ASIGNATURA : TERAPÉUTICA Y CUIDADOS PALIATIVOS

CICLO :V
SEMESTRE ACADEMICO : 2021-1
 UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”

ACREDITADA POR SINEACE

RE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR RIEV

PRÁCTICA N°8: ASMA BRONQUIAL

 Anatomía
Sistema Respiratorio:
VIAS AREAS ALTAS : Cavidad nasal, faringe y laringe.
VIAS AREAS BAJAS : Tráquea, bronquios y los dos pulmones

• Dos bronquios primarios o principales

• Forman un ángulo de 55-65º
• Bronquios secundarios (bronquios lobares) y terciarios (bronquios
segmentarios) los lóbulos segmentarios van a cada segmento del pulmón
• Los bronquiolos (últimas ramas del árbol bronquial) encargados de
suministrar el aire a los alveolos, (sistema de intercambio de gases)
• El espacio muerto anatómico.
Histología
Bronquios
primarios
 ¿QUÉ ES EL ASMA?
El asma bronquial es una enfermedad
básicamente inflamatoria de las vías
aéreas, reversible, crónica y que cursa
con un cuadro de hiperreactividad
bronquial (HRB) que ocasiona
broncoconstricción y que puede ser
prevenida y es tratable
farmacológicamente.
 Asma
• Enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias.
• Se caracteriza por la activación de los mastocitos, la infiltración de
eosinófilos, linfocitos Th2 y ILC2.
• Activación de los mastocitos por alérgenos o estímulos físicos
libera mediadores de broncoconstricción, como histamina, y
prostaglandina D2, causando broncoconstricción, fuga micro
vascular y exudación plasmática.
• Aumento del número de mastocitos en el músculo liso de las vías
respiratorias.
 CAUSAS DEL ASMA
Por la exposición del paciente a
alérgenos como: polvo, humo,
polen, pelo de animales.
Causas no alergénicas: cambio de
clima (temperaturas muy frías),
por emociones: estrés, ejercicios
(correr o jugar)
CAUSAS DEL ASMA
 ¿QUÉ ES LO QUE ORIGINA LA
EXPOSICIÓN A ALÉRGENOS?
Origina la formación en el organismo de HISTAMINA
(autacoide)
La histamina es una molécula hidrofílica que
consiste en un anillo imidazólico y un grupo amino
conectado por un grupo etileno; la histamina se
biosintetiza de la histidina por descarboxilación.
 BIOSÍNTESIS DE LA HISTAMINA

GRUPO AMINO
ANILLO IMIDAZÓLICO

GRUPO ETILENO
RECEPTORES DE LA HISTAMINA
Receptores H1, H2, H3 y H4
 RECEPTORES DE LA HISTAMINA
Receptores H1 y H2:
Los receptores H1 y H2 están distribuidos extensamente en la
periferia y en el CNS, y su activación por la histamina puede
ejercer efectos locales o diseminados (Simons y Simons, 2011).
La histamina provoca prurito y estimula la secreción de la
mucosa nasal.
Contrae músculos lisos, como los de bronquios e intestino.
La histamina también es un potente estímulo para la secreción
de ácido gástrico .
 RECEPTORES DE LA HISTAMINA

Receptores H3:
Se encuentran principalmente en el CNS, sobre todo
en los ganglios basales, el hipocampo y la corteza.
Los agonistas H3 promueven el sueño, y los
antagonistas H3 promueven el insomnio.
 RECEPTORES DE LA HISTAMINA
Receptores H4:
Principalmente se encuentran en los eosinófilos, células
dendríticas, células cebadas, monocitos, basófilos y
células T, pero también se han detectado en el tracto GI,
fibroblastos dérmicos, CNS y en las neuronas aferentes
sensitivas primarias.
Los antagonistas de H4 pueden ser inhibidores útiles de
respuestas alérgicas e inflamatorias.
 ¿CÓMO SE MANIFIESTA LA
HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL?
El cuadro de HRB puede ponerse en
evidencia en test diagnóstico-
terapéuticos que demuestran una
exagerada respuesta constrictora del
músculo liso bronquial a dosis bajas
de agentes como la histamina o la
metacolina.
MECANISMO DE LA HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL
PULMÓN NORMAL PULMON DEL ASMÁTICO

NERVIOS
EXPUESTOS POR
DESPRENDIMIENTO
EPITELIAL, LOS
NERVIOS SE
VUELVEN
HIPERSENSIBLE
DEBIDO A
EXPOSICION DE
MEDIADORES
INFLAMATORIOS
¿POR QUÉ SE PRODUCE INFLAMACIÓN?

Por los mediadores químicos

liberados, como son las
prostaglandinas, importantes
en la génesis del proceso
inflamatorio.
 PRODUCCIÓN DE BRONCOCONSTRICCIÓN

Liberación de
múltiples
mediadores
inflamatorios
La descamación epitelial inducida por la
inflamación y por la acción de proteasas de
eosinófilos es también un importante factor ya
que además de la pérdida de las funciones del
epitelio como barrera para infecciones y otras
agresiones exógenas deja también expuestos
los nervios sensoriales que por reflejo axónico
incrementan la broncoconstricción y las
secreciones.
 La acción de la acetilcolina (Ach) sobre la
musculatura lisa de las vías respiratorias. ACETILCOLINA
La ACh liberada por las neuronas GLÁNDULA
parasimpáticas actúa sobre los receptores SUBMUCOSA:
SECRECIÓN MOCO
muscarínicos M1 y M3 del músculo liso
respiratorio y de las glándulas submucosas
para producir la contracción muscular y la
secreción de moco.
Además, parte de la Ach liberada actúa
sobre los receptores muscarínicos M2 de
las terminaciones nerviosas para disminuir
la liberación adicional de Ach,
Estos receptores M2 se conocen como
auto receptores
NEURONA MÚSCULO LISO
PARASIMPÁTICA CONTRACION MUSCULAR
 TERAPEÚTICA DEL ASMA
El tratamiento farmacológico del asma se basa en
la utilización de medicamentos sintomáticos:
Agonista ß2 adrenérgicos
Metilxantinas
Colinérgicos
Corticoides
 TERAPEÚTICA DEL ASMA
A.- FÁRMACOS BRONCODILATADORES:
Agonistas ß2 adrenérgicos: Son los broncodilatadores más efectivos. .

