FUNDACION UNIVERSITARIA AUTONOMA DE LAS AMERICAS

BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA

GUIA SEMINARIO DOLOR

https://www.youtube.com/watch?v=QrcrKLaXtO8&app=desktop

Pre-requisitos:

 Conocer la vía, receptores y mediadores del dolor.

Vía del dolor:

Receptores del dolor

Los nociceptores son los receptores que captan el dolor. También se llaman
detectores de estímulos nocivos, ya que pueden de distinguir entre los estímulos
nocivos y los perjudiciales para nuestro cuerpo

MEDIADORES
cuando se produce una lesión periférica, en particular cuando se lesionan los
nervios, se incrementa el número de aferencias dolorosas lo que provoca cambios
bioquimicos en los núcleos de las astas posteriores.A este nivel la sustancia p y el
glutamato son sintetizados y liberados.
la sustancia P actúa a nivel medular sobre su Rec. NKI (si se bloquea no produce
analgesia, pero disminuye un 50% la hiperalgesia). una vez liberada en las
terminaciones periféricas de los nociceptores, produce vasodilatación, aumento de
la permeabilidad capilar y aumento de la producción y liberación de mediadores
inflamatorios.
el glutamato un aminoácido excitatorio, es el principal responsable en el
desarrollo y mantenimiento de hiperalgesia. El glutamato liberado en la hendidura
sináptica se une a REC. NMDA, que abren canales de Ca++ en la neurona
postsináptica activando proteinkinasa A y NO generando ampliacion y
perpetuación de la respuesta.
la bradicinina estimula los nociceptorespor mecanismo calciodependiente, en el
que se activa la fosfolipasa A2 y se sintetizan prostaglandinas.
Histamina participa en el dolor vascular. interviene en los procesos inflamatorios
originando vasodilatacion y edema.
protaglandinas sensibilizan, aumentan la frecuencia de respuesta de mediadores.
ion potasio:inducen una despolarización rápida y mantenida de la fibra álgica.
Noradrenalina: en presencia de inflamación periférica, las terminaciones
sensoriales expresan receptores αadrenérgicos y esta sustancia induce una
excitación y sensibilización de la fibra periférica. Sobre la médula y otros centros
superiores, la noradrenalina participa en la modulación inhibitoria del dolor

Discusión:

 Vías ascendente y descendente del dolor, moduladores endógenos de

la vía del dolor.

Vía ascendente:

Vías de dolor
La vía ascendente tiene tres vías neuronales. 9 9
Neurona de primer orden: comienza desde la periferia (piel, hueso, ligamentos,
músculos y otras vísceras) viaja a través del nervio periférico, llega al asta dorsal
de la médula espinal.
ii. Neurona de segundo orden: comience en el asta dorsal, cruce hacia el lado
contralateral y luego ascienda en la médula espinal hacia el tálamo y otras áreas
del cerebro como la protuberancia dorsolateral.
iii) Neurona de tercer orden: (también llamada neurona terciaria) comienza en el
tálamo y luego termina en la corteza cerebral.

1. VIA DEL DOLOR

La vía de transmisión o vía ascendente por donde un estímulo nociceptivo o

doloroso (chuzo, quemadura, etc..) se transmite a través de la medula, ella
asciende hasta llegar al encéfalo, específicamente en el tálamo que es el
encargado de filtrar el estímulo hacia la medula donde se va a dar la interpretación
de ese estimulo.

Para la trasmisión del dolor se da por un estímulo a nivel periférico (quemazón,

chuzón, machucón) y de cualquier naturaleza (eléctrico, de calor, etc.) que se
transmite desde los nervios hasta la asta dorsal de la medula donde ascienden por
la medula (genera un potencial de acción) y llegan al tálamo en donde se filtra y se
transmite a la medula

POTENCIAL DE ACCION: en el evento a nivel periférico se activan algunos

receptores donde se da un flujo de electrones y eso va a dar lugar a una corriente
eléctrica generando un potencial que despolariza la membrana y va a facilitar la
trasmisión del dolor por medio del circuito de la vía ascendente del dolor (lo de
arriba)

En la medula específicamente en la asta dorsal lo que va a pasar es que hay una

apertura de canales de calcio permitiendo su ingreso y se dé la despolarización y
así se transmite el estimulo por la neurona postsináptica para que se de el
potencial de acción trasmitiendo el dolor

