Itziar Gonzalez Libro Inmune 2013-07-23
Itziar Gonzalez Libro Inmune 2013-07-23
Itziar Gonzalez Libro Inmune 2013-07-23
título del
documento]
[Escribir el subtítulo del
documento]
1
ÍNDICE
CONTENIDOS PÁGINAS
2. INTRODUCCIÓN........................................................................................................................4
8. RESPUESTA ALTERADA DEL SISTEMA INMUNE ANTE LOS ANTÍGENOS, UNA VEZ QUE ESTOS
ATRAVIESAN EL EPITELIO Y LLEGAN A LA SANGRE.....................................................................44
ALERGIA ALIMENTARIA..........................................................................................................73
DERMATITIS ATÓPICA............................................................................................................74
INFECCIONES REPETITIVAS.....................................................................................................87
13. CÁNCER..............................................................................................................................114
2
1/ FUNDAMENTOS DE ESTE LIBRO
Dicen los últimos datos científicos que en el 2050 un 50% de la población
sufrirá problemas de alergias, dermatitis y cáncer. ¿Por qué? Cada vez el avance en
medicina es mayor y cada vez la esperanza de vida aumenta, pero cada vez estamos más
enfermos. En este libro se pretende entender la relación entre estos 3 tipos de problemas
tan prevalentes y preocupantes en nuestra sociedad, y se pretende que al final de su
lectura, seamos capaces de disminuir la gravedad de dichos problemas de salud, e
incluso de hacerlas desaparecer en algunos casos. Si seguimos la teoría, también
podríamos ser capaces de disminuir las recaídas de ciertos cánceres o incluso evitar la
aparición de estos.
Los genes exigen al organismo que se inflame y que ataque a nuestros pulmones,
o nuestra piel, o nuestras articulaciones, o nuestros órganos. A través de la alimentación
podemos aprender a conseguir que esa inflamación sea más pequeña o mínima, o
incluso que desaparezca.
3
2/ INTRODUCCIÓN
Todas las enfermedades en las que está implicado el Sistema Inmune, son una
serie de patologías cuya etiopatogenia, es en su mayor parte, aún desconocida.
Lamentablemente estas enfermedades son la mayoría de las enfermedades que sufrimos
y en general, las padecemos de forma crónica, ya que el desconocimiento de su causa,
implica que en medicina sólo existan remedios paliativos. Entre estas enfermedades nos
encontramos las llamadas enfermedades alérgicas: asma extrínseco, dermatitis,
estreñimiento y algunas migrañas, problemas reumáticos como la artritis, cánceres, y
ciertas enfermedades degenerativas como la esclerosis múltiple.
4
3/ FUNCIONAMIENTO DEL SISTEMA
INMUNITARIO
El sistema inmunitario (SI) es un complejo sistema fisiológico que al reconocer
nuestra identidad particular nos defiende de lo extraño, los antígenos, ya sean
microorganismos invasores, ya sean células que se nos malignizan. Es un sistema
constituido por una gran variedad de células (leucocitos por ejemplo) y moléculas
capaces de reconocer y eliminar un número ilimitado de antígenos, para lo cual lleva a
cabo una serie de mecanismos que constituyen la respuesta inmunitaria. Esta respuesta
puede dividirse en tres fases:
a) el reconocimiento de lo extraño;
b) la activación (y regulación de dicha activación);
c) la fase efectora para la destrucción del antígeno, lo que genera un proceso de
inflamación.
Tenemos millones de genes pero todo en nuestro "ser" depende de que esos
genes se expresen o no. Por ejemplo, si se expresa el gen que da la orden de producir la
enzima lactasa, nuestro intestino no tendría ningún problema en digerir la lactosa de los
5
productos lácteos. Lamentablemente este gen deja de expresarse en la mayoría de las
personas hacia los 12 años. Seguimos teniendo ese gen, pero está inactivo, está
"dormido" y el hecho de consumir lactosa a partir de esa edad provocará en el
organismo diferentes consecuencias negativas, no necesariamente digestivas.
