Fármacos y

sistemas
FARMACOLOGÍA DE SISTEMAS I, II Y MÁS
FARMACOLOGÍA DE SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO (AUTÓNOMO)
Regula funciones que se producen sin control de la conciencia  Contracción
útero grávido, contracción músculo liso gastrointestinal, contracción musculo
liso bronquial, contractilidad cardiaca, contracción músculo liso de los vasos
sanguíneos, contractilidad músculo liso vesical y uréteres.

Parasimpático o cráneo-sacral: Desde médula nace fibra preganglionar

y la sinapsis libera ACh hacia el ganglio. La fibra postganglionar libera
ACh hacia el órgano. Sistema de relajo.

Simpático o toracolumbar: Ganglio cerca de médula espinal. Fibra

preganglionar libera ACh y la postganglionar libera norepinefrina.
Sistema de alerta.

SISTEMA PARASIMPÁTICO
FÁRMACOS COLINÉRGICOS Y ANTICOLINÉRGICOS

Acción principal en fibra postganglionar, efectos principalmente a

nivel órgano.

Receptores colinérgicos:

- Muscarínicos: Acoplados a proteína G. Agonista y

antagonista.
- Nicotínicos: Canal iónico. Bloqueador y activador.
Muscarínicos

Acoplados a Gq excitatorio (M1 neural, M3 glandular, M5 SNC) o Gi inhibitorio (M2 cardiaco, M4 SNC).

- Corazón: Vasodilatación  Bradicardia (acción cronótropa -), menor contractibilidad (acción inótropa - ), menor
conducción A-V (acción dromótropa -). Se usan antagonistas M2 para aumento de frecuencia cardiaca.
- Ojo: Activación M3 provoca miosis (contracción iris).
- TGI: Activación M3 aumenta tono y peristaltismo. Uso para íleo paralítico post operatorio.
- Sistema urinario: Por M3 se promueve contracción músculo detrusor y por M2 relajación trígono y esfínter (salida
orina). Aplicación en atonía vesical post operatoria.
- Sistema respiratorio: Activación M3 provoca broncoconstricción y aumento secreciones bronquiales, por lo tanto,
asmáticos no pueden usar agonista colinérgico.
- Glándulas exocrinas: Activación M3 promueve secreción glándulas lacrimales, salivales y sudoríparas.

Agonistas muscarínicos

Pilocarpina: Gotas oftálmicas para glaucoma y tratamiento síndrome Sjogren (poca secreción de saliva y lágrimas).

Muscarina: Tóxico. Activa todos los receptores muscarínicos. Antídoto: anticolinérgico.

Betanecol: Activa M3, deriva de colina, resiste a AChE. Usado para atonía vesical y TGI. Uso clínico.

Antagonistas muscarínicos

NATURALES

Atropina: Exacerbación sistema simpático por antagonizar PS. Antiespasmódico, para provocar midriasis (dilatación) en
examen fondo de ojo, premedicación anestésica para mantener latidos fuertes, intoxicación organofosforados u hongos de
muscarina que exacerban colinérgicas y reducción secreción saliva.

Escopolamina: Espasmolítico y cinecitosis, puede provocar sedación o amnesia.

SINTÉTICOS

Bromuro de ipatropio: Antagoniza M3. Vía inhalatoria como broncodilatador para asma y bronquitis.

Bromuro de hioscina o bromuro clidinio: Antagonistas que disminuyen tono y peristaltismo TGI. Para colon irritable y
cólico.

Oxibutinina: Antagonista competitivo M1, M2, M3. Para incontinencia urinaria, hiperhidrosis. M2 detrusor y M3
trígono.

Nicotínicos

Agonistas nicotínicos

Nicotina: Alta potencia, estimulante SNC y estimula función autónoma y después la deprime. Se activa sistema
dopaminérgico mesolímbico relacionado con respuestas placenteras y de recompensa.

Varenicilina: Agonista parcial que actúa como sustituto de nicotina. Bloquea acción nicotina liberando menos dopamina.

Bloqueadores ganglionares

No tienen mayor aplicación clínica. Provocan reducción de tono simpático de corazón y arteriolas (disminuye frecuencia y
presión).
Hexametonio: No cruza BHE, para crisis hipertensivas e hiperreflexia autonómica (lesiones medulares superiores a
vértebra T6).

