FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPÓFISIS 1,2

HIPOTÁLAMO = CENTRO DE COORDINACIÓN DEL SISTEMA ENDOCRINO + TRANSMITE SEÑALES A LA HIPÓFISIS, Y ESTA
LIBERA HORMONAS RESPONSABLES DE LA MAYORÍA DE LOS SISTEMAS ENDOCRINOS DEL ORGANISMO (EJE H-H) +
CONTROLA LA TEMPERATURA, LA ACTIVIDAD DEL SNA, EL APETITO Y LA SED
SNC + SNA + AMBIENTE (LUZ, TEMPERATURA, EMOCIONES)  HIPOTÁLAMO  HIPÓFISIS + REGULACIÓN
TEMPERATURA + ACTIVIDAD SNA + CONTROL DEL APETITIO + CONTROL DE LA SED

EMBRIOLOGÍA = ADENOHIPÓFISIS (BOLSA DE RATHCKE, ECTODERMO) + NEUROHIPÓFISIS (SUELO DEL TERCER

VENTRÍCULO, NEUROECTODERMO)

VASCULARIZACIÓN = ADENOHIPÓFISIS [ARTERIA HIPOFISARIA SUPERIOR  PLEXO PRIMARIO (EMINENCIA MEDIA) 

VENAS PORTALES LARGAS (TALLO PITUITARIO)  PLEXO SECUNDARIO (ADENOHIPÓFISIS)] + NEUROHIPÓFISIS (ARTERIA
HIPOFISARIA INFERIOR).

ADENOHIPÓFISIS

HORMONA DEL CRECIMIENTO (GH) = HORMONA PEPTÍDICA DE 191 AA, CUYA PRINCIPAL FUNCIÓN ES LA PROMOCIÓN
DEL CRECIMIENTO
- EFECTOS DIRECTOS =  TRANSPORTE DE GLUCOSA Y SU METABOLISMO ( RC INSULINA) +  LIPÓLISIS +  SÍNTESIS
PROTEÍNAS ( TTE DE AA HACIA MÚSCULO, HÍGADO Y CÉLULAS ADIPOSAS) +  IGF-1 (HÍGADO)
- EFECTOS INDIRECTOS (A TRAVÉS DE IGF-1) = CRECIMIENTO (HUESOS, TEJIDOS BLANDOS, GÓNADAS, VÍSCERAS).

REGULACIÓN SECRECIÓN GH = ESTIMULACIÓN (GHRH, ESTRÉS, SUEÑO PROFUNDO, EJERCICIO) + INHIBICIÓN

(SOMATOSTATINA, IGF-1)  PICOS Y VALLES (PICOS POR LA NOCHE Y EN SITUACIONES DE FIEBRE).

DÉFICIT GH = PROCESO FISIOLÓGICO DEL ENVEJECIMIENTO + DÉFICIT SEVERO DE GH DEL ADULTO (MALESTAR Y
DETERIORO DE CAPACIDAD FÍSICA) + PARÓN/RETRASO EN EL CRECIMIENTO EN NIÑOS Y ADOLESCENTES (NIÑOS
ARMÓNICAMENTE PEQUEÑOS).

HIPERSECRECIÓN GH = GIGANTISMO (ETAPA PREPUBERAL = CARTÍLAGOS DE CRECIMIENTO ABIERTOS) +

ACROMEGALIA (ADULTOS = CARTÍLAGOS FUSIONADOS = CRECIMIENTO PARTES ACRAS/DISTALES Y DE ALGUNOS
TEJIDOS BLANDOS Y VÍSCERAS)   GLUCEMIA, HIPERSECRECIÓN DE INSULINA, HIPERINSULINISMO Y RESISTENCIA A LA
INSULINA (DM-II) + RETENCIÓN DE AGUA Y SODIO (HTA E INSUFICIENCIA CARDIACA) + EXCESO DE PROTEÍNAS Y
MUERTE.

PROLACTINA (PRL) = HORMONA PEPTÍDICA, CUYA PRINCIPAL FUNCIÓN ES ESTIMULAR LA LACTANCIA POSTPARTO 
ACTÚA SOBRE EL TEJIDO MAMARIO, YA PREPARADO POR LOS ESTRÓGENOS, ESTIMULANDO SU CRECIMIENTO Y
MANTENIENDO LA SECRECIÓN DE LECHE

REGULACIÓN SECRECIÓN GH = ESTIMULACIÓN (ESTRÉS, ESTÍMULO DE SUCCIÓN, TRAUMA TORÁCICO, IRRITACIÓN DEL
FRÉNICO) + INHIBICIÓN (ESTÍMULO NEGATIVO TÓNICO PERMANENTE DE LA DOPAMINA).
* AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS (L-DOPA) = INHIBEN PROLACTINA

DÉFICIT PRL = DESTRUCCIÓN PITUITARIA (INCAPACIDAD PARA LA LACTANCIA)

HIPERSECRECIÓN PRL = PROLACTINOMA (COMPRESIÓN DE ESTRUCTURAS VECINAS  TTO CON AGONISTAS DOPA) +
FARMACOLÓGICA (ANTIDEPRESIVOS, SULPIRIDE…) + DESCONEXIÓN DEL TALLO (IMPIDE QUE LLEGUE LA DOPA A LA
HIPÓFISIS)  INHIBE LA PULSATILIDAD DE GnRH = ALTERANDO LA SECRECIÓN DE FSH Y LH = HIPOGONADISMO
HIPOGONADOTROPICO [GALACTORREA + AMENORREA /ALTERACIÓN LÍBIDO]
ADRENOCORTICOTRÓFICA (ACTH) = SE SECRETA COMO PROPIOMELATONOCORTINA (ACTH, MSH, BETA-ENDORFINA,
HORMONA LIPOTRÓFICA)  ACTH = ESTIMULA LA SÍNTESIS DE ESTEROIDES SUPRARRENALES (SOBRETODO CORTISOL Y
ANDRÓGENOS) Y TIENE UN EFECTO TRÓFICO SOBRE LA CORTEZA ADRENAL.