1. SI innato: inmunidad innata (no específica del patógeno) como los macrófagos
derivados de monocitos, las células dendríticas, los neutrófilos y los Natural
Killer (« células asesinas naturales »)… Esta inmunidad es la única defensa para
un 99% de los animales. Su objetivo es el de destruir el patógeno por medios
drásticos y no específicos, como la producción de radicales libres. Son por tanto
responsables de la inflamación crónica si no son capaces de auto regularse para
resolver esta inflamación y volverse de nuevo « no activado ». Esta etapa de
inflamación es necesaria para fagocitar el patógeno, destruirlo y contar con
células de apoyo (inmunidad adaptativa) en caso de superación de sus
habilidades. Esta alerta se hace por la presentación del antígeno a los linfocitos,
un contacto célula-célula cuidadosamente orquestado, y para que funcione a la
perfección son los MACRÓFAGOS, los directores: capturan y fagocitan;
presentan el antígeno (figura 1); activan la inmunidad adaptativa; y polarizan y
controlan la inmunidad adaptativa:
6
inmunidad humoral (linfocitos B, plasmocitos, IgE); y/o Th3 que es el freno y
modula el exceso de Th1 y Th2.
Referencias:
7
1. Brandan N, Aquino Esperanza J, Codutti A. Respuesta inmunitaria, boletín electrónico de la
cátedra de bioquímica de la UNNE, 2007.
2. Chandra RK. Nutrition and the immune system: an introduction. Am J Clin Nutr 66:460S, 1997.
3. Field CJ, Johnson IR, Schley PD. Nutrients and their role in host resistance to infection. J
Leukoc Biol 71(1):16-32, 2002.
4. Eric Gershwin M, Bruce German J, Carl Keen Eds L. Nutrition and Immunology. Principles and
Practice. Humana Press Inc, Totowa, New Jersey, USA, 2000.
5. Muñoz C, Schlesinger L, Cavaillon JM. Interaction between cytoquines, nutrition and infection.
Nutr Res 15:1815-1844, 1995.
6. Scrimshaw N, SanGiovanni JP. Synergism of nutrition, infection and immunity. Am J Clin Nutr
66: 464 S, 1997.
7. Slobodianik Nora. Dietary Ribonucleotides and Health. Nutrition 19(1):69, 2003.
8. Neu J, DeMarcoV, Li N. Glutamine: clinical application and mechanisms of actions. Curr Opin
Clin Nutr Metab Care 5:69, 2002.
Figura 2: Respuesta inflamatoria inducida por los macrófagos ante la presencia de un microorganismo dañino.
11
Referencias:
1. Abid MR, Schoots IG, Spokes KC, Wu SQ, Mawhinney C, Aird WC. Vascular endothelial
growth factor-mediated induction of manganese superoxide dismutase occurs through redox-
dependent regulation of forkhead and IkappaB/NF-kappaB. J Biol Chem 279:44030-8, 2004
2. Kalousova M, Zima T, Tesar V, Dusilova-Sulkova S, Skrha J. Advanced glycoxidation end
products in chronic diseases-clinical chemistry and genetic background. Mutat Res. 579:37-46,
2005
4. Min JK, Kim YM, Kim SW, Kwon MC, Kong YY, Hwang IK, Won MH, Rho J, and Kwon YG.
TNF-related activation-induced cytokine enhances leukocyte adhesiveness: induction of ICAM-1
12
and VCAM-1 via TNF receptor-associated factor and protein kinase C-dependent NF-kappaB
activation in endothelial cells. J Immunol 175: 531-540, 2005
5. Sarada S, Himadri P, Mishra C, Geetali P, Ram MS, Ilavazhagan G. Role of oxidative stress and
NFkB in hypoxia-induced pulmonary edema. Exp Biol Med. Maywood233 (9):1088-98, 2008
6. Savino W. Nutritional imbalances and infections affect the thymus: consequences on T-cell-
mediated immune responses. Proceedings of the Nutrition Society 69, 636-643, 2010
7. Teoh N, Dela Pena A, Farell G. Hepatic ischemic preconditioning in mice is associated with
activation of NF-kB, p38 kinase, and cell cycle entry. Hepatology 36: 94-102, 2002
8. Wantier JL, Guillausseau RJ. Advanced glycation end products, their receptors and diabetic
angiopathy. Diabetes Metab. 29:86-7, 2003
13
Figura 4: Relación de los sistemas endocrino, nervioso e inmune. EL mal funcionamiento de uno de los sistemas repercute
irremediablemente en los demás, y el estrés repercute en todos ellos.