Bloqueadores neuromusculares

Actúan a nivel placa motora (unión nervio-músculo) impidiendo contracción.

NO DESPOLARIZANTES

Pancuronio – Vecuronio: No cruzan BHE. Usados en cirugía para relajación de musculatura, tratamiento fracturas e
intubación endotraqueal. Principal efecto secundario es disminución presión arterial.

DESPOLARIZANTES

Agonistas receptores nicotínico muscular, estimulan constantemente hasta desensibilizar el receptor.

Succinilcolina (suxametonio): Primero hay contracción y después flacidez. Anestésico. Sobredosis puede provocar
paralización de diafragma e intercostales. Se requiere respiración artificial.

Inhibidores AChE

AChE es enzima que degrada ACh y disminuye disponibilidad en espacio presináptico. Son fármacos colinérgicos indirectos
ya que aumentan efecto colinérgico.

*Miastenia Gravis: Enfermedad autoinmune por disminución receptores nicotínicos en unión neuromuscularfragilidad
muscular. Los inhibidores AChE permiten que se ocupen todos los receptores nicotínicos que hay.

*Alzheimer: Pérdida selectiva de neuronas colinérgicas, niveles disminuidos de ACh en SNCHipótesis colinérgica.

REVERSIBLES

Edrofonio: Acción corta. Para diagnóstico de miastenia gravis. Antídoto: atropina.

Neostigmina: Acción media. Vía oral tratamiento MG.

Fisostigmina: Acción media. Inyectable. Sobredosis de atropina o consumo floripondio.

Piridostigmina: Acción media. Vía oral tratamiento MG, mejor absorción que neostigmina.

Rivastigmina: Inhibidor inespecífico AChE, por lo que inhibe butirilcolinesterasa provocando efectos adversos como
vómitos y nauseas. Se usa para tratamiento alzheimer como parche transdérmico (disminuye efectos secundarios).

Donepezilo: Inhibidor específico AChE vía oral para tratamiento alzheimer.

IRREVERSIBLES

Tóxicos o venenosos. Organofosforados, gas sarín, faenas agrícolas (paratón, malatión). La única forma de recuperar es
regeneración de enzima o usar antídoto pralidoxima.

SISTEMA ADRENÉRGICO (SIMPÁTICO)

Dos neurotransmisores: adrenalina y noradrenalina. L-tirosinaL-DopaDopaminaNEE (E se sintetiza en médula
adrenal).

Receptores adrenérgicos
 - α1: Estimulado por NE y E. Acoplado a proteína Gq y se inhibe motilidad GI y contrayendo vasos sanguíneos,
bronquiolos, esfínteres, útero, etc. Localización alta en vasos sanguíneos de α1b. α1a en próstata. α1d en vejiga.
- α2: Estimulado por NE y E. Asociado a Gi y Go que permite secreción salival, insulina, NE y ACh. Localización
presináptica, por lo que disminuye liberación NE e insulina y aumenta agregación plaquetaria. Vasoconstricción
- β1: Estimulado por NE y E. Acoplado a Gs que impulsa al corazón contrayendo músculo cardiaco, aumentando
frecuencia y se libera renina. Inótropo (+), exceso conlleva a arritmia.
- β2: Estimulado por E. Acoplado a Gs y se provoca vasodilatación, dilatación de bronquiolos, útero, etc.
- β3: Lipólisis y termogénesis.

Agonistas adrenérgicosSimpaticomiméticos

Adrenalina: A bajas dosis dilata vasculatura y estimula corazón. A altas dosis produce vasoconstricción. Indicada en shock
anafiláctico. Broncodilatación, aumenta velocidad y frecuencia cardiaca, vasoconstricción.

AGONISTAS ALFA-1

Uso local. Aumentan presión arterial y generan vasocontricción. Descongestionantes nasales.

Pseudoefedrina: Activa mucosas tracto respiratorio, antigripal. Disminuye edema e irrigación nasal. Se asocia a
antihistamínicos. Contraindicada en enfermedades cardiacas e hipertensión.

Oximetazolina: Puede actuar sobre α2 (hipotensión), tópico. Para epistaxis, disminuye congestión y edema nasal.

Nafazolina: Gotas oftálmicas, descongestionantes, para disminuir irritación ocular por vasocontricción y así ojos rojos.

AGONISTAS ALFA-2

Clonidina: Hipotensor y analgésico por disminución tono adrenérgico a nivel central.

