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    Meningitisviral Resumen Nelson Tratado de Pediatria PDF

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    La meningitis viral es causada principalmente por enterovirus. Los síntomas incluyen fiebre, cefalea, náuseas y rigidez de cuello. El diagnóstico se realiza mediante el análisis del líquido cefalorraquídeo y pruebas como PCR. El tratamiento es sintomático y el pronóstico depende del agente causal, aunque la mayoría de los pacientes se recuperan por completo.

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    lOMoARcPSD|1651308

    Meningitisviral - Resumen Nelson Tratado de Pediatria

    Pediatria 1 (Universidad Nacional Autónoma de Honduras)

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    Meningitis viral
    El LCR se caracteriza por  pleocitosis y ausencia de microorganismos en la tinción de gram y cultivos
    bacterianos.
    Son autolimitadas.

    Etiología
    Causa más frecuente  enterovirus.
    El enterovirus humano 68 se ha asociado con síntomas neurológicos, incluida parálisis flácida.
    PARECHOVIRUS  causa importante de meningitis aséptica o encefalitis en lactantes.
     Produce lesiones más graves en la corteza.
     Ausencia de pleocitosis.
    ARBOVIRUS  producen meningoencefalitis en verano.
    La mayoría de los niños con VIRUS DEL NILO OCCIDENTAL no tienen síntomas o padecen una infección viral
    inespecífica. (Sólo el 1% desarrolla enfermedad del SNC.)
    HERPESVIRUS  el tipo 1 es una causa importante de encefalitis grave esporádica en niños y adultos.
     70% progresan a coma si no reciben tratamiento.
     El tipo 2 produce encefalitis grave con afectación difusa en neonatos (contraen el virus de sus madres
    durante el parto).
     También produce una forma transitoria de meningoencefalitis leve en adolescentes (usualmente se
    acompaña de lesiones genitales).
    VIRUS DE VARICELA ZOSTER  produce ataxia cerebelosa y encefalitis aguda.
    La infección del SNC por CITOMEGALOVIRUS puede formar parte de una infección congénita o de una
    enfermedad diseminada en huéspedes inmunocomprometidos.
     NO ocurre en niños y lactantes normales.
    VIRUS DE EPSTEIN BARR  se ha asociado a síndrome del SNC.
    VIRUS DEL HERPES HUMANO 6  en pacientes inmunocomprometidos.
    VIRUS DE PAROTIDITIS  sospechar en zonas donde no se administra la vacuna de forma generalizada.
     Es leve pero puede dejar como secuela: lesión grave del Vlll NC.
    En ocasiones es causada por:
     Adenovirus
     Influenzae
     Parainfluenzae
     Virus del sarampión
     Rubeola
     Rabia
    Puede observarse después de vacunaciones con virus vivos como  polio / sarampión / parotiditis /
    rubeola.

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    Epidemiología

    Infección por enterovirus  persona-persona. Periodo de incubación: 4-6 d.


    Consideraciones de meningitis aséptica por agentes diferentes a enterovirus:
     Estación del año
     Zona geográfica
     Picadura por mosquito o garrapata
     Condición climática
     Exposición a animales

    Patogenia y anatomía patológica

    En el tejido cerebral producen:


     Congestión meníngea
     Infiltración mononuclear
     Acumulación perivascular de linfocitos y células plasmáticas
     Necrosis de tejido perivascular con destrucción de mielina
     Destrucción neuronal
     Neuronofagia
     Proliferación endotelial/necrosis
    Se considera que un  grado de desmielinización con preservación de neuronas y axones nos indica una
    encefalitis post-infecciosa o autoinmune.
    VHS tiene predilección por el lóbulo temporal.
    Arbovirus tiene predilección por TODO.
    Virus de la rabia tiene predilección por los estructuras basales.

    Manifestaciones

    Algunos niños parecen tener una afectación leve al inicio pero pueden progresar rápidamente a shock.
    Otros pueden comenzar con sintomatología grave y tener recuperación completa.

    Fiebre alta / crisis parciales / movimientos estereotipados /


    alucinaciones.