-Salbutamol o Albuterol (Ventolin)

-Salmeterol + Fluticasona (Seretide) NO CATECOLAMINA
-Fenoterol (Berotec)
-Clembuterol (Mucosolvan)
-Metaproterenol o isoprenalina CATECOLAMINA
-Adrenalina o epinefrina
CLASIFICACIÓN DE ACUERDO A SU ACCIÓN
 MECANISMO DE ACCIÓN
La estimulación del receptor ß2 en el músculo liso alveolar
lleva a la activación de la enzima adenilciclasa con aumento
del AMPc (monofosfato de adenosina) intracelular, esto lleva
a la activación de la enzima proteinkinasa A, esta enzima
inhibe la fosforilación de la miosina y disminuye la
concentración de Ca++ iónico intracelular llevando a una
relajación.
El prototipo de los ß2 agonistas inhalatorios es el salbutamol,
posee una acción rápida (minutos) y su efectos duran 3 a 6 hs en
el asma no severo.
El salmeterol que posee una vida media de 12 horas y estaría
indicado en el tratamiento de los síntomas nocturnos.

2 mg de salbutamol por vía oral

son equivalente a 200 ug de
salbutamol por vía inhalatoria
Xantinas O Metilxantinas: Oral o parenteral.
- Teofilina: tableta, jarabe.
- Aminofilina ampolla (útil en caso de ataque agudo de asma).
Debido a los menores efectos broncodilatadores de la teofilina
y la relación efectos adversos/efectos terapéuticos y las
numerosas interacciones con otros fármacos, la indicación de
este agente ha sido limitada al tratamiento de las crisis
nocturnas de broncoespasmo, que no alcanzar a ser
controladas con agonistas ß2 inhalatorios u orales.
ANTIMUSCARÍNICO:
El fármaco representativo de este el grupo es el BROMURO DE
IPRATROPIUM derivados cuaternarios de la atropina.

MECANISMO DE ACCIÓN:
Los agentes anticolinérgicos bloquean los receptores
muscarínicos en el músculo liso bronquial, inhibiendo el tono
vagal y bloqueando el reflejo colinérgico broncoconstrictor,
produciendo así broncodilatación.
Goodman y Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica Autores: Laurence L. Brunton, Randa Hilal- Dandan. Edición: 13ª – 2019.
Goodman y Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica Autores: Laurence L. Brunton, Randa Hilal- Dandan. Edición: 13ª – 2019.
DOCENTE DE FARMACOLOGIA EN LA EPMH

DR. RAUL SOTELO CASIMIRO

DR. MARCO LARA SILVA
DRA. MERY EZETA ESPINOZA
MG. JOSE CASTILLA TASAYCO
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PRÁCTICA N°9: CARDIOREGULADORES

 FISIOLOGÍA DEL MÚSCULO CARDÍACO
El corazón está formado por tres tipos principales
de músculo cardíaco:
1. Músculo auricular,
2. Músculo ventricular y
3. Fibras musculares especializadas de excitación
y de conducción.
 FISIOLOGÍA DEL MÚSCULO CARDÍACO
El músculo auricular y ventricular se contrae de manera
muy similar al músculo esquelético, excepto porque la
duración de la contracción es mucho mayor.
Las fibras especializadas de excitación y de conducción del
corazón se contraen solo débilmente porque contienen
pocas fibrillas contráctiles. En cambio, presentan descargas
eléctricas rítmicas automáticas en forma de potenciales de
acción o conducción de los potenciales de acción por todo
el corazón.
 Sistema
especializado
de excitación
y conducción
del corazón.
 RITMICIDAD ELÉCTRICA AUTOMÁTICA DE LAS
FIBRAS SINUSALES

Algunas fibras cardíacas

tienen la capacidad de
autoexcitación, que es un
proceso que puede
producir descargas y
contracciones rítmicas
automáticas.
Trayecto del impulso
cardíaco a través del
corazón.
Momento de aparición de
los impulsos cardiacos (en
fracciones de segundo
después de la aparición
inicial en el nódulo
sinoauricular) en diferentes
partes del corazón
 MECANISMOS DE EXCITACIÓN DEL CORAZÓN
La eficacia de la función del
corazón está controlada por los
nervios simpáticos y
parasimpáticos que inervan en
forma abundante el corazón

Modifican el gasto cardíaco

con cambios en la frecuencia
cardíaca y la fuerza contráctil
del corazón
MECANISMOS DE EXCITACIÓN DEL CORAZÓN
La estimulación simpática intensa puede aumentar la
frecuencia cardíaca en seres humanos adultos jóvenes
desde la frecuencia normal de 70 latidos/min hasta
180 a 200 y, raras veces, incluso 250 latidos/min.
Además, la estimulación simpática aumenta la fuerza
de la contracción cardíaca hasta el doble de lo normal,
aumentando así el volumen de sangre y la presión de
eyección. (Gasto cardíaco 2-3 veces).
MECANISMOS DE EXCITACIÓN DEL CORAZÓN

La estimulación de las fibras nerviosas parasimpáticas

de los nervios vagos puede interrumpir el latido
cardíaco durante algunos segundos, pero se recupera y
el late con una frecuencia de 20 a 40 latidos/minuto
mientras continúe la estimulación parasimpática
Además se puede reducir la fuerza de contracción del
músculo cardíaco en 20 a 30%.
FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

La insuficiencia cardíaca es
un estado en el que el
corazón no puede bombear
sangre a un ritmo acorde
con los requísitos de los
tejidos del cuerpo o puede
hacerlo solo a una presión
de llenado elevada.
 INSUFICIENCIA ANTERÓGRADA
La insuficiencia anterógrada (la incapacidad
ventricular resulta en el paso de una cantidad de
sangre inadecuada al sistema arterial y la retención de
Na y agua se debería a la disminución de la perfusión
renal y al aumento de la reabsorción tubular) causa
fatiga, mareos, debilidad muscular y dificultad para
respirar, lo que se ve agravado por el ejercicio físico.
El aumento de la presión de llenado conduce a la
congestión de los órganos corriente arriba al corazón
(insuficiencia retrógrada), clínicamente evidente como
edema periférico o pulmonar, mala digestión y ascitis.
ENVEJECIMIENTO DE LOS GRANDES VASOS SANGUÍNEOS

Un parámetro crítico de la función

cardíaca es la rigidez de la vasculatura.
Esta rigidez determina la resistencia
contra la cual el corazón debe expulsar la
sangre y aumenta con el envejecimiento.
La insuficiencia cardíaca puede ser la
consecuencia del envejecimiento
prematuro de la vasculatura .
ENVEJECIMIENTO DE LOS GRANDES VASOS SANGUÍNEOS

La hipertensión arterial y la
diabetes mellitus son las
razones principales de la
rigidez prematura de los vasos
sanguíneos, lo que impone
una poscarga incrementada en
el corazón y contribuye a la
insuficiencia cardíaca.
 ELECTROFISIOLOGIA CARDÍACA.
La distribución de K+, Na+, Cl - y Ca++, a través de la membrana
de la célula ventricular origina un potencial de membrana.

El potencial de membrana
permanece en esos niveles
debido a la alta concentración
de K+ en el interior de la célula
que es mantenido por la
bomba de Na/K.
 APARICIÓN DE LOS LATIDOS CARDÍACOS.

