ATENCIÓN A LA MUJER SANA

HISTORIA CLÍNICA Y EXPLORACIÓN FÍSICA

En ginecología el rumbo de la anamnesis debe enfocarse según el grupo de edad; la exploración

física se concentra principalmente en mama, vulva o vagina.

 EXPLORACIÓN MAMARIA: permite identificar una parte de los cánceres que no se detectan
con mamografía e identificar cánceres en mujeres jóvenes en las que no está indicada la
mamografía. Exploración de acuerdo a la ACS:
o inspección: Colocar a la mujer sentada en el borde de la mesa de exploración y colocando
las manos sobre las caderas para flexionar los pectorales, se observará la simetría.
Observar la piel en busca de: eritema, retracción, descamación (pezón) y edema (piel de
naranja). asimetría de mama y axila.
o Valoración de los ganglios linfáticos: axilares, supraclaviculares e infraclaviculares con la
mujer sentada y el brazo a un lado sostenido por el examinador. limite anterior el pectoral
mayo y posterior el m dorsal ancho. El primer ganglio con metástasis (centinela) se ubica en
detrás de la porción media del pectoral mayor.
o Palpación: con la mujer en decúbito y con una mano arriba de la cabeza. Límites: clavícula,
borde esternal, línea inframamaria y línea mesoaxilar. Palpar linealmente, con la yema de
los dedos, superficial y profundamente. las anomalías se describen según las manecillas del
reloj y su distancia de la areola y tamaño. No exprimir, a menos que haya salida
espontánea.
 EXPLORACIÓN PÉLVICA: con la paciente en decúbito dorsal, las piernas en posición de
litotomía y los pies apoyados, la cabecera elevada a 30° para relajar el abdomen y facilitar la
exploración bimanual. Explicar a la paciente y suspenderlo si ella lo desea:
o Inspección de los ganglios linfáticos inguinales y del periné:
 Ca e infecciones pélvicas drenan hacia ganglios inguinales.
 Inspección desde el monte de Venus hasta pliegues genitocrurales y del ano.
 Infecciones y neoplasias de vulva se extienden hasta la piel perienal, explorar.
 Palpar en busca de anomalías de las glándulas de Bartolini y parauretrales.
o Exploración con espejo vaginal (de Graves o de Pederson): vagina y cuello uterino.
 Entibiar y lubricar el espejo (con agua o gel hidrosoluble) antes de introducirlo.
 Separar los labios menores e identificar la uretra.
 Introducir el espejo por debajo del meato por la sensibilidad uretral o colocar el dedo
índice en el musculo busbocavernoso antes de colocar el espejo; pedirle a la mujer que
relaje los músculos de la pared posterior para facilitar la inserción del espejo.
 Esperar un momento si se percibe presión o molestia.
 Cuando se haya introducido completamente, inclinar hacia abojo 30° para alcanzar el cuello
uterino. Por lo general el útero está en anteversión y el cuello uterino se haya en contacto
con la pared vaginal posterior.
 abrir el espejo e identificar el ectocervix
 Inspeccionar las paredes vaginales y el cuello uterino en busca de tumores, úlceras o
secreción anormal.
 Se toman muestras para citología, cultivos o valoración microscópica si es necesario.
o Exploración bimanual: se valora el tamaño del útero y anexos, movilidad y la presencia de
dolor. En mujeres con histerectomía y ooforectomía previas, es útil para excluir otros
problemas pélvicos.
  los dedos índice y medio enguantados y lubricados se introducen en la vagina hasta
alcanzar el cuello uterino. Con el índice se valora la orientación uterina (Anteversión o
retroversión).
 El tamaño de útero en anteversión se valora colocando los dedos debajo del cuello uterino
y la mano opuesta sobre la pared abdominal y aplicar presión.
 Anexos: se utilizan los dedos introducidos en la vagina para levantar los anexos del fondo
de saco hacia la pared abdominal anterior, se atrapan con la otra mano ejerciendo presión
hacia el hipogastrio.
o Exploración retrovaginal: se realiza cuando existe dolor o tumor pélvico, síntomas rectales
o necesidad de llevar a cabo una detección de cáncer de colon.
 Se coloca el dedo índice en la vagina y el medio en el recto, se deslizan horizontalmente en
forma de tijera para realizar la exploración del tabique rectovaginal en busca de cicatrices o
adherencias peritoneales.
 el dedo índice se extrae y con el dedo medio se realizan movimiento circulares para excluir
la presencia de tumores.
 Tomar la muestra para sangre oculta en heces (guayaco) si es necesario.

ATENCIÓN PREVENTIVA

PREVENCIÓN DE INFECCIONES

 Vacunas:
o Influenza: Vacuna trivalente de virus inactivados (TIV) IM, mujeres embarazadas, >50 años
o Influenza. Virus atenuados intranasal. Mujeres sanas y no embarazadas.
o Polisacárido neumocócico (PPV) im o sc: > 65 Años
o Hepatitis B im: personas con riesgo
o Hepatitis A Im: cualquier persona
o Td. Tdap IM: embarazo 2do o 3er trimestre.
o Varicela Sc: contraindicada en el embarazo o posible embarazo en las 4 semanas siguientes.
o Meningocócica: im sc
o MMR (sarampión, rubeola, parotiditis). Mujeres en edad fértil. Contraindicada en el
embarazo o posible embarazo.
o HPV im, posparto, mujeres no vacunadas hasta los 26 años de edad.
 Detección de Enfermedades de transmisión sexual. Sólo en aquellas con factores de riesgo
para cslamydia trachomatis + Neisseria gonorrhoeae, Treponemma pallidum, VIH, VHC, VHB,
Herpes Virus Simple tipo 2,

ANTICONCEPCIÓN

 Educación con relación a los métodos existentes, su empleo, eficacia, efectos colaterales,
beneficios no anticonceptivos y contraindicaciones.
 Métodos anticonceptivos de urgencia.
 Mujeres en edad fértil deberán tomar 400µg de ácido fólico para prevenir DTN en caso de un
embarazo.
 Las mujeres con > riesgo deberán tomar 4mg diarios VO.
 Para las mujeres que deseen un embarazo, mejorar la salud de la madre y el feto:
 Revisar el uso de anticonceptivos
 Suspensión o reducción del alcoholismo y tabaquismo.
 Complementos de ácido fólico
  Buscar infección por VIH y otras ITS
 Vacunar
 Control de diabetes
 Buscar enfermedades genéticas
 Asesoramiento sobre violencia familiar
 Revisar el estado psicosocial

DETECCIÓN DE CÁNCER

 CÁNCER CERVICOUTERINO: Citología vaginal

o Iniciar con la primera citología dentro de los primeros tres años después de comenzar VSA
y después cada dos años o con citología en medio líquido.
o >30 años, cuando existen tres resultados normales, se puede espaciar a intervalos de dos o
tres años; en presencia de cualquier factor de riesgo de CaCU como el uso de DES
(dietilestilbestrol) e inmunosupresores obliga a detección anual.
o Se puede suspender en: >70 años que han tenido tres resultados consecutivos normales y
carecen de antecedentes de lesiones preinvasoras y factores de riesgo de CaCU, después
de histerectomía sin antecedentes o riesgo.
 CÁNCER ENDOMETRIAL: detección anual con biopsia de endometrio a partir de los 35 años de
edad en pacientes que tienen cáncer hereditario no poliposico o riesgo de padecerlo.
 CÁNCER DE OVARIO: En mujeres con bajo riesgo sólo exploración pélvica anual. En mujeres
con mutaciones de los genes BRCA1 OBRCA2 o con antecedentes de Ca de mama y ovárico se
recomienda detección sistemática con antígeno 125(CA125) o ecografía.
 CÁNCER DE MAMA: Principios de la ACS
MUJERES CON RIEGO Iniciar con mamografías a los 40 años.
PROMEDIO M de 20-30 años: Exploracion clínica de mama en el examen periódico,
cada 3 años.
M de 40 años y más la exploración clínica es anual.
M a partir de los 20 años deben conocer la autoexploración de mama, es
aceptable que no se realice o sea en forma irregular.
Se individualiza en el contexto de su salud actual. Si es elegible para
MUJERES DE EDAD recibir tratamiento se le debe seguir sometiendo a detección por medio
AVANZADA de mamografía.
Estrategias de detección más precoz, intervalos más cortos o adicción de
MUJERES CON RIESGO otros métodos de detección como ecografía o resonancia magnética.
ELEVADO

 CÁNCER DE COLON: detección a partir de los 50 años de edad en pacientes con riesgo
promedio, en aquellas con antecedentes personales o heredofamiliares de cáncer de colon,
enteropatía inflamatoria crónica, pólipos u otros factores de riesgo, se deberán realizar con
más frecuencia. Sangre oculta en heces (anual), Sigmoidoscopia (c/5años), Sangre oculta en
heces + sigmoidoscopia, Colonoscopia (c/10años), Enema de bario con doble medio de
contraste (c/5años).

OSTEOPOROSIS

Mujeres >50 años: 15 % padece osteoporosis, 35-50% sufre osteopenia. Seguir los principios de la
NOF.
 Consumir cuando menos 1200 mg de Ca+ diarios, uso de complemento si es necesario.
 Vit. D 400-800 UI diarias en aquellas con riesgo de deficiencia.
 Ejercicio con carga de forma regular
 Evitar el tabaquismo y consumo excesivo de alcohol
 Estudio de Densidad mineral ósea a partir de los 65 años, en mujeres posmenopáusicas más
jóvenes con algún factor de riesgo y en aquellas que han sufrido una fractura por fragilidad.
 Iniciar tratamiento para evitar fracturas en las mujeres posmenopáusicas con calificación de la
densidad mineral ósea por radioabsorciometria de doble energía (DEXA) -2 en ausencia de
otros factores de riesgo y en -1.5 cuando existe algún factor de riesgo.
 Considerar a las mujeres posmenopáusicas con fracturas vertebrales o de cadera como
elegibles para recibir tratamiento de la osteoporosis.
 Opciones de tratamiento, prevención o ambos: bifosfonatos (alendronato y risendronato),
calcitonina, estrógenos, tratamiento hormonal, parathotmona y raloxifeno.

OBESIDAD

Diagnóstico y riesgos:

 Peso normal: IMC 18.5 a 24.9 kg/m2

 Sobrepeso: IMC 25-29.9 kg/m2
 Obesidad: 30kg/m2
 Circunferencia abdominal <88cm
 > riesgo de padecer hipertensión, hipercolesterolemia, DM2, enfermedades de la vesícula
biliar, osteoartrosis de rodillas, apnea del sueño, arteropatía coronaria y ciertos cánceres.

Tratamiento

 Cambios en el estilo de vida: si existen dos o más factores de riesgo se debe bajar de peso por
medio de dieta y ejercicio, cuyo objetivo será disminuir 10% de peso en 6 meses en pacientes
con IMC 27-35 (↓300-500kcal) e IMC mayores ↓500-1000kcal.
 Medicamentos: Sibutramina, orlistat, rimonabant.
 Cirugía bariátrica: IMC >40 o IMC >35 y una comorbilidad.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL CRÓNICA

Diagnóstico: se establece cuando en la exploración hay almeno dos mediciones elevadas.

Confirmación de una presión similar en el brazo contralateral; examen de fondo de ojo, cálculo de
IMC y medición de circunferencia abdominal, auscultación en busca de pulsos carotideos,
abdominales y femorales, palpación de la tiroides, campos pulmonares, crecimiento renal,
pulsaciones aorticas normales, edema, características de los pulsos.

 Normal: <120 y <80 mmHg

 Prehipertensión: 120-139 u 80-90 mmHg
 Hipertensión en estadio I: 140-159 o 90-99 mmHg
 Hipertensión en estadio II: >160 0 >100 mmHg

Exámenes de laboratorio y otros padecimientos diagnósticos: EKG, EGO, glucemia, Hto, perfil de
lípidos y concentración de potasio y creatinina sérica
Tratamiento:

Prehipertensión: Medidas alimenticias para frenar la hipertensión, pérdida de peso, reducción del
consumo de sodio, actividad física, moderación en el consumo de alcohol.

Hipertensión: IECAS, ARA II, beta bloqueadores, diuréticos tiazidicos, calcioantagonistas.

DIABETES MELLITUS

Iniciar la detección a partir de los 45 años con intervalo de 3 años sobre todo en pacientes con IMC
>25, o iniciar antes en pacientes con factores de riesgo; asi como en mujeres con síntomas de
hiperglucemia como poliuria, polidipsia y visión borrosa.

Criterios para el diagnóstico:

 Síntomas de Diabetes y glucemia causal >200mg/dl (casual se define como cualquier hora del
día sin importar el ultimo alimento). Los síntomas clásicos son poliuria, polidipsia y pérdida de
peso inexplicable.
 Glucemia de ayuno >126 mg/dl. Ayuno se define como la ausencia de consumo calórico en las
últimas 8 horas.
 Glucosa de 2 horas después de una carga >200mg/dl durante la prueba oral de tolerancia a la
glucosa. OMS indica que esta prueba consiste en 75g de glucosa disuelta en agua.

Tratamiento: modificando la alimentación o combinándola con hipoglicemiantes orales o insulina

inyectada. Los objetivos terapéuticos incluyen la concentración de Hb A1c <7%, presión arterial
<130/80 mmHg, reducción de peso y dejar de fumar.

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

El riesgo se calcula usando la escala de riesgo cardiovascular de Framingham a 10 años, de acuerdo

a los factores de riego como fumar, peso, edad, hipertensión y lípidos; se clasifica:

 Riesgo elevado >20% de padecer alguna ECV

 Riesgo intermedio 10-20% de padecer una ECV
 Riesgo bajo <10% de padecer ECV

SÍNDROME METABÓLICO

Tres de estos cinco factores de riesgo establecen el diagnóstico:

Circunferencia abdominal >102cm en hombres

excesiva >88 cm en mujeres
Concentración de Triglicéridos ↑ >150mg/dl o tratamiento farmacológico para la
hipertrigliceridemia
Concentraciones de HDL ↓ <40mg/dl en Hombres
<50mg/dl en mujeres
Tratamiento farmacológico para las HDL reducidas
Presión arterial ↑ Presión sistólica >130 mmHg ó
Presión diastólica >85 mmHg ó
Tratamiento farmacológico para la hipertensión
 Glicemia en ayuno elevada >100mg/dl o tratamiento farmacológico para la hiperglucemia

Los factores de riesgo más importantes son la obesidad abdominal y la resistencia a la insulina.

Tratamiento: modificar el estilo de vida, baja de peso y aumento de ejercicio. Valorar cada
componente de síndrome y tratarlo.

DISLIPIDEMIA

Hipercolesterolemía e hipertrigliceridemía

Colesterol Total
<200 Óptima Tratamiento:
200-239 Elevada limítrofe
>240 Elevada  Estatinas (Inh de la reductasa de HMG CoA):
Colesterol LDL levastatina, simvastatina, fuvastatina, atorvastatina,
<100 Óptima rusuvastatina.
100-129 Casi óptima  Secuestradores de los acidos biliares: colestiramina,
130-159 Elevada Limítrofe colestopol, colesevelam
160-189 Elevada
 Ac Nicotínico: liberación inmediata, sostenida,
>190 Muy elevada
prolongada
Colesterol HDL
<40 Reducida  Derivados del ácido fibrico: gemfibrosil, fenofibrato
>60 Elevada  Inh de la absorción del colesterol: ezetimibe
Triglicéridos  Fármacos combinados: azetimiba/simvastatina
<150 Óptima
150-199 Elevada limítrofe
200-499 Elevada
>500 Muy elevada

APOPLEJIA

Conocer los factores de riesgo: hipertensión, FA, DM, tabaquismo, hiperlipidemia y estenosis
carotidea. Tratarlo o referir ir a las pacientes.

EJERCICIO

Previene la arteropatía coronaria, DM tipo 2, osteoporosis, obesidad, depresión, insomnio y

canceres de mama y colon.

Efectos: ↓ T/A, LDL y triglieceridos, ↑ HDL, regula la glicemia, ↓ peso corporal.

Recomendaciones: realizar alguna moderadamente intensa 30 min, 5 o más días de la semana; o

actividad intensa 20-60 min 3 días a la semana.

ENFERMEDADES DE LA TIROIDES

La disfunción tiroidea se manifiesta con cambios en el peso corporal, tolerancia a la temperatura,

menstruación, nivel energético, piel, pelo, estado emocional y motilidad del aparato
gastrointestinal. Se recomienda en mayores de 35 años y especialmente en mujeres la medición
de las concentraciones séricas de hormona estimulante de la tiroides (TSH) y cada cinco años en
adelante; las personas con mayor riesgo se someterán a esta prueba con más frecuencia;
especialmente ancianos, mujeres en el puerperio y las que han recibido radiaciones >20mGy y los
pacientes con síndrome de Down.

SALUD MENTAL

 Depresión, violencia intrafamiliar y adicciones

 Tabaquismo: ↑ riesgo de algunos cánceres, ECV, neumopatía crónica y apoplejía.
Tratamiento:
o Sustituto de nicotina: parche, goma de mascar, inhalados, aerosol nasal
o Agonistas de la nicotina: vereniclina
o Fármacos que actúan en SNC: bupropión, nortriplina, clonidina
 Alcoholismo
 Insomnio
o Dificultad para conciliar el sueño
o Dificultad para mantener el sueño
o Despertar temprano

Tratamiento. cognitivo-conductual

Farmacológico: BZP (temazepam, estazolam, triazolam), Agonitas de BZP (ESZOPLICONA,

ZOLPIDEM, ZALEPLON), Agonistas de Melatonina (Ramalteon).
 ESTUDIOS DE IMAGEN UTILIZADOS EN GINECOLOGÍA

ECOGRAFÍA
FÍSICA
La imagen que se muestra en la pantalla es producida por las ondas sonoras que se reflejan de las
estructuras, la solución hidrosoluble que se aplica sobre la piel actúa creando un interfaz. Los
materiales densos o ecoicos originan ondas de gran velocidad llamadas ecos que se observan en la
pantalla de color blanco; el líquido genera muy pocas ondas y se refleja de color negro o anecoico.
El llamado reforzamiento acústico posterior se observa cuando existe una gran diferencia para la
transmisión de las ondas acústicas por dos densidades muy diferentes como en un quiste. Sombra
acústica se observa cuando hay una estructura muy calcificada, las ondas que lo atraviesan se
reflejan más allá.

TÉCNICAS DE EXPLORACIÓN
 Ecografía transabdominal (transductores de 3 a 5 mHz): en la mujer o embarazada es el
método preferido para una identificación global de los órganos pélvicos y la relación que
guardan unos con otros. Es necesaria la vejiga llena para desplazar el útero y actuar como
ventana acústica mejorando la transmisión de ondas sonoras. Permite la valoración de
tumores grandes por arriba del fondo vesical.
 Ecografía transvaginal (transductores de 5 a 10mHz): el transductor se coloca en los fondos de
saco vaginales y de esta manera se acercan a la región de interés, la vejiga debe estar vacía.
 Ecografía transrectal y transperitoneal
 Imágenes armónicas: reduce los artefactos
 Tratamiento ultrasónico dirigido. Cuando el rayo ultrasónico lleva gran cantidad de energía,
esta se convierte en calor y se eleva la temperatura por arriba de 55°, a esta temperatura se
desnaturalizan las proteínas, las células mueren y aparece necrosis por coagulación; esta
técnica se puede usar como tratamiento para leiomiomas.
 Estudio Doppler: se lleva acabo con un transductor transbdominal o transvaginal para definir
la circulación a través de los órganos pélvicos; calcular el índice de resistencia y el índice
pulsátil para describir la impedancia a la circulación. Se aplica a tumores ováricos en busca de
torsión o cáncer. Embarazo ectópico, leiomiomas y alteraciones endometriales.

ECOGRAFÍA CON SOLUCIÓN SALINA (SONOHISTEROGRAFÍA) (SIS)

Posterior a la ecografía transvaginal completa, se introduce un espejo vaginal, se aplica solución
antiséptica en vagina y cuello uterino y se introduce un catéter para introducir solución salina en la
cavidad uterina, evitar tocar el fondo uterino ya que puede producirse una respuesta vasovagal; el
espejo se extrae y se introduce el transductor, se colocan 10 a 20 ml de solución para distender el
endometrio. Se observan las características en planos longitudinal y transversal. Se utilizan
diversos catéteres con o sin globo.
En las mujeres perimenopausicas conviene llevar a cabo el estudio en los primeros 10 días del
estudio de preferencia en los días 4, 5,6 cuando el epitelio es más delgado. También se deberá
verificar que la mujer no esté embarazada. Administrar tratamiento profiláctico en las mujeres con
antecedente de enfermedad pélvica inflamatoria o endocarditis bacteriana y en las mujeres
estériles, para evitar el dolor administra analgésicos 30 min antes.
Contraindicaciones: hematómetra, embarazo, infección pélvica aguda y obstrucción por estenosis
del cuello o vagina.
ANATOMÍA NORMAL EN LA ECOGRAFÍA
ÓRGANOS DEL APARATO REPRODUCTOR: en la edad fértil el útero mide 7.5 x 5 x 2.5, e las
mujeres prepuberes, menopáusicas o con hipoestrogenismo es más pequeño. El estroma uterino
se observa como una franja ecógena delgada. La vagina aparece hiperecoica. Los ovarios aparecen
como estructuras elípticas con los folículos como estructuras anecoicas de hasta 2.5 cm.
ENDOMETRIO: durante la fase folicular estrato basal aparece ecógeno por reflejos e las glándulas
que contienen moco, el estrato funcional es hipoecoico; existe una línea delgada brillante entre las
superficies opuestas centrales que da un aspecto trilaminar al endometrio proliferativo conocido
como banda endometrial. Al final de la menstruación se obtienen las medidas más pequeñas del
endometrio.
PISO PÉLVICO: la ecografía perineal es la técnica más reciente para valorar el piso pélvico, requiere
la vejiga llena con 300 ml de solución salina; permite obtener imágenes de la sínfisis del pubis,
uretra, cuello vesical, vejiga.

APLICACIONES CLÍNICAS
LEIOMIOMAS
Se ven como tumores sólidos y definidos con una periferia hipoecoica delgada, algunas veces
adquiere un aspecto hiperecoico o isoicoico. Se pueden observar sombras en sus bordes laterales.
También se utiliza para la valoración preoperatoria de embolización de las arterias uterinas; en
estas mujeres la ecografía tridimensional con Doppler color permite observar con precisión la
vascularidad y el volumen de flujo para establecer el pronóstico del procedimiento. De igual
manera para valorar el volumen del leiomioma después del tratamiento con GnRH.
ADENOMIOSIS
En el estudio ecográfico con Doppler color las lesiones son vascularizadas y los vasos aparecen
menos organizados que los del miometrio sano. Aunque la RM es el estudio preferido para el
diagnóstico de la adenomiosis, la ETV puede ser útil.
ANOMALÍAS ENDOMETRIALES
ETV y SIS valoran el aspecto y grosor del endometrio y ayudan en tres cosas:
1. Definir a las mujeres que se deben someter a biopsia de endometrio.
2. analizar el endometrio en busca de leiomiomas o polipos submucosos.
3. valorar la invasion miometrial por cancer endometrial
 Valoración ecográfica transvaginal de endometrio:
o Hemorragia posmenopáusica: espesor endometrial <5mm en el punto más ancho de la
unión endometrio-miometrio se puede atribuir a atrofia.
o Cambios endometriales quísticos: pólipos
o endometrio engrosado y homogéneo: hiperplasia
o patrón estructural heterogéneo: cáncer, permite establecer la extensión local del mismo; la
ecografía con Doppler color de los vasos miometriales ayuda a identificar en carcinoma
endometrial invasor.
 Valoración ecográfica del endometrio con solución salina:
o Definición de lesiones endometriales:
 Engrosamiento endometrial: focal como leiomiomas (hipoecoico, la mucosa
endometrial lo separa de la luz endometrial) o pólipos (hiperecoico). Ésta técnica es la
más precisa para identificar el tamaño, la ubicación y la profundidad de las lesiones
miometriales en los leiomiomas submucosos, útil para establecer el pronóstico y
anticipar las complicaciones de la resección histeroscópica.
 Supervisión del tratamiento con tamoxifeno: ayuda a delimitar los trastornos
hiperplasicos en las mujeres con hemorragia uterina que reciben tamoxifeno.
  Valoración de la esterilidad: primera herramienta de detección para la valoración
uterina antes de la transferencia del embrión en mujeres sometidas a fertilización in
vitro, donación de óvulos y fertilización con madre sustituta. También se pueden valorar
anomalías anatómicas causantes de abortos recurrentes.
 Otras aplicaciones: DIU perdido, diagnosticar residuos de placenta, placenta acreta y
valorar las cicatrices de cesáreas previas, y como guía en las biopsias.
OVARIO
 Identificación de las lesiones:
o Quistes simples: paredes lisas y regulares, ausencia de ecos internos y aumento de la
transmisión o acentuación acústica.
o Quistes hemorrágicos, endometriomas: aspectos variables dependiendo de coágulos, lisis y
retracción; presentan ecos internos, tabiques, nódulos murales, niveles y coágulos
retraídos. La característica ecográfica entre quiste hemorrágico y endomertioma es el
cambio de estructura interna con el tiempo.
o Neoplasias ováricas: entre mayor sea la cantidad de tejido solido dentro del tumor, mayor
es la posibilidad de cáncer. Los indicativos de cáncer son: presencia de tabiques gruesos,
proyecciones papilares múltiples, porciones solidas dentro del tumor y ascitis.
 Características malignas: Las lesiones se observan bien vascularizadas, con señales de flujo en
las regiones periféricas y centrales (Doppler); vasos anormales que carecen de musculo liso y
contienen múltiples cortocircuitos arteriovenosos.
 Torsión: El Doppler a color de los vasos del ligamento infundibulopélvico ayuda a establecer el
diagnóstico específico al demostrar la ausencia de circulación.

ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA

 Infección aguda: al principio la ecografía es normal, al avanzar aparecen datos inespecíficos
como líquido pélvico libre, engrosamiento endometrial, distensión de la cavidad endometrial
por líquido o gas y bordes mal definidos del útero y ovarios. Puede haber aspecto de OPQ o
aumento en el tamaño. Lo más importantes es el aspecto de las trompas que se encuentran
inflamadas y las paredes >5mm y los pliegues engrosados (sx de rueda dentada), se
distienden, forma de pera con líquido anecoico o ecogéno. Pueden aparecer niveles
hidroaereos. Doppler muestra hiperemia en las paredes.
 Infección tuboovárica: La EPI avanza al ovario “complejo tovoovarico”, el diagnostico de
“absceso toboovarico” se aplica cuando se pierde la ectructura toboovarica; cuando son
ambos lados se adquiere la forma de U. Se puede usar la guía para el drenaje transvaginal de
éstas lesiones.
 Datos de infección previa: Hidrosalpinx (tabiques incompletos y nódulos murales
hiperecoicos). Con Doppler color encontramos mayor índice de pulsatilidad (1.5+-0,1).Quiste
peritoneal de inclusión (liquido de un quiste de ovario roto es atrapado alrededor del ovario
por adherencias).

EMBARAZO ECTÓPICO
Embarazo intrauterino: se corrobora al observar un saco gestacional, un doble contorno decidual
(dos capas anecoicas alrededor del saco gestacional) o la presencia del embrión en la cavidad
endometrial.
Embarazo ectópico:
 Saco gestacional extrauterino, también observado en tumoraciones sólidas y complejas de los
anexos (liquido libre y coágulos)
 Con Doppler color se puede observar la circulación placentaria en la periferia “signo de anillo
de fuego”

ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL

 Mola Hidatiforme completa, exhibe tejido intercalado con numerosas zonas anecoicas
punteadas. Mola de 8-12 semanas: tejido intraluminal ecógeno homogéneo y vellosidades de
>2mm, posteriormente éstas crean una imagen de “tormenta de nieve”.
 Mola parcial: degeneración placentaria hidrópica (similar a la completa) y presencia de un feto
o partes fetales. Puede haber quistes de la teca por ↑HCG-β de entre 4-8cm.
 Tejido trofoblastico invasor: región ecogéna irregular y focal dentro del miometrio. Con
Doppler se observa aumento y agresivo flujo turbulento de los tumores atravesó de las
arterias uterinas, también se usa para valorar la respuesta a la quimioterapia, facilita la
búsqueda de metástasis a hígado y riñones.

ESTERILIDAD
1. identificar anomalías anatómicas de la pelvis.
a. leiomiomas submucosos y pólipos con SIS
b. Adherencias intrauterinas: líneas hipoecoicas, con SIS bandas ecogenas de una
superficie endometrial a otra.
c. ETV anomalías congénitas
d. RM para valorar y clasificar las anomalías de los conductos de Müller
e. Agenesia vaginal o himen imperforado: hematocolpos, hematómetra o hematosalpinx
f. Útero didelfo: dos cuernos uterinos separados con una hendidura profunda. Útero
bicorne Angulo >105°. Útero tabicado <75°.
2. detectar trastornos que causen o contribuyan a la infertilidad.
a. Endometriosis: tumores pélvicos quísticos con una pared gruesa y ecos difusos
internos.
3. valorar el ciclo uterino fisiológico y cambios ováricos.
a. Ciclo folicular y cálculo del momento de la ovulación para realizar pruebas poscoitales,
administración de GCH, coito, inseminación, regulación de la ovulación.
4. vigilancia y guía visual durante el tratamiento de la esterilidad
a. obtención de ovocitos y transferencia de embriones hacia la cavidad endometrial.

ECOSALPINGOGRAFÍA O ECOHISTEROSALPINGOGRAFÍA
Consiste en la inyección de medio de contraste ecógeno realizando al mismo tiempo una ecografía
en tiempo real para valorar la permeabilidad tubaria sin necesidad de HSG. La salida del líquido se
bloquea colocando un catéter con globo, se identifica la ubicación de la trompa donde se insertan
los cuernos uterinos con el transductor vaginal. La permeabilidad tubaria se confirma observando
el paso de solución salina a través de las trompas que se detecta con Doppler color.

ECOGRAFÍA TRIDIMENCIONAL
En ginecología es útil para valorar tumores ováricos complejos, anomalías uterinas, la cavidad
uterina y diagnosticar embarazos intersticiales. Permite realizar una valoración más detallada de la
estructura interna de algunas tumoraciones ováricas como neovascularizacion + Doppler color.
Ciertas anomalías congénitas de los conductos de Müller, planificar la cirugía y establecer el
pronóstico de la metroplastia. Ayuda a definir engrosamientos endometriales focales como
pólipos, hiperplasia y cáncer.
ECOGRAFÍA DE LAS EXTREMIDADES INFERIORES CON COMPRESIÓN
Ecografía por compresión + Doppler color constituye la primera prueba en el diagnóstico de TVP.
1. Región inguinal y el muslo se examina con la paciente en decúbito dorsal.
2. La región poplítea se examina con la paciente en decúbito lateral o sentada.
3. Las venas de las piernas se examinan con la mujer sentada.
El diagnostico se establece al encontrar visibilidad deficiente, ausencia de compresión y un patrón
de ecos típicos de una vena trombosada.

RADIOGRAFÍAS

PIELOGRAFÍA INTRAVENOSA
1. Radiología simple inicial: delinea los cálculos urinarios.
2. Administrar medio de contraste (fase nefrográfica): radiodensidad del parénquima renal y
permite valorar el tamaño de los riñones, su contorno y eje.
3. 5 min (fase pielográfica): se valora simetría y rapidez de extrusión del sistema colector.
4. Radiografía posmiccional.
 Indicada ante la sospecha de anomalías urinarias en las mujeres con defectos en el aparato
reproductor
 confirmar la permeabilidad de las vías urinarias distales en caso de una neoplasia pélvica
como CaCU o pélvico grande.
 Medios de contrastes hiperosmolares son nefrotóxicos.

CISTOURETROGRAFÍA MICCIONAL Y URETROGRAFÍA CON PRESIÓN POSITIVA

Valorar la uretra femenina, ahora es mejor la RM.

HISTEROSALPINGOGRAFÍA (HSG)
Se utiliza para valorar el conducto endocervical, la cavidad endometrial y la luz y la permeabilidad
de las trompas de Falopio por medio de inyección de un medio de contraste radiopaco a través del
conducto cervicouterino. Su aplicación principal es la valoración de la esterilidad, en promedio se
realiza en 10 min, 90 s constan de fluroscopia con una exposición de 1-2 rad de radiación. Se
realiza entre el 5to y 10mo días del ciclo, administrar AINES 30 min antes para evitar cólicos.
Primero se coloca una sonda Foley pediátrica o catéter y se inyecta el medio de cte. 3
proyecciones radiológicas.
1. proyección preliminar antes del medio de contraste
2. proyección que muestre el llenado de la cavidad uterina
3. proyección en la que se observa la salida del medio de contraste por las trompas de
Falopio hacia la cavidad peritoneal.
Contraindicaciones de HSG: infección pélvica aguda, hemorragia uterina activa, embarazo y alergia
al yodo. Se dará profilaxis con doxiciclina oral 100 mg cada 12 h desde el primer día después de
HSG y durante dos días más a las ptes con antecedente de infección pélvica. Además puede haber
dolor pélvico, perforación uterina y reacciones vasovagales.

SALPINGOGRAFÍA SELECTIVA
Ayuda a definir si una obstrucción observada en HSG es provocada por una obstrucción anatómica
o por un espasmo tubario. Se realiza en la fase folicular del ciclo y el catéter se introduce a través
del cuello uterino hasta el ostium tubarico vigilado por fluroscopia, se inyecta medio de contraste
liquido oleoso, si la obstrucción persiste se introduce la guía alambre por el catéter y se corrige la
obstrucción y se inyecta nuevamente medio de cte para confirmar la permeabilidad. Su usa para el
diagnóstico y tratamiento de la obstrucción tubaria proximal.

DENSITOMETRÍA ÓSEA
 Absorciometría de rayos X de energía dual (DEXA): estudia la densidad mineral ósea integral
(cortical y trabecular) en la cadera y columna vertebral (L1-L4) que son las áreas con más
predisposición a fracturas. Es la mejor técnica para valorar la osteopenia actual.
 Tomografía computarizada cuantitativa (QTC): valorar la densidad mineral ósea en el hueso
trabecular de recambio rápido.

EMBOLIZACIÓN DE LA ARTERIA UTERINA

Es un procedimiento radiográfico en el que se utiliza la angiografía para observar la circulación
sanguínea, se interrumpe la circulación sanguínea de las arterias uterinas con lo que provoca
isquemia y necrosis del leiomioma.

TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
Se obtiene múltiples cortes de haces radiográficos de la región de interés a lo largo de su longitud.

ANATOMÍA NORMAL EN LA TC
El útero aparece como una estructura triangular ovalada homogénea de tejido blando ubicada
detrás de la vejiga, endometrio no se identifica. El cuello uterino, vagina y vulva se identifican con
el medio de contraste. Los ovarios son hipodensos posteroexternos al útero. Este estudio es útil
para los canceres ginecológicos. Los ligamentos se observan fácilmente

CÁNCER GINECOLÓGICO.
Los estudios de medio de contraste proporcionan información sobre los ganglios linfáticos
retroperitoneales y los uréteres.TC espiral ayuda a resaltar los tejidos con medio de cte. TC
permite calcular la ubicación de metástasis grandes como en el cáncer de ovario avanzado.

TOMOGRAFÍA POR EMISIÓN DE POSITRONES

Se utilizan marcadores radiactivos de vida corta, es posible detectar anomalías bioquímicas
precoces del cáncer que preceden a los cambios estructurales que se observan con otras técnicas.
El marcado más usado es 2-[18F]-2-desoxi-D glucosa (FDG) para ubicar áreas de glucólisis
acelerada de las celulas neoplásicas. Identificar áreas de metástasis ganglionares a distancia en el
CaCU.

RESONANCIA MAGNÉTICA
Se consiguen imágenes basadas en la señal de radiofrecuencia emitida por los núcleos de
hidrogeno excitados una vez que han sido excitados por las pulsaciones de radiofrecuencia en
presencia de un campo magnético potente. Tiempos de relajación T1 (longitudinal) y T2
(transversal).

TÉCNICA
La secuencia ponderada en T1 es la que define mayor claridad los límites de los órganos con la
grasa circundante, muestra mejor los linfáticos y es necesaria para clasificar los tejidos como
lesiones hemorrágicas o con grasa. La secuencia ponderada de T2 ofrece definición detallada de la
estructura interna de los órganos como anatomía del útero (plano sagital) y la vagina y ayuda a
identificar los ovarios sanos (plano coronal). La administración de medio de cte como gadolinio-
DTPA mejora la resolución de las imágenes.

SEGURIDAD
Las mujeres con DIU pueden realizarse RM, no se recomienda en pacientes con implantes que
pueden reaccionar de forma mecánica o magnética, marcapasos internos, neuroestimulantes,
desfibriladores cardiacos, bombas de infusión e implantes cocleares, grapas de los aneurismas
intracraneales y cuerpo extraño de metal en el globo ocular.

UTILIDAD GINECOLÓGICA
Clasificar a los canceres pélvicos, y seguimiento del cáncer.
Distorsión de la anatomía pélvica, tumores grandes que son difíciles de delimitar con la ecografía,
la sospecha de adenomiosis y algunos trastornos endometriales.

HALLAZGOS NORMALES
Endometrio con señales intensas en el útero menstruante. La estructura interna del cuello uterino
se observa como una señal central de gran intensidad rodeada de una intensidad moderada. La
vagina exhibe una mucosa central con señal intensa y moco en la pared con señal poco intensa.
Los varios se observan con estroma intenso y folículos con señales igual de intensa. Las trompas no
se observan.

RM EN GINECOLOGÍA
UTERO
 leiomiomas: es la más precisa, se utiliza cuando la ETV no es diagnostica o dudosa y cuando se
necesita una imagen de tallada como antes de la embolización de la arteria uterina o una
resección hesteroscopica y valorar los efectos de los agonista de GnRH. Los leiomiomas de
0.5cm se observan mejor en T2 y su aspecto del tumor es redondeado, bordes limitados y
señales de baja intensidad en relación al miometrio, la RM permite su ubicación exacta, los
leiomiomas intramulares o subserosos con frecuencia tienen un borde formado por señales de
alta intensidad que representa el edema de las venas y los linfáticos dilatados. Los tumores
>3cm son heterogéneos. Los leiomiomas se pueden resaltar con medio de cte para resaltar su
vascularidad, que los en las que no resaltan no tendrán respuesta adecuada por embolizacion
de la arteria uterina. Permite también el tratamiento con ultrasonido guiado con RM con
termometría.
 Adenomiosis: las áreas contienen fosos punteados internos de una señal acentuada presenta
miometrio ectópico y glándulas endometriales con dilatación quística con o sin hemorragia.
 Anomalías congénitas: es la técnica preferida para valorar anomalías de loc conductos de
Müller.
o Distinción entre útero tabicado y bicorne. Bicorne (tabique de endometrio, endometrio
reviste las dos cavidades, fondo cóncavo posee una muesca 1cm entre ambos cuernos y dm
intercornal >4cm). Útero tabicado resultado de la reabsorción incompleta del tabique
fibroso entre los dos cuernos uterino (el contorno convexo, fondo <1cm avadad mas
pequeña)
o Útero didielfo y útero unicorne con su cuerno rudimentario
o planear la cirugía de anomalías de la cloaca.
 Tumores de los anexos: Permite clasificar las lesiones.
 Canceres ginecológicos: Permite clasificar a las neoplasias antes de la cirugía. Valorar las
linfadenopatias y extensión de los tumores locales.
 o CaCU: tumor con un diámetro transversal > 2cm en la exploración física, tumores
endocervical o infiltrantes y en mujeres embarazadas con lesiones concomitantes como
leiomiomas. Cuando es difícil valorar la invasión parameterial.
o CA Endometrio: se conoce el grado de extensión miometrial y del cuello uterino es posible
definir el tipo de histerectomía. Valoración de metástasis a ganglios linfáticos.
o Ca Ovario: útil en tumores de los anexos, definir si la neoplasia es benigna o maligna.
Detectar metástasis peritoneales extrapelvicas e identificar al epiplon, al intestino, y
estructuras Oseas y vasculares. Galodinio para valorar la vascularidad y saturación de grasa.
 Uroginecología:con imágenes dinámicas permite la delimitación detallada estructuras pélvicas
en mujeres con incontinencia urinaria de esfuerzo o prolapso vesical y relajación del piso
pélvico y recocele.. Para ello se introducen medios de contraste o geles.
INFECCIONES GINECOLÓGICAS

Flora vaginal: comprende aerobios, anaerobios facultativos y obligados, los anaerobios predominan. Algunos microorganismos de la flora vaginal, producen
sustancias como ácido láctico y peróxido de hidrógeno que inhiben a los microorganismos que no forman parte de la flora normal.
Otros compuestos antibacterianos: bacteriocinas que producen acidocina y lactacina.
Otros productos son factores proteinaceos de adherencia que se fijan a las células epiteliales vaginales.
La vagina secreta inhibidor de la proteasa leucocitaria, para proteger a los tejidos locales de los productos inflamatorios tóxicos y de las infecciones.

PH vaginal: 4-4.5: Es resultado de ácido láctico, ácidos grasos y orgánicos producidos por el Lactobacillus.
Tambn es producto de la fermentación de aminoácidos de las bacterias anaerobias que producen ácidos orgánicos
Del glucógeno utilizado para nutrir a las bacterias (disminuye después de la menopausia, x eso aumenta pH de 6-7.5)
FSH y pH son directamente proporcionales y el estradiol serico es inversamente proporcional.
Cambios en la flora:
En niñas jóvenes y mujeres posmenopausicas por disminución del Lactobacillus.
El ciclo menstrual modifica la flora durante la fase folicular por cambios hormonales. El tx con antibióticos y la menstruación también modifican la flora. Por lo
tanto, aumenta la presencia de Bacteroides fragillis, Escherichia Coli y Enterobius.

VAGINOSIS BACTERIANA: También vaginitis x Haemophilus, x Corynebacterium, anaerobios, Gardnerella y vaginitis inespecífica.
Hay crecimiento de Gardnerella vaginalis, Ureaplasma urealiticum, mobiluncus, micoplasma de hominis y prevotella. Disminuye el lactobacillus.

 Factores de riesgo: actividad sexual, parejas sexuales múltiples, sexo oral, raza negra, tabaquismo, duchas vaginales, actividad sexual en
la menstruación, inicio de relaciones sexuales a temprana edad.
 Dx: es la causa más común de síntomas vaginales en la consulta, hay secreción transvaginal fétida, no irritante.
Realizar: valoración microoscópica de una preparación en fresco de la secreción vaginal, medición del pH vaginal, liberación de aminas volátiles.
La adición de Hidróxido de K (KOH) a una muestra de secreción vaginal libera aminas volátiles con olor a pescado= prueba de liberación de
aminas. Aunque el olor se manifiesta incluso sin KOH.
Presencia de células guía: células del epitelio vaginal con bacterias adheridas. Esta prueba más la de aminas: es patognomónico.
pH: +4.5. se han observado eventos adversos como vaginitis, endometriosis, endometritis puerperal, enf pélvica inflamatoria no asociada a N.
gonorreae.
 Tx: metronidazol: 500mg VO/12 hr x 7 días. Metronidazol en gel a 0.75% 5 g intravaginal diario durante 5 días, crema de clindamicina al 2%
intravaginal al acostarse durante 5 días. No es necesario el tx a la pareja.

Antibióticos: VO o parenteral
Penicilinas: son antibióticos B-lactamasa contra bacterias gram + principalmente. Tiene reacciones adversas: alérgicas, neurológicas, hematológicas,
renales, hepáticas, digestivas, anomalías electrolíticas, tromboflebítis. Útil en sifilis, infecciones cutáneas, abscesos mamarios, infecciones pélvicas agudas.
Cefalosporinas: son antibióticos B-lactamicos sintéticos, hay tres generaciones. Reacciones adversas: eritema y reacciones de hipersensibilidad.
Aplicaciones clínicas: 1ª generación: profilaxis qx, celulitis superficial, gram + y bacilos gram – extrahospitalarios
2ª generación: bacterias aerobias y anaerobias gram –
3ª generación: infecciones pélvicas posoperatorias yabscesos.

Aminoglucósidos: gentamicina, tobramicina, netilmicina y amikacina. Se pueden combinar con ampicilina y metronidazol, se usa comoúnico fármaco en
pielonefritis.
Reacciones adversas: ototóxico, efectos vestibulares: cefalea, nausea, acúfenos, pérdida de equilibrio, pérdida auditiva p/ tonos altos.
Nefrotoxicidad, bloque neuromuscular (contraindicados en miastenia grave y uso concomitante con succinilcolina).
Admón: cada 8h via parenteral se puede modificar dosis dependiendo de la depuración de Creatinina.

Carbapenémicos: antibióticos B-lactamasa: imipenenm, ertapenem, meropenem, sus rx adversas son iguales que las de la penicilina.
Aplicaciones: infecciones polimicrobianas causadas por aerobios gram – resistentes.

Monobactámicos: antibiótico B-lactamasa sintético,: azetronam, contra aerobios gram- únicamente, actúa = q los aminoglucósidos.

Clindamicina: contra aerobios y anaerobios gram + poca actividad contra los gram -. Contra C. trachomatis, N. gonorreae , Gardnerella vaginalis
Vancomicina: bacterias gram + 120mg/ 6 h a las pacientes con Clostridium difficile que no responden al metronidazol oral. Rx adversas: Sx del hombre
rojo: rx dérmica x admón. IV, dolor en la espalda, espasmos musculares en tórax, nefrotoxicidad. Dosis inicial: 15 mg/kg

Metronidazol: para tricomonas, infecciones pélvicas posoperatorias, abscesos pélvicos, se puede combinar con gentamicina y ampicilina en contra de
bacterias gram + y - , tambn p/ vaginosis bacteriana.
Rx adverasas: nauseas, sabor metálico desagradable, debe abstenerse de alcohol, neuropatía periférica y crisis convulsivas.

Fluoroquinolonas: son de amplio espectro. Rx adversa: afecta el cartílago de crecimiento, cefalea, convulsiones, temblores y confusión.
Útil en IVU, ETS, infecciones intestinales bacterianas, enfermedad pélvica inflamatoria.

MICROORGANISMOS QUE CAUSAN ÚLCERAS:

Úlcera: pérdida de una solución de continuidad del recubrimiento epidérmico con invasión en la dermis subyacente , la biopsia no es útil y la pareja sexual
debe ser valorada y recibir tx.
INFECCIÓN FISIOPATOLÓGIA SÍNTOMAS DIAGNÓSTICO TX
HERPES GENITAL Es la + frec, es crónica, penetra x la P. I: 1 semana, hay 3 fases: Cultivo AINES, narcóticos leves, pomada de
terminaciones sensitivas y se 1.- vesículas 1 semana con dolor urente, PCR lidocaína.
transporta x via axonal retrógrada hasta polaquiuria y disuria, eritema y pápulas. Análisis serológico para Evitar contactp sexual en edos
el ganglio de la raíz dorsal donde Cuando las células mueren forman flictenas, detección de anticuerpos prodrómicos.
permanece latente. Tipo 1: oral 2: después se rompen y forman: contra HSV-1 Y -2 1er episodio:
genital 2.- úlceras: muy dolorosa Aciclovir: 400mg/ 8h x 7-10d ó 200mg/
3.- costras. 5 veces al d x 7-10
En las 1eras 2 fases hay diseminación, Famciclovir: 250mg/8h
lesiones vulgares como angiomiopatía y Valaciclovir: 1 g/12 h
obstrucción uretral. Episodio recurrente:
Hay febrícula, malestar gral, cefalgia, Aciclovir: 400mg/8h x 5d, 800mg/ 12h x
parestesias y prurito 5 d o 800/8h x 2d
Famciclovir: 125 mg/ 12h x 5 d ó 1g/ 12
h x 1 d.
Valaciclovir: 500mg/ 12 h x 8 d ó 1g
diario x 5 d
Tx supresores orales
Aciclovir: 400mg/ 12 h
Famciclovir: 250mg/ 12 h
Valaciclovir: 0.5-1g diario.