REGULACIÓN SECRECIÓN ACTH = ESTIMULACIÓN [CRH (ADH), ESTRÉS] + INHIBICIÓN (CORTISOL)  RITMO CIRCADIANO
[SECRECIÓN MÁXIMA POR LA MAÑANA + MÍNIMA POR LA NOCHE]
DOLOR, TEMOR, FIEBRE, HIPOGLUCEMIA  ESTRÉS  ACTH

DÉFICIT ACTH (PATOLOGÍA MÁS GRAVE EN PATOLOGÍA HIPOFISARIA) = DESTRUCCIÓN/PATOLOGÍA HIPOFISARIA 

CANSANCIO, HIPOTA ORTOSTÁTICA (TAQUICARDIA AL INCORPORARSE), HIPOGLUCEMIA, HIPONATREMIA, PÉRDIDA DE
VELLO AXILAR Y PÚBICO Y DISMINUCIÓN LÍBIDO (MUJERES)  EN LA HISTORIA CLÍNICA = CANSANCIO
 CORTISOL  HIPOGLUCEMIA  COMA  MUERTE

HIPERSECRECIÓN ACTH = ENFERMEDAD DE CUSHING (TUMORES PRODUCTORES DE ACTH NO TIENEN RITMO

CIRCADIANO, PRODUCIENDO UNA ESTIMULACIÓN TÓNICA DE LAS GLÁNDULAS SUPRARRENALES = HIPERPLASIA E
HIPERSECRECIÓN DE CORTISOL Y ANDRÓGENOS)  OBESIDAD CENTRAL, PLÉTORA FACIAL, INTOLERANCIA A GLUCOSA,
HTA, TRASTORNOS PSICOLÓGICOS, OLIGOMENORREA/AMENORREA, IMPOTENCIA, OSTEOPOROSIS, POLIURIA Y
POLIDIPSIA, ESTRÍAS ABDOMINALES…

HORMONA ESTIMULANTE DEL TIROIDES (TSH) = GLICOPROTEÍNA FORMADA POR DOS CADENAS DE AAS (SUBUNIDAD
ALFA COMÚN A FSH Y LH, Y SUBUNIDAD BETA ESPECÍFICA DE ACCIÓN)  PPAL REGULADOR DE LA GLÁNDULA TIROIDES
= ESTIMULA LA CAPTACIÓN DE YODO, LA SÍNTESIS PROTEICA Y LA REPLICACIÓN CELULAR DEL TEJIDO TIROIDEO.

REGULACIÓN SECRECIÓN TSH = FEEDBACK NEGATIVO DE LAS HORMONAS TIROIDEAS A NIVEL HIPOFISARIO (INHIBICIÓN
POR T3 GENERADA DENTRO DE LA CÉLULA HIPOFISARIA A PARTIR DE T4) Y A NIVEL HIPOTALÁMICO (T4, T3).

DÉFICIT TSH = HIPOTIROIDISMO 2º  CANSANCIO, LENTITUD, BRADIPSIQUIA, BRADILALIA, MIXEDEMA, INTOLERANCIA

AL FRÍO, BRADICARDIA, PIEL SECA, MACROGLOSIA, CEJAS DESPOBLADAS, NO HAY BOCIO (HIPOTIROIDISMO 1º) …

HIPERSECRECIÓN TSH = HIPERTIROIDISMO 2º (TUMOR PRODUCTOR DE TSH)  PIEL FINA, CALIENTE Y SUDOROSA +
TAQUIPSIQUIA, TAQUILALIA, TAQUICARDIA + SUDORACIÓN + TEMBLORES FINOS + HTA SISTÓLICA + CAMBIOS
OCULARES (OJOS DE MIRADA BRILLANTE, AUMENTO APERTURA PALPEBRAL, SIGNO DE GRAEGE, EXOFTALMOS EN
AUTOINMUNES) + DERMOPATÍA (AUTOINMUNES) + CRISIS TÓXICA Y MUERTE.

GONADOTROFINAS (LH, FSH)

- LH = INICIA ESTEROIDOGÉNESIS EN FOLÍCULOS OVÁRICOS + INDUCE OVULACIÓN + MANTIENE LA SECRECIÓN DE
PROGESTERONA POR EL CUERPO LÚTEO / ESTIMULA CÉLULAS DE LEYDIG PARA PRODUCIR TESTOSTERONA.
- FSH = ESTIMULA EL DESARROLLO DE FOLÍCULOS OVÁRICOS + SECRECIÓN DE ESTRADIOL / ESTIMULA
ESPERMATOGÉNESIS + PRODUCCIÓN SHBG  AUMENTO DE INHIBINA (AMBOS SEXOS) = FEEDBACK NEGATIVO EN
LA FSH HIPOFISARIA

REGULACIÓN SECRECIÓN GONADOTROFINAS = ESTIMULACIÓN (GnRH) + INHIBICIÓN (LH, FSH, INHIBINA)  MUJERES =
FEEDBACK POSITIVO LOS DÍAS 12-14 DEL CICLO QUE PRODUCEN UN PICO DE LH PREOVULATORIO.
* SECRECIÓN GnRH PULSÁTIL (CADA 90 MIN).

DÉFICIT GONADOTROFINAS = ALTERACIONES CRH (HIPERPROLACTINEMIA, ESTRÉS FÍSICO Y PSICOLÓGICO, CAMBIOS DE

PESO IMPORTANTES, EJERCICIO FÍSICO INTENSO…)  AMENORREA SECUNDARIA (DISMINUCIÓN/AUSENCIA DE
ACTIVIDAD OVÁRICA, PERDIÉNDOSE LA SECRECIÓN ESTROGÉNICA) + (IMPOTENCIA E INFERTILIDAD)
NEUROHIPÓFISIS

HORMONA ANTIDIURÉTICA, VASOPRESINA O ARGININA-VASOPRESINA (ADH/AVP) = SINTETIZADA EN PORCIONES

MAGNOCELULARES DE LOS NÚCLEOS SUPRAÓPTICO Y PARAVENTRICULAR + TRANSPORTADA POR NEUROFISINA-II A
TRAVÉS DEL TALLO HIPOFISARIO + DEGRADADA EN HÍGADO Y PULMONES

FISIOLOGÍA AVP/ADH = REGULACIÓN DE LA HOMEOSTASIS HÍDRICA Y ELECTROLÍTICA CORPORAL

RECEPTORES AVP
- TIPO 1a (MÚSCULO LISO VASCULAR, HÍGADO, PLAQUETAS, SNC) = VASOCONSTRICCIÓN,  GLUCOGENOLISIS, 
ADHESIÓN PLAQUETAS-ENDOTELIO + FUNCIÓN DE NT.
- TIPO 1b (CÉLULAS CORTICOTROPAS ADENOHIPOFISARIAS) =  ACTH.
- TIPO 2 (MBL NEFRONA TÚBULO COLECTOR) =  SÍNTESIS E INSERCIÓN DE AQ2.
[REGULACIÓN DEL H2O CORPORAL + REGULACIÓN TA + SECRECIÓN ACTH (RESPUESTA AL ESTRÉS)]

REGULACIÓN SÍNTESIS Y SECRECIÓN ADH

- ESTIMULACIÓN =  OSMOLARIDAD +  VOLEMIA + NAUSEAS-VÓMITOS + DOLOR, HIPOGLUCEMIA AGUDA, CALOR,
NICOTINA, HIPOXIA.
- INHIBIDORES = FNA + FRÍO + ALCOHOL.