Los latidos cardíacos

se inician como
consecuencia de la
despolarización
espontánea de
células en el nodo
sinoauricular.
 FISIOLOGÍA DEL CORAZÓN
Las propiedades del corazón son:
4 INOTROPISMO: Fuerza de contracción de los ventrículos,

por lo general la sístole esta acortada, pero es mucho más

fuerte. contractibilidad
2 CRONOTROPISMO: Frecuencia cardíaca. automatismo: gnera propio PA
3 DROMOTROPISMO: Velocidad de conducción.
conduccion de los PA a
celulas vecinas
1 BATMOTROPISMO: Excitabilidad del corazón. excitabilidad, PA

5 LUSOTROPISMO: Relajación del corazón.

PA: POTENCIAL DE ACCION

 ACTIVACIÓN DEL SISTEMA NEUROHUMORALES

Cualquier disminución
importante en la
función contráctil
cardíaca conduce a la
activación de sistemas
neurohumorales,
incluidos el SNS, el
RAAS y la secreción de
vasopresina (ADH).
 CARDIOTÓNICOS

Se denomina Cardiotónico,
a toda sustancia con
destacado efecto
inotrópico positivo, es
decir que aumenta la
fuerza de contracción y la
eficiencia mecánica del
miocardio.
 GLUCÓSIDOS CARDÍACOS O CARDENÓLIDOS
Los glucósidos cardíacos, son
utilizados para el tratamiento de la
ICC y la fibrilación auricular (FA)
(+200 años).
Se obtienen de diferentes plantas
(Digitalis purpúrea, digitalis lanata, y
Strophantus Kombé).
Los principales principios activos
utilizados son la digoxina, digitoxina,
lanatósido C, ouabaína y beta metil
digoxina.
 LA DIGOXINA
La digoxina es la droga prototipo y de lejos, la más
frecuentemente utilizada en la actualidad.
Desde el punto de vista químico cada glucósido está
constituido por una porción denominada aglicona o
genina (responsable de la acción farmacológica) unida
a una o varias moléculas de azúcar o glicona.
La aglicona o genina es un núcleo de ciclopentano-
perhidro-fenantreno .
 GLUCOSIDOS CARDIOTÓNICOS: GC
Los GC en concentraciones terapéuticas inhiben levemente
la Na+/K+ ATPasa cardíaca a la célula (enzima que bombea
Na+ y K+), causando un aumento en [Na+] intracelular.
El aumento de [Na+]i inhibe la extrusión de Ca2+ a través
del NCX (Intercambiador Na+ /Ca2+), lo que resulta en un
aumento de [Ca2+] intracelular y una mayor contractilidad.
El aumento de la contractilidad y por tanto, del gasto
cardíaco proporciona alivio sintomático en pacientes con
insuficiencia cardíaca.
MECANISMO DE ACCION DE LOS GLUCÓSIDOS
MECANISMO DE ACCION DE LOS GLUCÓSIDOS
El ciclo cardíaco se
inicia por la
despolarización de
la membrana, lo
que provoca la
apertura de los
canales de Na+ y
el Ca2+
disminuyan sus
gradientes
electroquímicos
hacia el miocito.
DOCENTE DE FARMACOLOGIA EN LA EPMH

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FARMACOLOGÍA PRÁCTICA IX

ACTIVIDAD INOTROPA
Y CRONOTROPA
PROPIEDADES DEL MIOCARDIO
 Alteraciones en la
Aceleracióncardiaca a
función rítmicadel
través del nodo
ventrículo
sinoauricular (efecto
(extrasístoles
cronotrópico)
ventriculares,
taquicardia y
fibrilación potencial)

Aumento en lafuerza de
contracción (efecto
inotrópico)
Receptores Adrenergicos
ACETILCOLINA

Descenso de la • Las acciones de la acetilcolina sobre

el corazón imitan los efectos de la
frecuencia y del estimulación vagal.
gasto cardiaco

• La inyección de acetilcolina causa

Descenso de la vasodilatación y descenso de la
Presión Arterial presión arterial por un mecanismo de
acción indirecto
ATROPINA
Farmacodinamia

Como el
•La atropina Un ácido aspártico antagonismo
compite con la de la 3º sección producido por la
acetilcolina y otros transmembrana de atropina es
Más potente sobre
agonistas A dosis usuales los 5 subtipos de competitivo, se
el corazón,
muscarínicos por provoca excitación receptor forma un puede superar si se
intestino y musculo
un sitio común de del SNC. enlace iónico con el incrementa en
liso bronquial.
fijación sobre tal nitrógeno terciario cantidad suficiente
receptor ( M1, o cuaternario de los la concentración de
M2,M3,M4,M5) antagonistas. acetilcolina a nivel
de receptores.
Farmacocinetica
Se absorbe
Se puede
fácilmente en el
administrar por
tubo digestivo, y
vías oral, IV, IM,
se distribuye por
intraósea, y
el torrente
endotraqueal.
sanguíneo

Tiene una vida

Cruza la barrera media de unas 2-3
hematoencefálica horas y se elimina
y la placenta. principalmente en
la orina.
Lanatósido C
• Cardiotónico digitálico para uso IV.
• Inotropo positivo (aumenta la contractilidad miocárdica), prolonga el
período refractorio del nodo AV, baja la excitabilidad y velocidad de
conducción, aumenta el tono vagal.
Mecanismo de Acción
Usos

Taquiarrítmias
supraventriculares:
fibrilación auricular con
frecuencia rápida, flutter
auricular, taquicardia
auricular paroxística,
extrasístoles auriculares
que requieran tratamiento

Insuficiencia cardíaca.
Posologia
Adultos:
digitalización
Digitalización lenta
rápida por vía IV en
endovenosa (3 – 5
24 h: 0,6 – 1,6
días): 0,6 – 0,8
mg/día fraccionado
mg/día.
en 2 – 4
administraciones.

