Puede haber edema. En ocasiones, los
caracteriza por la italianas, judías o de cromosomas de varios virus (Marek, nódulos pueden penetrar en el tejido blando
presencia de un Europa del Este. La Epstein-Barr y HHV6), lo que determinaría e invadir el hueso.
infiltrado inflamatorio a evolución de la su potencial oncogénico
base de macrófagos. enfermedad es poco activa Sarcoma de Kaposi iatrogénico, endémico,
y suele limitarse a un asociado a SIDA
pequeño número de
lesiones cutáneas en las
 extremidade s inferiores; el
compromiso visceral
ocurre en < 10%.

Bibliografia:

Murray, P. R., Rosenthal, K. S., & Pfaller, M. A. (2013). Microbiología Médica (7ma ed.). Barcelona, España: Elsevier España.

Romero Cabello, R. (2018). Microbiología y Parasitología Humana (4ta ed.). Ciudad de México, México: Editorial Médica Panamericana.