14
los glucocorticoides y los andrógenos, que alteran el SI aumentando la producción de
anticuerpos y aumentando o disminuyendo las células inmunes.
Trayecto del estrés agudo: miedo, emociones, sentirse amenazado... Produce una
alarma en el Sistema Simpático, produciendo un estímulo en la médula
suprarrenal, que secreta adrenalina. La adrenalina es inmunoestimulante o
inmunodepresora.
Intensidad
Duración
Edad
Genética
Grado de obstrucción
Carencias
Tóxicos
Con el cortisol predomina el Th3, que inhibe el Th1 y Th2, pero a su vez
aumenta el TGF-betta (factor de crecimiento de tumores). También el cortisol provoca:
Inhibición de macrófagos
15
Inhibición de los linfocitos Th1
En general, se produce una defensa inadaptada frente a una agresión. Hay una
menor resistencia frente a las infecciones: RESISTENCIAS QUEMADAS = Síndrome
general de adaptación de Selye, que es una hipotrofia del timo y los ganglios linfáticos
ante un estrés mantenido: gran cantidad de estudios avalan la relación entre estrés y
enfermedad, sobre todo si el estrés es negativo y no se puede actuar sobre su causa
(pérdida de un familiar por ejemplo). Las enfermedades que se han relacionado son muy
diversas y con etiologías totalmente diferentes, como la diabetes, hipertensión, herpes,
asma, leucemia, mononucleosis, afecciones estomacales, artritis, tuberculosis, jaquecas,
dolores osteomusculares, gripe, muchos cánceres, etc. En todas ellas el estrés puede ser
la causa principal o la "gota que colma el vaso" al debilitar el sistema inmune ya
anteriormente dañado.
Se propone como medida terapéutica en caso de estrés agudo (con estrés agudo
las personas están agitadas, nerviosas, fatigadas, se les cae el pelo y les cuesta dormir)
algún suplemento rico en l-tirosina y los cofactores necesarios (vitamina B y C) para
formar adrenalina, que suele agotarse en estos casos; y magnesio ya que con el cortisol
alto todas las personas van a tener carencias con consecuencias clínicas: tic en un ojo,
mala calidad del sueño, calambres y/o fatiga muscular, etc.
16
Hay pocas dudas de que el sueño y el estado inmune se relacionan
profundamente (figura 5). Por una parte, todos los órganos del sistema inmunitario
reciben profusa inervación del sistema nervioso y, por esto, cabe esperar que los
cambios en los estados de actividad se reflejen en variaciones en el estado inmunitario,
hechos que se han documentado extensamente. Por otra, también hay evidencias de que
el estado del Sistema Inmune es capaz de modificar la cantidad y la calidad del sueño.
Por ejemplo, se ha reconocido ampliamente que los procesos infecciosos bacterianos y
víricos determinan incrementos en el sueño. Estos incrementos se conocen desde muy
antiguo y han hecho pensar que el sueño facilita la recuperación frente a las infecciones.
La creencia opuesta, que la falta de sueño favorece la aparición de procesos infecciosos,
también está profundamente arraigada. Hay evidencia que correlaciona la menor
incidencia de infecciones por virus, por bacterias, obesidad, ansiedad, depresión,
sedentarismo y cáncer en aquellas personas que duermen más de 8 horas.
Figura 5: Relación entre la falta de un sueño correcto y el deterioro progresivo del organismo.