Niños:
digitalización
Dosis de
rápida en 24 h:
mantenimiento IV
0.02 – 0,04
0,4 mg/día.
mg/kg/día en 1 – 3
dosis.
Reacciones Adversas
• La intoxicación con digitálicos es frecuente y grave (afecta
aproximadamente al 20 % de los pacientes).
• Anorexia.
• Náuseas. Vómitos. Diarrea. Dolores abdominales.
• Trastornos del ritmo
• Cefalea, fatiga, parentesias, dolor neurálgico, somnolencia, confusión,
delirio.
• Visión borrosa, diplopía, visión blanca, cromatopsia para amarillo o
verde, neuritis retrobulbar.
• Erupciones cutáneas.
ASIGNATURA : FARMACOLOGIA
CICLO :V
SEMESTRE ACADEMICO : 2020-2
 UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
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RE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR RIEV

PRACTICA N°10: DIURÉTICOS

DOCENTE RESPONSABLES DE LA ASIGNATURA: DR. RAUL SOTELO CASIMIRO
FISIOLOGÍA RENAL Y ACCIÓN DE FÁRMACOS DIURÉTICOS
La unidad básica de formación de orina del
riñón es la nefrona.
La parte inicial de la nefrona, el corpúsculo
renal (de Malpighi), consiste en una cápsula
(cápsula de Bowman) y un penacho de
capilares (el glomérulo) que residen dentro
de la cápsula.
El glomérulo recibe sangre de una arteriola
aferente y la sangre sale del glomérulo a
través de una arteriola eferente.
SUBDIVISIONES DE LA NEFRONA
 LA INGESTIÓN Y LA PÉRDIDA DE LÍQUIDO ESTÁN
EQUILIBRADAS DURANTE LAS SITUACIONES ESTABLES

Hay una ingestión muy variable

de líquido que debe
equipararse cuidadosamente
con una salida igual de agua
para evitar que aumenten o
disminuyan los volúmenes
corporales de líquido.
 Los valores
mostrados son
para un
hombre adulto
con un peso de
70 kg.
 INGESTIÓN DIARIA DE AGUA
El agua ingresa en el cuerpo a través de dos
fuentes principales:
1) Se ingiere en forma de líquidos o de agua
de los alimentos, que juntos suponen
alrededor de 2.100 ml/día de líquidos
corporales, y
2) Se sintetiza en el cuerpo por la oxidación
de los hidratos de carbono, en una
cantidad de unos 200 ml/día. Estos
mecanismos proporcionan un ingreso
total de agua de unos 2.300 ml/día .
INGRESOS Y PÉRDIDAS DE AGUA DIARIOS (ML/DÍA)
 PÉRDIDA INSENSIBLE DE AGUA
Los seres humanos experimentan una pérdida continua
de agua por evaporación de las vías aéreas y por difusión
a través de la piel, y en conjunto son responsables de
alrededor de 700 ml/día de pérdida de agua en
condiciones normales.
A esto se le denomina pérdida insensible de agua porque
no somos conscientes de ella, aunque se produzca
continuamente en todos los seres humanos vivos.
La pérdida insensible de agua a través de la vía aérea es
de unos 300-400 ml/día.
 PÉRDIDA DE AGUA POR LA PIEL

La pérdida media de agua por difusión a través de la piel

es de unos 300-400 ml/día.
Cuando la capa cornificada se pierde, como ocurre en las
quemaduras extensas, la intensidad de la evaporación
puede aumentar hasta 10 veces, hasta unos 3-5 l/día.
Por esta razón, las personas con quemaduras deben
recibir grandes cantidades de líquido, habitualmente por
vía intravenosa, para equilibrar su pérdida.
 OSMOLARIDAD
Para el correcto funcionamiento de las
células del organismo, estas deben estar
bañadas en líquido extracelular con una
concentración relativamente constante de
electrólitos y otros solutos.
La concentración total de solutos en el
líquido extracelular (y, por tanto, la
osmolaridad) debe regularse con
precisión para evitar que las células se
encojan o aumenten de tamaño (se
hinchen).
 ¿QUÉ ES OSMOLARIDAD?
La osmolaridad es la medida para expresar la concentración
total (medida en osmoles/litro) de sustancias en disoluciones
usadas en medicina.
La osmolaridad normal de los fluidos corporales por litro de
solución, es similar a una solución al 0,9% de NaCl.
Una solución o disolución de NaCl 0,1 M daría 0,1 moles de
Na+ y 0,1 moles de Cl– por litro, siendo su osmolaridad 0,2.
Si esa disolución se inyecta a un paciente sus células
absorberían agua hasta que se alcanzase el equilibrio,
provocando una variación en la presión sanguínea.
 Los Principales
cationes y
aniones de los
líquidos
intracelular y
extracelular
La composición iónica
del plasma y del líquido
intersticial es similar
Debido al efecto Donnan,
la concentración de iones
con carga positiva
(cationes) es ligeramente
superior en el plasma
(alrededor de un 2%) que
en el líquido intersticial .
El líquido extracelular contiene una gran cantidad
de sodio, pero solo una pequeña cantidad de
potasio. En el líquido intracelular ocurre lo contrario.
Además, el líquido extracelular contiene una gran
cantidad de iones cloruro, mientras que el líquido
intracelular contiene muy pocos de estos iones .
Los Principales
cationes y
aniones de los
líquidos
intracelular y
extracelular
 OSMOLARIDAD