SIFILIS Causado x T. Pallidum. La historia S. secundaria: bacteremia, entre 6 semanas y Examén de campo oscuro o Penicilina G benzatínica, doxiciclina,
natural de sifilis sin tx: 6 meses desps. Lesion elemental: eritema prueba directa de anticuerpos tetraciclina
Sifilis 1aria: lesión chancro, abundantes maculopapular, se extiende en todo el cuerpo fluorescentes en exudados.
espiroquetas, úlcera aislada no incluso en manos, pies y mucosas, hay Exámenes serológicos:
dolorosa, aparece entre 10 y 12 diseminación de espiroquetas en zonas VDRL, Prueba de reagina
semanas. PI: 3 semanas, sin tx húmedas: forman placas de color rosado o gris: plasmática rápida.
cura en 6 semanas. llamadas condiloma acuminado. Absorción de ac
Sifilis latente: desps de 1 año sin tx, no treponémicos fluorescentes,
cotagiosa. aglutinación de treponema
Sifilis terciaria: hasta 20 años después, hay pallidum
alteraciones SNC, cardiovasculares, y Musc.
Esquel.
CHANCROIDE Por transmisión sexual, x Hemophilus Primero hay una pápula eritematosa que se Cultivo Azitromicina : 1g Vo única
ducrey, bacilo gram-. PI: 3-10 días, no convierte en pústula y en 48 hrs es úlcera Ceftriaxona: 250 mg IM
Tinción de gram
genera síntomas prodrómicos ni rx dolorosa. Bordes irregulares, difusos, base Ciprofloxacino: 500mg VO/12h x 3 días
gralizada rosada, granulosa, son blandas y si se infectan Cuadro clínico similar a Eritromicina base: 500mg/ 8h VO x 7
son fétidas. herpes y sifilis días
Ubicación: horquilla, vestibulo, clítoris, labios.
Hay linfadenopatpia inguinal dolorosa. Hay
ganglios gdes: bubones que supuran y forman
fistulas y úlceras.
GRANULOMA INGUINAL Causada x bacteria gram -, Nodulos inflamatorios no dolorosos que Cuerpos de Donovan con Doxiciclina, azitromicina, ciprofloxacino
O DONOVANOSIS Calymatobacterium (klebsiella) degeneran en úlceras rojas muy tinción de Wright- Giemsa y eritromicina base
Bacteria encapsulada, poco vascularizadas que sangran fácilmente, si se
contagiosa. PI: semanas a meses. infectan: dolorosas
Cicatrizan x fibrosis
LINFOGRANULOMA Causado x los serotipos L1, L2 y L3 de Estadio 1: vesículas o pápulas, se curn s/dejar Concentración serologica Doxiciclina, eritromicina baseTx a la
VENEREO C. trachomatis. Las partículas cicatriz en horquilla, pared vaginal y cerviz 1:64 pareja sexual.
infectadas (cuerpos elementales) Estadio 2: Sx inguinal: ganglios inguinales y Muestra de ganglios y
penetran al hospedador (cuerpos femorales c/+ volumen, estos se fusionan cultivos
reticulares), luego se vuelven a formando el signo del surco (20%) Infeccione PCR
convertir en elementales y sagen x sec c/ fiebre, malestar general, neumonitis,
exocitosis. Pi: 3-2 semanas hepatitis concomitante
Estadio 3:prurito rectal, secreción mucosa del
recto, cuando se infecta más hay secreción
purulenta.
Obstrucción linfática x linfangitis: elefantiasis y
fibrosis del recto. Hay cólicos y distensión
abdominal, fiebre y perforación intestinal.

MICROORGANISMOS QUE CAUSAN VAGINITIS CONTAGIOSA: Vaginitis: Hay secreción anormal con sensación urente, irritación y prurito vulvar (+ frec en consulta). Causas: vaginitis
bacteriana, candidosis y tricomoniosis.
NOMBRE FISIOPATOLOGIA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
MICOSIS C. albicans (+ frec en climas calaidos y en El pH vaginal es normal. El examen con KOH Farmacos intravaginales:
obesas) también en inmunodepresión, al 10% y solución salina identifica a los Crema de butoconazol al 2% 5g/ 3d
embarazo, DM, usos de antibióticos. hongos dimórficos, gemación y micelos. Clotrimazol: crema al 1% o tableta vaginal 100
Hay prurito, ardor, eritema, edema vulvar, con No se recomienda hacer cultivo. mg
excoriaciones, secreción vaginal simula al Mioconazol, tioconazol, terconazol.
requesón En casos recurrentes usar x VO
Vigilar enzimas hepáticas.
TRICOMONIOSIS ETS no vírica + frec en pacientes de alto Secreción vaginal fétida, de color amarillento METRONIDAZOL- 1g única
riesgo, coexiste frecuentemente con N. verdoso. Hay disuria, dispareunia, prurito Tinidazol. 2g única
gonorroeae, la tricomona tiene predilección x vulvar y dolor. Metronidazol: 5000mg VO C/12 h x 7 días.
el epitelio vaginal, hay contagio vertical en el Síntomas agudos: enf pélvica inflamatoria,
parto. PI: 3dias a 4 semanas: en vagina, vulva eritematosa, edematosa
uretra, endocérvix, y vejiga. La colonización c/excoriaciones. Vagina c/secreción y
persiste por meses o años. hemorragias subepiteliales: manchas de
fresa
Identificación microoscópica: son protozoarios
anaerobios con flagelos, examinar en menos
de 20 min, el pH aumenta. El cultivo en medio
Diamon.
Amplificación de ac. Nucleicos (NAAT) para
ADN
MICROORGGANISMOS PATÓGENOS QUE CAUSAN CERVICITIS SUPURATIVA
NOMBRE DATOS GENERALES SÍNTOMAS DX TX
N. GONORRHOEAE Fx de rx: -25 años, otras ETS, Cervicitis y vaginitis: hay secreción Cocobacilo gram- , invade el epitelio Ceftriaxona, cefixima, ciprofloxacina,
antecedentes de infección que es inodora, no irritante y de y se torna intracelular en el epitelio ofloxacina, levofloxaciono, + tx
gonocócica, parejas sexuales color blanco o amarillento, e vaginal contra C. Trachomatis
nuevas o múltiples, drogas, sexo ocasiones afecta glandula de
comercial Skene, Bartholini, uretra, asciende
al endometrio y Trompas
C. Trachomatis Segunda causa frec, mujeres -25 Infección glandular endocervical con 20 o más leucocitos x campo, PRIMARIO: ciprofloxacino, o
años, asintomáticos con vida sexual secreción mucopurulenta. T. cultivo, NAAT y ELISA doxiciclina
activa endocercival hiperémico, SECUNDARIO: eritromicina, o
edematosos, uretritis con disuria etilsuccinato de eritromicina,
levofloxacino, ciprofloxacino
MICROORGANISMOS QUE CAUSAN LESIONES TUMORALES
Verrugas genitales externas Infección con VPH: pápulas planas hasta la lesión exofítica Tx: ablación qx c/ bisturí, crioterapia, ablación con láser.
verrugosa: condiloma acuminado. En parte inf de ap. Lesiones muy grandes: aspiración con ultrasónica con
Reproductor, uretra, ano, boca. No es necesario realizar cavitación.
biopsia ni serotipificación. Imiquimod al 5% inmunomodulador, podofilina 0-25%,
podofilox, podofilotoxina en gel al 0.5%, ac. Tri o bicloroacético
(proteolíticos), interferon.
Molusco contagioso DNA virus, se transmite x contacto sexual, formación de Crioterapia, coagulación electroquirúrgica con aguja o raspado
pápulas con una depresión central. Aislada o múltiples en del centro de la lesión.
vulva, vagina, muslos y glúteos.
Dx con hisopo y tinción c/ Giemsa-Wright o Gram,
desaparecen en 6-12 meses
MICROORGANISMOS QUE CAUSAN PRURITO:
NOMBRE PATOGENIA SÍNTOMAS Y DX TX
ESCABIASIS Causado x Sarcoptes Scabei: eritema muy Hay hipersensibilidad tardía 4 por los Crema de lindano al 1%, eficaz en las 1eras 4
pruriginos, forma un túnel en 30 días, pone huevecillo y heces, pápulas eritematosas, hrs, entre 8-12 hrs se baña para quitar el
huevecillos y en 10 d se convierten en adultos, vesículas o nódulos, tambn en manos, medicamento, lavar ropa y sábanas.
transmitido x contacto sexual y ropa infestada muñecas, ingles, codos, tobillos. El prurito En niños y embarazadas crotamitón al 5%
predomina, los túneles miden de 5-10 mm cada noche durante 2 noches, no se debe
bañar. Crema de permetrina a 5%,
antihistamínicos c/hidrocortisona, emolientes o
lubricantes.
PEDICULOSIS Ectoparásitos de 1mm: pediculosis Prurito: provoca eritem, inflamación, piodermia Pediculicidas: una aplicación y luego otra
humanus, pthirus pubis (ladilla), y fiebre, hay una docena de piojos. desps d 7-10 d. Plietirinas o butóxido de
pediculosis capitis (cabeza). Se adhiere a la buteionilo una hr. Shampoo de lindano al 1%,
base del pelo con tenazas, se alimentan de antihistamínicos y antiinflamatorios
sangre y viajan hasta 10 cm, contagio x via
sexual, peines, cepillos, ropa.
INFECCIONES DE VÍAS URINARIAS:
Las bacterias que ascienden de la uretra colonizada penetran en la vejiga y quizá riñón. Fx de Rx: vulva y recto xq son húmedos y calientes; coito aumenta la
inoculación vesical; la aumentada adherencia a cel. Vaginales o uroepiteliales, producción de hemolisina aumenta la virulencia. La especie bacteriana + fre
es Escherichia Coli. El parénquima renal tambn se puede dañar.

Cisitits bacteriana aguda no complicada:

Hay disuria, polaquiuria, urgencia, incontinecia urinaria, responden a un ciclo corto de antibióticos sin EF, EGO o cultivo.
Poner atención si presenta fiebre ´38.5 °C y persistencia o recurrencia, hematuria, disuria y freciencia, sensación urente: vulvitis.

Cistitis recurrente o complicada:

Es necesario realizar EGO y urocultivo.
 CULTIVO: Bacteriruria significativa + o = 105/ ml de bacterias formadoras de colonias, si la orina se obtiene por aspiración suprapubica o por
cateterismo encontrar 102 cfu/ml es dx. El resultado final tarda 48 hrs por lo tante se preescribe tx empírico, los urocultivos solo reportan
anaerobios.
 EXAMEN MICROOSCÓPICO: Permite identificar bacteriuria y piuria, observar leucocitos de inmediato. Tinción de gram permite identificar
una concentración +105, la tinción solo se utiliza en infecciones complicadas o pielonefritis aguda.
 ESTERASA LEUCOCITARIA: se mide en la orina y debe combinarse con la prueba de nitritos: resultado positivo + o = 10 5 cfu/ml
 NITRIOS: las bacterias producen nitritos a partir de nitratos, principalmente las enterobacterias. No identifica gram+ es positiva + o = 105
cfu/ml

Tratamiento: Cisitits no complicada: 3 días VO, con TMP-SMZ, ciprofloxacino, ofloxacino, levofloxacino. Cisitits recurrente: TMP-SMZ con mayor dosis, cipro,
levo, gatifloxacina, además analgésico vesical: fenazopiridina 200mg VO/ 8hr.

Bacteriuria asintomática: obtención de un no. específico de bacterias en una muestra de orina sin signos o síntomas. La incidencia aumenta con vida
sexual activa, diabetes, ancianas en asilos, enfermedad neurológica crónica y deterioro funcional.

Pielonefritis aguda no complicada:

Leve: leucos normales o ligeramente elevados y fevrícula. Grave: Vómito, deshidratación, septicemia, leucos aumentados y fiebre
Tx: gram – : IV hasta que se encuentre afebril de 24-48 hrs y desps x VO de 7-14d: cefalosporinas o ciprofloxacino.
Gram +: ampicilina, monobactamicos, carbapenemicos.

ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA (EPI):

Infección de los órganos del aparato reproductor o también salpingitis aguda con o sin formación de abscesos.
Microbiología y patogenia: N. gonorrhoeae y T. vagialis: x ascenso durante la menstruación, causan respuesta inflamatoria directa en el endocérvix,
endometrio y trompa de Falopio.
Fx de Rx: Duchas vaginales, soltera, fármacodependencia, múltiples parejas sexuales, nivel socioeconómico bajo, juventud, ETS, tb pulmonar (diseminación
hematógena) o absceso pulmonar perforado.
La EPI puede ser asintomática, aguda o crónica.

EPI ASINTOMÁTICA:
Por infecciones múltiples o infección leve pero continua, es el dx final que se le da a la mujer con esterilidad por factor tubario. Hay anticuerpos contra C.
trachomatis, N gonorrhoeae. En laparoscopía se observan inflamación tubaria previa como adherencias, pliegues mucosos aplanados, pérdida extensa de
los cilios y degeneración de células epiteliales secretoras.

EPI AGUDA:
Criterios para el dx: durante la menstruación o desps de la misma, VSA y riesgo de ETS con dolor pélvico o abdominal, dolor a la palpación de útero, anexos,
cervix, temperatura bucal mayor de 38.3 °C, secrecion vaginal o cervicouterina mucopurulenta, abundantes leucocitos en secreciones, PCR, aumento en la
sedimentación globular.
Síntomas y exploración física: Dolor en la porción inferior del abdomen y pélvico, secreción vaginal amarillenta, menorragia, anorexia, nauseas, síntomas de
IVU, fiebre, escalofríos, vómito, diarrea, dismenorrea, dispareunia.
En laparoscopia: hiperemia de la serosa tubaria, eritema y edema de las paredes tubarias, exudado purulento que proviene de las fimbrias. En la ecografía
vaginal se observa un absceso tubario, se puede realizar TC o biopsia endometrial.

EPI CRÓNICA:
Hay EPI, dolor pélvico e hidrosálpinx. Tx puede ser oral (levofloxacino, ofloxacino y mtreonidazol o ceftriaxona, doxicilina y metronidazol, o cefoxitina,
doxiciclina y metronidazol) o tx parenteral (cuando son adolescentes, uso de drogas, enf grave, sospecha de absceso, dx incierto, peritonitis generalizada,
fracaso del tx ambulatorio, instrumentación intravaginal, leucos +15000 ml, nausea y vomito y consiste en: cefalosporinas cefalosporinas, azitromicina 1g
dosis única, en caso de absceso tubario se da clindamicina o metronidazol) Parenteral hasta que haya permanecido afebril de 48-72 hrs, Drenar absceso.

INFECCION POSOPERATORIA: La vaginosis bacteriana, vaginitis, tricomoniasis, cervicitis, IVU, IR activas deben ser tratradas antes de la intervención qx.

Clasificación de las heridas:

 Limpias: en qx programadas, idicaciones qx no traumáticas, inflamación en campo qx, sin infecciones.
 Limpias no contaminadas: penetran en vías respiratorias, digestias, genitales, o urinarias en situación controlada. Comprende
histerectomía total, colocación y dilatación cervical y legrado.
 Contaminadas: son accidentales, recientes, abiertas con transgresión en técnica estéril, tx: 24 hrs de antibióticos y cierre tardío de la herida
 Sucias: Heridas traumáticas antiguas que abarcan un sitio de infección o perforación visceral.

Organo/ espacio: son espacios que no fueron abiertos en la incisión original, ni manipuldos.
Del muñón vaginal: en incisiones superficiales. Parametritis: incisión profunda. Infección de anexos, absceso pélvico y hematoma pélvico: inf
órgano/ espacio.
Hay fiebre, dolor en sitio qx, t° oral + 38°C. El cirujano debe evitar la palpación de la incisión abdominal. Las mujeres con celulitis pélvica o celulitis del muñón
presentan más dolor en la palpación de la porción baja de la pared abdominal. Realizar cultivo con muestras obtenidas via transvaginal.

INFECCIONES ESPECÍFICAS:
Celulitis del muñón vaginal: en borde qx de la histerectomía, la respuesta normal a la cicatrización se caracteriza x la ingurgitación de vasos que provoca
eritema y aumento de temperatura, estasis vascular con fuga a través del endotelio y edema intersticial resultante, esto induce área dolorosa, secreción
purulenta en vagina y dolor en cuadrantes inferiores
Tx: antibiótico VO de amplio espectro

Celulitis pélvica:+ frecuente después de histerectomía vaginal o abdominal, la región se extiende hasta os parametrios provocando dolor en cuadrantes
inferiores y anorexia. Tx: antibiótico de amplio espectro IV.

Infeccion de los anexos: rara, similar a la celulitis pélvica después de la salpingoclasia o embarazo ectópico
 Absceso ovárico/hematoma pélvico infectado: rara después de histerectomía vaginal, hay celulitis fisiológica en el muñón qx pero cuando
hay ovulación las bacterias migran y proliferan. 10 días después hay dolor agudo unilateral en cuadrantes inferiores, la peritonitis
generalizada provoca septicemiam, pocas mujeres presentan absceso tuboovárico y piosálpinx.
 Absceso pélvico o hematoma pélvico infectado: signos más centrales, realizar ecografía, hospitalizar, abrir incisión qx vaginal y drenar el
absceso, combinar con antibióticos.

Sx de Choque toxico: Toxina 1 de S-ST, x Staphylococus auerus, 2 días desps de la intervención qx o al comenzar la menstruación. Hay fiebre, malestar
general, diarrea, hiperemia conjuntival, faringea sin secreción, lengua enrojecida, eritema cutáneo sin dolor en tronco, t° + 38.8°C, hipotensión ortostática,
estado de choque. Cumplir todos los criterios mayores o por lo menos 3 menores. (Pag 82 jiji)
Tx: antibiótico, liq IV, electrolitos.

Fascitis necrosante: Fx de Rx: edad + de 50 años, aterosclerosis, DM, obesidad, enfermedades debilitantes, tabaquismo, radioterapia. Por bacterias E. coli,
E. faecalis, Bacteroides, Peptoestreptococos, S. aureus, Streptococo hemolítico.
Hay dolor, eritema, necrosis de la fascia: edema excesivo del T. avascular, ampollas y vesículas con trasudado de color grisáceo.
Tomar Rx para descartar la presencia de gas x C. perfringens y otros que provocan mionecrosis.
Tx: Eliminar tejido desvitalizado, hidroterapia local, dispositivos de vacío, colocación de un injerto.
Criterios del dx: trombosis microvascular con oclusión de un vaso, necrosis extensa de la fascia superficial bajo la piel sana, ausencia de C. tetan en los
hemocultivos y en la herida, sin daño muscular, infiltración leucocitica abundante en T. Subcutáneo necrótico.
 TRASTORNOS BENIGNOS DE LA PORCIÓN INFERIOR DEL APARATO Tx: pomadas a basa de esteroides tópicos reducen la inflamación,
REPRODUCTOR. lubricantes y baño de asiento restablece la función de barrera de la piel. Si
los síntomas no desaparecen en 3 semanas, es necesario realizar una
Porción inferior, formada por: vulva, vagina y cuello uterino. biopsia.

Lesiones vulvares: Liquen escleroso

La piel de la vulva es más permeable, debido a: estructura, hidratación, Enfermedad inflamatoria crónica de la piel que se ubica principalmente en
oclusión y sensibilidad a fricción, por lo tanto las lesiones son comunes. piel anogenital.

Las lesiones son consecuencia de: infecciones, traumatismos, neoplasias o *Frecuencia: Típico en mujeres posmenopáusicas, algunos casos se
respuestas inmunitarias. observan en mujeres premenopáusicas, niñas, hombres (30-50) Se encontró
en 1:300 a 1:1000, con tendencia hacia los caucásicos. Incidencia en niños
Síntomas: dolor, prurito, dispareunia, hemorragia, secreción. de 1:900

 Dermatosis vulvar no neoplásica *Fisiopatología: Causas: genéticas, infecciosas, hormonales y

autoinmunitarias.
Clasificación de las dermatosis vulvares según la Internacional Society for
the Study of Vulvar Disease: 20-30% padece alguna otra enfermedad autoinmunitaria: enfermedades
de tiroides y diabetes mellitus.
1. Hiperplasia de células escamosas
2. Liquen escleroso Cerca de 75% de estas pacientes tienen autoanticuerpos circulantes.
3. Otras dermatosis:
a) Inflamatoria En relación a hormonas, la concentración de dihidrotestosterona (DHT)
b) Lesiones ampollosas como la de androstenediona resultaron significativamente menores, por la
c) Lesiones ulcerosas actividad reducida de la reductasa 5.

Hiperplasia de células escamosas (liquen simple crónico) *Riesgos: Se tiene mayor riesgo de padecer cáncer vulvar. El diagnóstico de
carcinoma epidermoide invasor es precedido por atipia celular
Los traumatismos crónicos secundarios al frote o al rascado generan comprobada por biopsia. Por lo tanto las mujeres deben examinarse cada
liquenificación, siendo una respuesta protectora de la piel. 4-6 meses.

El engrosamiento de la dermis (acantosis) y del estrato córneo *Síntomas: Algunas son asintomáticas, la mayoría presenta prurito vulvar
(hiperqueratosis)= engrosamiento palpable con bordes cutáneos resultado de la inflamación de las fibras nerviosas terminales locales,
exagerados. excoriaciones y engrosamiento de la piel por rascado. Síntomas tardíos:
dispareunia, tenesmo, disuria y anorgasmia.
La mayoría de las lesiones son simétricas y bilaterales, en ocasiones se
extienden más allá de los labios mayores. *Diagnóstico diferencial: Biopsia: excluye histológicamente al liquen y a la
neoplasia intraepitelial vulvar (VIN). Vitíligo: Patrón de despigmentado, pero
Factores de riesgo: fricción persistente, lavado crónico y la aparición de un la estructura esta integra. Atrofia: por deficiencia de estrógenos=
ciclo crónico de prurito rascado, productos sanitarios, medicamentos adelgazamiento de epidermis con adherencia de labios y dispareunia.
tóxicos. Agresión sexual previa.

Exploración física: excoriaciones sobre piel eritematosa.