La vía de modulación o descendente es la forma del SNC de hacer que el dolor

no sea tan exagerado y sea más tolerable (No todos los estímulos se perciben
como dolor)

Son los diferentes mecanismos intrínsecos o endógenos donde el dolor es mejor

percibido o sea menos mejor tolerado, el cual está compuesto por un circuito local
que en esencia son neuronas inhibitorias locales y proyecciones desde le tallo
cerebral que van a generar o permiten la liberaciones de distintas sustancias como
péptidos opioides donde también está el GABA (neurotransmisor inhibitorio) lo que
facilita que la percepción del dolor sea mejor tolerada

Vía descendente:
Comience en el área del cerebro del sistema límbico, el área parabraquial (PBA),
el núcleo gris periacueductal (PAG) rafe Magnus y la médula ventromedial rostral.

Tipos de fibras nerviosas aferentes:

Hay tres tipos de fibras nerviosas sensitivas aferentes primarias, A-beta y A-delta y
C fibras. 10
1. Las fibras A-beta son fibras mielinizadas con un diámetro de 6-12 μm, la
velocidad de conducción es de 30-50 m / s, el umbral de estimulación es bajo y se
activa por contacto y vibración. Típicamente estos
las fibras no llevan sensación de dolor; sin embargo, en el dolor neuropático llevan
dolor y sensaciones desagradables.
2. Fibras A-delta: están finamente mielinizadas, diámetro de 2-5 μ m, velocidad 2 -
25 m / s. Umbral para la estimulación es alta y se activan por estímulos nocivos,
transmiten el dolor más rápido que las fibras C no mielinizadas e inician la
respuesta refleja.
3. Fibras C: fibras no mielinizadas, umbral alto, diámetro de 0.2-1.5 μ m, con una
velocidad de o 2 m / s. Ellos son activados por estímulos nocivos, llevan la
sensación de dolor desde la periferia al centro. La estimulación causa una
percepción retrasada del dolor descrita como ardor difuso, punzante y sensación.
Cada potencial de acción evoca la liberación de neurotransmisores excitatorios
(por ejemplo, glutamato), neuropéptidos (por ejemplo, sustancia P) y
neuromoduladores (por ejemplo, factor neurotrófico
derivado del cerebro [BDNF]) a partir de terminales de los axones en la sinapsis
en el asta dorsal 2,5,11. Estos neurotransmisores / moduladores entonces se unen
y activan los receptores en la terminal nerviosa post-sináptica, incluyendo NORTE-
metil-D-aspártico (NMDA).

 Clasificación del dolor:

 Según evolución: agudo, crónico

Según su evolución

Dolor agudo

El dolor agudo se define como aquel que remite a medida que desaparece la
causa que lo produce (usualmente menos de 3 meses). Su intensidad y
localización es coherente con la causa que lo origina. Tiene una función de alarma
y protección.

Dolor crónico

Se trata de un dolor que dura más de 3 meses, aun habiendo realizado los
tratamientos adecuados. Se caracteriza porque persiste después de la lesión que
lo originó y ha perdido su capacidad de alarma y protección. Además, ha perdido
en gran parte su capacidad de localización y ya no es coherente en su intensidad.
Tiende a producir alteraciones sobre el estado de ánimo y la funcionalidad del
paciente. Por todo ello, se considera una enfermedad en sí mismo. Hoy en día, se
tiende a hablar del proceso de cronificación del dolor, más que de una mera
secuencia temporal de dolor agudo y dolor crónico7.

● Dolor irruptivo

Es un dolor que surge transitoriamente sobre un dolor crónico estable. Es intenso

e imprevisto, no relacionado con la etapa de final de dosis. Puede aparecer tanto
en dolor oncológico como en no oncológico, pero es más característico del
primero. Para considerarse irruptivo, un dolor debe cumplir estas tres
características: elevada intensidad (escala visual analógica –EVA– mayor de
7/10), rapidez de instauración y corta duración (20-30 minutos).

 Según origen y topografia: somático, visceral, neuropatico,

nociceptivo
Según su topografía

- Dolor somático

El dolor somático puede ser superficial o profundo y es originado por la activación

de nociceptores y transmitido por los nervios somáticos. Tiende a ser agudo y bien
localizado.