La osmolaridad está determinada entre la cantidad de

soluto (principalmente, cloruro de sodio) dividida por el
volumen de líquido extracelular.
De este modo, la concentración de cloruro de sodio y la
osmolaridad del líquido extracelular están, en gran
parte, reguladas por la cantidad de agua extracelular.
El concepto deriva de la presión osmótica que cambia
en las células del organismo cuando se introduce la
disolución en cuestión.
OSMOLARIDAD
 PRESIÓN OSMÓTICA
Los osmorreceptores son las células
que detectan cambios en la presión
osmótica de la sangre y están
ampliamente distribuidos por todo
nuestro organismo, informando
continuamente al sistema nervioso
central sobre el volumen de agua y
la concentración de electrolitos en
cada compartimento.
 PRINCIPIOS BÁSICOS DE LA ÓSMOSIS Y LA
PRESIÓN OSMÓTICA
Debido a que las membranas celulares son relativamente
impermeables a la mayoría de los solutos pero muy
permeables al agua (es decir, son permeables
selectivamente), donde quiera que haya una mayor
concentración de soluto a un lado de la membrana
celular, el agua se difundirá a través de la membrana
hacia la región de mayor concentración de soluto.
 PRINCIPIOS BÁSICOS DE LA ÓSMOSIS
Y LA PRESIÓN OSMÓTICA
Si se añade un soluto como el cloruro de sodio al líquido
extracelular, el agua difundirá rápidamente desde las células
a través de las membranas celulares hacia el líquido
extracelular hasta que la concentración de agua en los dos
lados se iguale. Por el contrario, si se extrae un soluto como
el cloruro de sodio del líquido extracelular, el agua difunde
desde el líquido extracelular a través de las membranas
celulares y hacia el interior de las células. La velocidad de la
difusión del agua se denomina velocidad de la ósmosis.
 SOLUCIÓN ISOTÓNICA
Si una célula se coloca en una solución de solutos no difusibles con
una osmolaridad de 282 mOsm/l, las células no se encogerán ni
hincharán porque la concentración de agua en los líquidos
extracelular e intracelular es igual y los solutos no pueden entrar ni
salir de la célula.
Se dice que este tipo de solución es isotónica porque ni encoge
ni hincha las células. Ejemplos de soluciones isotónicas son la
solución de cloruro de sodio al 0,9% o la solución de glucosa al 5%.
Estas soluciones son importantes en la medicina clínica porque
pueden infundirse en la sangre sin poner en peligro el equilibrio
osmótico entre los líquidos intracelular y extracelular.
 Si se coloca una
célula en una
solución hipotónica
que tiene una
menor concentración
de solutos no
difusibles (menos de
200 mOsm/l), el agua Las
se difundirá al soluciones
interior de la célula de cloruro de
y la hinchará sodio
Las soluciones de mayores del
cloruro de sodio con 0,9% son
una concentración hipertónicas
menor de un 0,9% son
hipotónicas e
hincharán a la célula
 PRINCIPIOS BÁSICOS DE LA ÓSMOSIS
Y LA PRESIÓN OSMÓTICA
Si se añade una solución salina isotónica al compartimiento
líquido extracelular, la osmolaridad del líquido extracelular
no cambia y no se produce ninguna ósmosis a través de las
membranas celulares.
El único efecto es un aumento del volumen de líquido
extracelular.
El sodio y el cloro permanecen en gran medida en el líquido
extracelular porque las membranas celulares se comportan
como si fueran casi impermeables al cloruro de sodio .
 REGULACIÓN DEL AGUA
El agua corporal total está
controlada por:
1. La ingestión de líquido, que
está regulado por los factores
que determinan la sed, y
2. Por la excreción renal de agua,
controlada por los múltiples
factores que influyen en la
filtración glomerular y la
reabsorción tubular.
 FISIOLOGÍA
Los riñones normales poseen una capacidad enorme para variar las
proporciones relativas de solutos y agua en la orina en respuesta a
diversas situaciones.
Cuando existe un exceso de agua en el organismo y la osmolaridad
del agua corporal está reducida, los riñones pueden excretar orina
con una osmolaridad de tan solo 50 mOsm/l, una concentración que
solo equivale a cerca de una sexta parte de la osmolaridad del
líquido extracelular normal. Por el contrario, cuando existe una
deficiencia de agua en el organismo y la osmolaridad del líquido
extracelular está elevada, los riñones pueden excretar orina con una
concentración de entre 1.200 y 1.400 mOsm/l.
 HORMONA QUE CONTROLA LA
CONCENTRACIÓN DE LA ORINA
El organismo cuenta con un sistema de
retroalimentación potente para regular la
osmolaridad y la concentración de sodio en el
plasma que actúa modificando la excreción renal de
agua con independencia de la excreción de solutos.
Un efector fundamental de esta retroalimentación es
la hormona antidiurética (ADH), también llamada
vasopresina .
 VASOPRESINA - ADH

La vasopresina se
une a su receptor V2
en la membrana
basolateral de las
células principales,
aumentando de este
modo la
permeabilidad al
agua.
Cuando la osmolaridad de los líquidos corporales
aumenta por encima de lo normal (los solutos de
los líquidos corporales se concentran demasiado),
el lóbulo posterior de la hipófisis secreta más ADH,
que aumenta la permeabilidad al agua de los
túbulos distales y de los conductos colectores.
Este mecanismo eleva la reabsorción de agua y
reduce el volumen urinario, pero no altera
notablemente la excreción renal de los solutos.
 DIFUSIÓN DEL AGUA
La sustancia más abundante que difunde a
través de la membrana celular es el agua.
Cada segundo difunde normalmente una
cantidad suficiente de agua en ambas
direcciones a través de la membrana del
eritrocito igual a aproximadamente 100
veces el volumen de la propia célula.
Sin embargo, normalmente la cantidad que
difunde en ambas direcciones está
equilibrada de manera tan precisa que se
produce un movimiento neto cero de agua.
 VÍAS DE TRANSPORTE A TRAVÉS DE LA MEMBRANA
CELULAR Y MECANISMOS BÁSICOS DE TRANSPORTE

Algunas proteínas
tienen espacios
acuosos en todo el
trayecto del interior
de la molécula y
permiten el
movimiento libre de
agua, así como de
iones o moléculas
estas proteínas se
denominan
proteínas de los
canales .
La que hay agua pura a un lado de la membrana celular y
una solución de cloruro sódico en el otro lado. Las
moléculas de agua atraviesan la membrana celular con
facilidad, mientras que los iones sodio y cloruro pasan
solo con dificultad .
 LOS DIURÉTICOS Y SUS MECANISMOS DE ACCIÓN

Los diuréticos aumentan el volumen de orina.

La mayoría de ellos también aumentan la excreción
urinaria de solutos, en especial de sodio y de cloro.
De hecho, la mayoría de los diuréticos que se usan en
la clínica actúan reduciendo la reabsorción de sodio
en los túbulos, lo que provoca una natriuresis
(aumento de la pérdida de sodio) y, por efecto de esta
última, una diuresis (aumento de la pérdida de agua) .
El uso clínico más común de los diuréticos es reducir el volumen
de líquido extracelular, en especial en enfermedades asociadas a
edema e hipertensión.
Excreción de sodio y volumen de líquido
extracelular durante la administración
de diuréticos. El aumento inmediato de
la excreción de sodio se acompaña de
una reducción del volumen de líquido
extracelular. Si se mantiene constante la
ingestión de sodio, mecanismos
compensadores igualarán finalmente la
excreción de sodio a su ingestión, lo
que restablecerá el equilibrio del sodio.
CLASES DE DIURÉTICOS, SUS MECANISMOS DE ACCIÓN Y
LUGARES DE ACCIÓN EN EL TÚBULO .
DIURÉTICOS
OSMÓTICOS