*Diagnóstico:  Tracolimús: Indicado en eccema moderado o grave, usándose al
0.1% cada 12 hrs.
 Exploración física: Pápulas típicas blancas y atróficas que se reúnen  Tx fotodinámico: acido 5-aminolevulínico.
formando placas blancas como porcelana, que generan regresión
de los labios menores, ocultamiento del clítoris, obstrucción uretral y *Cirugía: Se reserva para casos de Cáncer o secuelas posinflamatorias.
estenosis del introito. Con el tiempo la lesión se extiende hasta Perineoplastia: en estenosis del introito, donde mejora la calidad del coito y
periné y ano, formando una figura de 8 o en reloj de arena. dispareunia. Técnica modificada de Fenton: se realiza en pacientes con
 Pruebas de lab: realizar pruebas de: enfermedad de graves. DM cicatrización de la horquilla, donde se extirpa esta zona. Las adherencias de
tipos 1 y 2, lupus eritematoso generalizado, aclorhidria, con o sin clítoris se disecan con cirugía. La reaglutinación se puede corregir utilizando
anemia perniciosa un mecanismo de barrera como: malla de celulosa oxidada, combinada
 Biopsia vulvar: se debe realizar ante la presencia de placas gruesas con la aplicación nocturna de alguna pomada de un esteroide tópico
blancas. El sitio se lava con jabón antimicrobiano, posteriormente se potente.
infiltra con xilocaína a 1 o 2%. La biopsia se realiza con sacabocado
de Keyes (2-6mm), después de la incisión le hemorragia se detiene  Otras dermatosis
por presión directa, la aplicación de nitrato de plata o solución de
Inflamatorias
Monsel.
 Dermatitis por contacto: Inflamación de la piel vulvar debida a
*Tx:
sustancias irritantes primarias o sustratos alérgicos.
 Educación de la paciente: Higiene vulvar. *Dermatitis por contacto irritativa: sensación de quemadura y ardor
 Corticoesteroides tópicos: 1º elección: Corticoesteroides muy al tener contacto con el agente agresor.
potentes= propionato de clobetasol a 0.05% (antinflamatorio, *Dermatitis por contacto alérgica: Se manifiesta con prurito y
antipruriginoso y vasoconstrictor) o el propionato de halobestasol. eritema circunscrito, edema y vesículas o ampollas de inicio tardío y
Iniciar el tx en los primeros 2 años después de iniciados los síntomas. evolución intermitente.
La Brotish Association of Dermatologist recomienda aplicar Se interroga: nuevas rutinas de higiene personal, duchas vaginales,
propionato de clobetasol a 0.05% todas las noches/4semanas, métodos anticonceptivos, medicamentos tópicos, perfumes.
alternando las noches posteriormente/4 semanas mas, y por ultimo La prueba cutánea ayuda a identificar el alérgeno causal. Por
reducir la aplicación a 2 veces/semana durante otras 4 semanas. medio de biopsia y cultivos se excluye: candidosis, psoriasis,
en mujeres premenopáusicas: pomada de propionato de hiperplasia de células escamosas, dermatitis seborreica, carcinoma
clobetasol, de 2 a 4 semanas. basocelular.
 Corticoesteroides dentro de la lesión: Infiltración mensual de 25 a TX: Eliminar del elemento o practica causal, restablecer la barrera
30mg de hexacetónido de triamcinolona dentro de la lesión cutánea protectora natural(baños de asiento/12hrs, aplicación de
dividido en partes iguales en cada lado, durante 3 meses. vaselina simple), reducir la inflamación(esteroides tópicos/12hrs 1 a
 Estrógenos tópicos: indicados cuando hay cambios atróficos: 3 semanas: pomada de propionato de clobetasol a 0.05% o
prurito, adelgazamiento epidérmico, fusión de labios y dispareunia. pomada de triamcinolona al 0.1%, esteroides por vía sistémica en
No se recomiendan como tx de primera línea. irritación acentuada) y evitar el rascado(compresas frías, yogur frío
 Retinoides: Tretinoína: reduce la hiperqueratosis, mejoran los sobre una toalla sanitaria durante 5 a 10 min, sertralina 50-100mg o
cambios displásicos, estimulan la síntesis de colágena y hidroxizina 25-100mg).
glucosaminoglucano e inducen angiogénesis. Se usa tópicamente  Intertrigo: Causada por la fricción entre superficies cutáneas
al 0.025% aplicada diariamente, 5 veces por semana, durante un húmedas. Es más común en la cara interna de los pliegues
año. genitocrurales, aunque también se observa en región inguinal e
interglútea. Puede complicarse con Infecciones bacterianas y
 micóticas. de clobetasol a 0.05%, oxitetraciclina a 3% y 100000 U/g de nistatina, mas el
la fase eritematosa inicial si no se trata degenera en inflamación 90% no manifestaron síntomas durante el tx; Corticoesteroides por vía
intensa con erosiones, exudado, fisuras, maceración y formación de sistémica, pomada de tracolimús, ciclosporina tópica, Retinoides por vía
costras. Puede aparecer hiperpigmentación subsecuente y oral.
cambios verrugosos: Síntomas típicos: ardor y prurito.
Tx: aplicación de sustancias secantes: harina de maíz y *Tx del liquen plano cutáneo no vulvar: 30 mg diarios de acitretina VO,
Corticoesteroides tópicos ligeros, si hay inflamación. Corticoesteroides tópicos.
Medidas preventivas: bajar de peso, usar ropa ligera y floja de fibras
*TX del liquen plano vaginal: Óvulos vaginales de hidrocortisona de 25 mg
naturales.
cada 12 hrs, con reducción gradual de la dosis, ofrece mejoría en 75%de los
 Dermatitis atópica: Aparece en los primeros 5 años de vida, de
casos. La combinación de Corticoesteroides locales y dilatadores vaginales
presenta en l forma de dermatitis pruriginosa, de evolución crónica
ayuda a restablecer la función coital en mujeres con sinequias vaginales. El
y recurrente. En la exploración se observa: placas de descamación
último recurso: lisis de las adherencias con cirugía.
con fisuras. Para reducir la crisis: Corticoesteroides tópicos y
tracolimús, si la piel es muy seca: hidratación local con emolientes y
Enfermedad de Fox-Fordyce
aceites.
 Psoriasis: se caracteriza por áreas de piel engrosada y enrojecida Se caracteriza por pápulas muy pruriginosas, definidas y con forma de
cubierta de escama plateadas sobre superficies extensoras. domo en los orificios de las glándulas apocrinas de mujeres en edad fértil,
Tx: alefacept, efalizumab e infliximab, Corticoesteroides tópicos, una de las características fisiopatológicas: tapones queratósicos en la parte
fototerapia con luz ultravioleta B y la fotoquimioterapia ofrecen tx a superior de los folículos pilosos, provocando obstrucción y ruptura, muchas
corto plazo. mujeres se quejan de prurito axilar o vulvar intenso antes y durante la
Puede ser exacerbada por la tensión nerviosa y la menstruación, menstruación y después de un episodio emocional. Tx: Corticoesteroides
remite en verano y en el embarazo. tópicos, antibióticos, fototerapia ultravioleta, Tretinoína tópica,
El prurito es mínimo o ausente. anticonceptivos orales.

Liquen plano Hidradenitis supurativa

*Frecuencia y causa: Enfermedad rara, afecta las superficies cutánea y Se caracteriza por lesiones papulares recurrentes que abarcan el epitelio
mucosa, es igual de frecuente en hombres y mujeres de 30-60 años. Se folicular de las glándulas apocrinas. Es mas frecuente en mujeres. Más del
desconoce gran parte de la causa, se cree que tiene cierta respuesta 25% manifiestan antecedentes heredofamiliares, se ha especulado un
autoinmunitaria de linfocitos T contra queratinocitos basales. patrón de herencia autosómica dominante. Se han encontrado
concentraciones séricas elevadas de andrógenos. La superinfección
*Diagnóstico: Se refiere secreción vaginal crónica con prurito intenso,
bacteriana con Staphylococcus aureus y estafilococo coagulasa negativa
dispareunia y hemorragia poscoital. Exploración F: pápulas violáceas,
es frecuente. Con el tiempo, el problema recurre, los nódulos se unen para
planas y con forma de polígonos brillantes, principalmente en las superficies
formar abscesos grandes. Su rotura y resolución ocasionan fibrosis y fistulas
flexoras de extremidades, tronco o mucosa bucal; se acompañan a
que drenan hasta la superficie. La cicatrización y el edema de las
menudo de estrías blancas (estrías de Wickham) y distrofia ungueal. estructuras circundantes generan limitaciones funcionales y reduce la
calidad de vida.
Variedades: 1) liquen plano erosivo, 2) liquen plano papuloescamoso, 3)
liquen plano hipertrófico.
Tx: Fases iniciales: antibióticos parenterales, antisépticos tópicos y compresas
*tx del liquen plano vulvar: con Corticoesteroides tópicos cada 12 hrs
calientes. Se recomienda utilizar de manera empírica clindamicina con
durante 3 meses seguida de dosis de mantenimiento: Mas de 70% mostró
alguna quinolona. 50 mg del acetato de ciproterona: antiandrógeno, con
respuesta satisfactoria, pero solo 9% logró remisión completa: con butirato
50 µg de etinilestradiol al día por VO produce resultados satisfactorios. Tmb
el infliximab ha tenido resultados favorables, pero tiene efectos adversos diarios) que se incrementa hasta que se detiene la formación de lesiones;
graves en artritis reumatoide, enfermedad de Crohn y psoriasis. La plasmaféresis, adm IV de inmunoglobulina, que es tx de segunda línea. A
extirpación quirúrgica se reserva a casos mas graves resistentes a largo plazo: suspender gradualmente los medicamentos sistémicos y
medicamento. Otras opciones: marsupialización de los abscesos solitarios o cambiar a Corticoesteroides tópicos.
la ablación con laser de CO2 del epitelio, seguido de cicatrización por
segunda intención.  Lesiones ulcerosas

 Lesiones ampollosas Aftas

Eritema multiforme mayor (Síndrome de Stevens-Johnson) 25% de las mujeres durante el 2º y 3º decenio de la vida manifiestan estas
lesiones autolimitadas de la mucosa.
Enfermedad rara que comienza alrededor de los 25 años. Típicas de la mucosa bucal no queratinizada, pero tmb aparecen en
Pacientes con el antígeno HLA-Bw44 so mas propensos a padecerlo. superficies vulvovaginales. Dolorosas, pueden aparecer cada pocos meses.
Los antibióticos son la causa mas frecuente, seguido de analgésicos, Se cree que su origen es el daño de las células epiteliales regulado por
antiinflamatorios no esteroideos, anticonvulsivos y medicamentos para el factores inmunitarios.
tratamiento de la gota. Factores desencadenantes: traumatismos, desnutrición, infecciones,
Se manifiesta una lesión típica con tres anillos: un anillo interno de color rojo variaciones hormonales, deficiencia de vti B12, folato, hierro y cinc.
brillante, otro anillo intermedio de color rosado y un anillo externo de color Las lesiones que persisten mas de 14 días generan cicatrización dolorosa.
rosado oscuro. Antes de que se separe la piel, se presenta fiebre con Tx: Corticoesteroides tópicos potentes. Los Corticoesteroides VO reducen la
malestar general, cefalea y tos. inflamación cuando se es resístete a los tópicos. Colchicina, dapsona y
Casi todas las pacientes presentan lesiones en mucosas, varían desde talidomida son eficaces.
lesiones bucales y oculares hasta lesiones pulmonares digestivas o renales.
Variedad: Necrólisis epidérmica tóxica (TEN) predomina en la edad de 45-6, Enfermedad de Behcet
los efectos cutáneos y mucosos son similares, pero hay ausencia de una
Enfermedad inflamatoria rara y crónica, abarca varios aparatos y sistemas
lesión característica, hay eritema intenso que degenera rápidamente en
en individuos de 20-30 años.
epidermólisis.
Se caracteriza por la presencia de lesiones mucocutáneas acompañadas
Tx: eliminar el fármaco agresor y aplicar medidas de sostén para resolver
de inflamación ocular y general.
complicaciones: hipovolemia, bronquiolitis obliterante, diarrea
El alelo HLA-B51 confiere predisposición a esta enfermedad.
sanguinolenta, infecciones.
Se acompaña de lesiones que cicatrizan en un lapso de 7 a 10 días sin dejar
Pénfigo vulvar huella, sin embargo el dolor es a veces debilitante.
Su evolución es variable durante el embarazo.
Enfermedad autoinmunitaria rara, se caracteriza por la formación de
ampollas en la cavidad bucal y en la piel, predomina en personas de 40-60  Trastornos de la pigmentación
años.
Hiperpigmentación
Comienza con la presencia de ulceras dolorosas que no cicatrizan en la
mucosa bucal, aunque puede haber lesiones en labios, paladar y lengua.
*Acantosis nigricans: Se caracteriza por la presencia de placas
Lesiones múltiples, irregulares y superficiales.
aterciopeladas de color pardo con bordes poco definidos ubicadas en los
estudio dx: análisis de inmunofluorescencia contra anticuerpos intracelulares
pliegues, principalmente en cuello, axilas y pliegues genitocrurales.
circulantes y fijos en tejidos, dirigidos contra antígenos de superficie de
Complicación dermatológica de obesidad, siendo frecuente en 75%, así
queratinocitos.
como una relación con el hiperinsulinismo concomitante.
TX: inicial: costicoesteroides por vía sistémica (prednisona VO, 60-80 md
Tx: corrección del hiperinsulinismo, reducción de peso, análogo de vit D3,
calcipotrieno, inhibe la proliferación y aumenta la diferenciación de 1. Extensión directa desde el intestino enfermo
queratinocitos, provocando la desaparición de la acantosis. 2. Lesiones extraintestinales en la vulva, pene, pared abdominal,
extremidades y área submamaria.
*Melanoma: 2º cáncer vulvar mas frecuente y causa hasta 10% de todos los 3. Pioderma gangrenoso, eritema nudoso y eritema multiforme.
canceres vulvares. Se manifiesta por sensación urente, dolor, prurito, tumor 4. Lesiones cutáneas por deficiencias nutricionales.
hemorrágico, cambios en la coloración o ulceras circunscritas e incluso
disuria. 25% de las mujeres con esta enfermedad presentan ulceras perineales
clásicas y vulvares profundas con forma de hendidura o “cortada en
*Nevos: Los nevos adquiridos aparecen durante la adolescencia en áreas cuchillo” en pliegues inguinales, genitocrurales e interlabiales.
expuestas al sol, aunque la vulva no esta exenta. Los nevos congénitos Tx: se evita la cirugía genital extensa con higiene vulvar adecuada, nutrición
aparecen a cualquier edad. correcta, colaboración del gastroenterólogo. Si se necesita tx qx se
Se clasifican en 3 grupos: de la unión (menos de 1 cm, planos con una intentará la resección de trayectos fistulosos, reservando la vulvectomía
superficie muy poco elevada, derivan de melanocitos de la epidermis, color total para casos extensos.
uniforme con bordes bien definidos), compuestos (abarcan dermis y
epidermis, con bordes regulares, miden de 4-10mm, conforme envejecen,  Tumores vulvares sólidos
degeneran en intradérmicos) e intradérmicos (yacen por completo en la
dermis, pueden ser papulosos o pediculados). Epidérmicos
Tx: conservador, vigilándolos, conforme se tornan palpables y aparece
*Acrocordón: o Papiloma Cutáneo. Lesión fibroepitelial polipoide benigna.
irritación y hemorragia ulterior, la ablación qx es la opción.
Más frecuente a ambos lados del cuello, axilas o la región inguinal, su
Despigmentación tamaño varía de 1-6 mm de diámetro.
Tumoración pendulada o sésil que suele ser del mismo color de la piel y
*Vitíligo: Es la perdida de melanocitos epidérmicos en las áreas de la piel carece de pelo. Cuando se somete a irritación o traumatismo, se edematiza
despigmentada. o se forman ulceras. En casos de irritación crónica se recomienda la
Prevalencia: 0.1-0.2%, mas frecuente durante el 2º decenio de vida. ablación qx. Se eliminan fácilmente bajo anestesia local.
Sin predisposición racial, étnica o socioeconómica. *Queratosis seborreica: Algunas mujeres presentan manifestaciones vulvares
20% de los pacientes tiene un familiar de 1º grado con la enfermedad. con queratosis en cuello, cara o tronco. Comúnmente hay lesiones
Algunos casos comparten fisiopatología con: tiroiditis de Hashimoto, verrugosas ligeramente elevadas y bien circunscritas con aspecto oscuro y
enfermedad de Graves, DM, artritis reumatoide y psoriasis. grasoso. Potencial maligno mínimo, la ablación se lleva a cabo en casos de
La despigmentación es generalizada y simétrica, su distribución puede ser molestia o desfiguración.
acral, acrofacial, circunscrita y segmentaria. *Queratoacantoma: Son cánceres poco malignos que crecen con rapidez
Las lesiones progresan lento, por varios años. y se originan en las glándulas pilosebáceas. Al principio son pápulas duras y
Tx: fototerapia con rayos UV-B de banda estrecha, fototerapia dirigida e redondas que degeneran en nódulos con forma de domo y cráteres
inmunomoduladores tópicos. centrales. Si no se tratan, sufren regresión en 4- meses, dejando una cicatriz
ligeramente deprimida. Potencial ligeramente maligno, se recomienda
 Manifestaciones dermatológicas de las enfermedades extirparlo por cirugía con un margen de 3-5 mm.
generalizadas

Enfermedad de Crohn Leiomioma: Los L vulvares son muy raros, de originan a partir de mm liso del
tejido eréctil o por migración a través del ligamento redondo. La ablación
Inflamación granulomatosa transmural que se extiende hasta la submucosa
qx es necesaria para descartar leiomiosarcoma.
en cualquier sitio de tubo digestivo.
Se acompaña de 4 tipos de lesiones cutáneas:
Fibroma: Tumor raro y benigno con una incidencia de 0.03%. La oclusión de los conductos de esta glándula provoca la formación de un
Se originan de tejido conjuntico profundo por proliferación de fibroblastos. quiste y quizá de un absceso, causa desconocidas, aunque las infecciones
Las lesiones se ubican principalmente en los labios mayores, miden 0.6-8cm y traumatismos son predisponentes. Los síntomas principales: obstrucción
de diámetro. Las lesiones mas grandes son pedunculadas con tallo largo, urinaria, dispareunia y dolor. Tx: ablación.
provocan dolor y dispareunia. Tx ablación qx.
Divertículo uretral

Lipoma: Tumor grande, blando, sésil o pedunculado, formado por Crecimiento quístico de una glándula parauretral.
adipocitos maduros. Se recomienda mantenerlos bajos observación en Síntomas: goteo posmiccional, dolor, dispareunia. En la exploración física: se
ausencia de molestias, si hay síntomas: ablación qx. palpa una zona reblandecida a lo largo de la uretra, al comprimirla se
Las lesiones carecen de una capsula de tejido conjuntivo fibroso, es difícil su obtiene orina o secreción purulenta.
resección por la presencia de hemorragia.
Quiste de inclusión epidérmico vulvar
 Tumores vulvares quísticos
O quistes sebáceos, se forman por el pliegue del epitelio escamoso vulvar
Quiste y absceso del conducto de la glándula de Bartholin subyacente a la epidermis.
Lesiones nodulares, duras y móviles, llenas de material caseoso blanco o
*Fisiopatología: amarillento. Generalmente son asintomáticos, no necesitan Tx, las lesiones
-Infección: los quistes se forman como respuesta a la obstrucción de la sintomáticas no infectadas se extirpan por ablación completa o por medio
circulación ductal. La mayoría son causados por bacterias aerobias, siendo de biopsia con sacabocado.
la mas frecuente Escherichia coli.
Otras teorías de la obstrucción: cambio en la consistencia del moco,  Vulvodinia
traumatismo mecánico incluso la presencia de estenosis congénita de los
Molestia vulvar descrita como dolor urente, que se describe como molestia
conductos.
espontánea (no provocada) o desencadenada por presión física
-Cáncer: después de la menopausia son raros y deberán despertar la
(provocada).
sospecha de una neoplasia. El carcinoma es raro, frecuencia: 0.1 por 100
*Síntomas: molestia vulvar cuando menos de 3-6 meses de duración sin
000. La mayoría son carcinomas escamosos o adenocarcinomas. No está
causa identificable, dolor urente, pruriginoso o lacerante, en ocasiones el
indicado extirpar la glándula, en mayores de 40 años se realiza drenaje del
dolor aparece después del estimulo táctil (alodinia). A menudo esta
quiste y biopsia.
relacionada con: síndrome de colon irritable, cistitis intersticial, trastornos
*Síntomas: La mayoría son pequeños y asintomáticos, algunos pueden
psicológicos, discordancia en relaciones o infecciones precias,
causar molestia durante la excitación sexual, cuando una lesión crece o
antecedente de cirugía, patrones coitales desfavorables, candidosis
infecta, hay dolor vulvar que impide caminar, sentarse o tener relaciones
recurrente, traumatismos, practicas actuales de higiene.
sexuales.
*Exploración F: Se busca eritema, se realiza mapeo sistemático del dolor en
*Diagnóstico: La mayor parte son unilaterales, redondos u ovoides, a
vestíbulo, periné y cara interna del muslo, con un hisopo se busca alodinia o
tensión. Los abscesos se acompañan de eritema circundante, son dolorosos.
hiperestesia.
Generalmente el tumor se encuentra en el vestíbulo, provocan asimetría de
*Pruebas de lab: Preparación de secreciones vaginales con solución salina,
la anatomía de los labios.
medición del pH vaginal, subtipificación de levaduras, indicadores
*Tx: los pequeños no necesitan Tx, excepto en mujeres mayores de 40 años
bacterianos.
donde se debe excluir neoplasias. Si hay síntomas compresivos: incisión y
*Tx:
drenaje, marsupialización y ablación de la glándula.
-Cuidados vulvares
Quiste y absceso dela glándula de Skene -Bioretroalimentación y fisioterapia: masaje interno y externo, técnicas de
relajación, acupresión, reentrenamiento del piso pélvico.  Cuerpos extraños: en mujeres de cualquier edad, el objeto varia
-Terapia conductual: informar sobre la estimulación erótica previa, según la población afectada. Si es un tampón olvidado: secesión
posiciones sexuales, lubricación, alternativas al coito vaginal. vaginal fétida con prurito, molestias o hemorragia disfuncional, si no
-Medicamentos tópicos: pomada de lidocaína al 5% en vestíbulo 30 min hay leucocitosis, fiebre o datos de endometriosis, basta con extraer
antes del coito. el tampón. Si hay un pesario vaginal se utiliza una crema
-Medicamentos orales: Antidepresivos tricíclicos: amitriptilina iniciando de 5- intravaginal con estrógenos más vigilancia.
25 mg VO por la noche, aumentando la dosis conforme sea necesario a  Quistes epidérmicos de inclusión: Por la acumulación de células
razón de 10-25mg por semana, dosis final: no debe exceder 150-200 mg. epiteliales descamadas y encapsuladas por una pared de epitelio
anticonvulsivo: gabapentina (100 mg VO/8 hrs, aumentándose escamoso, estratificado en la dermis de la vagina.
gradualmente en 6-8 semanas hasta una dosis máxima de 3600 mg)o de tamaño variable, se observan como tumores blanquecinos y
carbamacepina. redondos, se encuentran llenos de contenido viscoso, aenosos o
-Inyecciones dentro de la lesión: Corticoesteroides con anestésicos: 4:1 de caseoso y fétido, generalmente son asintomáticos no requieren tx, si
acetato de metilprednisolona y clorhidrato de lidocaína. se infectan: incisión y drenaje.
*Cirugía: ablación, vestibulectomía, Perineoplastia.  Anomalías del aparato reproductor por dietilestilbestrol: Se presenta
un mayor índice de adenocarcinoma vaginal de células claras y
 Lesiones congénitas: raras, resultado de la atresia de algún órgano, cambios congénitos: tabiques vaginales transversales, bordes
la falta de regresión de ciertos tejidos o la ausencia de fusión de los circunferenciales y collares cervicouterinos, áreas de epitelio
mismos y señales hormonales anormales. cilíndrico dentro de la mucosa escamosa: adenosis vaginal, de
 Infecciones: por bacterias, hongos, virus o parásitos. Generan aspecto enrojecido, punteado y granular, se acompaña de
lesiones ulcerosas, proliferativas o supurativas. irritación vaginal, secreción y metrorragia.
 Lesiones premalignas y malignas: unifocales en ancianas. La  Quistes del conducto de Gartner: se forman a partir delos vestigios
frecuencia de neoplasia vulvar intraepitelial (VIN) multifocal por VPH de los conductos mesonéfricos, generalmente asintomáticos, se
en mujeres jóvenes es cada vez mayor. Síntomas: prurito, dolor, observan en la pared vaginal lateral, pueden causar dispareunia,
dispareunia. La mayoría de neoplasias son de origen escamoso. dolor vaginal y obstrucción. En la exploración se encuentra un
 Traumatismo vulvovaginal: quiste tenso, palpable.