RECEPTORES OSMOLARIDAD Y VOLEMIA

1. OSMORRECEPTORES HIPOTALÁMICOS = PEQUEÑOS  OSMOLARIDAD INDUCE CAMBIOS MUY IMPORTANTES
(UMBRAL ADH = 280 + UMBRAL SED = 285-290) [DESHIDRATACIÓN OSMORRECEPTORES  SED + AVP]
2. BARORRECEPTORES = BAJA PRESIÓN (AI, PULMÓN) Y ALTA PRESIÓN (SENO CAROTÍDEO, CAYADO AÓRTICO,
BIFURCACIÓN CARÓTIDA)  SENSIBILIDAD MUCHO MENOR = NECESARIA UNA DISMINUCIÓN DEL 5% DEL
VOLUMEN CIRCULANTE PARA LA LIBERACIÓN DE ADH [ VOLEMIA  BARORRECEPTORES  IX,X  TRONCO
CEREBRAL  HIPOTÁLAMO  SO, PV  ADH]

SÍNDROME DE DIABETES INSÍPIDA = ELIMINACIÓN ANÓMALA DE GRANDES VOLÚMENES DE ORINA DILUIDA (>3L/DÍA +
OSMOLARIDAD < 300 MOSM/KG), DEBIDO A DÉFICIT DE LA SECRECIÓN DE ADH O RESISTENCIA A SU ACCIÓN A NIVEL
RENAL  POLIURIA HIPOTÓNICA (EN AUSENCIA DE DM MAL CONTROLADA) + POLIDIPSIA
TIPOS DE DIABETES INSÍPIDA = POLIDIPSIA PRIMARIA + DI NEUROGÉNICA/CENTRAL + DI NEFROGÉNICA

POLIDIPSIA PRIMARIA = DISMINUCIÓN SECRECIÓN ADH SECUNDARIA A UNA INGESTA EXCESIVA DE H 2O [SE PUEDE
PRODUCIR POR UN AUMENTO DE SED PATOLÓGICO, AUNQUE HAYA  DE OSMOLARIDAD O  DE VOLEMIA]
FÁRMACOS/TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS/LESIONES HIPOTÁLAMÁMICAS   SED  HIPERHIDRATACIÓN =  H2O
  OSMOLARIDAD PLASMÁTICA +  VOLEMIA   SECRECIÓN ADH  POLIURIA  NORMALIZACIÓN AGUA
CORPORAL Y OSMLARIDAD PLASMÁTICA

DIABETES INSÍPIDA NEUROGÉNICA O CENTRAL = DESTRUCCIÓN/AFECTACIÓN DE OSMORRECEPTORES

HIPOTALÁMICOS, PORCIONES MAGNOCELULARES NÚCLEOS SO Y PV (AL MENOS EL 80% DE NEURONAS PRODUCTORAS
DE ADH) O PORCIONES SUPERIORES DEL TRACTO SUPRAÓPTICO INFUNDIBULAR.
- ADQUIRIDAS = TRAUMÁTICA (TCE SEVERO, CIRUGÍA TRANSESFENOIDAL) + TUMORAL + INFILTRATIVAS
(NEUROSARCOIDOSIS, TUBERCULOSIS) + INFLAMATORIA (HIPÓFISIS AUTOINMUNE) + VASCULARES (ANEURISMAS,
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA) + EMBARAZO/DI GESTACIONAL + DI IDIOPÁTICA (AUTOINMUNE).
- CONGÉNITA = DEFECTOS EN LA LÍNEA MEDIA CRANEAL.
- HEREDITARIA = SÍNDROME DE WOLFRAM.
DESTRUCCIÓN NEURONAS PRODUCTORAS ADH   SECRECIÓN ADH  POLIURIA HIPOTÓNICA   OSMOLARIDAD
(OSMORRECPTORES NO PUEDEN PRODUCIR LA LIBERACIÓN ADH) +  VOLEMIA  SRAA  ANGIOTENSINA-II =
VASOCONSTRICTOR POTENTE QUE AUMENTA SENSACIÓN DE SED  PREVENCIÓN DE DESHIRATACIÓN
* DAÑO NEUROHIPÓFISIS PUEDE PRODUCIR DIABETES INSÍPIDA TRANSITORIA, AL PODER SEGUIR SEGREGÁNDOSE ADH
AL SISTEMA SANGUÍNEO O A TRAVÉS DE TERMINACIONES NERVIOSAS EN LA EMINENCIA MEDIA.
DIABETES INSÍPIDA NEFROGÉNICA = INSENSIBILIDAD RENAL A ADH
- CONGÉNITAS/HEREDITARIAS = HERENCIA RECESIVA LIGADA AL CROMOSOMA X (GEN R2 ADH) + GENES AQ-2.
- ADQUIRIDAS = METABÓLICAS (HIPERCALCEMIA, HIPOPOTASEMIA) + FARMACOLÓGICAS (LITIO, DEMECLOCICLINA) +
ANATÓMICAS (GN CRÓNICA, PIELONEFRITIS, UROPATÍA OBSTRUCTIVA, AMILOIDOSIS RENAL).
ADH  NO REPERCUSIÓN EN EL RIÑÓN  POLIURIA HIPOTÓNICA   OSMOLARIDAD ( ADH) +  VOLEMIA 
SRAA  SED  PREVENCIÓN DE DESHIDRATACIÓN.

CLÍNICA DE DIABETES INSÍPIDA = POLIURIA (DIURESIS 3-20 LITROS/24 HORAS) + NICTURIA, SED Y POLIURIA + ASTENIA,
ADINAMIA, PÉRDIDA DE PESO Y RETRASO EN EL CRECIMIENTO + INICIO BRUSCO E INSTAURACIÓN RÁPIDA [SI SED NO
CONSERVADA = DESHIDRATACIÓN HIPERTÓNICA]

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL SÍNDROME POLIDÍPSICO-POLIÚRICO = DIURESIS > 3 LITROS

- HIPONATREMIA (NA < 135 MMOL/L) = POLIDIPSIA PRIMARIA
- EUNATREMIA (NA = 135-145 MMOL/L) = TEST DE LA SED
- HIPERNATREMIA (NA > 145 MMOL/L) = DIABETES INSÍPIDA  TEST DE DESMOPRESINA
TEST DE LA SED = DEPRIVACIÓN HÍDRICA (8 HORAS)  POLIDIPSIA PRIMARIA (CONCENTRAN ORINA > 600 MMOSM/KG)
+ DIABETES INSÍPIDA (NO CONCENTRAN ORINA)
TEST DE DESMOPRESINA (ANÁLOGO ADH CON AFINIDAD POR RECEPTORES V2)  DI CENTRAL (CONCENTRAN ORINA >
700 MMOSM/KG) + DI NEFROFÉNICA (NO CONCENTRARÁ).

SÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE ADH (SIADH) = CUADRO DE HIPONATREMIA EUVOLÉMICA DILUCIONAL,

CON INSUFICIENTE DILUCIÓN URINARIA PARA LA HIPOOSMOLARIDAD PLASMÁTICA EXISTENTE
* HIPONATREMIA EUVOLÉMICA DILUCIONAL = EL AGUA CORPOTAL TOTAL SE INCREMENTA, PERO EL CONTENIDO DE
SODIO DEL CUERPO PERMANECE IGUAL
AUMENTO AGUA INTRAVASCULAR   OSMOLARIDAD  AUSENCIA INHIBICIÓN DE OSMORRECEPTORES  SED +
 ADH  INGESTA H2O + ANTIDIURESIS  GANANCIA PROGRESIVA DE AGUA CORPORAL TOTAL + HIPONATREMIA

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
- HIPOOSMOLARIDAD PLASMÁTICA < 270 MOSM/KG
- CONCENTRACIÓN URINARIA INAPROPIADAMENTE ELEVADA
- EUVOLEMIA (SIN DATOS DE TERCER ESPACIO NI DE DEPLECIÓNDE VOLUMEN)
- EXCRECIÓN URINARIA DE NA+ ELEVADA CON INGESTA NORMAL DE H2O Y SAL.
- EXCLUSIÓN DE HIPOTIROIDISMO, INSUFICIENCIA SUPRARRENAL CENTRAL, INSUFICIENCIA RENAL, TRATAMIENTO
DIURÉTICO, NÁUSEAS-VÓMITOS PROLONGADOS Y DOLOR.

ETIOLOGÍA SIADH = TUMORAL (CARCINOMA PULMONAR MICROCÍTICO) + PATOLOGÍA SNC (SANGRADOS,

HIDROCEFALIA, INFECCIONES, TRAUMATISMOS) + PATOLOGÍA PULMONAR (TUBERCULOSIS, NEUMONÍA, ABSCESO,
EPOC) + FÁRMACOS (ISRS) + MISCELÁNEA (VIH, IDIOPÁTICA, DOLOR, POSTOPERATORIO, EJERCICIO PROLONGADO…)

CLÍNICA SIADH = SECUNDARIA A HIPONATREMIA  MOVIMIENTO OSMÓTICO DE AGUA DEL MEDIO EXTRACELULAR
INTRAVASCULAR AL INTRACELULAR  EDEMA CEREBRAL = CAÍDAS, ALTERACIONES EN LA MARCHA, FRACTURAS +
NÁUSEAS, VÓMITOS, BAJO NIVEL DE CONCIENCIA + AGITACIÓN, CONVULSIONES, COMA + HERNIACIÓN
TRANSTENTORIAL
FISIOPATOLOGÍA DE PARATIROIDES Y METABOLISMO FOLFO-CÁLCICO 3

METABOLISMO MINERAL = FÓSFORO Y CALCIO PRINCIPALES CONSTITUYENTES DEL HUESO (65%)  REGULACIÓN
HORMONAL DEL METABOLISMO FOSFOCÁLCICO = PTH, VITAMINA D Y TCT
CALCIO EN SANGRE = 45% UNIDO A ALBÚMINA + 15% UNIDA A FOSFATO + 40% LIBRE  HIPER E HIPOCALCEMIA =
CORREGIR EL CALCIO PARA EVITAR FALSOS NEGATIVOS/POSITIVOS EN PACIENTES CON DESNUTRICIÓN

HORMONA PARATIROIDEA (PTH) =  SÍNTESIS 1,25-(OH)2-VITAMINA D ( ABSORCIÓN CA2+ INTESTINAL) +  OSTEOLISIS

Y  ACTIVIDAD OSTEOBLÁSTICA (HIPERCALCEMIA E HIPERCALCIURIA) +  REABSORCIÓN TUBULAR DISTAL DE CALCIO.
 CALCIO   PTH   CALCIO

VITAMINA D =  ABSORCIÓN CA2+ INTESTINAL (INDUCTOR CALBIDINA D) +  RESORCIÓN ÓSEA ( DIFERENCIACIÓN Y

ACTIVIDAD OSTEOCLÁSTICA) + REGULA EXPRESIÓN GENES DE OSTEOBLASTOS (PROTEÍNAS MATRIZ ÓSEA,
OSTEOCALCINA Y OSTEOPONTINA) [ RIESGO CÁNCER DE PRÓSTATA, MAMA Y COLON CON NIVELES ELEVADOS DE
VITAMINA D]
SÍNTESIS RENAL DE 1,25-(OH)2-VITAMINA D = ESTIMULADA POR HIPOCALCEMIA + HIPOFOSFATEMIA

TIROCALCITONINA (TCT) =  RESORCIÓN ÓSEA ( SÍNTESIS DE OSTEOCLASTOS) +  FORMACIÓN ÓSEA (

OSTEOBLASTOS)
 CALCIO   TCT   CALCIO

HORMONAS TIROIDEAS =  ABSORCIÓN INTESTINAL CALCIO +  REABSORCIÓN TUBULAR CALCIO +  RESORCIÓN ÓSEA
 EMPEORAN OSTEOPOROSIS

ESTRÓGENOS = INHBEN RESORCIÓN ÓSEA  MEJORAN OSTEOPOROSIS

ESTEROIDES SUPRARRENALES =  RESORCIÓN ÓSEA +  ACTIVIDAD OSTEOBLASTOS  EMPEORAN OSTEOPOROSIS

HORMONA DEL CRECIMIENTO =  ABSORCIÓN INTESTINAL CALCIO +  REABSORCIÓN TUBULAR CALCIO + 

FORMACIÓN ÓSEA  MEJORAN OSTEOPOROSIS

HIPOCALCEMIA (CA < 8,5 MG/DL)

FISIOPATOLOGÍA = FALLO EN LA SÍNTESIS/SECRECIÓN DE PTH + DEFICIENCIA/ALTERACIONES VITAMINA D + ALTERACIÓN

DEL MAGNESIO + FALTA DE RESPUESTA DE ÓRGANOS DIANA

ETIOLOGÍA
- HIPOPARATIROIDISMO POSQUIRÚRGICO = HPT PERMANENTE (SE QUITAN LAS PARATIROIDES) + HTP TRANSITORIO
(PARATIROIDES ISQUÉMICAS) + HUESO HAMBRIENTO (HIPOCALCEMIA, HIPOFOSFATEMIA, HIPOMAGNESEMIA
SECUNDARIAS A UN AUMENTO DE SU CAPTACIÓN A NIVEL ÓSEO)
- HIPOPARATIROIDISMO AUTOINMUNE = ANTICUERPOS ANTI-PARATIROIDEOS POSITIVOS.
- RADIACIÓN = RADIOYODO
- INFILTRACIÓN = HEMOCROMATOSIS (FE) + ENFERMEDAD DE WILSON (COBRE) + ALUMINIO (DIÁLISIS) +
METASTÁSIS.
- SÍNDROME DE DIGEORGE
- DÉFICIT DE MAGNESIO = ALCOHOLISMO, MALABSORCIÓN O AUMENTO DE EXCRECIÓN RENAL  DISMINUCIÓN
LEVE = AUMENTO PTH  DISMINUCIÓN IMPORTANTE = DISMINUCIÓN Y RESISTENCIA A PTH.