Metildopa: Disminuye contractibilidad y frecuencia cardiaca. Útil en hipertensión y embarazo. Puede provocar disfunción
sexual, sedación, sequedad bucal.

AGONISTAS BETA-1

Dobutamida: Inotrópico (+), aumenta contractibilidad y gasto cardiaco. Intrahospitalario ante falla cardiaca. Puede
provocar hipertensión, arritmia. *Dobutasis: Inyección directa de dobutamida.

AGONISTAS BETA-2

Salbutamol, Fenoterol, Salmeterol: Relajación musculo liso, dilatación

bronquios, aumento función mucociliar. Uso principal en asma y
enfermedad bronquial obstructiva. Efectos adversos: Taquicardia,
ansiedad, tolerancia a uso crónico.
Ritodrina: Relajación musculo liso uterino (selectivo). Indicado en parto prematuro. Efectos adversos: hiperglicemia,
taquicardia.

AGONISTAS BETA-3

Mirabegrón, Vibegron, Solabegron: Indicado en tratamiento de vejiga hiperreactiva y así se relaja.

INDIRECTOS

Anfetamina: Inhibe recaptura de dopamina y NE. Inhibe la MAO como falso sustrato. Indicada en déficit atencional,
anorexígeno. Puede causar dependencia, aumento presión arterial, insomnio, irritabilidad. Mal uso estimulante.

Cocaína: Bloquea recaptación de NA y dopamina de espacio sináptico. Provoca estimulación corporal, placer intenso,
euforia y podría provocar la muerte. Uso como anestésico local.

Antagonistas adrenérgicos

ANTAGONISTAS ALFA-1

Ocupa receptor impidiendo unión de NE. Usos en hipertensión por feocromocitoma (elevada E), Sd. Raynaud
(vasoconstricción periférica), obstrucción urinaria por hipertrofia prostática.

Prazosina: Antihipertensivo. Bloquea en venas y arterias.

Terazosina: Antihipertensivo más potente que prazosina. Dura más.

Doxazosina: Antihipertensivo y para hiperplasia prostática benigna ya que la dilata y mejora flujo de orina.

Tamsulosina: Selectivo para próstata. Para hiperplasia prostática benigna.

Silodosina: Selectivo para próstata más que tamsulosina, por lo que disminuye efecto secundario como hipotensión.

ANTAGONISTAS ALFA-2

Bloquean receptor presináptico y se bloquea retroalimentación de NA que inhibe su propia liberación y aumenta tono
adrenérgico. Efecto secundario: hipertensión.

Yohimbina: Gran afinidad alfa-2, indicado en impotencia masculina por vasodilatación. Provoca hipertensión, taquicardia.

ANTAGONISTAS BETA

Los bloqueadores betas: Disminuyen la presión arterial,

disminuyen la frecuencia cardiaca, disminuyen la fuerza
contráctil, disminuyen la conducción aurículo-ventricular,
disminuyen el flujo simpático sobre los vasos sanguíneos,
efecto anti arrítmico, disminuye la secreción de renina.

Efectos sistémicos: Aumento de la resistencia de la vía

aérea (no reversible con agonistas beta 2), disminuyen la
secreción de humor acuoso, anti-glaucoma, disminuyen la lipólisis inducida por el sistema simpático y disminuyen la acción
hiperglicemiante de la adrenalina.

-BLOQUEADORES BETA NO SELECTIVOS

Propranolol: Indicado en HTA, angina, arritmias y profilaxis en migrañas.

Timolol: Disminuye presión intraocular. Indicado en hipertensión ocular, glaucoma ángulo abierto. Uso tópico. En
asmáticos puede provocar broncoespasmos y arritmias.

-BLOQUEADORES BETA-1 SELECTIVOS (CARDIOSELECTIVOS)

Pueden usarse en pacientes asmáticos.

Atenolol: Disminuye el ritmo y gasto cardíaco. Indicado en hipertensión, enfermedad coronaria, arritmias. Profilaxis en
migrañas.

Metoprolol: Indicado en hipertensión e infarto al miocardio. Vida media corta.

Betaxolol: Preparado oftálmico para glaucoma.

RAM: Insuficiencia cardiaca congestiva, bradicardia, frío en las extremidades, exacerbación del asma (bloqueadores no
selectivos), fatiga, trastornos del sueño y depresión, somnolencia, hipoglicemia, elevación de los TG y disminución del HDL.