*Contusión: raro, la secuela mas común es la formación de un hematoma. Lesiones cervicouterinas

Tx conservador, aplicación local de frío, colocación de sonda Foley vesical
y analgésicos.  Eversión: Se presenta cuando el tejido endocervical sale del
*Laceración: la mayoría son penetrantes, por: fractura de pelvis, conducto endocervical, por lo tanto se encuentra mas allá del
penetración forzada de objetos inanimados, coito, fuerzas hidráulicas. Se orificio cervical externo.
examina bajo anestesia. Objetivos terapéuticos: hemostasia,  Quistes de Naboth: Metaplasia escamosa donde el epitelio
restablecimiento de la anatomía normal, irrigar, desbridar y reparación escamosos cubre los nidos de las células glandulares,
primaria. predisponiéndolas a que se acumulen las secreciones, conforme
*Lesiones sexuales: en lactante o niña: trauma extenso, lesión extragenital, evolucionan, a la exploración de observan elevaciones glandulares
presencia de secreciones genitales, presencia de condiloma acuminado, amarillentas o hialinas y lisas. No requieren tx.
lesión en horquilla posterior, en himen que se extiende de las 3 a 9,  Pólipo endocervical: Una de las neoplasias benignas más comunes.
perforaciones rectales o peritoneales. Es la proyección hiperplásica de los pliegues endocervicales, se
acompaña de leucorrea o manchado poscoital. Si su pedículo es
Lesiones vaginales delgado, se extrae por torsión, si su pedículo es de base ancha, se
necesita cirugía.
 ANOMALÍAS ANATÓMICAS
EMBRIOLOGÍA NORMAL
GENERALIDADES
 El aparato urinario y el genital se desarrollan a partir del mesodermo intermedio, éste da
origen al reborde urogenital, que se diferencia en reborde nefrógeno y genital.
 El reborde nefrógeno da origen a los conductos mesonéfricos o de Wolff., que conectan a
los riñones mesonefricos con la cloaca (orificio comunurinario, genital y digestivo).
 Evolución del sistema renal: fases pronéfrica y mesonéfrica. El botón ureteral se origina a
partir de conducto mesonefrico a la 5ta semana, se alarga e induce la diferenciación del
metanefros (riñon funcional). El riñón mesonefrico degenera a las 10 semanas.
 Los conductos paranesonérfricos o de Müller se forman a la 6ta semana por una
invaginación del epitelio celómico y crecen alrededor de las gonadas y los conductos
mesonéfricos. Las porciones caudales de éstos conductos se juntan.
 La cloaca se divide por la formación del tabique anorrectal en 7ma semana y se separa para
forma el recto y seno urogenital.
 Seno urogenital : porciones
o Porción cefálica o vesícula, forma la vejiga.
o Porción media o pélvica, forma la uretra femenina
o Porción caudal o fálica, origina el tercio distal de la vagina y las glándulas
vestibulares de Bartolini, uretrales y parauretrales de Skene.
 Los conductos metanéfricos penetran en la vejiga.
DIFERENCIACIÓN GONADAL
 Las celulas germinativas primordiales son celulas poliédricas, grandes que emigran por
movimientos ameboideos hasta el mesenterio dorsal y de hasta el reborde genital
indiferenciado.
 La diferenciación sexual depende del sexo genético determinado durante el momento de la
fertilización. EL cromosoma Y posee la región que define el sexo del locus Y (SRY), las gónadas
formaran testículos. Otros factores del desarrollo gonadal SF-1, SOX9, WT1, WNT4, DAX-1.
 En el embrión femenino con ausencia de gen SRY las gónadas bipotenciales forman ovarios.
Los cordones sexuales primitivos degeneran y el mesotelio del reborde genital forma
conductos sexuales secundarios que se convierten en celulas de la granulosa y rodean loas
celulas germinativas
 Las celulas germinativas primitivas sufren mitosis y alcanzan 5-7 millones a las 20 SDG.
 Los ovocitos comienza la meiosis y se detienen en la fase de diploteno de la meiosis I. la
atresia de los ovocitos comienza.
DESARROLLO DEL ISTEMA DUCTAL
 Empieza desde las primeras etapas y se atribuye a la influencia hormonal gonadal testosterona
y MIS (Sustancia Inhibidora de los conductos e Müller), en mujeres con ausencia de MIS los
conductos de Müller persiste.
 10 SDG los conductos de Müller se acercan a la línea media y se fusionan para formar el
conducto uterovaginal (formara útero y porción superior de la vagina) y se inserta en el seno
urogenial.
 12 SDG el cuerpo y cuello uterinos se diferencian.
 20 SDG el tabique de la cavidad uterina se ha disuelto.
 Las porciones superiores no fusionadas se invierten en las trompas de Falopio.
 Si los conductos no emigran caudalmente habrá agenesia vaginal.
 El tercio distal de la vagina proviene de los bulbos sinovaginales bilaterales del seno urogenital
 El conducto uterovaginal se ocluye por la placa vaginal (celulas de los bulbos sinovaginales)
que durante el 2do trimestre se descaman, si esto no sucede originan un tabique vaginal
transversal
 El himen es la división que persiste de entre os bulsos y el senourogenital, normalmente se
perfora después del nacimiento, si esto no sucede habrá himen imperforado.
 Vestigios mesonefricos de la mujer: quistes del conducto de Gartner, epooforo y paraoforo en
el Mesoovario.
GENITALES EXTERNOS
 6 SDG en la cloaca se forman dos protuberancias y entre estas el tubérculo genital. Las
protuberancias formaran los pliegues labioscrotales.
 7 SDG la mengana urogenital se rompe exponiendo la cavidad del seno urogenital a l líquido
amniótico. El tubérculo genital se alarga hasta formal el falo en el hombre y el clítoris en la
mujer.
 12 SDG la usencia de DHT (dehidrotestosterona) el tubérculo genital se dobla en la porción
caudal para ser el clítoris y el seno urogenital se convierte en el vestíbulo de la vagina. Los
pliegues labieoescrotales se convierten en labios mayores, los pliegues uretrales forman los
labios menores.

AMBIGÜEDAD CONGÉNITA DEL APARTO GENITAL

La ambigüedad genital es resultado de la exposición anormal o inadecuada a los andrógenos
dentro del útero.
Clasificación de los genitales ambiguos
Categoría I Seudohermafroditismo femenino
Categoría II Seudohermafroditismo masculino
Categoría III Trastornos genéticos del desarrollo gonadal
a. disgenesia gonadal
b. Hermafroditismo verdadero
c. Regresión testicular embrionaria

PSEUDOHERMAFRODITISMO FEMENINO (CATEGORIA I)

FISIOPATOLOGÍA
La discordancia entre el sexo gonadal (46,XX) y el aspecto de los genitales externos
(masculinizados) es secundario a exposición excesiva del embrión o feto a andrógenos
(suprarrenales o no suprarrenales). Existen ovarios y estructuras ductales internas, útero, cuello y
tercio superior de la vagina.
 SuprarrenalesLa hiperplasia suprarrenal congénita fetal por deficiencia de la enzima 21-
hidroxilasa (CYP21) es la causa más común de ésta anomalía. También la deficiencia de11β-
hidroxilasa (CYP11B) y deshidrogenasa de 3β-hidroxiesteroide generan.
 No suprarrenales: exposición materna a fármacos como testosterona, danazol, noretrindona y
otros derivados de los andrógenos. Tomores ováricos virilizantes como el luteoma del
embarazo y el tumor de las celulas de Sertoli-Leydig.
TRATAMIENTO
El clítoris, pliegues labioescrotales y seno urogenital son los afectados, la corrección con
genitoplastia feminizante se realiza para reducir el tamaño del clítoris conservando su vascularidad
e inervacion, reducir y feminizar los pliegues labiescrotales y corregir el seno urogenital creando
un introito vaginal en el periné.
PSEUDOHERMAFRODITISMO MASCULINO (CATEGORIA II)
La exposición insuficiente a los andrógenos en un feto destinado a ser varón provoca este
trastorno; el cariotipo es 46 XY y existen testículos. El útero esta ausentes por MIS normal. Los
pacientes son estériles por espermatogénesis anormal y falo pequeño.
Causas: defectos en las enzimas testiculares de síntesis de testosterona o anomalías en los
receptores.
1. La enzima que desdobla la cadena lateral del colesterol (P450SCC)
2. Deshidrogenasa de 3β-hidroxiesteroide
3. 17α-hidroxilasa
4. 17,20 desmolasa (P450c17a)
5. Deshidrogenasa de 17β-hidroxiestreiode.
Defectos periféricos de 5αreductasa
Síndrome de inestabilidad androgénica: mutación del gen del receptor androgénico ubicado en el
brazo largo de X.
CUADRO CLÍNICO Y TRATAMIENTO
Resistencia completa: niñas fenotípicamente, genotipo 46XY , en la pubertad padecen amenorrea
primaria, las mamas crecen pero la vagina tiene un extremo ciego, el vello púbico y axilar es
escaso, LH elevada y Testosterona normal o elevada. El tratamiento es administar estrógenos
hasta una concentración fisiológica y vaginoplastica con orquiectomia.
Resistencia incompleta: infertilidad y poca virilizacion.

ANOMALIAS DE LA MADURACIÓN GENÉTICA O GONADAL (CATEGORIA III)

DISGENESIA GONADAL
Es casi siempre resultado de la no disyunción de los cromosomas de los padres provocando un
desarrollo gonadal con estrías gonadales. En 50% el cariotipo es 45,X Sx de Turner: talla baja (final
<147 cm) pezones espaciados y cuello alado, anomalías cardiacas como coartación aórtica,
renales, problemas auditivos, otitis media, mastoiditis; en la adolescencia hay amenorrea primaria,
hipogonadismo hipergonadotropico y genitales femeninos prepuberales.
Otros pacientes tienen mosaicismo (46XX/45X) y muestran las mismas manifestaciones del Sx
Turner pero es más frecuente la maduración puberal.
Disgenesia gonadal pura: estatura normal + manifestaciones de Sx Turner. Su cariotipo puede ser
46XX/XY. La ausencia de testículos en 46XY es porque las estrías gonadales no producen
andrógenos o MIS (se conoce como Sx de Swyer).
HERMAFRODITISMO VERDADERO
Posee tanto tejido ovárico como testicular. El cariotipo más frecuente es 46XX/46XY. Comprende
un ovotesticulo unilateral con un ovario o testículo contralateral o bien ovotesticulos bilaterales.
La producción testicular de MIS y testosterona define la magnitud de masculinizacion o
feminización. En varones 46XX el gen SRY se traspasa al cromosoma X durante la meiosis.

REGRESIÓN TESTICULAR EMBRIONARIA

Se produce o no MIS, el fenotipo puede ser cualquiera, principalmente 46XY.La secreción de
andrógenos es variable que las característica fenotípicas cambian.

DEFECTOS DE LA VEJIGA Y EL PERINÉ

 GINECOLOGÍA PEDIÁTRICA

CAMBIOS FISIOLÓGICOS DURANTE LA PUBERTAD

La pubertad marca la transición fisiológica normal de la infancia a la madurez sexual y

reproductiva; las características sexuales primarias del hipotálamo, hipófisis y ovarios sufren un
proceso complejo de maduración que produce las características sexuales secundarias como las
mamas, vello sexual, genitales y una aceleración limitada de crecimiento.

EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS-OVARIO

 Durante la vida intrauterina en la placa olfatoria se forman neuronas que producen GnRH,
migran hasta llegar al núcleo arqueado del hipotálamo a las 11 SDG y se extienden a hipófisis.
 GnRH es un decapéptido influenciado por centros corticales superiores y es liberada en forma
pulsátil al sistema porta y estimula la secreción de gonadotropinas FSH y LH en la
adenohipófisis a partir de la mitad del embarazo.
 Gonadotropinas estimulan la síntesis y liberación ovárica de esteroides gonadales.
 Se crean 6-7 millones de ovocitos hacia los cinco meses de gestación.
 Al final del embarazo los esteroides gonadales ejercen retroalimentación negativa sobre las
gonadotropinas y GnRH. También disminuyen los ovocitos 1-2 millones por apoptosis.
 Al nacimiento FSH y LH se elevan súbitamente por eldescenso de estrógenos placentarios y
disminuyen durante los primeros meses de vida hasta las concentraciones prepuberales entre
1- 4 años; a estos efectos se le atribuyen los botones neonatales y hemorragia mínima.
 En la infancia. Cuando la GnRH se activa prematuramente produce pubertad precoz. El ovario
se expande y sufre crecimiento y atresia folicular activa. Hacia la pubertad solo quedan
300000 – 50000 ovocitos.

CAMBIOS PUBERALES

Los primeros cambios ocurren entre los 8 y 13 años. Telarquia: 10 a 12 años, primeros botones
mamarios como primer signo físico o la pubarquia (Estadios de Tanner del desarrollo mamario BI-
B5 y del vello púbico P1-P5). Pico de crecimiento 10.5 a 13.5 años, lapso de crecimiento
acelerado. Menarquia 12.7 años.

EXPLORACIÓN GINECOLÓGICA

Antes de la edad de 18 años se debe obtener el consentimiento de los padres o tutor para la
exploración o tratamiento ginecológicos.

Durante la exploración anual se realiza una breve exploración de mama y genitales externos; si
existe alguna manifestación especifica como dolor vulvar, eritema, hemorragia, secreción o lesión
referida la exploración ginecológica se dirigirá a ésta área.

Los padres de la paciente pueden o no estar presentes dependiendo de la situación, el ambiente

debe ser agradable.

La exploración comienza en oídos, faringe, corazón y pulmones.Se contuinua con la exploración de

mamas. Los genitales externos se exploran colocando a la niña de cuclillas, con las rodillas sobre el
tórax o sobre las piernas de alguno de sus padres. Se separan los labios con el dedo índice y
pulgar; solo es necesaria la exploración interna con anestesia, vaginoscopia con histeroscopio o
cistoscopio en caso de sospechar la presencia de cuerpo extraño, tumor o hemorragia vaginal.

PROBLEMAS EN GINECOLÓGICA PEDIÁTRICA

ADHERENCIA DE LOS LABIOS

Comienza como una fusión en la línea media posterior, asintomática, también llamada
aglutinación labial, aparece en 1-5% de niñas prepúberes y 10% lactantes. Se cree que se forma
en un ambiente de hipoestrogenismo y suele resolverse en la pubertad o producirse por erosión
del epitelio vaginal como en el liquen escleroso, herpes simple y traumatismos.

El diagnostico se establece por inspección, en casos graves, puede haber infecciones urinarias o
uretritis. Solo se requiere de tratamiento cuando las adherencias son extensas y presentan
sintomatología, éste es a base de crema de estradiol o estrógenos de origen equino sobre el rafe
cada 12 h durante 2 semanas, posteriormente una vez al dia por otras dos semanas, ejerciendo
presión para separar los labios; una vez separada la adherencia se aplican vaselina o pomadas de
Vit A y D durante 6 meses para evitar recurrencias. Si aparecen botones mamarios por estrógenos
debe suspenderse el tratamiento.

Cuando la adherencia persiste puede intentar separar los labios después e administrar xilocaina al
5%; si no se tolera se recomienda la introitoplastia y para evitar recurrencias postquirúrgicas
aplicar crema de estrógenos por dos semanas seguida de crema emoliente durante 6 meses.

VULVITIS

DERMATITIS ALÉRGICA, POR CONTACTO E IRRITATIVA

Las pacientes presentan vesículas o pápulas sobre la piel que se encuentra edematosa y de color
rojo brillante, en los casos crónicos existe descamación, fisuras cutáneas y liquenificación. La
historia clínica deberá incluir grado de higiene, magnitud de la continencia o el contacto con
posibles irritantes cutáneos. Muchas niñas padecen dermatitis del pañal por el contacto con orina
y heces, para evitarla se deberán cambiar con frecuencia los pañales o aplicando cremas
emolientes como vaselina o pomadas con Vit A y D para crear una barrera contra la humedad.

La vulvitis por contacto o alérgica genera prurito, es causada por baños de burbujas y jabones,
detergentes, suavizantes de tela y en hojas para la secadora, blanqueadores y papel higiénico
perfumado o de color. La eliminación de la sustancia causal y la prescripción de baños de asiento
una o dos veces al dia es suficiente. Los años consisten en aplican 1-2 cucharadas de polvo para
horneas en agua tibia remojándose durante 20 min. Si el prurito es intenso se indica Clorhidrato
de hidroxicina Vo 2mg/kg/día dividido en cuatro dosis o aplicar hidroxicortisona a 2.5% cada 12 h
durante una semana.

LIQUEN ESCLEROSO

Se acompaña de hipoestrogenismo o inflamación, la causa puede ser genética. Las

manifestaciones son prurito intenso, dolor, hemorragia, excoriaciones, disuria, hipopigmentación
y atrofia de la vulva y el área perineal. El diagnóstico se realiza mediante la inspección o con
biopsia vulvar. El tratamiento es a base de esteroides como hidrocortisona a 2.5% todas las noches
durante 6 semanas, si hay mejoría reducir la dosis a 1% cuatro a 6 semanas. En casos graves e usa
priopinato de clobetasol a 0.05% cada 12 h durante dos semanas, reducirlo gradualmente hasta
lograr una solo aplicación semanal.

INFECCIÓN

 Streptococcus hemolítico β del grupo A: provoca eritema de vulva e introito, se acompaña de

disuria, dolor vulvar, prurito o hemorragia; el cultivo y la exploración física conducen al
diagnóstico. El tratamiento es a base de penicilina de primera generación o cefalosporina u
otro antibiótico durante 2- 4 semanas.
 Candida: aparece en el primer año de vida después de un tratamiento con antibióticos o en las
mujeres con diabetes juvenil o alguna otra enfermedad que cause inmunosupresión. Se
observa eritema en relieve con un borde limitado y algunas lesiones satélite. El examen
microscópico con KPO a 10% ayuda a identificar las hifas. El tratamiento consiste en aplicar
alguna crema antimicótica como miconazol, clotrimazol o boconazol cada 12 horas durante 10
a 14 días.
 Enterobius vermicularis u oxiuro puede causar prurito vulvar intenso durante la noche. Son
gusanos blancos filiformes de 1cm que abandonan el ano por la noche, se pueden identificar
con una fuente luminosa. La prueba con cinta adhesiva consiste en colocar cinta adhesiva en el
área perianal, aplicándola luego sobre una laminilla y observando los huevecillos bajo el
microscopio. Tratamiento mebendazol 100mg VO una sola dosis y repitiendo una semana
después.

SECRECIÓN FISIOLÓGICA

Se observa en la niña recién nacida por el contacto con estrógenos maternos en el útero, se trata
de una secreción mucosa transparente o blanquecina. También durante los primeros días después
del nacimiento el endometrio sufre descamación transitoria con secreción hemática.

VULVOVAGINITIS

 Vulvovaginitis inespecífica: Factores incitantes:

o Higiene vulvar deficiente
o Limpieza incorrecta de adelante hacia tras después de las evacuaciones
o Ausencia de cojincillo adiposo y vello en los labios
o Periné corto
o Epitelio vaginal no estrogenizado
o Inserción de cuerpo extraños en la vagina
o Irritantes químicos como jabones, baños de burbujas o champú
o Eccema o seborrea concomitantes
o Enfermedades crónicas y alteraciones inmunitarias
o Abuso sexual

Los síntomas comprenden prurito, eritema vulvar, secreción, disuria y mal olor. ; si no se
tolera la exploración con espejo se obtiene muestra mediante un hisopo para cultivo bacteriano.,
aunque este se reporta normal. El tratamiento es sintomático a base de esteroides tópicos como
hidrocortisona a 1-2.5%, si hay infección se puede administrar amoxicilina, amoxicilina con ácido
clavulánico o cefalosporina durante 7-10 días.

 Vulvovaginitis infecciosa: se acompaña de una secreción purulenta, fétida, de color amarillo o

verdoso, en estos casos tomar muestra para cultivo vaginal, generalmente es causada por
 Streptococcus hemolítico β del grupo A y el tratamiento será 40mg/kg de amoxicilina cada 8
horas durante 10 días. Otros microorganismos son Haemophilus influenzae, Staphylococcus
aureus, streptococcus psneumoniae, Shigella y Yersinia; Shigela genera una secreción
hemática mucopurulenta después e un episodio de diarrea; el tratamiento consiste en 6 a 10
mg/kg/día TMP-SMZ VO cada 12 H. El abuso sexual causda infecciones como Neisseria
gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, virus del herpes simple, Trichomonas vaginalis y VPH, se
debe notificar a los servicios de protección al menor.

TRAUMATISMO GENITAL

Las niñas son muy activas y carecen de grasa en los labios por lo cual son propensas a sufrir
traumatismos. Deberá descartarse la posibilidad de abuso sexual o físico.

TUMORES OVÁRICOS

Representan la neoplasia más común en las niñas. Generalmente son benignos y solo el 1% son
malignos.

 Quistes ováricos fetales y neonatales: pueden identificarse antes del nacimiento durante una
ecografía de la madre, la frecuencia es 30-70% de los fetos como consecuencia del estímulo
hormonal materno. , casi siempre son unilaterales, asintomáticos y suelen sufrir regresión
hacia los cuatro meses de edad; el riesgo de malignizar es reducido pero se pueden romper,
sufrir una hemorragia intraquistica, compresión intravisceral o torsión seguida de amputación
del ovario o anexos. El tratamiento para quistes no complicados que miden <5 cm es mediante
observación y ecografía cada 4-6 semanas. Los quistes de >5 cm deben aspirarse por vía
percutánea para evitar su torsión; los quistes complicados se tratan con cirugía.
 Quiste ováricos prepuberales: son resultado del pico gonadotropico postnatal que se observa
cuando se suprimen las hormonas maternas después del nacimiento, suelen ser asintomáticos
y descubrirse accidentalmente; pueden cursar con aumento del perímetro abdominal y dolor
crónico, los quistes que secuestran hormonas generan pubertad precoz isosexual o
heterosexual; la rotura, hemorragia o torsión precipita el dolor agudo. El diagnóstico se
establece por ecografía transpélvica, TC cuando se sospecha de teratoma quístico madura
(quiste dermoide), RM para las anomalías de los conductos de Müller. Los quistes pequeños
son tabiques ni ecos internos se mantienen bajo observación, si miden >5 cm desaparecerán
en 4 meses. Los quistes mayores o persistentes deberán operarse por laparoscopia
conservando el tejido sano para la reproducción.

DESARROLLO Y ENFERMEDADES DE LA MAMA

En la pubertad los botones mamarios crecen y la rama glandular mamaria crece y se separa por
depósitos de grasa debido a influenciad de las hormonas ováricas. Algunas recién nacidas
presentan secreción blanquecina bilateral conocida como leche de brujas por influencia hormonal
materna y desaparece en una semana o meses. La telarquia normal ocurre a los 8 a 13 años de
edad, la aparición antes o después de este periodo debe investigarse.

EXPLORACIÓN MAMARIA

Deberá comenzar desde el nacimiento, prepubertad y adolescencia en busca de pezones

accesorios, infecciones, lipomas, fibroadenomas y telarquia precoz.
POLITELIA

Pezones accesorios que se observan en 1% de las pacientes, se trata de una areola y pezones
pequeños a lo largo de la line a embrionaria que va desde la axila a región inguinal. Casi siempre
zona sintomáticos y no es necesario extirparlos; pueden ocasionar dolor, secreción del pezón o
formación de fibroadenomas.

TELARQUIA PRECOZ

Comienza antes de los 8 años pero es más frecuente en menores de 2 años; si la niña con telarquia
cae dentro de los límites normales de crecimiento solo se deberá vigilar el crecimiento de la niña y
cambios mamarios. Si la niña presenta talla o peso excesivo se deberán hacer pruebas de pubertad
precoz: se analiza la curva de crecimiento de la niña, estadio de Tanner, edad ósea radiográfica
(muñeca izquierda) y medir gonadotropinas, si la edad radiológica varia un año en relación con la
edad cronológica se sospecha telarquia precoz, si varia dos años o más inducia que la pubertad ha
comenzado. En estas niñas es frecuente el estradiol elevado, por lo general en niñas con bajo peso
al nacer. El tratamiento consiste en observación, ya que éste padecimiento sufre regresión.

ASIMETRÍA MAMARIA

Es común a los 13-14 años, sin embargo se deberá hacer una exploración en busca de algún tumor
mamario, fibroadenomas, quiste o infección; la causa es desconocida pero se asocia a lesiones
deportivas o traumatismos quirúrgicos. La simetría desaparece cuando termina el crecimiento
mamario.

HIPERTROFIA MAMARIA

Puede generar causalgia, dolor de hombros por el peso y estigmas sociales. Se puede corregir con
intervención quirúrgica hasta completar el desarrollo normal.

MAMAS TUBEROSAS

En algunas adolescentes la fascia se adhiere al músculo subyacente y no se separa de manera que

el tejido mamario se expande en sentido lateral y la mama crece en sentido anterior; se
caracterizan por una base estrecha, elevación del pliegue cutáneo bajo la mama y desarrollo
hipoplásico del tercio inferior de la mama, se corrige mediante cirugía de acuerdo a la siguiente
clasificación del defecto: tipo I abarca únicamente el cuadrante interno de la mama, el tipo II los
cuadrantes inferiores y el tipo III todos cuadrantes. En niñas con problemas genéticos, metabólicos
o endócrinos se puede administrar hormonas exógenas a dosis bajas iniciales como estrógenos
conjugados aumentando la dosis cada 6 meses 0.625, 0.9 y 1.25mg y posteriormente cambiar a
AO; acetato de medroxiprogesterona 10mg VO diariamente durante 12 días del mes para generar
menstruación por supresión.

AUSENCIA DE DESARROLLO MAMARIO

Amastia, causada por concentración reducida de estrógenos como resultado de pubertad tardía,
aluna enfermedad crónica debilitante, radioterapia o quimioterapia, disgenesia gonadal o
actividad física excesiva. El tratamiento depende de la causa; en el caso de la disgenesia gonadal
por medio de sustitución hormonal como el de mamas tuberosas.

SECRECIÓN DEL PEZÓN

Secreción lechosa (galactorrea), líquido amarillento o verdoso indica infección, la secreción café
verdosa indica ectasia ductal, la secreción serosanguinólenta indica papiloma intraductal o cáncer.

QUISTES MAMARIOS

Cambios fibroquisticos caracterizados por engrosamientos en placa, difusos, en forma de bandas o

tumores. Se diferencian con ecografía.