La inyección en el torrente sanguíneo de sustancias que

no se reabsorben fácilmente en los túbulos renales, el
manitol, aumenta mucho la concentración de moléculas
con actividad osmótica en los túbulos.
La presión osmótica de estos solutos reduce mucho la
reabsorción de agua, lo que da lugar al paso de una gran
cantidad de líquido tubular hacia la orina.
ENFERMEDADES ASOCIADAS A UN EXCESO DE SOLUTOS
También se forman grandes volúmenes de orina en ciertas enfermedades
asociadas a un excesos de solutos que no se reabsorben del líquido tubular
Por ejemplo, cuando la glucemia aumenta mucho en la diabetes mellitus,
la mayor carga filtrada de glucosa en los túbulos supera su capacidad de
reabsorberla (es decir, supera el transporte máximo de la glucosa).
Por encima de una concentración plasmática de glucosa de unos 250 mg/dl
se reabsorbe poca glucosa extra en los túbulos; en cambio, el exceso de
glucosa se queda en los túbulos, actúa como un diurético osmótico y
provoca una pérdida rápida de líquido en la orina.
Por lo tanto, uno de los indicios de diabetes mellitus incontrolada es la
poliuria (micción frecuente) que se equilibra con una ingestión alta de
líquido (polidipsia) debida a la deshidratación.
 LOS DIURÉTICOS DE «ASA»
Reducen la reabsorción activa de sodio-cloro-potasio en la
rama ascendente gruesa del asa de Henle.
La furosemida son poderosos diuréticos que reducen la
absorción activa en la rama ascendente gruesa del asa de
Henle al bloquear el cotransportador 1-sodio, 2-cloro,
1-potasio localizado en la membrana luminal de las células
epiteliales.
Los diuréticos de «asa» se encuentran entre los diuréticos
más potentes usados en la clínica.
Al bloquear el cotransporte
de sodio-cloro-potasio en la
membrana luminal del asa
de Henle, los diuréticos de
asa incrementan la pérdida
urinaria de sodio, cloro,
potasio y otros electrólitos,
así como de agua .
 LOS DIURÉTICOS TIACÍDICOS
INHIBEN LA REABSORCIÓN DE SODIO CLORO EN LA PRIMERA
PARTE DEL TÚBULO DISTAL.
Los derivados tiacídicos, como la clorotiacida, actúan sobre todo
en la primera parte del túbulo distal bloqueando el
cotransportador sodio-cloro en la membrana luminal de las
células tubulares.
En condiciones favorables, estos fármacos pueden producir un
máximo del 5-10% del filtrado glomerular pase a la orina, que es
aproximadamente la misma cantidad de sodio que normalmente
se reabsorbe en los túbulos distales
 SITIOS Y MECANISMOS DE ACCIÓN DE DIURÉTICOS
El transporte de
soluto a través
de las células
epiteliales en
todos los
segmentos de la
nefrona implica
proteínas
altamente
especializadas
que son
proteínas
integrales de las
membranas
basal y apical
AUMENTO Y DESCENSO DE LA VASOPRESINA.
 DR. RAUL SOTELO CASIMIRO

DR. MARCO LARA SILVA

DOCENTEDRA.
DEMERYFADOCENTE
EZETA ESPINOZA

DE FARMACOLOGIA EN
MG. JOSE CASTILLA LA
TASAYCO
EPMH
RMACOLOGIA EN LA EPMH
MG. JACK GARCIA CALDERON

MG. YOLANDA SALINAS VELIZ

 UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN
BAUTISTA FACULTAD D E C IEN C IAS D E
LA SALU D ESC U ELA PROFESIONAL
D E MEDICINA H U M AN A
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”

ACREDITADA POR SIN EAC E

R E ACREDITADA INTERNACIONALMENTE
POR R IEV

FARMACOLOGÍA PRÁCTICA X

PRUEBAS DE
CONCENTRACIÓN Y
DILUCIÓN URINARIAS
Materiales

ADH
Experimento 1: Prueba de dilución ,
test de sobrecarga hidrica
Ingerir 20 ml de agua por Kg. de peso en 15
minutos.
Al terminar la ingesta de agua, marcar la hora e
iniciar la recolección de la orina cada 20 minutos
por micción espontánea.

Determinar el Determinar el
momento en que se volumen de orina
produce la mayor evacuado en cada
diuresis. una de las muestras

Determinar la
densidad urinaria
de cada una de las
muestras.
Experimento 1
Experimento 1
Mecanismos Renales
Exceso de agua corporal
 Experimento 2 : Prueba de
concentración , test de hidropenia

 El sujeto de prueba en dieta seca durante 10 horas.

 Evacuar la vejiga espontanea y marcar la muestra.
 Marcar la hora e iniciar la recolección de la orina cada 20
minutos por micción espontanea.

Determinar el
Aplicar por via IM volumen de orina
ADH. evacuado en cada
una de las muestras

Determinar la
densidad urinaria
de cada una de las
muestras.
Experimento 2
Formación de orina
concentrada
Formación de orina
cocentrada
Disminución de agua
corporal
ADH

ADH: nonapéptido, secretado en la

neurohipófisis por las neuronas
magnocelulares que tienen su cuerpo en
los núcleos supraóptico (NSO) y
paraventricular (NPV) del hipotálamo.

Se libera ante varios estímulos, el principal:

un aumento de la osmolalidad plasmática,
también una contracción del volumen
circulante efectivo.
 Receptores de la
Vasopresina
V1 actúa por Gq y V2 actúa por Gs.
Los receptores V2 están ubicados en riñón, neumocitos
pulmonares y oído interno. Se localizan en la membrana
basolateral.

El efecto de la ADH en endotelio mediante receptores V2

genera vasodilatación por liberación del NO, no obstante su
principal efecto sobre el endotelio ocurre en receptores V1A
(vasoconstricción).
 Mecanismo de acción

V2 es un receptor acoplado a Gs, por lo que estimula a la AC y ↑ [AMPc]i y se activa la PKA,

la cual tiene las siguientes funciones:

·La PKA fosforila al CREB y al

La PKA fosforila las AQP2 y provoca
fosforilarlo se une a CRE, que está
exocitosis de estas e inserción de También aumenta la probabilidad de
presente en la zona promotora de las
estas de forma aguda en la apertura que ya están en la
AQP2 y estimula la producción de
membrana luminal de las células membrana.
estas, pero esto es más a largo
epiteliales del TCC y del TCME.
plazo.

La vasopresina no tiene efecto sobre

la AQP4, es la única aquaporina que
no responde a la ADH, estas dos
Aumenta AQP3 (en membrana
están en la membrana basolateral y
basolateral) pero levemente y es más Aumenta reabsorción de NaCl
permite la salida del agua hacia el
por transcripción génica.
intersticio con lo cual las células
principales no se hinchan mucho
ante la presencia de ADH. Tubo colector cortical (TCC), el
tubo colector medular
externo (TCME)
GRACIAS
ASIGNATURA : FARMACOLOGIA
CICLO :V
SEMESTRE ACADEMICO : 2020-2
 UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”

ACREDITADA POR SINEACE

RE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR RIEV

PRACTICA N°11: HIPOGLICEMIANTES

DOCENTE RESPONSABLES DE LA ASIGNATURA: DR. RAUL SOTELO CASIMIRO
 LA DIABETES

La diabetes mellitus es un
trastorno metabólico
ocasionados por muchos
mecanismos patogénicos,
que dan como resultado
la hiperglucemia.
 ABSORCIÓN DE LOS HIDRATOS DE CARBONO
En esencia, todos los hidratos de carbono de los alimentos
se absorben en forma de monosacáridos; solo una pequeña
fracción lo hace como disacáridos y casi ninguno como
moléculas de mayor tamaño.
El más abundante de los
monosacáridos absorbidos es la
glucosa, lo que suele representar
más del 80% de las calorías
procedentes de los hidratos de
carbono.
 La razón de este elevado
porcentaje (80%) es que la
glucosa es el producto final de
la digestión de nuestros
hidratos de carbono
alimenticios más abundantes.
 TRANSPORTE DE GLUCOSA EN EL ORGANISMO
La glucosa se transporta por un mecanismo de transporte
con el sodio en la membrana intestinal.