SÍNTOMAS HIPOCALCEMIA = DESESTABILIZACIÓN CANALES DE NA NEURONALES Y MUSCULARES 

DESPOLARIZACIONES ESPONTÁNEAS  TETANIA + SIGNO DE TROUSSEAU + CALAMBRES MUSCULARES + DOLOR
ABDOMINAL…
HIPOCALCEMIA + PTH ALTA + P NORMAL/BAJA = ENFERMEDAD HEPATOBILIAR + DEFICIENCIA VITAMINA D + METÁSTASIS
OSTEOBLÁSTICAS + MALABSORCIÓN
HIPOCALCEMIA + PTH ALTA + P ELEVADO = ENFERMEDAD RENAL + PSEUDOHIPOPARATIROIDISMO (RESISTENCIA PTH)
HIPOCALCEMIA + PTH NORMAL/BAJA = HIPOPARATIROIDISMO
HIPERCALCEMIA (CA > 10,5 MG/DL)

FISIOPATOLOGÍA = AUMENTO DE RESORCIÓN ÓSEA + AUMENTO DE ABSORCIÓN INTESTINAL + AUMENTO ABSORCIÓN

TUBULAR DE CALCIO

ETIOLOGÍA = HIPERCALCEMIA MALIGNA (CLÍNICA CLARA DE MALIGNIDAD ANTES DEL DIAGNÓSTICO + VALORES DE CA >
13 MG/DL) + HIPERPARATIROIDISMO
- CAUSA PARATIROIDEA = HPTP + TTO CON LITIO + HHF (HIPERCALCEMIA/HIPOCALCIURIA FAMILIAR)
- CAUSA TUMORAL (PRESENTACIÓN TARDÍA Y PRETERMINAL) = TUMOR SÓLIDO CON METÁSTASIS + TUMOR
HEMATÓGENO + HIPERCALCEMIA TUMORAL MALIGNA (HTM)*
- RELACIONADA CON VITAMINA D = INTOXICACIÓN VITAMINA D + SARCOIDOSIS + ENFERMEDADES
GRANULOMATOSAS (MACRÓFAGOS ACTIVADOS EXPRESAN ALFA-1-HIDROXILASA)
- AUMENTO TURNOVER ÓSEO = HIPERTIROIDISMO + INMOVILIZACIÓN
MECANISMOS DE PRODUCCIÓN DE HIPERCALCEMIA TUMORAL = PTHrP (CARCINOMAS ESCAMOSOS/EPITELIALES) +
HIPERCALCEMIA OSTEOLÍTICA LOCAL (CITOQUINAS QUE REABSORBEN HUESO IL1, IL6, RANKL = CÁNCER DE MAMA Y
MIELOMA)

HIPERCALCEMIA + PTH ALTA = HPTP

HIPERCALCEMIA + PTH NORMAL  CA EN ORINA DE 24 HORAS  HHF
HIPERCALCEMIA + PTH BAJA = CÁNCER DE PULMÓN ( PTHrP) + CÁNCER DE HUESO ( FOSFATASA ALCALINA) +
MIELOMA (MARCADORES MIELOMA) + LINFOMA Y ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS ( CALCITRIOL) +
HIPERTIROIDISMO (THS/T4) + INSUFICIENCIA ADRENAL ( CORTISOL)

OSTEOPOROSIS = PÉRDIDA DE MASA ÓSEA CON ALTERACIÓN DE LA MICROARQUITECTURA Y CON AUMENTO DEL
RIESGO DE FRACTURA  MUJERES CON UNA DENSIDAD ÓSEA DE 2,5 DESVIACIONES ESTÁNDAR POR DEBAJO DE LA
MASA ÓSEA MEDIADA POR DENSIOMETRÍA [1-2,5 = OSTEOPENIA]  NORMALIDAD PARÁMETROS BIOQUÍMICOS
(NORMOCALCEMIA Y NORMOFOSFATEMIA)
TRABECULAR BONE SCORE (TBS) = TÉCNICA PARA DETERMINAR LA MICROARQUITECTURA ÓSEA TRABECULAR

EPIDEMIOLOGÍA = 1/3 MUJERES Y 1/12 HOMBRES DE MÁS DE 50 AÑOS (MUJERES = CESE BRUSCO DE ESTRÓGENOS EN
LA MENOPAUSIA).

ETIOLOGÍA = ALTA REMODELACIÓN (EXCESO DE RESORCIÓN) + BAJA REMODELACIÓN (DEFECTO DE FORMACIÓN)

FACTORES DE RIESGO DE OSTEOPOROSIS = ANTECEDENTES FAMILIARES + MENOPAUSIA PRECOZ + BACHES

AMENORREICOS + BAJO PESO QUE HACE QUE DISMINUYAN LOS NIVELES DE ESTRÓGENOS + DIETAS BAJAS EN CALCIO +
SEDENTARISMO + TABAQUISMO + ALCOHOL.

OSTEOPOROSIS Y EJERCICIO = SISTEMA OSTEOPROTEGERINA-RANKL (OPG-RANKL) REGULA EL PROCESO DE

REMODELADO PARA UNA ADECUADA RENOVACIÓN ÓSEA  EJERCICIO = AUMENTO OPG

CLÍNICA = FRACTURAS ESPONTÁNEAS + PÉRDIDA DE ESTATURA + CIFOESCOLIOSIS + DOLORES ÓSEOS.

FISIOPATOLOGÍA DEL PÁNCREAS ENDOCRINO 4

REGULACIÓN DE LA GLUCOSA PLASMÁTICA Y OSCILACIONES FISIOLÓGICAS = HORMONA H

ALDOSTERONA = MINERALCORTICOIDE + CIRCULA DE FORMA LIBRE + DEGRADADA POR HEPATOCITOS

- SITUACIONES PATOLÓGICAS = MOLÉCULAS COMO DOCA EJERCEN ACCIONES SIMILARES
- ESTIMULADA POR = HIPERPOTASEMIA + SRAA + ACTH.
FUNCIONES = REABSORCIÓN NA + ELIMINACIÓN DE K+  MANTENER TA
- EXCESO = HTA CON HIPOPOTASEMIA.
- DEFECTO = HIPOTENSIÓN + NAUSEAS-VÓMITOS + HIPONATREMIA + HIPERPOTASEMIA + DESHIDRATACIÓN.