TEMORES MAMARIOS

La mayoría son benignos, asintomáticos y comprenden el desarrollo normal de botones mamarios,

fibroadenomas, fibroquistes, ganglios linfáticos y abscesos. El cáncer es raro <1% excepto en
aquellas pacientes con antecedentes de radiación o cáncer por riesgo de metástasis. El principal
método de diagnóstico es la ecografía. Tratamiento: observación es suficiente en lesiones
asintomáticas pequeñas que se consideran fibroadenomas; aspiración con aguja bajo ecografía. La
cirugía no se lleva a cabo hasta que el tumor se ha estabilizado, los sintomáticos, grandes o que
crecen se deben extirpar bajo anestesia local o general. La mastitis solo se puede observar en
niñas durante el periodo neonatal y en niñas mayores de 10 años, el microorganismo causal
Sthaphylococcus aureus y se forman obsesos con más frecuencia que en el adulto. En
adolescentes la infección pude será causa de lactancia, embrazo, estimulación erótica, afeitado del
bello periareolar y perforación del pezón. El tratamiento es a base de antibióticos o drenaje.

HEMORRAGIA VAGINAL

 Cuerpos extraños
 Tumores genitales
 Prolapso uretral
 Liquen escleroso
 Vulvovaginitis
 Condilomas acuminados
 Traumatismos
 Pubertad precoz
 Empleo de hormonas exógenas

PUBERTAD PRECOZ

Desarrollo de las mamas o presencia de vello púbico en niñas menores de ocho años. Valoración
de la pubertad precoz:

Niñas con signos de hiperestrogenismo: Niñas que muestran signos de virilización:

Edad ósea Edad ósea
FSH, LH, estradiol, TSH FSH, LH, estradiol
Ecografía pélvica DHEAS (sulfato de dehidropiandrosterona) y
RM de SNC con medio de contraste testosterona.
17-hidroxiprogesterna
Androstenediona
11-desoxicortisol
 Pubertad precoz central (dependiente de las gonadotropinas) o pubertad precoz verdadera:
por activación precoz del eje hipotálamo-hipófisis-ovario provocando mayor secreción de
GnRH, mayor secreción de gonadotropinas y mayor concentración de esteroides sexuales.
o Causa:
 Idiopáticas
 Temores del sistema nervioso central (SNC): amartomas, astrocitomas, adenomas,
gliomas, germinomas
 Infección del SNC
 Traumatismo craneoencefálico
 Iatrogenias: radioterapia, quimioterapia, quirúrgico
 Malfromaciones del SNC: quistes aracnoideos y suprasillares. Displasia septoóptica,
hidrocefalia, síndrome de silla turca vacia.
o Manifestaciones: crecimiento mamario, crecimiento acelerado y menstruación.
o Diagnóstico: cálculo de la edad ósea, concentraciones de FSH, LH y estradiol en niveles
puberales; Prueba de estímulo de GnRH positiva (administrar GnRH IV 3.5µG/kg sin exceder
de 100 y medir las gonadotropinas, LH se ve aumentada).
o Tratamiento: agonistas de la GnRH (acetato de leuprolide IM o histrelina como implante
subdermico anual) para reducir los gonadotropos hiposisiarios e inhibir la liberación de FH
y LH, los estrógenos descienden y las mamas y el útero sufren regresión y la menstruación
cesa.
 Pubertad precoz periférica (independiente de gonadotropinas): los estrógenos elevados son de
origen periférico y se caracteriza por la ausencia de una liberación pulsatil de GnRH,
gonadotropinas reducidas y elevación de estrógenos.
o Causas: el más frecuente es un tumor de las células de la granulosa
 Hiperplasia suprarrenal congénita
 Tumores productores de testosterona/estrógenos: carcinoma o adenoma
suprarrenal/ovárico, tumor de células de la granulosa, tumor de células de la teca,
tumor de células de Leydig
 Tumores productores de gonadotropinas/hCG: coriocarcinoma, disgeminoma,
hepatoblastomas, corioepiteioma, teratoma, gonadoblastoma
 Contacto exógeno con Androgenos o estrógenos
 Pubertad precoz masculibna familiar
 Síndrome de McCune-Albright (displasia fibrosa poliostótica, manchas café con leche
irregulares y endocrinopatías, producción de estrógenos en los ovarios)
 Quistes ováricos
 Hipotiroidismo (síndrome de van Wyk-Grumbach)
 Síndrome de exceso de aromatasa
o Tratamiento: eliminar los estrógenos, estirpar tumores productores, tratar el
hipotiroidismo y ene l Sx de McCune-Albright tratar con un inhibirodr de la aromatasa
como testolactona y letrozol.
 Pubertad precoz heterosexual: exceso de andrógenos con signos de virilización causada por
tumores ováricos o suprarrenales, hipertrofia suprarrebal congénita, síndrome de Cishing y
contacto con andrógenos exógenos.
 Variaciones de la pubertad normal: pueden encontrarse signos de pubertad aislados.
o Telarquia precoz: Edad ósea, FSH, LH, estradiol, ecografía pélvica normales. Tx Observación.
o Adrenarquia es el inicio en la producción de dehidropiandosterona DHEA y sulfato de
dehidropiandosterona DHEAS en la zona reticular suprarrenal como resultado el vello axilar
y púbico (pubarquia); adrenarquia precoz se define como la presencia de vello púbico antes
 de los ocho años sin otros datos de estrogenización o virilización; las glándulas
suprarrenales puede estar madurando en forma precoz o tener SOP o deficiencia parcial de
21 hidroxilaza.
o Menarquia precoz, excluir otras causas de hemorragia.

PUBERTAD TARDÍA

Se considera cuando no han aparecido características sexuales secundarias a los 13 Años de edad
o cuando la menstruación no se ha presentado a los 15 años; causa anovulación crónica, retraso
general, anomalías anatómicas, hipogonadismo hipergonadotrópico e hipogonadismo
hipogonadotropico. Las características sexuales secundarias se encuentran ausentes y el pico de
crecimiento puberal surge hacia los 13 años. La causa probable es retraso en la activación de los
generadores de GnRH. Como tratamiento se administran osis reducidas de estróneos hasta que la
pubertad avanza. Causas:

 Generales (retraso fisiológico)

 Anovulación crónica (SPO)
 Anatómica: himen imperforado, tabique vaginal transverso, agenesia vaginal y/o cervical,
agenseia de los conductos de Müller (Sx de Rokitansky-kUster-Hauser)
 Testículo feminizante (sx de insensibilidad a los andrógenos)
 Hipogonadismo hipergonadotropico:
o disgenesia gonadal (Sx de Turner)
o disgenesia gonadal pura (46XX o 46XY),
o falla ovárica precoz (idiopática, Sx de ovario resistente, ooforitis autoinmunitaria,
quimioterapia, radioterapia, deficiencia de 17 hidroxilasa α, deficiencia de aromatasa,
galactosemia)
 Hipogonadismo hiporgonadotropico
o Causas del SNC: tumores, infecciones, traumatismos, enfermedades crónicas, deficiencia
de GnRH (Sx de Kallman), deficiencia aislada de gonadotropina, hipotiroidismo,
hiperprolactinemia.
o Suprarrenales: hiperplasia suprarrenal congénita, S x de Cushing, Enfermedades de Addison
o Psicosociales: trastornos de la alimentación, ejercicio excesivo, estrés, depresión
 Retraso general del crecimiento es la causa más frecuente en la pubertad tardía

SEXUALIDAD

IDENTIDAD DE GÉNERO: es posible identificar el sexo del feto desde las 12 a 14 SD. La asignación
de género se dificulta en caso de genitales ambiguos, es necesario excluir la posibilidad de
hiperplasia suprarrenal congénita.

PERCEPCIONES DE LA ACTIVIDAD SEXUAL EN LOS ADOLESCENTES

ANTICONCEPCIÓN: Los anticonceptivos orales combinados son los más frecuentemente utilizados
por adolescentes. Se recomienda la citología vaginal a los tres años de haber iniciado la primera
relación sexual.
ENDOCRINOLOGÍA DE LA REPRODUCCIÓN

La función reproductiva normal requiere de una regulación cuantitativa y temporal. Dentro del
hipotálamo hay núcleos que liberan GnRH (de forma pulsátil)

se une a gonadotropos en adenohipófisis q secreta LH y FSH

llegan al ovario se unen con las células de la teca y de la granulosa p/estimular

foliculogénesis y producción ovárica de diversos esteroides sexuales, péptidos gonadales y
factores de crecimiento.

Estos retroalimentan para inhibirlo o aumentar la sec de GnRH.

Esteroides sexuales: estrógenos, progesterona, andrógenos.

Péptidos gonadales: activita, inhibina y folistatina
Hormona: producto celular secretado hacia la circulación periférica que ejerce efectos en
tejidos distantes. (Secreción endocrina)
Comunicación paracrina: común en el ovario.
Ejemplo de secreción neuroendocrina: secreción de GnRH en la circulación portal hacia
adenohipófisis.

NEUROENDOCRINOLOGÍA DE LA REPRODUCCIÓN
1. Aminas biógenas: dopamina, noradrenalina, adrenalina, serotonina, histamina.
2. Acetilcolina
3. Aminas neurotransmisoras: glutamato, glicina, ac. Aspártico.
4. GABA
5. Transmisores gaseosos (óxido nítrico, monóxido de carbono)
6. Otros: factores de crecimiento y citosina.

NEUROPEPTIDOS DE LA REPRODUCCIÓN
Los neuropéptidos + importantes son los opiáceos endógenos, neuropeptido Y, galanina,
péptido activador de la ciclasa de adenilato hipofisiaria.

 Opiáceos endógenos: endorfinas, encefalinas y dinorfinas. Las endorfinas son

producto de la división del gen POMC que genera hormona adenocorticotrópica
(ACTH) y factor estimulante de los melanocitos-beta. (MSH-B)
Funciones: regulación de la t°, aparato cardiovascular y respiratorio, percepción del
dolor, estado de ánimo y reproducción.
Efectos clínicos de los opiáceos endógenos: liberación de somatotropina, PRL, inhibición de la
funcional de gonadotropina y tirotropina, amenorrea hipotalámica por trastorno de la
alimentación, ejercicio extenuante, el estrés es directamente proporcional al aumento de
opiáceos
La PRL elevada aumenta la concentración de opiáceos en el hipotálamo.

 Neuropéptido Y: La expresión y secreción son reguladas por esteroides gonadales. El

neuropeptido Y estimula la liberación de GnRH y acentúa la respuesta de los
gonadótropos a la GnRH.
El equilibrio energético negativo (anorexia y bulimia): elevan el NPY.
 Galanina: se encuentra en hipófisis, páncreas y médula suprerrenal. Las mujeres
poseen mayor concentración que los hombres. Su expresión es inducida por
estrógenos y progesterona. NPY y Galanina actúan coordinadamente regulando la
liberación pulsátil de GnRH.
 Péptido activador de la ciclasa de adenilato (PACAP): en núcleos arqueados del
hipotálamo, estimula la secreción de gonadotropinas aunque con debilidad. Los
gonadotropos mismos secretan PACAP: secreción autocrina y paracrina.

PEPTIDOS LIBERADORES DE SUSTANCIAS HIPOTALÁMICAS:

Vidas medias de unos cuantos minutos.
 GnRH: Vida media -10 min. Los precursores de las neuronas de GnRH se originan en
la cara medial de la placoda olfatoria y emigran a través del nervio vomeronasal para
 llegar al hipotálamo regulado x factores solubles: GABA, moléculas de adherencia y
factores de crecimiento.
La quispeptina (o metastina) detiene la migración, aumenta en la pubertad y
constituye el equilibrio energético y el inicio de la pubertad.

El origen olfatorio de las neuronas GnRH y de las células epiteliales nasales sugiere
una relación por medio de las feromonas: obtenidas de las secreciones axilares de las
mujeres al final de la fase folicular, aceleran el pico de LH y acortan el ciclo menstrual
de las mujeres en contacto con estas sustancias. La fase lútea tiene el efecto adverso.
Es por eso que se sincroniza el ciclo menstrual de las mujeres.
Hay un grupo de neuronas que envían señales al sistema líbico p/regular la conducta
reproductiva.

 Secreción pulsátil de GnRH: es porque el riego continuo inhibe la secreción de FSH y

LH.
La liberación pulsátil es más frecuente pero de menor amplitud durante la fase folicular
que durante la fase lútea.
Liberación rápida de GnRH: hay secreción de LH
Liberación lenta de GnRH: hay secreción de FSH.
Los estrógenos aumentan la liberación de GnRH y la progesterona disminuye la GnRH.

 Péptidos opiodes y GnRH:

Opiodes suprimen la liberación hipotalámica de GnRH, los estrógenos aumentan
endorfinas y esto aumenta aún más con lo admón. De progesterona.
La concentración de endorfinas aumenta en la fase folicular, alcanzando su punto
máximo en la fase lútea y desciende en la menstruación.

El tono opiode + progesterona= disminuye la secreción pulsátil durante la fase lútea.

En el momento de la ovulación hay aumento de la liberación de GnRH x supresión de
péptidos opiodes.
Los esteroides ováricos repercuten sobre actividad neuronal donde los opiodes actúan
en la retroalimentación negativa.

OTROS EJES HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS

 DOPAMINA Y PRL:
Monoaminas más importantes: dopamina, noradrenalina y serotonina

Regula la función hipofisiaria , se origina en el

hipotálamo, principal inhibidor de la liberación de PRL
Factores liberadores de PRL: TRH, vasopresina, VIP, opiáceos, acetilcolina.
Receptores: D1 y D2. El D2 es el Rc principal en hipófisis, es útil en tx con carbegolina. La
bromocriptina es inespecífica entre D1 o D2.

 TRH: estimula la liberación de TSH y es factor liberador de PRL: es el vínculo entre

hipotiroidismo e hiperprolactinemia secundaria.
 CRH: Estimula la secreción de ACTH, esta hormona se libera gracias al estímulo
catecolaminérgico x los opiáceos endógenos.
CRH ACTH Glucocorticoides en la zona fascicular de glándula suprarrenal.
Y andrógenos en la zona reticular.
La secreción de CRH responde a retroalimentación negativa que genera el cortisol libre
La amenorrea hipotalámica =x CRH : inhibe secreción de GnRH y de opiáceos.

 Hormona liberado de somatotropina (GH):

La GHRH: estimula la GH, la somatostanina es el inhibidor. La GHRH se libera en
hipotálamo, placenta y cel inmunitarias.
El ejercicio, el estrés, sueño, hipoglucemia estimula la liberación de GH.
Los ácidos grasos libres y otros factores relacionados con obesidad amortiguan la
liberación de GH. La somatotropina estimula el crecimiento del hueso y del músculo, regula
la lipólisis y fomenta captación de aminoácidos, induce resistencia a la insulina. Los efectos
 de la somatotropina son gobernados x IGF-1 e IGF-2. Dentro del ovario el IGF-1 modula la
acción de esteroides en foliculogénesis, esto suprime la sec de GH.
HIPÓFISIS POSTERIOR: se libera oxitocina y vasopresina
 Oxitocina: participa en parto y lactancia, es el mediador más importante de la
contractilidad miometrial durante el trabajo de parto.
El estímulo cervical y vaginal estimula la liberación repentina de oxitocina desde la
neurohipófisis: reflejo de Ferguson
Se ha detectado presencia de oxitocina en placenta, trompas de Falopio y en gónadas en
el cuerpo lúteo.
La distensión vaginal estimula la liberación de oxitocina.

ANOMALÍAS CLÍNICAS DEL EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS

 Sx de Kallman:
Trastorno embrionario: ausencia de olfato e hipogonadismo hipogonadotrópico. La migración
anormal de neuronas de GnRH causa ausencia de gonadotropinas.

 Panhipopituitarismo:
El tx qx o radioterapia de los adenomas hipofisiarios provoca pérdida de la función hipofisiaria.
Tambn después de una hemorragia puerperal abundante con hipotensión secundaria: Sx de
Sheehan: hay ausencia de lactancia y ovulación, pérdida de vello púbico y axilar, hipotiroidismo
e insuficiencia suprarrenal.

 Hiperprolactinemia:
Causas: sueño, embarazo, alimentación, coito, después de estímulos de succión de la pared
torácica, exploración mamaria, intervención qx, infección por herpes zoster o perforación del
pezón.
La PRL es regulada x la inhibición dopaminérgica. La PRL aumenta con serotonina,
noradrenalina, opiáceos, estrógenos, y TRH.
Los medicamentos que bloquean la acción de los Rc dopaminérgicos o que reducen la
secreción de catecolaminas (IMAO): Elevan la concentración de PRL.
Tambn ciertos tumores, enfermedades infiltrantes con sarcoidosis y tb, radioterapia e
hipotiroidismo.
Los adenomas: prolactinomas: son los + frecuentes.
SIGNOS: galactorrea y amenorrea.
DX: Medir PRL sérica, las muestras deben ser tomadas en la mañana, cuando resulta
ligeramente elevada la prueba debe repetirse.
La concentración normal de PRL es + 20 ng/ml en no embarazadas, y 10 veces c/embarazo.
Puede haber hiperprolactinemia secundaria a otras variedades de PRL como la “PRL grande”
o macroprolactina que contiene multímeros de PRL natural.
Imagenología: RM en T1 y T2
TX: Corregir causa de fondo: hipotiroidismo
En adenomas hipofisiriarios son útiles los agonistas dopaminérgicos: bromocriptina.

 Adenomas hipofisiarios:
Son la causa + frec de disfunción hipofisiaria adquirida, representan el 10% de los tumores
craneales.
Síntomas: galactorrea, trastornos menstruales y esterilidad. La mayoría son benignos (sólo
0.1% evolucionan a carcinoma franco con metastasis).
Clasificación:
1.- eosinófilos, basófilos, cromófobos.
2.- según su expresión hormonal
3.- según su tamaño: micro: -10mm o macro +10mm
La mayoría secreta PRL pero también pueden secretar otras hormonas.

Síntomas:
Endocrinopatía: x secreción hormonal excesiva: Hiperprolactinemia, acromegalia, enfermedad
de Cushing.
O x deficiencia hormonal o defecto del tallo hipofisiario.
Los microadenomas son dx durante la valoración de una endocrinopatía
Los macroadenomas son dx por síntomas de invasión: hemianopsia bitemporal donde pierde
los campos de visión externos.
Sx del seno cavernoso: cefalea, trastornos visuales, parálisis craneal III, IV, VI.

Apoplejía hipofisiaria: Hemorragia espontánea de un adenoma hipofisiario, hay hipoglucemia,

hipotensión, hemorragia del SNC y muerte.
Cambios visuales, cefalea, hipotensión, pérdida de la conciencia y coma.
Estos síntomas son resultado de:
1.- salida de material necrótico del espacio subaracnoideo
2.- hipopituitarismo grave
3.- formación de un tumor intrasillar hemorrágico de crecimiento rápido.

Efectos sobre la reproducción: pubertad tardía, anovulación, oligomenorrea y esterilidad.

PRL dopamina: altera GnRH: modifica foliculogénesis.
Los que no secretan PRL alteran al comprimir el tallo hipofisiario.

DX: RM
TX:
Los adenomas dejan de crecer con cierto tamaño, por lo tanto asintomáticas solo tener en
observación.
Si hay amenorrea y galactorrea: iniciar tx. Si hay hemianopsia bitemporal: valoración neuroqx
1ª línea: agonista dopaminergico: bromocriptina es de tipo 1 y carbegolina es de tipo 2.
Disminuyen la secreción de PRL y el tamaño del tumor.
Ef. Colaterales de la bromocriptina: somnolencia, cefalea, hipotensión postural, calambres en
extremidades inferiores, visión borrosa.

Cabergolina: 0.25 mg x día 2 veces a la semana

Bromocriptina: 0.125 mg cada noche y se va aumentando hasta cada 8 h

Otros: Intervención qx por vía transesfenoidal, radioterapia o genoterapia (en estudio)

Embarzo y adenoma hipofisiario: La hipófisis crece en el embarazo: hipertrofia e hiperplasia de

lactotropos en respuesta a los estrógenos elevados (hay riesgo de que el adenoma crezca).
Hay cefalea, compresión del quiasma óptico y ceguera. Realizar chequeo visual en
macroadenomas cada trimestre.

BIOSÍNTESIS Y MECANISMO DE ACCIÓN DE LAS HORMONAS:

1.- Los péptidos que tienen receptores en la superficie: hidrosolubles
2.- esteroides c/rc intracelulares: liposolubles

 Péptidos hormonales en la reproducción:

LH, FSH, hCG:

Tiene subunidad alfa que se une a FSHB Y LHB

La subunidad alfa tambn se une a TSHB y hCGB.

ACTIVINA, INHIBINA Y FOLISTATINA: Se cree que la inhibina es la + importante en la

regulación de la expresión genética de las gonadotropinas.
La folistatina suprime la expresión del gen FSHB

 Hormonas esteroides en la reproducción:

BIOSÍNTESIS Y METABOLISMO:
Lo esteroides sexuales se sintetizan en las gónadas, glándula suprarrenal y placenta. El
colesterol es el precursor excepto en la placenta que es el acetato.
Los esteroides son metabolizados en hígado, riñón y mucosa intestinal.

Clasificación de las hormonas esteroides: 3 gpos en base al no. De carbonos

-21 C: progestágenos, glucocorticoides y mineralocorticoides.
-19 C: andrógenos
-18 C: estrógenos.
De acuerdo a la ubicación de las dobles ligaduras:
Entre 5-6: pregnolona, 17-hidroxipregnolona, deshidroepiandrosterona.
Entre 4-5: progesterona, 17-hidroxiprogesterona, androstenediona testosterona,
mineralocorticoides y glucocorticoides.

Las enzimas esteroideas catalizan 4 modificaciones:

1. Separación de la cadena lateral (reacción a la desmolasa)
2. Conversión de los gpos hidróxilo en cetona
3. Adición de un gpo hidroxilo
4. Eliminación o adición de un hidrogeno para formar la doble ligadura.

La distribución de los esteroides depende de las enzimas, p. ejemplo el ovario no puede

producir corticoesteroides.

Efecto clínico de ciertos pasos de la esteroidogénesis:

 Hiperplasia suprarrenal congénita: causada por deficiencia de 21-hidroxilasa y 5-
8% causado x def de 11B- hidroxilasa.
Con deficiencia enzimática pronunciada hay deficiencia de Sal en RN. El bloqueo del paso de
21-hidroxilasa provoca concentraciones reducidas de aldosterona y cortisol.
El respaldo de los precursores de esteroidogénesis desvía la vía hacia la androgénesis: hay
seudohermafroditismo femenino, a menos que reciban corticoesteroides estos niños mueren.

Otra mutación genera CAH virilizante: producción normal de corticoesteroides pero c/ exceso
de andrógenos.
CAH no clásica o tardía del adulto: la hiperandrogenemia aparece hasta la pubertad.
En la pubertad hay activación del eje suprarrenal, aumenta la ACTH x ausencia de
retroalimentación negativa x parte del cortisol lo que exacerba aún más la producción de
andrógenos. Manifiestan hirsutismo, acné, anovulación.

Síntesis de estrógenos a partir de andrógenos:

La aromatización de los andrógenos C19 genera estrógenos C18. La aromatasa se expresa en
cerebro, ovario, T. adiposo y piel.

5-a-reductasa: 1 y 2: La 1 en riñón, hígado, piel y cerebro. La 2 en genitales masculinos.

La 5-a-reductasa convierte a la testosterona en 5-a- dihidrotestosterona que acelera la
transformación del vello en cabello terminal. Los medicamentos que antagonizan esta enzima
son útiles para el tratamiento de hirsutismo.

Derivación de los estrógenos circulantes en la mujer: Los estrógenos circulantes en la mujer

fértil son estradiol y estrona. El estriol es producido x la placenta.
El estradiol es producido por el ovario x síntesis en folículos y conversión de estrona
La estrona es secretada en ovario, puede ser transformada en adrostendiona en la periferia.
Los andrógenos son convertidos en estrógenos en piel y T. adiposo.
La testosterona se produce: 25% en ovario, 25% en glándula suprarrenal y 50% conversión
periférica.

Síntesis de esteroides en glándula suprarrenal:

Zona glomerular: mineralocorticoides
Fascicular: glucocorticoides
Reticular: andrógenos

Transporte: Por medio de globulinas transportadora de hormonas sexuales, globulinas

transportadoras de corticoesteroides o inespecíficamente a la albúmina.
Solo la fracción libre posee actividad biológica.
La GTHS: aumenta en hipertiroidismo, embarazo, admón. Exógena de estrógenos y disminuye
x estrógenos, progestágenos, GH, insulina, corticoides.

La hormona libre que se mide con + frec: testosterona

Medir testosterona en POCS para descartar tumor androgénico, en POCS la testosterona esta
normal.

ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DE LOS RC:

RC unidos a la proteína G: son sistemas intracelulares de señales que enlazan factores
pépticos. El rc de GnRH se ha identificado en ovario, testículo, hipotálamo, próstata, mama y
placenta.

Rc de gonadotropinas: La LH y hCG se unen a un solo rc ensamblado de la prot G: LH/CG.

FSH tiene un rc similar.
En el ovario hay rc LH/CG en células intesticiales, de la teca y lúteas.
LH/CG en trompas, endometrio, miometrio y cerebro.

Rc de FSH limitado a células de la granulosa del ovario y células de Sertoli del testículo

Rc de hormonas esteroides:
1. Los que se unen a ligandos esteroideos: estrógenos, progesterona y andrógenos
2. Los que se une a ligandos no esteroides: hormona tiroidea y ac. Retinoico.
3. Los inespecíficos: no tienen ligandos: huérfanos

Rc de estrógenos, progesterona y andrógenos

Los de estrógenos se encuentran en el núcleo
Los de progestágenos, andrógenos, mineralocorticoides y glucocorticoides en citoplasma.

Regulación: desensibilización: regulación hormonal negativa.

Los agonistas de GnRH estimulan rc de gonadotropos hipofisiarios para que produzcan mayor
FSH y LH, sin embargo con su acción prolongada atenúan el estímulo de GnRH.

Valoración Hormonal:
Error potencial:
Con inmunoanálisis hay un efecto gancho: que consiste en q ante una elevada concentración
de hormonas se satura la unión con anticuerpos produciendo una lectura reducida.
Además la cantidad inmunorreactiva no se correlaciona con la que tiene actividad biológica.

Hay pruebas de estimulación hormonal: GnRH, TRH, hCG-LH, cortrisin-ACTH

Supresión con dexametasona para pacientes con Sx de Cushing

CICLO MENSTRUAL

Duración 28 + 7 días, hemorragia menstrual 4 + 2 y volumen entre 20 y 60 ml.

El 1er día de hemorragia vaginal es el 1er día de menstruación, es irregular dos años después
de la menarca y tres años antes de la menopausia.
Se divide en: fase preovulatoria o folicular, en endometrio corresponde a fase proliferativa
Fase posovulatoria o lútea fase secretora

Fase lútea es estable en la mayoría de las mujeres: dura entre 13-14 días, por lo tanto las
variaciones ocurren en la fase folicular.

OVARIO
Morfología: ovalado, de 2-5 cm de longitud, de 1.5-3 cm de ancho, y 0.5 a 1.5 cm de espesor.
En edad fértil su peso es de 5-10g.
Tiene 3 partes:
Región cortical externa: tiene epitelio germinativo y folículos
Región medular: TC, cel contráctiles, intersticiales
Hilio con vasos sanguíneos, linfáticos y nervios.

Tiene 2 funciones interrelacionadas:

Producción de ovocitos
Producción de péptidos y esteroides hormonales para crear un ambiente adecuado
para fertilización e implantación.
Embriología del ovario: a partir de 3 orígenes principales celulares:
1.- células primordiales germinales: en el endodermo del saco vitelino y se diferencian en
ovogonias primarias: se identifican en el saco vitelino en la 3era semana de gestación, inician
su migración hacia el borde gonadal en la 6ª semana generando los cordones sexuales. No es
posible distinguir entre ovarios y testículos hasta la semana 10.
Las células primordiales llegan a la gónada y empiezan a dividirse (12ª semana).
Un subgrupo de ovogonias entra en meiosis para formar ovocitos primarios (rodeados de una
capa simple de cel aplanadas de la granulosa creando un folículo primordial o primario)

2.- células del epitelio celómico: se convierten en células de la granulosa.

3.- células mesenquimatosas del borde gonadal: se convierten en estroma ovárico

El ovario a lo largo de la edad fértil:

Las ovogonias forman ovocitos primarios y sufren atresia. El # máximo de ovogonias en la
semana 20 de gestación hay 6-7 millones
Al nacimiento hay 1-2 millones de ovogonias
En la pubertad hay menos de 100000, de las cuales 500 se ovulan.
Las células germinativas se pierden por atresia y apoptosis.

División meiótica durante la maduración de los ovocitos:

-Las ovogonias entran en meiosis dentro del útero materno para convertirse en ovocitos
primarios.
-La maduración de los ovocitos se detiene durante la profase I en la división meiótica.
-Esta se reanuda durante la ovulación en respuesta al pico de LH, de nuevo el proceso se
detiene.
-La meiosis antes de la ovulación es consecuencia de la producción del inhibidor de la
maduración de los ovocitos (OMI) en las células de la granulosa.
-La meiosis concluye cuando ocurre la fertilización.

La primera división meiótica dentro del ovocito produce la formación del cuerpo polar. Una vez
que concluye la meiosis se expulsa el 2ndo cuerpo polar.

Células del estroma:

Contiene células intersticiales, de t. conjuntivo y contráctiles. El t. conjuntivo es soporte
estructural del ovario.
Las células intersticiales se convierten en las células de la teca, bajo estimulación de las
gonadotropinas estas crecen y forman depósitos de lípidos.

El hilio ovárico contiene células intesrticiales: células hiliares que cuando ocurren cambios
hipoplásicos o neoplásicos provocan virilización x exceso de testosterona. Su función es enviar
señales gralizadas al resto del ovario.

Esteroidogénesis ovárica:
El ovario secreta andrógenos y progesterona que dependen de LH y FSH. Los más importantes
son la progesterona y estradiol
Tambn secreta: estrona, androstenediona, testosterona, 17-hidroxiprogesterona.
Los esteroides preparan al útero para la implantación, si no ocurre esteroidogénesis el
endometrio degenera y sobreviene la menstruación.

Teoría de las 2 células en la esteroidogénesis ovárica:

La biosíntesis de los estrógenos requiere de la acción combinada de 2 tipos de gonadotropinas

(LH y FSH) sobre dos tipos de células de la teca y de la granulosa.
Hacia el final de la fase antral de la maduración folicular
-Los rc de la LH en las célula de la teca: producen androstendiona, esto requiere CYP17 que
mediante la 17-hidroxilación p/ convertir progesterona en andrógenos.
-Los rc de FSH: esta enzima no está x eso la producción de andrógenos depende de las
células de la teca.
En respuesta a la estimulación de LH, las células de la teca sintetizan andrógenos,
androstenediona y testosterona. Estos son secretados al liq extracelular y difunden a las
células de la granulosa p/ producir estrógenos gracias a FSH y aromatasa.

Esteroidogenésis durante la vida

 INFANCIA:
El ovario humano produce estrógenos a las 8 semanas, en el 2° trimestre las gonadotropinas
aumentan. Las gonadotropinas descienden antes del nacimiento pero luego se elevan x la
separación de la placenta, finalmente descienden en el resto de la infancia.

 PUBERTAD:
La secreción de LH durante el sueño y luego todo el día
Niñas premenarquicas y postmenopausicas la relación FSH: LH aumenta, durante los años
fértiles la LH excede a la FSH y revierte la relación. La concentración elevada de
gonadotropinas aumenta la producción ovárica de estradiol.

El aumento de estrógenos Aumenta el crecimiento, maduración de genitales

femeninos, telarca, pubarca y adrenarquia, Activación del
eje Hipofisis-suprarrenal que aumenta los andrógenos.

El aumento de la gonadotropinas aumenta la ovulación, mestruación, (menarca) este proceso

tarda de 3 a 4 años.

 Posmenopausia:
El ovario tienen pocos folículos por lo tanto estrógenos e inhibina disminuye. Al perderse esta
retroalimentación negativa, aumenta FSH y LH.
LH estimula secreción de esteroides C19 (androstenediona) esta se convierte en estrona
principalmente en tejido adiposo (principal estrógeno plasmático posmenopáusico)
Estos son insuficientes p/ proteger la perdida osea.

MADURACIÓN FOLICULAR:
Comienza en los folículos primordiales que se formaron en la vida fetal, cada folículo consta de
un ovocito estancado en la división meiotica y rodeado por una sola capa de células aplanadas
de la granulosa.
Folículo terciario: o antral: el liq
Los folículos preovulatorios son avasculares.
folicular se acumula entre las células de
Folículo primario: las células Folículo secundario: la granulosa, se forman un espacio
de la granulosa se transforman o preantral, lleno de liq conocido como antro. Esto
en cuboides y forman una capa comprende el provoca crecimiento rápido del folículo
seudoestratificada. Aparecen crecimiento final del y maduración del folículo preovolatorio
uniones entre las células de la ovocito y aumento la para formar folículos de Graaf.
grnulosa y el ovocito para el células de la Las células de la granulosa se dividen
paso de nutrientes, iones y granulosa, el estroma en células que rodean al ovocito para
factores reguladores se diferencia para formar: cúmulus oophurus y células
El ovocito inicia la secreción de formar teca interna y que rodean al antro llamadas células
la zona pelúdida. El externa. murales de granulo.
espermatozoide reconoce la El liq antral es formado por filtración del
ZP3 p/q ocurra fertilización, la plasma y estrógenos y factores de
ZP2 endurece la capa e impide crecimiento.
la ovulación.

GONADOTROPINA Y CRECIMIENTO FOLICULAR: solo ocurre hasta el folículo secundario se

requiere estimulación de FSH y LH.
CONCEPTO DE INTERVALO DE SELECCIÓN:
La maduración folicular ocurre cada 3 meses y culmina con la ovulación de un solo ovulo. De 3
a 11 folículos entran en fase de crecimiento.
Durante la transición lútea- folicular la pequeña elevación de FSH provoca la selección de un
solo folículo que se rompe.
La selección es ayudada por:
- secreción de andrógenos y estrógenos aumenta los efectores de FSH que actúa sobre los
folículos para aumentar la producción de estrógenos.
-El IGF determina sinergia con FSH.
-factor de crecimiento endotelial que aumenta en el folículo seleccionado.
-La producción de estradiol e inhibinaB en el folículo dominante tienen como resultado el
decenso de FSH en la fase folicular. X eso los demás no alcanzan la fase preovulatoria.

FASE FOLICULAR:
Es de predominio estrogénico, progesterona e inhibina desciende. FSH circulante= ocasiona
reclutamiento de folículos. La ovulación es al azar entre el ovario izquierdo y derecho.

En mujeres con función ovárica descendente, la concentración de FSH aumenta por la falta de
producción de inhibina ovárica. Se debe medir estradiol al principio de la fase folicular o al 3°
día del ciclo. A la mitad de la fase folicular, los folículos producen aumento de estrógenos e
inhibina, lo que disminuye FSH y contribuye a la selección del folículo dominante.
La progesterona genera el pico de FSH, aumenta retroalimentación positiva de estrógenos para
inducir ovulación.

OVULACIÓN Y EL PICO DE LH.

La ovulación es el fenómeno de liberación del ovocito del folículo
Los productos genéticos rompen el folículo y remodelan al vestigio folicular para formar el
cuerpo lúteo.
El final de la fase folicular la concentración de estradiol aumenta (200pg/ml durante 50 hrs.) x lo
tanto ya no es inhibidor y genera el pico de LH.
Este pico actúa en las células de la granulosa y de la teca impide + expresión folicular e inician
los genes de la ovulación y luteinización:
Incita la restitución de la meiosis del ovocito,
expresión del cumulus oophurus, síntesis de PG, y
La duración del pico es de 48 hrs luteinización de las células de la granulosa.
y la ovulación ocurre entre 35 y 40 hrs después del inicio.

La interrupción repentina del pico es causada por el incremento repentino de esteroides e

inhibina en el cuerpo lúteo.
El cumulus provee una superficie rugosa y mayor tamaño para que la fimbria lo atrape.
La endotelina 1 y la activina intrafolicular suprimen la producción de progesterona e inhibe la
maduración de los ovocitos.
Las PG durante el pico preovulatorio estimula la contracción del musculo liso del ovario y así la
ovulación.
En las mujeres con tratamiento de esterilidad hay que evitar inhibidores de la sintetasa de PG

FASE LUTEA: predominio progestágeno

Desde la ovulación las células foliculares restantes se diferencian formando el cuerpo lúteo, las
células se diferencian en células luteinizadas
Las células de la granulosa se vuelven vasculares y alcanzan el centro del cuerpo lúteo al 4°
día. La mayor producción de progesterona se observa hacia la mitad de la fase lútea
alcanzando 40 mg. Diarios. La ovulación ha ocurrido cuando la concentración de progesterona
es mayor de 3 ng/ ml. el dia 21.

LUTEOLISIS.
En ausencia de embarazo el cuerpo lúteo sufre regresión, por disminución de la irrigación
progesterona y estrógenos. Sufre apoptosis y fibrosis y genera el cuerpo blanco
En embarazo la hCG producida por la gestación rescata al cuerpo lúteo al unirse al receptor de
LH.

ENDOMETRIO:
Cambios histológicos durante la menstruación:
-capa basal: yace junto al endometrio: no se altera en la menstruación porque se requiere para
regenerar, se encuentra en la luz uterina y tiene una capa superficial y delgada que se conoce
como estrato compacto con cuellos glandulares y estroma. Y un estrato esponjoso.
 FASE PROLIFERATIVA: Durante la
FASE SECRETORA: Después
menstruación el endometrio mide entre 1 y 2
de la ovulación el endometrio se
mm de espesor. Bajo la influencia de
convierte en tejido secretor: en
estrógenos las células de las glándulas del
la que aparecen vacuolas con
estroma proliferan:
glucógeno que ayudan a la
Conforme avanza la glándulas se hacen +
implantación, el # de arterias
tortuosas, el revestimiento celular de la luz se
espirales aumenta.
hace seudoestratificado y el espesor
endometrial llega a 12 mm.

En ausencia de implantación de blastocisto el cuerpo lúteo no persiste y las glándulas

endometriales se colapsan, las arterias espirales se cierran, leucos porliformo nucleares y
monocitos infiltran al endometrio: causan isquemia local y destrucción de tejido. La secreción
de PGF 2a provoca contracciones miometriales que ayudan a expulsar el tejido endometrial
El endometrio se reepiteliza de dos a tres días después de la menstruación y termina en 48 hrs.

REGULACION DE LA DEGRADACIÓN DE TEJIDO ENDOMETRIAL Y HEMORRAGIA

Por medio de citocinas factores de crecimiento, hormonas esteroides, FT, urocinasa, activador
tisular de plasminogeno

EFECTOR UTERINOS DE ESTROGENOS Y PROGESTERONA.

La proliferación y diferenciación de epitelio uterino es regulado por estradiol progesterona y
factores de crecimiento como IGF-1, TGF-A, EGF.
La progesterona es indispensable para conversión de fase proliferativa a fase secretora.

INTERVALO DE IMPLANTACIÓN
El embrión penetra en la cavidad uterina entre 2 y 3 días después de la fertilización y la
implantación comienza 4 días después.
El intervalo de implantación esta entre el día 20- 24 del ciclo menstrual
Gracias a la progesterona aparecen pinópodos en la superficie apical del endometrio esto
indica que esta en implantación. Otros indicadores de implantación son la mucina 1 y sulfato
de queratina.

EDAD ENDOMETRIALY DEFECTO DE FASE LUTEA

Se compara el aspecto histológico endometrial con fase de ciclo menstrual. La discrepancia
mayor de dos días nos habla de un defecto de la fase lútea que conlleva a implantación mal
lograda y aborto.
No es útil la biopsia endometrial
Hemorragia uterina anormal La hemorragia se puede originar de la uretra, reflejando prolapso o
infección.
 Definiciones: *Hemorragia uterina verdadera: Causada por elevación de estrógenos, en
estas niñas se debe descartar pubertad precoz, ingestión accidental
 Menorragia: Menstruación cíclica prolongada o abundante, exógena de hormonas u tumores ováricos.
aquella que se prolonga mas de 7 días o excede 80 ml.
 Metrorragia: hemorragia intermenstrual. Adolescencia
 Menometrorragia: ambos patrones.
 Hipomenorrea: Menstruación escasa o de corta duración. Casi siempre es consecuencia de anovulación y defectos de la
 Oligomenorrea: ciclos con intervalos mayores de 35 días. coagulación.
 Hemorragia por supresión: Sangrado que aparece al interrumpir Las neoplasias por pólipos, leiomiomas y tumores ováricos son menos
repentinamente un prostágeno. frecuentes opero tmb la ocasionan
en esta población se debe descartar: embarazo, ETS y abuso sexual.
Métodos para valorar la cantidad de sangre que se pierde:
Edad fértil
*Extracción de la hemoglobina de las toallas sanitaria utilizando hidróxido
de sodio, la hemoglobina se convierte en hematina y se puede medir por Al incrementar la actividad sexual, aumenta la hemorragia uterina por
medio de la espectrofotometría. embarazo o por enfermedades de transmisión sexual.
*Una hemoglobina menor de 12g/100ml eleva la probabilidad de identificar La frecuencia de leiomiomas y pólipos aumenta con la edad, por lo tanto
a una mujer con menorragia. es muy común que causen hemorragia.
*Calcular el número y tipo de producto sanitario que utiliza la mujer durante
Perimenopausia
la menstruación. Se encontró correlación positiva entre la menorragia y la
expulsión de coágulos que miden más de 3 cm con el hecho de cambiar
Es muy común la disfunción del eje hipotálamo-hipófisis-ovario.
las toallas sanitarias a intervalos menores de 3 hrs.
Al avanzar la edad aumenta el riesgo de padecer neoplasias benignas y
Puntuación: 1 punto por cada tampón ligeramente manchado, 5 si el
malignas.
manchado es moderado y 10 si se ha empapado. Las toallas se califican
con 1, 5 y 20 puntos respectivamente. Menopausia
Coágulos pequeños un punto, los grandes con 5 puntos.
Un total mayor de 100 puntos por ciclo menstrual indica hemorragia mayor Generalmente causada por enfermedad benigna.
de 80 ml. La mayor parte de los casos era resultado de atrofia del endometrio,
aunque también puede ser causada por pólipos endometriales benignos.
 Frecuencia En este grupo son mas frecuentes las neoplasias malignas, en especial el
carcinoma endometrial, con menos frecuencia los carcinomas ováricos
10-30% de mujeres en edad fértil
productores de estrógenos.
Hasta 50% en mujeres perimenopáusicas.
Asimismo las ulceras vulvares, neoplasias vaginales y cervicouterinas y
Factores que modifican su frecuencia: edad y fase reproductiva.
cáncer de las trompas de Falopio también causan hemorragia.