La absorción de glucosa se produce mediante un mecanismo

de cotransporte con el transporte activo de sodio.
En primer lugar, El sodio se combina 2
el transporte primero con una
activo de los 1 proteína de transporte,
iones sodio, pero esta no podrá
que cruza las llevar a cabo su función
membranas si no se combina con
alguna otra sustancia
basolaterales
adecuada, como la
de las células glucosa. La glucosa
del epitelio intestinal se combina
intestinal hacia también con la misma
el líquido proteína de transporte,
intersticial, de modo que tanto el
provoca el sodio como la glucosa se
descenso de la transportan juntos hasta
concentración el interior de la célula.
intracelular del La glucosa pasa hacia el interior del enterocito. Una vez allí, otras proteínas de
ion . transporte y enzimas facilitan la difusión de la glucosa hacia el espacio
paracelular a través de la membrana basolateral, y de allí a la sangre. 3
 CONVERSION DE LOS MONOSACARIDOS EN GLUCOSA
La enzima del
Las células hígado se llama
hepáticas glucosa fosfatasa.
disponen de Por tanto, la
enzimas glucosa-6-fosfato
apropiadas que se puede
promueven la descomponer de
interconversión nuevo a glucosa y
entre los fosfato y la
monosacáridos glucosa regresa de
glucosa, nuevo a la sangre
fructosa y a través de la
galactosa. membrana de la
célula hepática.
 ¿QUE ES LA GLUCÓLISIS?
La glucólisis es el primer paso en la degradación de la glucosa
para extraer energía para el metabolismo celular.
La glucolisis son reacciones que extraen energía de la glucosa
al romperla en dos moléculas de tres carbonos llamadas
piruvato.
 PRIMERA MITAD DE LA GLUCOLISIS

1 ERA FASE : FASE EN LA QUE

SE REQUIERE ENERGIA .
 SEGUNDA MITAD DE LA GLUCOLISIS

En esta fase, cada azúcar de tres carbonos se

convierte en otra molécula de tres carbonos, piruvato

2 ERA FASE: FASE EN LA QUE SE

LIBERA ENERGÍA .
TRANSPORTE DE LA GLUCOSA A TRAVEZ DE LA
MEMBRANA CELULAR
Antes de que las células de los tejidos corporales utilicen
la glucosa, esta debe transportarse a través de la
membrana celular hasta el citoplasma. Sin embargo, la
glucosa no difunde fácilmente por los poros de la
membrana celular, dado que el peso molecular máximo
de las partículas capaces de hacerlo es de
aproximadamente 100 y la glucosa tiene un peso
molecular de 180.
 LA INSULINA AUMENTA LA DIFUSIÓN
FACILITADA DE LA GLUCOSA .
La insulina aumenta enormemente la
velocidad de transporte de la glucosa,
así como la de otros monosacáridos.
Cuando el páncreas secreta grandes
cantidades de insulina, la velocidad de
transporte de la glucosa en la mayoría
de las células aumenta 10 o más veces
que cuando no hay insulina.
 LA GLUCOSA EN LA CÉLULA

Tras su absorción celular, la

glucosa se utiliza de inmediato
para proveer energía a la célula
o bien se almacena en forma de
glucógeno, un gran polímero de
glucosa, almacenándose en el
hígado y los músculos.
TRANSFORMACIÓN DE LA GLUCOSA EN GLUCÓGENO

Glucosa-6-fosfato
se puede convertir
primero en
glucosa­1­fosfato;
después, esta
sustancia se
transforma en
uridina difosfato
glucosa, que
finalmente se
convierte en
glucógeno.
 LA GLUCOGENÓLISIS

La Glucogenólisis significa
descomposición del
glucógeno almacenado
por la célula para formar
de nuevo glucosa en su
interior, que se puede
utilizar entonces para dar
energía.
 EL PÁNCREAS CÉLULAS BETA
La célula β pancreática es vital en
este proceso homeostático al
ajustar de modo muy preciso la
cantidad de insulina que se
segrega para promover la
absorción de glucosa después de
las comidas, y regular la cantidad
de glucosa que sale del hígado
durante los ayunos.
EL PANCREAS: CÉLULAS BETA, CÉLULAS BETA
 REQUERIMIENTO DE GLUCOSA
En el estado de ayuno, las demandas de
combustible del cuerpo se satisfacen con la
oxidación de los ácidos grasos.
El cerebro no usa eficazmente los ácidos
grasos para satisfacer sus necesidades
energéticas y en el estado de ayuno
necesita glucosa para el funcionamiento
normal.
Los requerimientos de glucosa están en el
orden de los 2 mg/kg/min en los humanos
adultos, principalmente para suministrarle
al SNC una fuente de energía.
 ESTADO DE AYUNO
En humanos saludables, la glucosa plasmática se mantiene en un
rango de 4.4 a 5 mM y los ácidos grasos cerca de 400 µM.
En ausencia de absorción de nutrientes del tracto GI, la glucosa es
suministrada básicamente por el hígado y los ácidos grasos por el
tejido adiposo.
En ayuno, los niveles de insulina plasmática son bajos y los de
glucagón altos contribuyendo a aumentar la glucogenólisis y
gluconeogénesis hepáticas; la insulina en bajas concentraciones
libera adipocitos de la inhibición, permitiendo el incremento de la
lipogénesis. La mayoría de los tejidos oxida principalmente los
ácidos grasos durante el ayuno.
 LA INSULINA

La insulina inhibe la producción de glucosa hepática, y reduce

las concentraciones de glucagon circulantes en el estado de
posabsorción de alimentos.
 EL GLUCAGÓN
El glucagón mantiene las concentraciones de glucosa en sangre
en niveles fisiológicos, estimulando la gluconeogénesis y
glucogenólisis por parte del hígado.

Gluconeogénesis: Génesis viene del griego “creación” es una

ruta metabólica anabólica que permite la biosíntesis de glucosa
a partir de precursores no glucídicos. Incluye la utilización de
varios aminoácidos, lactato, piruvato, glicerol.