FISIOPATOLOGÍA DE LA CORTEZA ADRENAL 5

FISIOLOGÍA DE LA CORTEZA SUPRARRENAL = CORTEZA SUPRARRENAL [GLOMERULAR (ALDOSTERONA) + FASCICULADA

(CORTISOL) + RETICULADA (ANDRÓGENOS)] + MÉDULA (ADRENALINA Y NORADRENALINA)
ACTH = HORMONA TRÓFICA DE TODA LA CORTEZA ADRENAL  CICLO SUEÑO-VIGILIA = PICO DE CORTISOL A LAS 7AM +
NIVELES BAJOS POR LA TARDE  ESTRÉS = LIBERACIÓN CONTINUA ACTH
ESTIMULACIÓN CRH = ESTRÉS + INHIBICIÓN CRH = CORTISOL, OPIOIDES ENDÓGENOS, GABA

ALDOSTERONA = MINERALCORTICOIDE + CIRCULA DE FORMA LIBRE + DEGRADADA POR HEPATOCITOS

- SITUACIONES PATOLÓGICAS = MOLÉCULAS COMO DOCA EJERCEN ACCIONES SIMILARES
- ESTIMULADA POR = HIPERPOTASEMIA + SRAA + ACTH.
FUNCIONES = REABSORCIÓN NA + ELIMINACIÓN DE K+  MANTENER TA
- EXCESO = HTA CON HIPOPOTASEMIA.
- DEFECTO = HIPOTENSIÓN + NAUSEAS-VÓMITOS + HIPONATREMIA + HIPERPOTASEMIA + DESHIDRATACIÓN.

CORTISOL = GLUCOCORTICOIDE  AGUANTAR UN PERIODO PRONLONGADO DE ESTRÉS = MÁXIMA ENERGÍA +

MÁXIMA CONCENTRACIÓN + NO SER DISTRAIDO POR EL DOLOR + FRENAR INFLAMACIÓN EXCESIVA.
CARACTERÍSTICAS = HORMONA ESTEROIDEA  PENETRA LIBREMENTE POR LAS MP (RC CITOPLASMÁTICO) 
ACCIONES GENÓMICAS (NO INMEDIATAS)
EFECTOS
- MANTENER TA = SENSIBILIZACIÓN DE LOS VASOS SANGUÍNEOS A AGENTES VASOCONSTRICTORES
- ASEGURAR SUFICIENTE GLUCOSA CIRCULANTE PARA OBTENER ENERGÍA = DISMINUYE CAPTACIÓN TISULAR +
AUMENTA GLUCONEOGÉNESIS HEPÁTICA.
- MOVILIZACIÓN AG DEL TEJIDO ADIPOSO = SUSTRATO PARA NEOGLUCOGÉNESIS.
- FRENO A LA HIPERRESPUESTA INMUNE = EFECTOS ANTIINFLAMATORIOS + INCREMENTA NÚMERO DE
GRANULOCITOS + DISMINUYE LINFOCITOS Y EOSINÓFILOS
- AUMENTA RESORCIÓN ÓSEA + DISMINUYE LA FORMACIÓN ÓSEA
EXCESO CORTISOL = HTA + INTOLERANCIA A HdC Y DM + REDISTRIBUCIÓN DE GRASA (OBESIDAD CENTRÍPETA, CUELLO
DE BÚFALO, CARA DE LUNA LLENA…) + FACILIDAD DE INFECCIONES (TB Y CÁNDIDA) + OSTEOPOROSIS
DEFECTO CORTISOL = HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA Y SHOCK + HIPOGLUCEMIA + PÉRDIDA DE PESO + EOSINOFILIA.

ANDRÓGENOS ADRENALES = DHEA, DHEA-SULFATO, ANDROSTENODIONA  POCA IMPORTANCIA EN HOMBRE

ADULTO (TESTOSTERONA TESTICULAR)  MUJER = MANTENIMIENTO VELLO PÚBICO Y AXILAR + LÍBIDO + FUERZA
- EXCESO = AMENORREA, HIRSUTISMO
- DEFECTO = CANSANCIO, PÉRDIDA DE VELLO, LÍBIDO.

HIPOFUNCIÓN ADRENAL: INSUFICIENCA SUPRARRENAL = PRODUCCIÓN/ACCIÓN DEFICIENTE DE GLUCOCORTICOIDES

- INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA (ENFERMEDAD DE ADDISON) = ENFERMEDAD AUTOINMUNE [SÍNDROME
PLURIGLANDULAR ENDOCRINO TIPO 2 (ADDISON + HASHIMOTO = SCHMIDT)] + ENFERMEDAD INFECCIOSA (TB,
CMV, MENINGOCOCO, HONGOS…) + ENFERMEDAD TUMORAL (METÁSTASIS) + HEMORRAGIAS.
- INSUFICIENCIA RENAL SECUNDARIA = DÉFICIT ACTH POR PATOLOGÍA HIPOFISARIA  RETIRADA BRUSCA DE
CORTICOIDES (INHIBEN ACTH) + PATOLOGÍA HIPOFISARIA (ADENOMAS HIPOFISARIOS, CIRUGÍA, RT,
ENFERMEDADES INFILTRATIVAS…).
- INSUFICIENCIA RENAL TERCIARIA = DÉFICIT CRH POR PATOLOGÍA HIPOTALÁMICA

SÍNTOMAS INSUFICIENCIA SUPRARRENAL = HIPOTENSIÓN + NAUSEAS Y VÓMITOS + HIPONATREMIA + HIPERPOTASEMIA

+ DESHIDRATACIÓN + ESTREÑIMIENTO, DOLOR ABDOMINAL, DIARREA + HIPOGLUCEMIA + PÉRDIDA DE PESO Y
CAQUEXIA + ASTENIA, DEBILIDAD, ANOREXIA + HIPERPIGMENTACIÓN (POR ELEVACIÓN DE ACTH).

ANALÍTICA = HIPONATREMIA + HIPERPOTASEMIA + ACIDOSIS METABÓLICA + HIPOGLUCEMIA + EOSINOFILIA.

DIAGNÓSTICO = LABORATORIO (CORTISOL, ACTH) + TEST DE SYNACTHEN + INMUNOFENOTIPO (AC ANTI-CORTEZA

SUPRARRENAL) + SEROLOGÍA VIH, MANTOUX, ZHIEL EN ORINA, ESTUDIO DE COAGULACIÓN + TAC/RM ABDOMEN + RM
HIPÓFISIS + RX TÓRAX.