    Los signos y síntomas del SNC están precedidos con frecuencia de  enfermedad febril inespecífica que dura
    pocos días.
    Manifestaciones iniciales:

    Niño mayor Lactante Adolescente

    Cefalea Letargo Dolor retrobulbar


    Hiperestesia Irritabilidad

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    Manifestaciones frecuentes:
     fiebre  estupor  movimientos anormales  convulsión.
     Nauseas / vómito
     Fotofobia
     Dolor de cuello, espalda y piernas
    VNO y enterovirus no polio  pueden afectar asta anterior de la médula y producir parálisis flácida (5%).
    VNO produce más encefalitis que meningitis aséptica.
    Puede aparecer incontinencia rectal/vesical o crisis emocionales no provocadas.
    Exantemas preceden o acompañan a  ECHO / Cocksackie / VVZ / Sarampión / Rubeola / VNO.
    Formas específicas de afectación del SNC:
     Guillain-Barré
     Mielitis transversa
     Ataxia cerebelosa

    Diagnóstico

    Neuroimagen  tumefacción del parénquima.


    EEC  actividad de ondas lentas difusas, sin cambios focales.
    Hallazgos encontrados en lóbulo temporal  ¡VHS!

    Diagnóstico diferencial

    Infecciones bacterianas parameníngeas.


    Infección por M. tuberculosis / T. pallidum / Borrelia / Bartonella.
    Infección por hongos, rickettsia, mycoplasma, protozoos.
    Neoplasia maligna / enfermedad autoinmune / hemorragia intracraneal / exposición a fármacos.
    Causa más frecuente de encefalitis no infecciosa en infantes  anticuerpos contra NMDA.
    Encefalomielitis diseminada aguda.

    Hallazgos de laboratorio

    Al inicio predominan los PMN, en 8-12h ya encontramos predominio linfocitario.


    Concentración de proteínas muy elevada si la destrucción cerebral es intensa (VHS).
    Glucosa normal pero en virus de la parotiditis está ↓.
    LCR normal en infección por PARECHOVIRUS.
    En el 70% se pueden aislar enterovirus al inicio de la enfermedad.
     Para  probabilidad: hacer cultivo de heces / nasofaringe / orina.
    PCR para  VHS / PARECHOVIRUS / ENTEROVIRUS.
    ¿Cultivos virales no diagnósticos?  tomar muestra 2-3 semanas después.
    Métodos serológicos no tan buenos para enterovirus porque hay muchos serotipos.
    La serología sirve para arbovirus.

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    Tratamiento

    De soporte.
    En la vírica  Aciclovir.
    La enfermedad leve solo puede requerir el alivio sintomático.
    Cefalea e hiperestesia:
     Analgésicos que no contengan aspirina.
     ↓ luz / ruidos / visitas.
    Fiebre  paracetamol.
    Náuseas  opioides.
    Líquidos IV por el deterioro en la ingesta oral.
    Monitoreo constante por el riesgo de  convulsiones / edema cerebral / intercambio respiratorio inadecuado
    / trastornos hidroelectrolíticos / aspiración / asfixia / paro cardiorrespiratorio.
    Administrar fármacos y líquidos por vía parenteral al inicio.
    SIADH es frecuente en trastornos agudos del SNC  control del sodio.
    ↓ convulsiones controlando calcio, magnesio, glucosa.
    Tratamiento intensivo si se observa edema o convulsiones.

    Pronóstico

    Podemos encontrar:
     Incoordinación motora
     Sordera total o parcial
     Trastornos convulsivos
     Trastornos de conducta
     Corrioretinopatía
     Ambliopía receptiva
    Evaluar audición y desarrollo neurológico. (seguimiento)
    El pronóstico depende de  agente etiológico / edad / gravedad de la enfermedad clínica.
    El que más deja secuelas graves  VHS.
    10% <2 años con enterovirus  crisis comicial, PIC, coma (de forma aguda)
     Pero… pronóstico favorable a largo plazo.
    Prevención  vacunas y disminuir la exposición a arbovirus.

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