Infancia  Síntomas
 Menorragia y metrorragia
Siendo la vagina el lugar mas probable de origen de la hemorragia.
 Hemorragia poscoital: Es mas común en mujeres de 20-40 años y en
*Vulvovaginitis: causa mas frecuente.
multíparas, suelen carecer de alguna patología, pero si se detecta
También puede deberse a trastornos dermatológicos, neoplasias,
alguna, suele ser benigna.
traumatismos por accidentes, abuso o cuerpos extraños.
 25% era causada por eversión cervicouterina. diagnóstica.
Otras causas: pólipos endocervicales, cervicitis, pólipos Tiene in índice de fracaso para detectar cáncer de 0.9%
endometriales.  Ecografía:
En algunas mujeres l a hemorragia proviene de una neoplasia *Ecografía transvaginal: Detecta hiperplasia endometrial y cáncer
intraepitelial cervical (CIN) o en otra ubicación del aparato genital, con un alto grado de confianza.
para identificar el origen se necesita una exploración colposcópica. En la proyección longitudinal, las superficies endometriales opuestas
 Dolor pélvico: Se presenta con leiomiomas, pólipos, adenomiosis, aparecen como un banda endometrial hiperecoica a lo largo del
infecciones y complicaciones del embarazo. Se correlacionó el centro del cuerpo uterino.
dolor pélvico gradual con la profundidad de la invasión miometrial Espesor de endometrio: 3.4 +-1.2mm en mujeres posmenopáusicas
y la adenomiosis. con endometrio atrófico, 9.7 +-2.5 mm en hiperplasia endometrial y
de 18.2 +-6.2 en cáncer endometrial.
Si el espesor endometrial mide menos de 4mm su sensibilidad es de
95-97% para excluir cáncer, con un espesor mayor de 5 mm se
 Diagnóstico
deben realizar mas estudios con ecografía, histeroscopia o biopsia.
El espesor normal de mujeres premenopáusicas no excede los 4 mm
Se utilizan principalmente: ecografía, biopsia endometrial e histerectomía.
al 4º día del ciclo y tampoco mide más de 8 mm al 8º día.
 Valoración clínica: primero se debe confirmar el origen de la Factores de riesgo para carcinoma endometrial: hemorragia uterina
hemorragia uterina, pero si no hay hemorragia activa el EGO y la anormal, anovulación crónica, nuliparidad, diabetes, obesidad,
prueba del guayaco son útiles. hipertensión y uso de tamoxifeno.
 Examen de lab: los cambios de textura son indicativos de patología: áreas quísticas
*análisis hematológicos y hcG-B: Biometría hemática: para detectar punteadas=pólipos, tumoraciones hipoecoicas=fibromas
anemia y calcular el volumen de sangre perdida, La concentración submucosos, áreas hipoecoicas e hiperecoicas intercaladas indican
sérica reducida de ferritina significa que la paciente ha perdido cáncer, así como las acumulaciones de líquidos en la cavidad
mas de 80 ml por ciclo. Las complicaciones del embarazo se endometrial e irregularidades en la unión endometrio-miometrio,
excluyen midiendo las concentraciones sérica y urinaria de hcG-B. por lo tanto se debe realizar biopsia.
Tiempo parcial de tromboplastina, tiempo de protrombina, tiempo *Ecografía con solución salina: Se introduce un catete r pequeño,
de sangrado y cuenta plaquetaria ayudan a identificar trastornos se administra solución salina y se distiende el útero. Posteriormente
de la coagulación. se realiza ecografía utilizando la técnica transvaginal normal.
*Infecciones Permite observar: pólipos, miomas y coágulos intracavitarios.
*Examen citológico: El examen citológico anormal más frecuente es Conviene realizarla en la fase proliferativa.
la patología de las células escamosas y reflejan cervicitis, neoplasia Muy precisa para identificar lesiones focales.
intraepitelial o cáncer. Con menos frecuencia se observa atipia *Ecografía transvaginal con Doppler a color: Diferencian entre
glandular o células endometriales. Con base en los resultados, esta Leiomioma submucoso y pólipos endometriales. Los pólipos
indicado realizar estudios colposcópicos, biopsia endometrial o endometriales tienen una sola arteria, los leiomiomas submucosos
ambos. reciben su irrigación a través de varios vasos que se originan en la
*Biopsia endometrial: Permite identificar infecciones o lesiones parte profunda del miometrio.
neoplásicas como hiperplasia endometrial, cáncer, pólipos o  Histeroscopia: Se introduce un endoscopio óptico de 3-5 mm de
neoplasia trofoblástica gestacional. Cuando la valoración es diámetro, a continuación se distiende la cavidad uterina con
incompleta por muestra inadecuada es necesario realizar solución salina o algún medio de contraste.
dilatación y legrado, una ecografía transvaginal o histeroscopia Identifica lesiones intracavitarias como leiomiomas o pólipos, muy
confiable para detectar cáncer endometrial.
 Principales limitaciones: estenosis cervicouterina que impide la trombosis, resultando en infarto circunscrito. La hemorragia disminuye con el
introducción del endoscopio, hemorragia abundante. La adm de tiempo.
100 mg de misoprostol VO la noche anterior y la mañana del
procedimiento, reblandece el cuello. Tratamiento de sustitución hormonal: Produce manchado o hemorragia
irregular, aparece en mujeres que utilizan tratamiento continuo como
(diario) como en quienes reciben un tratamiento cíclico, pero es menos
probable durante el 1º año en el tx cíclico.
 Diagnóstico diferencial
Causas externas: Tamoxifeno: Modulador selectivo de los receptores de estrógenos,
complemento del tratamiento del cáncer de mama. Reduce la acción de
Dispositivo intrauterino estrógenos en mama, pero sus efectos sobre el endometrio estimulan la
proliferación.
 DIU de cobre: Causan menorragia y metrorragia.
Se ha relacionado con hiperplasia endometrial, pólipos, carcinoma y
El desequilibrio entre prostaglandinas y tromboxanos es una fuente
sarcomas uterinos.
de menorragia, esta mejora con la adm de inhibidores de las
prostaglandinas: AINES.
Hay mayor vascularidad, congestión y degeneración endometrial=
causa de metrorragia Hemorragia uterina disfuncional
cambios degenerativos mas pronunciados en las paredes de las
arteriolas espirales con dilatación acentuada de la luz. Cuando se han excluido las causas orgánicas, se utiliza este término.
Menor cuenta plaquetaria, menos trombos de fibrina. 80-90% la hemorragia se debe a disfunción del eje hipotálamo-hipófisis-
rotación, incrustación o perforación del DIU. ovario, generando anovulación, donde no se produce progesterona, de
 DIU con levonorgestrel: Causa hemorragia uterina anormal por manera que los episodios hemorrágicos son irregulares y se acompañan de
reducción de los receptores de estrógenos y progesterona, mayor amenorrea, metrorragia y menorragia.
cantidad de leucocitos, alteraciones de la morfología vascular 10-20% la ovulación es cíclica, se cree que la menorragia es consecuencia
endometrial, hemostasia y reparación endometrial. de algún defecto en los mecanismos que regulan la menstruación.
Se acompaña de la aparición de vasos superficiales y de paredes *fisiopatología:
delgadas con mayor diámetro que generan hemorragia por -hemorragia uterina disfuncional anovulatoria: no hay ovulación= no hay
supresión. progesterona, por lo tanto el endometrio proliferativo persiste. Se
conforme el endometrio se atrofia, ls anomalías vasculares se acompaña de degradación del estroma, mayo densidad de las arteriolas
resuelven hasta amenorrea inducida por el prostágeno. espirales y mayor dilatación e inestabilidad de los capilares venosos,
Tx: AINES disminuye la disponibilidad de acido araquidónico y se altera la producción
de prostaglandinas.
Anticonceptivos con prostágenos: provoca hemorragia irregular y escasa, -Hemorragia uterina disfuncional ovulatoria: Resultado de dilatación
en algunos casos es frecuente y prolongada. vascular, las mujeres pierden sangre a una velocidad 3 veces mayor que
aquellas con menstruación normal, pero no aumenta el número de
Anticonceptivos hormonales combinados: 30-50% presentan hemorragia arteriolas espirales.
durante el 1º mes de uso.
El origen de esta hemorragia es la atrofia endometrial que es inducida por *Tratamiento:
lel prostágeno, donde las arteriolas espirales no se enroscan, se vuelven mas AINES: por VO, son ams efectivos al principio de la menstruación o poco
delgadas y sinusoidales, las vénulas se dilatan y son propensas a sufrir antes, y se prolongan durante toda la hemorragia, ayudan a mejrar la
dismenorrea.
Acido tranexámico: Antifibrinolítico. Reduce la hemorragia en el 50% de los histerectomía.
casos, Solo de adm durante la menstruación Para que sea satisfactoria se debe de extraer el endometrio funcional y
Etamsilato: Hemostático. Se cree que actúa al inicio de la hemostasia basal además de 3 mm de espesor miometrial, aunque es posible la
incrementando la adherencia y agregación plaquetaria. persistencia o regeneración.
Prostágenos orales: detiene el crecimiento endometrial y permiten una Se recomienda tomar una muestra de endometrio antes de la técnica,
descamación organizada cuando se suprimen. Los procedimientos de resección endometrial o ablación emplean laser,
Ciclo anovulatorios: Noretindrona 5 mg 2-3 veces al día o 10 mg de acetato radiofrecuencia, energía eléctrica o térmica.
de medroxiprogesterona una vez al día por 10 días. se describen como de 1º y 2º generación según la cronología y si
Menorragia ovulatoria: 5mg de noretindrona o 10 mg de acetato de necesitaron guía histeroscopica, ambas requieren dilatación del cuello
medroxiprogesterona 3 veces al día VO durante los días 5 a 26 del ciclo. uterino, se realizan bajo anestesia.
Efectos colaterales: cambios en el estado de ánimo, aumento de peso,
distensión abdominal, cefaleas y cambios aterogénicos. Métodos de 1º generación: Laser de neodimio y la bola rodante destruyen
Anticonceptivos orales combinados: A largo plazo reducen la hemorragia el endometrio, la resección transcervical del endometrio lo extirpa por
en 40-70%, reducen dismenorrea, tienen efecto anticonceptivo, causan completo. Necesitan experiencia qx y medios de distensión.
atrofia endometrial, hay menos síntesis de prostaglandinas y fibrinólisis
Métodos de 2º generación: No requieren experiencia qx ni medios de
endometrial.
distensión: globo con liquido caliente, hidrotermablación, crioablación,
Se deben prescribir píldoras que contengan por lo menos 30 µg de
ablación endometrial por microondas o regulada por impedancia.
etinilestradiol. En hemorragia activa 4 pastillas cada 6 hrs hasta que la
hemorragia se detenga, cuando se suspende la hemorragia, dos pastillas
Después de la resección: 70-80% experimentan reducción considerable de
diarias durante 3 días y posteriormente 2 pastillas diarias durante 3 días, por
la hemorragia, 15-35% amenorrea.
ultimo una pastilla diaria durante 21 días.
Estrógenos: Dosis elevadas regulan los episodios de hemorragia aguda. Histerectomía: Tx mas eficaz, con un índice de satisfacción de 85%.
Los estrógenos conjugados de origen equino se adm VO 10mg diarios, Desventajas: frecuencia y gravedad de complicaciones qx y posqx, tiempo
divididos cada 6 hrs. También puede adm IV, 25 mg cada 4 hrs en 3 qx, hospitalización, tiempo de recuperación y costo son mayores.
ocasiones.
Andrógenos (danazol y gestriona): Danazol: crea un ambiente Anomalías estructurales:
hipoestrogénico e hiperandrogénico que induce atrofia endometrial, por lo
tanto la hemorragia se reduce hasta en 50%e incluso induce amenorrea. Patologías vinvuladas a la hipertrofia uterina
Adm 100- 200 mg diarios VO. Estas son los leiomiomas, ot5ras menos frecuentes son adenomiosis,
Gestriona:2.5 mg diarios cada 3-4 días hematómetra y miometrio hipertrófico.
Agonistas de hormona liberadora de gonadotropinas: Causan un estado
Defectos de los conductos de Muller:
hipoestrogénico profundo provocando atrofia endometrial y amenorrea. Útil
Ocasionan hemorragia intermenstrual crónica combinada con ciclos
en tratamiento a corto plazo para permitir a las mujeres restablecer su masa
menstruales normales. En ocasiones se trata de un tabique vaginal parcial
eritrocítica.
anómalo.
DIU con levonorgestrel: La adición de prostágenos al DIU reduce el índice
de expulsión, mejora la acción anticonceptiva y mejora la menorragia. Malformación arteriovenosa
Reduce la hemorragia en 74-97% después de 3 años de uso. Pueden se congénitas o adquiridas. El tamaño varia, pueden ser desde
Intervención qx grandes y tortuosos o pequeños y uniformes.
Dilatación y legrado (D C): se realiza en algunas mujeres para detener una *Adquirida: vasos aislados y grandes que se forman por traumatismos
hemorragia abundante resistente a tx. durante la cesarea o la DC, por CaCU o endometrial, enfermedad
Técnicas para la destrucción endometrial: más del 50% son sometidas a trofoblástica o por un DIU
Pólipos endometriales
Proyecciones intrauterinas blandas y carnosas, constan de glándulas
endometriales y estroma fibroso cubierto de epitelio.
Prevalencia 10-30% en mujeres con hemorragia anormal.
Pueden ser únicos o múltiples, miden de varios mm a varios cm y pueden ser
sésiles o pediculados, con un pedículo largo y delgado.
la mayoría son benignos. 1-2% sufren transformación maligna.
Factores implicados para su crecimiento: translocaciones genéticas en
cromosomas 6 y 12, estrógenos y prostágenos, hipertensión, obesidad, uso
de tamoxifeno.
Las mujeres que os tienen presentan menorragia y metrorragia.
 AMENORREA. *Atresia aislada de la vagina o el cuello uterino
Las pacientes con estas anomalías tienen un cariotipo 46XX, características
Se presenta de 3-4$ delas mujeres de edad fértil. sexuales secundarias femeninas y función ovárica normal, la cantidad de
hemorragia uterina es normal pero su vía de salida esta obstruida o
El diagnóstico de amenorrea se establece en la mujer que no ha ausente.. ellas perciben síntomas premenstruales, la acumulación de sangre
menstruado: por arriba del sitio de obstrucción genera dolor abdominal cíclico o un
tumos palpable en el abdomen.
1. A los 13 años cuando carece de otros datos de pubertad
El aumento dela menstruación retrograda provoca endometriosis
2. A los 15 años incluso en presencia de otros datos de pubertad
ocasionando dolor crónico y esterilidad.
3. Durante el lapso que equivale a un total de 3 ciclos previos o 6
meses. Defectos de los conductos de Müller:
La amenorrea es causada por obstrucción del trayecto de salida o por
Se divide en
ausencia de endometrio en los casos de agenesia uterina.
Primaria: sin menstruación previa *Síndrome de Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser: agenesia completa de los
Secundaria: cuando la menstruación se interrumpe. conductos de Müller, las pacientes carecen de las estructuras que se
derivan de estos conductos y en la exploración física solo se observa un
Es normal en: antes de la pubertad, durante el embarazo lactancia y hoyuelo vaginal. Hay 1:5000, es la 2º causa de amenorrea primaria.
después de la menopausia. *Síndrome de insensibilidad androgénica: las pacientes tiene cariotipo 46XY
y testículos funcionales pero el cuerpo no responde a la testosterona por
 Sistema de clasificación: ciertas mutaciones en el receptor androgénico.

Causas: anatómicas y hormonales, que se subdividen en hereditarias o Adquiridas

adquiridas.
*Obstrucción por estenosis del cuello uterino, pude ser secundaria a una
La función ovárica puede disminuir (hipogonadismo) por falta de estimulo a conización, electrocirugía o criocirugía.
través de las gonadotropinas (hipogonadismo hipogonadotrópico) o por *Síndrome de Asherman: Cicatrices intrauterinas extensas= sinequias
insuficiencia primaria del ovario (hipogonadismo hipergonadotrópico) uterinas, en los casos menos graves la paciente manifiesta hipomenorrea o
abortos recurrentes
 Defectos anatómicos.
El endometrio se puede lesionar en un legrado enérgico, por una
hemorragia puerperal, aborto espontaneo o aborto terapéutico
Hereditarias
complicado por infección, metroplastia, miomectomía o cesárea.
La endometritis tuberculosa es una causa frecuente del Síndrome de
Es frecuente en adolescentes, la anatomía pélvica es anormal en 15% de
Asherman, puede corregirse qx pero las pacientes tienen mayor riesgo de
mujeres con amenorrea primaria.
padecer rotura uterina o placenta acreta.
Obstrucción del aparato reproductor femenino:
*Adherencia o fusión labial, a menudo se acompaña de
 Trastornos endocrinos
seudohermafroditismo femenino por la exposición excesiva de un feto
Hipogonadismo hipergonadotrópico: (insuficiencia ovárica
femenino 46XX a los andrógenos, que pueden ser origen de hiperplasia
prematura (POF) ó menopausia prematura):
suprarrenal congénita o de a circulación materna en el caso de un
luteoma. Se refiere a cualquier situación en la que la función ovárica se encuentra
*Himen imperforado 1:2000 reducida o ausente, la usencia de retroalimentación negativa provoca que
*Tabique vaginal transversal 1:70000 LH y FSH aumenten.
Esta categoría implica una disfunción primaria en el ovario y no central en e fenotipo femenino por la ausencia de testosterona, por la presencia de una
hipotálamo o la hipófisis. sustancia inhibidora de los conductos de Müller y por disgenesia testicular.
hay perdida de ovocitos y células de apoyo circundantes antes de los 40
años de edad. -Defectos genéticos específicos: Algunas pacientes presentan POF por
DX: al encontrar dos concentraciones séricas de FSH mayores de 40mUI/ml. mutaciones en genes aislados.
con un mes de diferencia.
Incidencia: 1:1000 mujeres menores de 30 y 1:100000 mujeres menores de 40 17,20-liasa evitando la producción de cortisol, andrógenos y estrógenos. Las
años. pacientes padecen infantilismo sexual (sin crecimiento mamario, ausencia
de vello púbico y axilar y un útero pequeño) y amenorrea primaria. Las
-Trastornos hereditarios: mutaciones provocan una mayor secreción de corticotropina lo que
*Defectos cromosómicos: La disgenesia gonadal es la causa mas frecuente estimula la secreción de mineralocorticoides que genera hipopotasemia e
de POF. En este trastorno el ovario fetal posee un complemento normal de hipertensión.
células germinativas, pero los ovocitos sufren atresia acelerada y el tejido Tmb se observa mutaciones en los receptores de LH y FSH, estas mutaciones
ovárico se sustituye con tejido fibroso. previenen una respuesta normal a gonadotropinas: síndrome del ovario
resistente

Características según el cariotipo: -Anomalías adquiridas: a través de infecciones (la mas frecuente: ooforitis
*cariotipo anormal: 66% de las disgenesias son causadas por la supresión del por parotiditis), enfermedades autoinmunitarias, tx médicos.
material genético de un cromosoma X. Estas pacientes padecen Síndrome *Enfermedades autoinmunitarias: causan cerca del 40% de POF.
de Turner. La POF se ha relacionado con miastenia grave, purpura trombocitopénica
50% de ellas: talla baja, cuello alado, implantación baja del pelo, tórax idiopática, artritis reumatoide, vitíligo y anemia hemolítica.
plano y defectos cardiovasculares. *Causas yatrógenas: Por extracción o resección qx, después de
50%: mosaicismo cromosómico con o sin trastornos estructurales del radioterapia pélvica, quimioterapia por cancero por una enfermedad
cromosoma X. El mosaicismo mas común es cariotipo 45,X/46,XX. La talla autoinmunitaria grave. Los fármacos alquilantes son nocivos para la función
baja y las anomalías somáticas suelen ser causadas por deleciones en el ovárica, se puede adm agonistas o antaginistas de GnRH al mismo tiempo
brazo corto del cromosoma X (Xp). Pacientes con deleción del brazo largo que la quimioterapia o un poco antes. Una dosis de 8 Gy (800 rads)
tienen talla normal o un fenotipo eunucoide,la concentración reducida de directamente en el ovario provoca insuficiencia ovárica permanente. La
estrógenos provoca el cierre tardío de las epífisis, por lo que los brazos y las edad tmb es importante, pacientes jóvenes tienen menos riesgo de
piernas son demasiado largas en relación con el toro= habito corporal padecer insuficiencia ovárica y mas probabilidades de regenerar la
eunucoide. La talla baja y las anomalías somáticas son causadas por función. El tabaquismo, metales pesados, solventes, pesticidas y sustancias
deleciones del brazo corto. químicas industriales tmb afectan la función ovárica.

Cerca del 90% con perdida del material genético no presentan Hipogonadismo hipogonadotrópico.
menstruación.
El 10& tiene suficientes folículos residuales para menstruar, pero rara vez se Implica que la anomalía primaria yace en el eje hipotálamo-hipófisis. Si el
embarazan. estimulo que ejercen las gonadotropinas sobre los ovarios disminuye, la
en los casos de agenesia gonadal, el mosaicismo incluye tmb la presencia producción de hormonas ováricas cesa. Las concentraciones de LH y FSH
de un cromosoma Y. por lo tanto la estría gonadal debe extirparse, puesto son reducidas pero detectables (menos de 5mUI/ml).
que el 25% desarrolla un tumos maligno.
Alteraciones del hipotálamo:
*Cariotipo normal: el 33% de las pacientes con disgenesia gonadal “pura”
tienen un cariotipo normal 46 XX o 46XY, Personas con cariotipo 46XY tienen
-anomalías hereditarias: Constan básicamente de pacientes con defectos faciales centrales, defectos neurológicos por falta de fusión en la
hipogonadismo hipogonadotrópico idiopático (IHH), de estas un subgrupo línea media o ambos. Muchas veces los pacientes tiene mutaciones en e
con otros defectos en el olfato: hiposmia o anosmia. Y se dic que padecen gen PROP1
Síndrome de Kallman: síndrome ligado al cromosoma X, con patrón **mutaciones en genes que codifican subunidades-B de LH y FSH o el
autosómico dominante o recesivo. receptor, mutaciones en receptores hormonales nuecleares, factor
esteroideogénico 1, quispeptina 1, receptos 54 unido a prot G.
La variedad ligada al cromosoma X consiste en la mutación del gen KAL1 *disfunción hipofisiaria adquirida: Regularmente se adquieren después de la
en el brazo corto, causa rara de este síndrome. Este gen se expresa en la menarquia, las mujeres tienen un desarrollo puberal normal seguidos de
vida fetal y codifica una proteína de adherencia: anosmia 1. amenorrea secundaria. Algunos casos raros aparecen antes de la
La variedad dominante representa 10% de casos, secundaria a una pubertad, provocando un desarrollo puberal tardío y amenorrea primaria.
mutación del gen que codifica el receptor 1 de factor de crecimiento *adenomas hipofisiarios: causa mas común, donde aumenta las secreciones
fibroblástico. de prolactina, la hiperprolactinemia se acompaña de un incremento en la
El síndrome de Kallman se acompaña de: anomalías en la línea media producción central de dopamina, que altera la función de las neuronas con
facial: paladar hendido, agenesia renal unilateral, ataxia cerebelosa, GnRH.
epilepsia, anacusia neurosensorial y sincinesia. La función hipofisiaria tmb se afecta con inflamación, enfermedades
infiltrantes o metástasis.
Disfunción hipotalámica adquirida:
**síndrome de Sheehan: es el panhipopituitarismo secundario a una
hemorragia puerperal masiva complicada con hiptensión, las pacientes
-trastornos funcionales o amenorrea hipotalámica: Este dx comprende:
desarrollan choque y apoplejía hipofisiaria en los casos mas graves, la
trastornos de la alimentación, ejercicio extenuante y tensión emocional
pérdida de la actividad de los gonadotropos genera anovulación y
*Fisiopatología: El ejercicio se vincula con una mayor concentración de
amenorrea ulterior. Puede acompañarse también de: ausencia de
oipaceos endógenos (endorfinas B), estos alteran la secreción pulsátil de
lactancia, perdida de vello púbico y axilar, hipotiroidismo e insuficiencia
GnRH.
suprarrenal.
Enb respuesta al estrés, se aumenta la liberación de HCR en e hipotálamo,
*otras causas: nefropatía terminal, hepatopatía, cáncer, SIDA, síndromes de
que a su vez genera secreción de cortisol en la glandula suprarrenal. La CRH
modifica el patrón de de la secreción pulsátil de GnRH, mientras el cortisol mala absorción
altera la función de las neuronas que la producen.
Amenorrea eugonadotrópica
Los trastornos alimenticios alteran la función ovárica a través de leptina,
insulina y glucagón. La secreción crónica de esteroides interfiere con la retroalimentación
*seudociesis: potencial que tiene la mente para dominar a los procesos normal entre el ovario y el eje hipotálamo-hipófisis. La ausencia de ciclo
fisiológicos. interfiere con la maduración normal del ovocito y la paciente no menstrua.
La concentración de gonadotropinas es normal, secretan estrógenos y por
-destrucción anatómica: Tumores: craneofaringiomas, germinomas, tumores
lo tanto se puede decir que padecen anovulación crónica con presencia
del seno endodérmico, granulomas eosinófilos (síndrome de hand-
de estrógenos.
Shuller.Christian) y gliomas. Metástasis. Infecciones como Tb, enfermedades
infiltrantes como sarcoidosis, traumatismos, radioterapia. **Síndrome de ovario poliquístico: es la causa más frecuente. Se presentan
desde ciclos ovulatorios ocasionales hasta Menometrorragia secundaria al
-Hipófisis anterior: Consta de gonadotropos que producen LH. FSH,
estimulo estrogénico sin oposición del endometrio hasta amenorrea. La
lactotropos: prolactina, tirotropos: tirotropina, corticotropos: corticotropina y
amenorrea se atribuye a los efectos atróficos de los andrógenos sobre la
somatotropos: somatotropina.
proliferación endometrial.
*Anomalías hereditarias de la hipófisis:
La frecuencia es mayor en las madres y hermanas de las pacientes
**displasia septoóptica: deficiencia hormonal hipofisiaria combinada con
afectadas. Relación LH: FSH más del doble, pero LH es normal.
**Hiperplasia suprarrenal congénita del adulto: Se acompaña de grasa supraclavicular y estrías abdominales: sx de Cushing.
hiperandrogenismo y ciclos menstruales irregulares, La hiperplasia Hipertrofia tiroidea, reflejos lentos, bradicardia: hipotiroidismo.
suprarrenal congénita tardía (CAH) es causada por una mutación en CYP21 Galactorrea bilateral: hiperprolactinoma
que codifica 21-hidroxilasa, los pacientes no son capaces de convertir Exploración de genitales: patrón del vello(escaso: secundario s ausencia de
progesterona en cortisol y aldosterona, lo que aumenta la producción de adrenarquia o sx de insensibilidad a andrógenos); patrón masculino:
andrógenos, que amortiguan la maduración de ovocitos y de esta manera andrógenos elevados) la hiperandrogenia acentuada= virilización:
generan anovulación y amenorrea. clitoromegalia., en estas mujeres la voz es ronca y sufren de alopecia con
**Tumores ováricos: Productores de estrógenos o andrógenos: tumores de patrón masculino.
células de la granulosa y tumores de células dela teca. Dos datos que traducen producción de estrógenos: vagina rosada y
**Hiperprolactinemia e hipotiroidismo: La menor concentración de hormona húmeda y la presencia de moco cervicouterino.
tiroidea provoca un aumento compensador de la hormona liberadora de
tirotropina hipotalámica, esta eleva la tirotropina (TSH) y tmb se une a los Análisis y exámenes radiográficos
lactotropos aumentando la secreción de prolactina, la hiperprolactinemia
*exclusión de embarazo.
provoca elevación de dopamina, y esta altera la secreción de GnRH.
*Prueba de supresión con progesterona: se adm progesterona exógena
 Valoración: para provocar hemorragia por supresión unos dias dsp. Si hay hemorragia se
Historia clínica: supone que la mujer produce estrógenos, endometrio integro, aparato
reproductor permeable. Si ni hay hemorragia se adm estrógenos y
Interrogatorio sobre el desarrollo puberal: el inicio y la evolución fueron posteriormente progesterona.
normales??, alguna ves hubo ciclos regulares??, se debe escribir le intervalo, *concentración sérica de hormonal:
duración y cantidad de ciclos. La amenorrea se relacionó con alguna **FSH: concentración normal: defecto anatómico; concentración elevada:
infección pélvica, intervención qx, radioterapia, quimioterapia o alguna insuficiencia ovárica; concentración reducida: disfunción hipotálamo-
otra enfermedad?? Antecedentes qx que se centran el intervenciones hipófisis.
pélvicas, cirugías intrauterinas, se buscan complicaciones de estas, en **Prolactina y tirotropina
especial infección. **Testosterona.
Revisar síntomas: cefaleas + cambios visuales: tumor, secreción mamaria **Sulfato de deshidroepiandrsoterona
bilateral espontanea: hiperprolactinemia, presencia de enfermedad
tiroidea, presencia de bochornos y sequedad vaginal: hipogonadismo Otros estudios serológicos:
hipergonadotrópico, hirsutismo y acné: PCOS o CAH tarida, dolor pélvico
En caso de trastornos alimenticios: electrolitos séricos, electrocardiograma
cíclico: obstrucción al flujo de salida.
en pacientes con amenorrea hipotalámica, la t3 se eleva.
se investigan los antecedentes heredofamiliares: menopausia precoz,
En POC se busca resistencia la insulina y anomalías de lípidos.
antecedente de enfermedades autoinmunitarias, esterilidad, irregularidades
menstruales, signos de producción excesiva de andrógenos.
Valoración radiográfica:

Exploración física:
Resonancia magnética o tomografía computarizada del cerebro e hipofisis.

Aspecto general.
Análisis cromosómico
IMC reducido+ perdida del esmalte dental por vomito= trastorno
alimenticio. Estudio de cariotipo, se debe contemplar realizarlo en pacientes hasta los 35
Signos de síndrome de Turner. años de edad.
Alteración de los campos visuaes: tumor.
En piel: acantosis nigricans, hirsutismo o acné: PCOS Trastornos específicos:
**Insuficiencia ovárica precoz
**Anomalías anatómicas: se valoran por: ecografía, histerosalpingografia,
aerografía con solución salina(ideal para detectar sinequias intrauterinas o
anomalías embrionarias), resonancia magnética, radiografías.