TRATAMIENTO = HIDROCORTISONA ORAL 15-35 MG (REPRODUCIR LA SECRECIÓN ENDÓGENA DE CORTISOL) +

FLUODROCORTISONA 0,05-0,2 MG (SOLO ADDISON) + DHEA 25-50 MG (ADDISON + DISMINUCIÓN DE LÍBIDO)
OBJETIVOS DEL TTO = EVITAR CRISIS ADRENAL + RESTAURAR RITMO CIRCADIANO DEL CORTISOL + EVITAR EL DAÑO DE
UNA SOBREDOSIFICACIÓN (SÍNDROME METABÓLICO, ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR, OSTEOPOROSIS) + MEJORAR LA
CALIDAD DE VIDA + NORMALIZAR EXCESO DE MORTALIDAD

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA = CRISIS ADRENAL  CUADRO AGUDO, URGENCIA METABÓLICA GRAVE,
HABITUALMENTE PRECIPITADO POR ESTRÉS, INFECCIÓN O CIRUGÍA [MANIFESTACIONES PRINCIPALES DERIVADAS DEL
DÉFICIT DE ALDOSTERONA Y CORTISOL]

HIPERFUNCIÓN ADRENAL = AUMENTO DE GLUCOCORTICOIDES (SÍNDROME DE CUSHING) + MINERALCORTICOIDES

(HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO) + ANDRÓGENOS (HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA/CARCINOMA)
ENFERMEDAD DE CUSHING = ADENOMA HIPOFISARIO QUE CAUSA SÍNDROME DE CUSHING (ACTH)

ETIOLOGÍA
- CAUSAS EXÓGENAS = TTO GLUCOCORTICOIDEO MANTENIDO (APORTE EXÓGENO = INHIBICIÓN EJE H-H-SR) +
INGESTA DE ALCOHOL/DEPRESIÓN (PSEUDOCUSHING = SECRECIÓN EXCESIVA DE CRH).
- CAUSAS ENDÓGENAS
 o SÍNDROME DE CUSHING ACTH DEPENDIENTE = HIPERSECRECIÓN ACTH  CAUSA HIPOTALÁMICA (TUMOR
SECRETOR DE CRH) + CAUSA HIPOFISARIA (MICROADENOMA BASÓFILO SECRETOR DE ACTH + HIPERPLASIA DE
CÉLULAS BASÓFILAS) + SECRECIÓN ECTÓPICA DE ACTH (CARCINOMA PULMONAR + TUMORES CARCINOIDES…)
o SÍNDROME DE CUSHING ACTH INDEPENDIENTE DE CAUSA ADRENAL = HIPERSECRECIÓN CORTISOL 
TUMORES (ADENOMA ADRENAL + CARCINOMA ADRENAL  OPERAR AMBOS) + CAUSAS MENOS FRECUENTES
(HIPERPLASIA GLANDULAR MICRONODULAR/MACRONODULAR + SÍNDROME DE CARNEY + RECEPTORES
ECTÓPICOS (GLIP = HIPERCORTICISMO POSTPRANDIAL + LH = HIPERCORTICISMO PERIOVULACIÓN).
CUSHING ACTH-DEPENDIENTES = ADENOMA HIPOFISARIO (70%) + CUSHING ACTH ECTÓPICO (12%) + CUSHING CRH
ECTÓPICO (< 1%)
CUSHING ACTH-INDEPENDIENTES = ADENOMA SUPRARRENAL (12%) + CARCINOMA SUPRARRENAL (5%) + HIPERPLASIA
MICRONODULAR (<1%) …

CLÍNICA SÍNDROME DE CUSHING = ACTH-DEPENDIENTE (HIPERCORTICISMO + HIPERANDROGENISMO LEVE +

HIPERALDOTESRONISMO CON HIPOPOTASEMIA) + ADENOMA ADRENAL (HIPERCORTICISMO) + CARCINOMA ADRENAL
(HIPERCORTICISMO + VIRILIZACIÓN).

SÍNTOMAS Y SIGNOS SÍNDROME DE CUSHING = DISIMUCIÓN VELOCIDAD DE CRECIMIENTO EN NIÑOS +

OBESIDAD/AUMENTO DE PESO + DISMINUCIÓN LÍBIDO + PLÉTORA FACIAL + ATROFIA CUTÁNEA EN JÓVENES +
ALTERACIONES MENSTRUALES + HTA + HIRSUTISMO + DEPRESIÓN/LABILIDAD EMOCIONAL + HEMATOMAS FACIALES +
INTOLERANCIA A LA GLUCOSA + DEBILIDAD MUSCULAR PROXIMAL + ESTRÍAS ROJIZAS + OSTEOPENIA + NEFROLITIASIS.

DIAGNÓSTICO = L.

TRATAMIENTO = HIDROCORTISONA ORAL 15-35 MG (REPRODUCIR LA SECRECIÓN ENDÓGENA DE CORTISOL) +

FLUODROCORTISONA 0,05-0,2 MG (SOLO ADDISON) + DHEA 25-50 MG (ADDISON + DISMINUCIÓN DE LÍBIDO).

FISIOPATOLOGÍA DEL HIPER- E HIPOPARATIROIDISMO

FUNCIÓN TIROIDEA = ACCIÓN GENÓMICA T3 + ACCIÓN EXTRANUCLEAR T2, T3 Y T4.

TRIYODOTIRONINA (T3)
- ACCIÓN GENÓMICA (LENTA) = ESTIMULA/INHIBE LA TRANSCRIPCIÓN DE GENES ESPECÍFICOS, ACTUANDO
MEDIANTE MECANISMOS EPIGENÉTICOS (ACETILACIÓN DE HISTONA)  T4 FACILITA ESTA ACCIÓN NUCLEAR.
- ACCIÓN NO GENÓMICA (RÁPIDA) =ACTÚA SOBRE GENES DE LA MITOCONDRIA  FOSFORILACIÓN OXIDATIVA
MITOCONDRIAL + TERMOGÉNESIS MITOCONDRIAL
RECEPTOR T3 = ISOFORMA PRINCIPAL (ALFA) + ISOFORMA HIPÓFISIS/HÍGADO (BETA).

CONTROL DE LA SECRECIÓN TIROIDEA = TRH HIPOTALÁMICA (PORCIÓN PARVOCELULAR DEL NÚCLEO PV)  TSH
HIPOFISARIA = HORMONA TRÓFICA DEL TIROIDES + ESTIMULA SÍNTESIS Y SECRECIÓN DE T3 Y T4 (T4>T3)

T3 Y T4 EJERCEN FEEDBACK NEGATIVO = A NIVEL HIPOFISARIO (INHIBICIÓN POR T3 GENERADA DENTRO DE LA CÉLULA
HIPOFISARIA A PARTIR DE T4) + A NIVEL HIPOTALÁMICO (T4, T3).