- Dolor visceral

Es un dolor sordo y mal localizado. Es transmitido por los aferentes viscerales y

suele tener un patrón de dolor referido a un área de la superficie corporal. Se
acompaña habitualmente por una intensa respuesta refleja motora y autonómica,
por su estrecha relación con el sistema vegetativo.

Dolor visceral:

El dolor visceral tiene cinco características importantes:

yo. Los órganos viscerales no son sensibles al dolor.
ii. No siempre está relacionado con la lesión visceral (cortar el intestino no causa
dolor, pero el estiramiento de la vejiga causa dolor).
iii) Es difuso y poco localizado. iv. Se refiere a otros lugares.
v. Se acompaña de reflejos motores y autónomos, como náuseas y vómitos.

- Dolor nociceptivo

Se produce por la activación de los nociceptores y es la respuesta normal del

organismo a una lesión. Tiene por objetivo prevenir mayor daño.

- Dolor neuropático

Es por definición un dolor debido a una lesión o disfunción del sistema nervioso
central o periférico. Implica, además, cambios neurofisiológicos a nivel de toda la
vía dolorosa. La sensación de dolor se distribuye (irradia) por todo el territo- rio de
la estructura nerviosa lesionada (un nervio periférico, una raíz raquídea, etc.).
Tiene características eléctricas, quemantes, frecuentemente acompañado de crisis
lancinantes superpuestas, con disestesias, pérdida de sensibilidad, hipe- ralgesia
y alodinia.

Dolor neuropático

El dolor neuropático puede resultar de una lesión en las estructuras neurales

dentro del sistema nervioso periférico y central. Se cree que es causado por
procesamiento somatosensorial aberrante en el sistema nervioso central y
periférico. El dolor neuropático suele ser agudo y ardiente. Hay tres subconjuntos
de dolor neuropático.
yo. La mediación periférica involucra los nervios periféricos, el plexo braquial. ii. El
síndrome de dolor central involucra el sistema nervioso.
iii) Dolor mediado por la simpatía que puede generarse central y periféricamente,
como los síntomas de la RSD.

 Según tipo: inflamatorio o mecanico.

  Evaluación y valoración subjetiva del dolor

Evaluación del dolor

Uno de los problemas más importantes en el estudio y trata- miento del dolor ha
sido la dificultad para evaluarlo y medir- lo de forma objetiva 5,6. La valoración del
dolor mediante es- calas nos permite clasificarlo en leve (EVA igual o menor a 3),
moderado (EVA 4-7) y severo (EVA igual o mayor a 8). Por otra parte, una
evaluación única del dolor, sin valorar la fun- cionalidad del paciente, resulta
insuficiente y puede arrojar una medición de resultados falsamente positiva.

Valoración subjetiva del dolor

Escala verbal simple. Es una escala verbal que clasifica al dolor en 6 categorías,
desde 0 (no dolor) hasta 5 (dolor inso- portable). Su principal inconveniente es la
forma de enten- der el dolor de cada persona.

Escala visual analógica (EVA/VAS). Consiste en una línea recta, de 10 cm de

longitud, con las leyendas «sin dolor» y «dolor máximo» en cada extremo. Se trata
de que el pacien- te marque el punto de esa línea que considere oportuno para
poder graduar su dolor de 0 a 10.

La EVA, a pesar de sus problemas, es hoy de uso univer- sal. Es un método

simple que ocupa poco tiempo. Tiene bue- na correlación con las escalas
descriptivas, buena sensibilidad y es fácilmente reproducible, permitiendo además
una valo- ración evolutiva a lo largo del tratamiento.

Cuestionario de dolor de McGill. El cuestionario de dolor de McGill (CDM) fue

diseñado para medir las distintas cate- gorías del dolor, no solo su intensidad
(multidimensional). Se trata de un cuestionario estandarizado con 100
preguntas10.

Valoración objetiva

 Escala analgésica de la OMS (1-10 puntos: leve, moderado, severo)

  Tratamiento farmacológico del dolor agudo y crónico asociado a
inflamación, trauma, neuropatico

- Dolor crónico y su tratamiento

El dolor crónico es aquel que dura más de tres meses y, sobre todo, convierte el
síntoma en una verdadera enfermedad. Con frecuencia se acompaña de deterioro
psíquico y físico, trastornos del sueño y del apetito, disminución de la
funcionalidad del paciente, etc.