Los síntomas de la rinitis alérgica, por ejemplo, que varían a lo largo del día,
pueden estar influidos por la variación cardiaca de los factores metabólicos e
inmunológicos, encontrándose generalmente una mejoría durante el sueño y un
empeoramiento al despertar. La histamina, que es el causante de la rinitis alérgica y de
otras muchas manifestaciones alérgicas, se libera como neurotransmisor. La acción
histaminérgica modula el sueño. Es por esto que los antihistamínicos (antagonistas del
receptor de la histamina H1) producen sueño. Asimismo, la destrucción de la histamina
liberada por las neuronas, o la inhibición de la síntesis de la histamina, lleva a una
incapacidad para mantener el estado despierto. Finalmente, los antagonistas del receptor
H3 (que estimulan el lanzamiento de la histamina) aumentan la vigilia. Se ha
demostrado que las células histaminérgicas se activan rápidamente al despertar,
mientras que lo hacen de forma más lenta durante períodos de relajación o cansancio, y
17
paran totalmente su actividad durante las fases de sueño REM y no-REM. Esto quiere
decir, que las personas con rinitis alérgica, tienen mocos o estornudan al despertarse.
Figura 6: Relación entre la ingesta de equinacea purpurea y la respuesta en el Sistema Inmune. En teoría aumenta el sistema
inmune innato y el sistema inmune de tipo Th1.
Referencias:
1. Agarwal SK, Marshall GDJ. Glucocorticoid induced type 1 type 2 cytokine alterations in
humans: a model for stress-related immune disfunctions. J Interferon Cytokine Res 18:1059-
1068, 1998
18
2. Burke HM, Davis MC, Otte C, et al. Depression and cortisol responses to psychological stress:
a metaanalysis. Psychoneuroendrocrinology; 30: 846 – 856, 2005
3. Chrousos GP.The hypothalamic-pitui tary-adrenal axis and immune-media ted infl ammation. N
Engl J Med 332:1351-62, 1995
4. Gómez-González B, Escobar A. Neuroanatomía del estrés. Rev Mex Neuroci. 3: 273-82, 2002
5. Mannon PJ, Fuss IJ, Mayer L, et al. Anti–Interleukin-12 Antibody for Active Crohn’s Disease. N
Engl J Med; 351: 2069-2079, 2004
6. Pikarsky E, Porat RM, Stein I, et al. NF-κB functions as a tumour promoter in infl ammation-
associated cancer. Nature 431: 461-466, 2004
7. Selye H. A syndrome produced by diverse nocuous agents. Nature, 138-32, , 1936
8. Sirera R, Sánchez PT, Camps C. Inmunología, estrés, depresión y cáncer. Psicooncologia 3: 35
– 48, 2006
6/ IMPORTANCIA DE LA NUTRICIÓN EN EL
SISTEMA INMUNE (Nutrición Molecular).
La nutrición es un determinante crítico de la respuesta inmune. La nutrición
durante el embarazo y los primeros años después del nacimiento del nuevo ser, va a ser
19
fundamental para determinar el tipo de respuesta inmunitaria que prevalecerá en el
individuo el resto de su vida. Tan sólo la alimentación de la madre y la exposición a los
agentes medioambientales durante el embarazo puede ser suficiente para que el futuro
ser padezca problemas de tipo artritis o problemas alérgicos o problemas metabólicos en
un futuro. Por ejemplo, la suplementación de ácido fólico en la madre, en estudios con
animales, afecta a los genes, aumentando las probabilidades de que los descendientes
desarrollen alergias. Esta predisposición a alergias se dispara cuando las células Treg
están inhibidas en el neonato por una carencia de ácidos grasos omega 3 de la madre.
De todas formas, parece que es aún más impactante en el desarrollo inmune fetal la
polución medioambiental: humo de los coches, sobre todo diesel, tabaco, parabenos,
productos químicos: cosmética, higiene, bisfenol A, etc., disminución de la exposición
microbiana...
infecciones respiratorias
diarreas infecciosas
rubeola
20
INTOXINACIONES: Excesos alimentarios;
dulces; alimentos acidificantes (carnes,
embutidos, refinados, refrescos, lácteos,
exceso de proteína animal); productos
lácteos (por el tratamiento vacuno); fundas
dentales; putrefacción cólica.
Figura 8: Importancia del zinc en diferentes aspectos relacionados con el sistema inmune.
Puesto que no hay evidencia para sugerir que las cantidades fisiológicas de los
elementos traza suministrados durante periodos prolongados tengan consecuencias
tóxicas o perjudiciales, y dada la alta prevalencia de deficiencias de varios
micronutrientes en la infancia y la vejez, sería prudente optar por un suplemento
adecuado en pequeñas cantidades en todas estas poblaciones más vulnerables.