* Los bloqueadores adrenérgicos beta pueden enmascarar los síntomas de la hipoglicemia

-BLOQUEADORES MIXTOS (ALFA-1 Y BETA)

Vasodilatadores.

Carvedilol - Labetalol: Tratamiento de la hipertensión arterial esencial, tratamiento de la insuficiencia cardíaca

congestiva, tratamiento de la cardiopatía isquémica y emergencias de crisis hipertensivas.

*Bloqueadores beta: Inhiben liberación de renina y así disminuye PAM.

-BLOQUEADORES SELECTIVOS BETA-1 CON EFECTO VASODILATADOR

Nebivolol: Beta bloqueador de tercera generación. Indicado en hipertensión e Insuficiencia cardíaca. Aumentaría la
biodisponibilidad de NO por 2 mecanismos: Activación de la NO sintasa por activación de receptores β3, acción antioxidante
disminuyendo la utilización de NO.

ANTIDEPRESIVOS

Depresión: Desorden de ánimo donde sentimientos de tristeza, pérdida, ira o frustración interfieren con vida diaria por largo
periodo de tiempo. Predomina sobre otros sentimientos, como el relacionado con el placer. La mayoría de fármacos
antidepresivos actúan a nivel de recaptadores presinápticos.

→Depresión reactiva: Causada ante circunstancias complejas como pérdida de un familiar, ruptura sentimental, perdida de
trabajo, problemas socioeconómicos. Luego viene un proceso de asimilación para volver a tener una vida normal. Son
periodos cortos que a veces deben ser tratados.
→Depresión endógena: No hay un factor externo identificado, asociado con componente genético.

ETIOLOGÍA

Hipótesis monoaminérgica: Reducción de los niveles centrales de neurotransmisores monoaminérgicos: Noradrenalina,

Serotonina, Dopamina.

Hipótesis neurotrófica-estres: El estrés crónico sería causante de la depresión. Aumentan los niveles de cortisol (hormona del
estres) que inhibe liberación de factor cerebral neurotrófico (BDNF) y así hay disminución de sobrevida de neuronas.

FÁRMADOS ANTIDEPRESIVOS

PRIMERA GENERACIÓN
-INHIBIDORES DE LA MAO

La MAO es una enzima ubicada en la mitocondria que degrada monoaminas (NE, Ser y dopamina), al inhibirla aumenta la
disponibilidad del neurotransmisor.

MAO-A: Principal sustrato es serotonina. Inhibición causa efectos antidepresivos. En cerebro, hígado, intestino.

MAO-B: Principal sustrato es dopamina. Inhibición ayuda en la enfermedad de Parkinson. En cerebro.

Inhibidores irreversibles: Acción prolongada. Unión covalente provoca serios efectos colaterales y tienen interacciones
fatales con otras drogas (antigripales, cocaína). Ejemplo: Fenelzina, Tranilcipromina, Isocarboxazida, Selegilina,
Iproniazida, Iproclozida

Inhibidores reversibles: No requiere que se sintetice otra enzima para volver a la normalidad, sino que a por procesos de
metabolización y eliminación el fármaco pierde efecto. Altamente selectivos por MAO-A, más seguros. Ejemplo:
Moclebemida, Toloxarona

*Efecto queso: Al madurar el queso se produce tiramina, la cual es metabolizada por MAO y al inhibirse la MAO aumenta la
tiramina que puede desplazar NT desde vesículas y aumenta catecolaminas: hipertensión, taquicardia, arritmias.

-TRICÍCLICOS

No son euforizantes (no tienen efecto en pacientes sanos), suprimen sentimientos depresivos y requieren al menos 10 días
para evidenciar su efecto farmacológico. Poseen acción ansiolítica y analgésica, son primera opción para depresión.

Bloquean recaptura de noradrenalina (bloqueo NET) y de serotonina (bloqueo SERT). Antagonizan receptores de histamina y
de acetilcolina.

SEGUNDA GENERACIÓN
- Inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina (SSRI)
- Inhibidores de la recaptura de serotonina y norepinefrina (SNRI)
- Inhibidores de la recaptura de norepinefrina y dopamina (NDRI)
- Tetracíclicos

PRODUCTOS NATURALES
- Hierba de San Juan