Para su enfoque terapéutico, la mayor parte de los siste- mas de salud suelen
hacer dos grandes grupos clínicos: el DCO y el DCNO.

Los pacientes con DCO pueden experimentar diferentes tipos de dolor, pudiendo
presentarse como dolor somático, visceral, neuropático, central o mediado por el
simpático. En general, el 80% de los pacientes sufren dolor relacionado con el
tumor, entre el 20-30% dolor relacionado con trata- miento y entre el 10-15% el
dolor no guarda relación con el cáncer5,6.

- Tratamiento del dolor neuropático

Para el dolor neuropático es preciso un enfoque terapéutico diferente al del dolor

nociceptivo, empleando la escalera analgésica adaptada en lugar de la clásica (fig.
2). Según la intensidad dolorosa estará indicado uno u otro tratamiento y, además,
en determinadas patologías (neuropatías periféricas) están indicados tratamientos
específicos5,6.

Tratamiento farmacológico

 Manejo agudo
 Analgésicos-antipiréticos: acetaminofén, dipirona

çç ANALGÉSICOS/ANTIPIRÉTICOS.
OTROS

Acetaminofen (paracetamol) y dipirona.

FARMACOCINÉTICA:

Excelente biodisponibilidad, concentraciones máximas 30-60 min.

.Disminuye con los alimentos
.Vía de administración oral, IV, rectal.
.Unión a proteínas 25%.
.Metabolismo hepático (principal/conugación).
.Eliminación renal.
.vida media 2h. Analgesia (4-6h), antipirético (6h).
MECANISMO DE ACCIÓN:

.Inhibición no selectiva de la COX 1, 2, 3.

.Agonismo del canal iónico TRPA 1 (Na+, Ca++).

.La estimulación persistente de los metabolitos del acetaminofén llevan a
desensibilización del receptor causando un efecto anticonceptivo.

Efecto analgésico y antipirético.

RAM:

.Manifestaciones gastrointestinales (principio).

.Hipo/hipertensión, taquicardia, dolor (IV).
.Rash cutáneo.
.Desorientación, mareo, excitación.
.Neutropenia, trombocitopenia, anemia (raros).

.Hepatotoxicidad (necrosis hepática): ingesta aguda de  7,5 g o uso repetido

 4 g/día. Dosis  10-15 g (150-250 mg/kg) puede ser letal.
.IRA por necrosis tubular (sobredosis). IRC (uso crónico).

INTERACCIONES:

.Riesgo de intoxicación.
.Desnutrición crónica y estados de ayuno (glutatión).
.Consumo frecuente de alcohol (inducción CYP2 glutatión).
.Consumo de isoniazida (inducción de CYP2E1).
.Consumo de carbamazepin, fenobarbital, fenitoina, hierba de San Juan,
Efavirenz,
neviparina, (inducción de CYP3A4).

.Aumenta riesgo de sangrado (warfarina).

.Sinergismo analgésico (AINES, opioides, dipirona) y antipirético (AINES,
dipirona).

PRECAUCIONES/CONTRAINDICACIONES:

.Antecedentes de hipersensibilidad.
.Malnutrición, alcoholismo.
.IRC severa (precaución).
.Dosificar en niños de acuerdo al peso.
.Dosis máxima:
.En adultos: 4gr/día.
.Hepatopatías crónicas 3 gr/día.
 .Alcoholismo crónico 2gr/día.

USOS:

.Analgésicos:
-Dolor leve a moderado (VO); moderado a severo (IV)
-Adyuvante analgésico asociado a otros: AINES, opioides, etc.
-Elección en artrosis.
-Seguro en el embarazo.

DIPIRONA (METAMIZOL).

MECANISMO DE ACCIÓN:

.Inhibición no selectiva de la COX (1,2,3).

.Activación de la vía óxido nítrico- GMP cíclico- canales de potasio
(hiperpolarización).
.Estimulación de la vía descendente del dolor (sustancia gris periacueductal):
activando sistemas opioides.

Efecto analgésico, antipirético, antiespasmódico.

FARMACOCINÉTICA:

.Biodisponibilidad.
.Oral: 85%.
.IM: 87%.
.Rectal: 54%.
.Profármaco (metil amino antipirina: MAA).
.Unión a proteínas 60%.
.Metabolismo hepático (metabolitos activos e inactivos).
.Eliminación renal.