SISTEMAS DE DESYODONIZACIÓN = TIPO I (HÍGADO Y RIÑÓN = T4T3) + TIPO II (CÉLULA HIPOFISARIA, GRASA PARDA,
SNC, MÚSCULO ESQUELÉTICO = T4T3) + TIPO III (CASI TODAS LAS CÉLULAS MENOS HÍGADO, RIÑÓN E HIPÓFISIS =
T3,T4T2,rT3)
TIPO I = FUENTE PRINCIPAL DE T3 CIRCULANTE  HÍGADO = PRINCIPAL DETERMINANTE DE LA CANTIDAD DE T3
CIRCULANTE Y, POR TANTO, DE LA FUNCIÓN TIROIDEA [ENFERMEDAD SISTÉMICA = SE FRENA LA PRODUCCIÓN DE T3,
INCREMENTANDO LA rT3
 RECEPTORES HORMONAS TIROIDES = SELENOPROTEÍNAS = YODOTIRONINA DESYONIDASA
HORMONAS TIROIDEAS CIRCULAN POR LA SANGRE UNIDAS A TBG CON UNA PORCIÓN LIBRE

HIPERTIROIDISMO = CUADRO INDUCIDO POR EXCESO DE HORMONA TIROIDEA CIRCULANTE

HIPERTIROIDISMO PRIMARIO = TIROIDES HIPERPRODUCE HT [INCREMENTO DE HORMONA CIRCULANTE  INHIBICIÓN

DE TRH Y TSH]
- HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO = TSH INHIBIDO + T4,T3 NORMAL
- HIPERTIROIDISMO FRANCO = TSH INHIBIDA + T4,T3 ALTAS
- TIROTOXICOSIS T3 (ADENOMAS FOLICULARES TÓXICOS) = TSH BAJA + T4 NORMAL + T3 ELEVADA

HIPERTIROIDISMO HIPOFISARIO = SECRECIÓN INADECUADA DE TSH  ADENOMA HIPOFISARIO SECRETOR DE TSH +

RESISTENCIA A HORMONA TIROIDEA (MUTACIONES ISOFORMA BETA DEL RECEPTOR NUCLEAR DE T3, QUE PREDOMINA
EN LA CÉLULA HIPOFISARIA) [TRH INHIBIDA + HIPERSECRECIÓN TSH + T3,T4 PERIFÉRICAS ELEVADAS]

MECANISMOS DE PRODUCCIÓN DEL HIPERTIROIDISMO

1. INCREMENTO APORTE EXÓGENO = FÓRMULAS CON HORMONA TIROIDEA PARA PERDER PESO +
SOBREDOSIFICACIÓN DE HT EN EL TTO DEL HIPOTIROIDISMO/PARA SUPRIMIR CRECIMIENTO DE NÓDULOS
TIROIDEOS.
2. INCREMENTO SÍNTESIS/SECRECIÓN HORMONA TIROIDEA
- AUTOINMUNES (GRAVES-BASEDOW) = AC ANTI-RC TSH (IMITAN SU FUNCIÓN ESTMULADORA EN EL TIROIDES)
- YODO = INCREMENTO DE LA SÍNTESIS  AGUDO (IOD-BASEDOW) + CRÓNICO (ENFERMEDAD DE PLUMMER)
- TUMORAL = ADENOMA TÓXICO DE TIROIDES (T3) + TUMORES SECRETORES DE HCG (ESTIMULA AL TIROIDES)
- EXCESO TSH = ADENOMA HIPOFISARIO SECRETOR DE TSH + RESISTENCIA A HT (MUTACIÓN ISOFORMA )
3. LIBERACIÓN HORMONA TIROIDEA = SI SE ROMPE EL TIROIDES, SE PRODUCE UNA LIBERACIÓN BRUSCA DE HT 
TIROIDITIS SUBAGUDA/DE “QUERVAIN” + TIROIDITIS SILENTE Y POST-PARTO (AUTOINMUNES) + HIPERTIROIDISMO
POR AMIODARONA TIPO II  HIPERTIROIDISMO SEGUIDO DE UN PERIODO DE HIPOTIROIDISMO TRANSITORIO
CLÍNICA HIPERTIROIDISMO
- HIPERACTIVIDAD SIMPÁTICA ( RECEPTORES -ADRENÉRGICOS) = TAQUICARDIA, SUDORACIÓN…
- DESACOPLAMIENTO MITOCONDRIAL DE LA FUNCIÓN OXIDATIVA = CONSUMO INEFICAZ DE ENERGÍA Y
DESPRENDIMIENTO DE CALOR POR HIPERESTÍMULO MITOCONDRIAL
- NERVIOSISMO
- INCREMENTO DEL GASTO CALÓRICO = PÉRDIDA DE PESO, POLIFAGIA, HIPERTERMIA
- PROBLEMAS EN EL HUESO = OSTEOPOROSIS
- INCREMENTO DEL METABOLISMO DE FÁRMACOS Y DE SUSTRATOS = HIPERCOLESTEROLEMIA
- DILATACIÓN AÓRTICA = DISNEA DE ESFUERZO ( GC BASAL)
- INCREMENTO RITMO INTESTINAL =  NÚMERO DE DEPOSICIONES
- IRRITABILIDAD, CAMBIOS BRUSCOS DE ESTADO DE ÁNIMO, SUDORACIÓN PROFUSA, INSOMNIO Y PALPITACIONES

EXPLORACIÓN = PIEL FINA, CALIENTE Y SUDOROSA + TAQUIPSIQUIA, TAQUILALIA, TAQUICARDIA + TEMBLORES FINOS +
HTA SISTÓLICA + CAMBIOS OCULARES (OJOS DE MIRADA BRILLANTE, AUMENTO APERTURA PALPEBRAL, SIGNO DE
GRAEGE, EXOFTALMOS EN AUTOINMUNES) + DERMOPATÍA (AUTOINMUNES) + CRISIS TÓXICA Y MUERTE.
* PERSONAS MAYORES = TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES + PÉRDIDA DE PESO + OJOS DE MIRADA BRILLANTE

TIROIDES EN HIPERTIROIDISMO = EXÓGENO (PEQUEÑO) + PRIMARIO [BOCIO  GRAVES (BLANDO-DURO),

ENFERMEDAD DE PLUMMER (BMN), TIROTOXICOSIS (NÓDULO > 2,5CM)]
* TIROIDITIS SUBAGUDA O DE QUERVAIN = DURO, PASTOSO, DOLOR ESPONTÁNEO EN TIROIDES IRRADIADO A OÍDO.

ANALÍTICA = T3 ESTARÁ ALTA CON RESPECTO A T4 (MENOS ELEVADA SI ES EXÓGENO) + HIPERCALCEMIA,

HIPERFOSFATEMIA + ELEVACIÓN TRANSAMINASAS + DESCIENDEN LOS NIVELES DE COLESTEROL CIRCULANTE + SE
AGRAVA LA HIPERGLUCEMIA + ELEVACIÓN FERRITINA Y CISTATINA C.