Glucogenólisis: Es un proceso catabólico y hace referencia a la

degrdacion de glucogeno a glucosa o glucosa 6-fosfato.
 SECRECION DE INSULINA

La secreción de insulina es
estimulada por la ingestión
de alimentos, la absorción
de nutrientes y aumento
de la glucosa en sangre; y
la insulina promueve el
anabolismo de los lípidos y
las proteínas.
 ESTADO PRANDIAL

Durante la ingestión de alimentos, la absorción de

nutrientes origina aumento en la glucosa plasmática,
resultando en liberación de incretinas de los intestinos y
estímulos neurales que promueven la secreción de
insulina.
Controlados por la insulina, hígado, músculo esquelético, y
tejido adiposo absorben activamente la glucosa. La
producción y lipólisis de la glucosa hepática se inhiben, y
aumenta la oxidación de la glucosa corporal total.
La función de la célula β pancreática
es controlada fundamentalmente por
las concentraciones de glucosa en el
plasma. Los aumentos de glucosa en
sangre son necesarios para la
liberación de insulina por encima de
los niveles basales, y otros estímulos
son relativamente ineficaces cuando
la glucosa en plasma está en los
niveles de ayuno (4.4-5.5 mmol/L u
80-100 mg/100 mL)
 La Asociación Americana de la Diabetes (ADA) y la Organización
Mundial de la Salud (OMS) han adoptado criterios para el
diagnóstico de la diabetes

Ayuno se define como la

ausencia de ingestión calórica
durante 8 h como mínimo.
La prueba de intolerancia a la
Glucosa debe realizarse usando
una cantidad de glucosa que
contenga el equivalente de 75 g
de glucosa anhidra disuelta en
agua; no se recomienda esta
prueba para uso clínico
rutinario.
 TIPOS DE DIABETES

I.- DIABETES TIPO 1 (PACIENTE INSULINODEPENDIENTE):

Es responsable de 5-10% de la diabetes y es el resultado de la
destrucción autoinmune de las células β en el páncreas, lo que
conduce a la deficiencia total o casi total de insulina.
Los individuos con diabetes tipo 1 o sus familias tienen
prevalencia alta de enfermedades autoinmunes tales como
enfermedades de Addison, Graves, Hashimoto, anemia
perniciosa, vitiligo, y esprue celiaco.
Los diabetes tipo 1 puede presentarse a cualquier edad.
I.- DIABETES TIPO 1: La mayoría de los pacientes reporta varias
semanas de poliuria y polidipsia, fatiga y frecuentemente
pérdida de peso abrupta y significativa.
II.- DIABETES TIPO 2 (PACIENTE NO INSULINODEPENDIENTE):
La diabetes tipo 2 se entiende mejor como síndrome
heterogéneo de homeostasis de glucosa desregulada asociada
con la secreción y acción alteradas de insulina.
El sobrepeso u obesidad es un correlato común de la diabetes
tipo 2 que se presenta en casi 80% de los individuos afectados.
La diabetes tipo 2 se produce cuando la acción de la insulina
no es suficiente para mantener los niveles de glucosa en
plasma en los parámetros normales.
II.-DIABETES TIPO 2: La etiología de la diabetes tipo 2 tiene un
fuerte componente genético. Es una condición heredable con un
aumento relativo del riesgo de enfermedad de cuatro veces en
personas con un padre o un hijo diabético, incrementándose
hasta seis veces si ambos padres tienen diabetes tipo 2.
 TERAPIA DE LA DIABETES

La terapia de la diabetes está

dirigida a aliviar los síntomas
relacionados con la
hiperglucemia (fatiga, poliuria,
pérdida de peso) y a prevenir
o reducir la descompensación
metabólica aguda y las
complicaciones crónicas de los
órganos terminales.
 ASPECTOS NO FARMACOLÓGICOS DE LA
TERAPIA DE LA DIABETES

Los pacientes con diabetes

deben ser educados en
relación con la nutrición,
ejercicios, y fármacos
dirigidos a disminuir la
glucosa en plasma.
MANEJO DE LA DIABETES
FÁRMACOS QUE PRODUCEN HIPERGLUCEMIA O HIPOGLUCEMIA
 TRATAMIENTO DE LA DIABETES TIPO1
Se realiza con insulinoterapia, requiere dosis iniciales de 35 a 40
UI/día. La insulina se puede utilizar en pacientes Diabéticos tipo 2
cuando los hipoglucemiantes orales ya no son capaces de
controlar la hiperglucemia a pesar de mantener una dieta estricta.

La insulina se une a receptores

específicos localizados en la
membrana celular. El receptor
de insulina es un
heterotetrámero compuesto
por dos subunidades α y dos
subunidades β unidas por
puentes disulfuro.
 SÍNTESIS DE INSULINA

La insulina es La cadena A,
un polipéptido tiene 21 aa, y
de peso la cadena B 30
molecular aa.
5800,
compuesto
por dos péptido
cadenas de conector o
aminoácidos, péptido C,
en total tienen de 32 aa.,
51
aminoácidos.
2 puentes de
disulfuro ubicados
entre los
aminoácidos A-7/
B-7, y A-20/B-19

Además la cadena
A, tiene también
un puente
interno de
disulfuro entre los
aminoácidos
A-6/A-11.

Los aminoácidos de las posiciones B-22 y B-30, son indispensables

para el mantenimiento de las acciones metabólicas de la insulina.
TIPOS DE INSULINA
 TRATAMIENTO DE LA DIABETES TIPO 2
El tratamiento de la
Diabetes Tipo 2 se realiza
con los fármacos
HIPOGLUCEMIANTES
ORALES tales como:
A) FÁRMACOS
DERIVADOS DE LA
SULFONILUREA.
B) FÄRMACOS
BIGUANIDAS.
CLASIFICACIÓN DE LOS DERIVADOS DE LAS SULFONILUREAS

• De duración corta:
Tolbutamida (Artosin)
Glibenclamida (Daonil,Euglucon)
Glipizida (Minodiat)
• De duración intermedia:
Acetoexamida (Dimelor)
Glibormurida (Glutrid)
Glicazida (Diamicron)
• De duración prolongada:
Clorpropamida (Diabinese)
 MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS
DERIVADOS DE LA SULFONILUREA
Los derivados de las sulfonilureas, son agentes que desarrollan
efectos sobre el páncreas endocrino, estimulando la secreción
de insulina, efectos que parecen ser los más importantes y una
serie de acciones extrapancreáticas, sobre las células que
responden a la insulina, que resultan en una potenciación o
mayor eficiencia de la insulina.
Los agentes sulfonilureas promueven una mayor secreción de
insulina por las células beta de los islotes Langerhans.
Son fármacos hipoglucemiantes.
 FÁRMACOS DERIVADOS DE LA BIGUANIDA
Son un grupo de fármacos Normoglucemiantes, no relacionados con
las sulfonilureas. Provienen de la unión de dos moléculas de guanidina.
Los más importantes agentes son:
-Dimetilbiguanida o metformina.
 MECANISMO DE ACCION DE LAS BIGUANIDAS

Disminuyen la absorción
intestinal y la producción
hepática de la glucosa, e
incrementa su captación
periférica.
No causa hipoglucemia.
No afecta las secreciones
pancreáticas.
Disminuye el apetito y el
peso corporal
 DR. RAUL SOTELO CASIMIRO

DR. MARCO LARA SILVA

DOCENTEDRA.
DEMERYFADOCENTE
EZETA ESPINOZA

DE FARMACOLOGIA EN
MG. JOSE CASTILLA LA
TASAYCO
EPMH
RMACOLOGIA EN LA EPMH
MG. JACK GARCIA CALDERON

MG. YOLANDA SALINAS VELIZ