RAM:

.Náuseas, vómito, irritación gástrica, xerostomía, astenia, exantemas e

hipotensión.
.Hipotensión (IV), dolor local (IM).
.Sangrado de vías digestivas (riesgo menor de los AINES, pero mayor que el
acetaminofén).
.Anafilaxia, asma, vasculitis por hipersensibilidad, alveolitis, 098
.Agranulocitosis (0,1%) y anemia aplásica.

PRECAUCIONES/CONTRAINDICACIONES:

.Antecedentes de hipersensibilidad.
 .Puede presentarse hipersensibilidad cruzada con acetaminofen y AINES.
.Uso  1 semana
.Dosis máxima 4 gr.
.Reduce el efecto antiagregante del ASA.

 AINES: ácido acetilsalicílico, naproxeno, diclofenaco,

ibuprofeno, nimesulida, piroxicam, meloxicam, celecoxib

AINES.

Naproxeno, diclofenaco, ibuprofeno, ketorolaco, meloxican, piroxicam,

indometacina, nimesulida, celecoxib, etoricoxib.

FARMACOCINÉTICA:

.Se absorben rápidamente

.Los alimentos y antiácidos retrasan la absorción, pero no la reducen.
.Oral: Todos.
.Parenteral: Diclofenaco, meloxicanm, ketorolaco, ibuprofeno, ketoprofeno,
indometacina,
naproxeno.
.Tópico: diclofenaco, piroxicam, naproxeno.
.Unión a proteínas  95%.
.Metabolismo hepático.
.Eliminación renal. Vida media variable (1-50 horas).

MECANISMO DE ACCIÓN:

.Clasificación
.COX-1: Constitutiva (funciones fisiológicas: estómago, riñón, vasos).
.COX-2: Inducible (citocinas, promotores tumorales, trauma).
.COX-3: Central.

.MA:
.Inhibe la ciclooxigenasa (COX).
.Reduce la síntesis de PG (PGE2, PGI2, PGD2) y TXA2.
.Efectos: Antiinflamatorio, analgésico, antipirético.

CLASIFICACIÓN SEGÚN EL MECANISMO DE ACCIÓN:

CLASIFICACIÓN SEGÚN VIDA MEDIA:

.Corta (8h):
.Ibuprofeno, diclofenaco, ácido acetil salicílico, ketoprofeno, indometacina,
ketorolaco.

.Intermedia (12h):
.Naproxeno, celecoxib, nimesolide.

.Larga (24 h):

 .Meloxicam, piroxicam, etoricoxib.

RAM:

Gastrointestinales:
.Dispepsia, gastritis, dolor abdominal, náuseas, Emesis, anorexia.
.Úlcera gástrica, hemorragia de vías digestivas, anemia, perforación.

El 30-50% presentarán alguna lesión de la mucosa gástrica (uso crónico).

RIESGO DE SANGRADO

RIESGO DE TROMBOSIS:

Hipersensibilidad:
.Urticaria, rash, fotosensibilidad.
.Rinitis vasomotora, asma, edema angioneurótico.
.Hipotensión, choque anafiláctico.
.Sx de stevens-Johnson, necrólisis epidérmica tóxica.
Sensibilidad cruzada.
10-25% en asmáticos vs 1% población general.

Renales:
.Nefropatía crónica e insuficiencia renañ aguda.
.Edema, menor eficacis de antihipertensivos y diuréticos.
.Hipercalemia.

Ketorolaco es el AINES que mas se relaciona con nefrotóxicidad.

Otras:
.Hepatotoxicidad (diclofenaco, nimesolida, piroxicam).
.Agranulocitosis, anemia aplásica, aumento de riesgo de sangrado (inhibe
agregación
plaquetaria)
.Meningitis aséptica, psicosis, depresión, somnolencia/ insomnio.
.Síndrome de Reye: Encefalopatía, hepatotoxicidad.
.Embarazo prolongado, cierre del ductus arterioso, oligohidramnios,
hemorragia
postparto.

PRECAUCIONES/CONTRAINDICACIONES:

.Usar a dosis bajas y durante el menor tiempo posible.

.Enfermedad coronaria/cerebrovaascukar, ICC.
.Ulceras del tracto gastrointestinal.
.Insuficiencia renal.
.Antecedentes de hipersensibilidad.
.Antecedentes de asma, rinitis alérgica, pólipos nasales.
.Discrasias sanguíneas.
.Embarazo (durante toda la gestación,  semana 30).
.Uso de ASA en niños (Sx de Reye).

INTERACCIONES:

.Antagoniza efectos de los anti HTA y diuréticos.

.Hipercalemia: IECA/ARA2, ARM, BB.
.HVDA: antiagragntes, anticoagulantes, corticoides, ISRS, espironolactona.
.Desplaza la warfarina y el metotrexate de la albumina (aumenta concentraciones).
.Los aines reducen el efecto antiplaquetario del ASA.

INDICACIONES:

.Vatriabilidad interindividual (efectividad/tolerancia).

.Antiinflamatorios:
 -trastornos musculoesqueléticos: AR, gota, espondilitis anquilosante, tendinitis,
bursitis, artrosis.
.Analgésicos:
-Dolor leve/moderado, en especial de tipo inflamatorio.
-Migraña, gota, dismenorrea, dolor agudo neoplásico y no neoplásico,
posoperatorio.
-No es efectivo en dolor de víscera hueca o neuropático.
.Antipirértico.
.Cierre de ductus arterisos persistente en recién nacidos: indometacina o
ibuprofeno.
.Antiagregantes plaquetarios: ASA a dosis bajas.
.Mastocitosis sistémica: Debido a la inhibición de la liberación de PGD2: ASA,
Ketoprofeno.
.Conjuntivitis alérgica estacional e inflamación ocular posquirúrgica: Ketorolaco
oftálmico.
.Reducción del riesgo de Ca de colón.

 Opioides: codeína, hidrocodona, hidromorfona, tramadol,

fentanilo, meperidina, morfina, buprenorfina

ANALGÉSICOS OPIOIDES.

Morfina, meperidina, fentanilo, codeína, tramadol, hidromorfona, hidrocodona,

buprenorfina, metadona.

FARMACOCINÉTICA:

.Biodisponibilidad: 60% (metabolismo de primer paso).

.Vías de administración:
.VO: morfina, codeína, oxicodona, tramadol, metadona, hidromorfona, tapentadol.
.Sublingual: buprenorfina.
.Bucal: fentanilo.
.SC o IV: morfina, meperidina, fentanilo, tramadol.
.Raquídea o peridural: Fentanilo, morfina.
.Transdérmico: fentanilo, buprenorfina.
.Pasan barrera hematoencefálica y placentaria.
.Metabolismo hepático.
.CYP: fentanilo, codeína, oxicodona,, hidrocodona.
.Eliminación renal.
.Vida media de eliminación 2-5 horas ( la mayoría).
.Remifentanilo: 3-5 minutos.
.Metadona: 25-35 horas.
SITIOS DE ACCIÓN:

MECANISMO DE ACCIÓN:

.Agonistas de receptores Mu (MOR), delta (DOR) y kappa (KOR):

.G i: (-) adenil cilcasa:  AMPc: PKA.
.B:
.(-) canales de Ca++ (menor liberación de neurotransmisores).
.Aumenta la conductancia del K+ (Hiperpolarización: supresión de la
despolarización).

CLASIFICACIÓN:

.Según la OMS:

.Agonistas débiles:
.Codeínas, dihidrocodeína, tramadol.

.Agonistas potentes:
.Morfina, fentalino, oxicodona, hidromorfona, buprenorfina, tapentadol,
metadona, meperidina.

.Antagonistas:
.Naloxona, naltrexona.

Según la interacción con el receptor:

 .Agonistas completos: morfina, fentanilo, miperidina, oxicodona hidromorfona,
tapentadol,
metadona, tramadol.
.Agonistas parcial: Buprenorfina.
.Agonista-Antagonista: Nalbufina, nalorfina.
.Antagonista: Naloxona, naltrexona.

Según el riesgo de farmacodependencia:

.Analgésicos narcóticos: Morfina, metadona, meperidina, fentanilo,

hidromorfona, remifentanil.
.Analgésicos moderadamente narcóticos: Codeina, hidrocodona, oxicodona,
tramadol,
tapentadol, buprenorfina.

REACCIONES ADVERSAS: AGUDAS.

.Sedación, somnolencia, letargo, delirium, euforia, disforia, exitación.

.Nauseas, Emesis, estreñimiento.
.Depresión respiratoria.
.Hipotensión (ortostática), bradicardia (IV), Broncoespasmo.
.QT prolongado (metadona)
.Retención urinaria, polaquiuria, disuria,  amilasa y/o lipasa.
.Prurito, enrojecimiento de la cara, cuello, y tórax.
.Rigidez torácica (fentanilo).

.Intoxicación aguda:

.Triada: estupor o coma, miosis y depresión respiratoria.

.Hipotermia, cianosis, hipotensión, insuficiencia cardíaca, choque.

.Tratamiento:

.Medidas de sostén.
.Naloxona.

RAM: Crónicas

.Hipogonadismo, disminución de la libido e infertilidad.

.Infecciones severas.
.Mayor riesgo de mortalidad de cualquier (en manejo de dolor crónico no
oncológico).
.Tolerancia con el uso crónico.
.Hiperalgesia inducida por opioides.
.Dependencia física y mental.

.Síndrome de abstinencia:
 .Dolor corporal, hiperalgesia.
.Taquicardia, hipertensión, hipertermia, diaforesis.
.Diarrea, pérdida del apetito, nauseas, Emesis, dolor abdominal.
.Agitación irritabilidad, temblor, midriasis.

Su severidad depende del medicamento utilizado, la vía de administración y

la rápidez de la suspensión.

PRECAUCIONES/CONTRAINDICACIONES:

.Hipersensibilidad.
.Disfunción hepática o renal.
.Adulto mayor o neonatos ( riesgo de RAM).
.EPOC, asma, cor pulmonale.
.HPB.
.Patologías inflamatorias del intestino.
.Historia de abuso u drogas.
.Inestabilidad emocional (ideas suicidas).
.Embarazo/lactancia: Riesgo/beneficio.

INTERACCIONES:

.AINES, acetaminofén, ATC, IRSN, sinergismo analgésico.

.Anticolinérgicos: Aumentan riesgo de estreñimiento, retención urinaria o.
sedación.
.Barbitúricos, alcohol, benzodiacepinas, neurolépticos y anestésicos generales:
Depresión respiratoria.
.meperidina, tramadol o tapentadol: síndrome serotoninérgico.

USOS:

.Dolor moderado o severo

.Dolor agudo de origen visceral o traumático.
.Dolor postoperatorio.
.Dolor crónico de origen neoplásico.
.Analgesia de procedimientos diagnósticos y quirúrgicos menores.
.Premedicación, inducción anestésica y en anestesia (fentanilo,
Remifentanilo).
.Edema agudo de pulmón secundario a falla ventricular izquierda (morfina).
.Tratamiento del Sindrome de abstinencia, dependencia y adicción a la heroína
(metadona, buprenorfina, naltrexona).
.Manejo sintomático de la tos (codeina, dihidrocodeína).
.Manejo sintomático de la diarrea (loperamida, difenoxilato).

 Otros: n-butil bromuro de hioscina

La butilescopolamina es un antiespasmódico abdominal derivado de la
escopolamina que se utiliza para tratar el dolor y las molestias causadas por
cólicos abdominales u otras actividades espasmódicas del sistema digestivo.

Mecanismo de acción: El butilbromuro de hioscina es un fármaco anticolinérgico

con elevada afinidad hacia los receptores muscarínicos localizados en las células
de músculo liso del tracto digestivo. Al unirse a estos receptores, la buscapina
ocasiona un efecto espasmolítico

Los efectos secundarios más comunes observados incluyen estreñimiento, boca

seca, dificultad para orinar y náuseas. En los casos más graves se han descrito
edema de las manos o pies, aumento del pulso, mareos, diarrea, problemas de la
visión y dolor en los ojos.
Contraindicado en menores de 6 años y embarazo categoría C

 Manejo crónico
 Antidepresivos: amitriptilina, imipramina, venlafaxina,
duloxetina
 Anticonvulsivantes: carbamazepina, oxcarbazepina, ácido
valproico, divalproato de sodio, pregabalina

Referencias bibliográficas:

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2019.
 Farmacología de Golan, Ed 4, 2017.
 Finnerup NB Nonnarcotic Methods of Pain Management, N Engl J
Med. 2019 Jun 20;380(25):2440-244
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