24
o Descenso en la inmunidad mediada por linfos T (descenso de receptores,
de proliferación de linfos, etc.).
o Descenso en la producción de citoquinas.
o Descenso en la actividad natural killer.
o Afecta a distintos procesos inflamatorios (transducción de señales,
expresión génica, etc.), aplacándolos.
EL MECANISMO INFLAMATORIO
25
La cantidad de eicosanoides pro y antiinflamatorios que produce el cuerpo tiene
que estar equilibrada; desafortunadamente hoy en día ese equilibrio, debido a una mala
alimentación, está roto. Según un informe de la Fundación Española de la Nutrición, los
niveles óptimos de Omega 6/Omega 3 se sitúan en un 4-5/1, mientras que en la
actualidad en España el valor es de 16/1. La recomendación de este informe es
disminuir el consumo de omega 6 y aumentar el de omega 3.
El consumo exagerado de grasa omega 6 da pie a que parte de los omega 6 de 18 y 20
carbonos presentes en cantidades muy altas se transformen en ácido araquidónico,
precursor de todos los eicosanoides proinflamatorios y que puede favorecer un amplio
número de enfermedades, sobre todo inflamatorias.
Sin embargo hay que tener en cuenta que hay una ruta también antiinflamatoria
desde el omega 6, ya que el ácido di-homo-gamma-linolénico se transforma en un 80%
en PGE1 (figura 10), que es una prostaglandina antiinflamatoria con predilección por la
piel y las gónadas (aparato reproductor femenino) a la hora de ejercer su acción
antiinflamatoria.
La PGE 1:
1
Figura 10: Rutas proinflamatorias y antiinflamatorias de los AGPI. Es particularmente de interés el paso
de ácido diomogammalinolénico a PGE1 (antiinflamatorio).
26
Inhibe la lipólisis.
Otro problema es que las dos rutas, tanto la del omega 6 como la del omega 3,
necesitan la delta 6 y la delta 5 desaturasa, teniendo predilección la ruta de los omega 6,
por ser más vital para la supervivencia. Por eso a grandes cantidades de omega 6 y
omega 3 el efecto seguirá siendo omega 6. Con grandes cantidades de omega 3, la ruta
omega 6 se inhibirá, lo cual no es aconsejable porque su función es fisiológica y vital.
27
Es imprescindible conocer asimismo que la delta 6 desaturasa se inhibe ante la
presencia de azúcares, grasas trans y alimentos de origen animal terrestre, lo cual
significa, que estos alimentos son doblemente proinflamatorios: inflaman por las
cantidades elevadas de ácido araquidónico que pueden poseer, e inflaman por inhibir la
respuesta fisiológica antiinflamatoria.
Los ácidos grasos omega 3, al tratarse de grasa que no puede ser producida por
el cuerpo humano, necesitan ser ingeridos diariamente. La SINU (Societá Italiana per la
Nutrizione Umana) clasificó desde 1996 los omega 3 como nutrientes esenciales,
estableciendo una IDR general de 1 gramo al día. Recomienda, además, cantidades
variables para distintos grupos de población (entre medio gramo de los recién nacidos a
un gramo y medio para los varones adultos). El departamento canadiense de salud
recomienda una dieta con al menos 1.8 g de omega 3 al día. Tanto la FDA, la fundación
británica de la nutrición y la OMS recomiendan aumentar la ingesta de este tipo de
grasa.
El estudio llevado a cabo en la década de 1990 por GISSI (Grupo Italiano para la
Supervivencia del Infarto de Miocardio) revela que la toma de un gramo diario de
omega 3 durante un periodo de 3,5 años mejora de forma significativa el pronóstico de
pacientes que hayan sufrido un infarto. El beneficio consiste en una reducción del 15%
entre muerte, repetición de infarto e ictus. El resultado se ha obtenido con pacientes
tratados de forma alopática, intentando que el tratamiento fuera el más adecuado en
cada caso. Se estima que se pueden haber salvado 20 de cada 1000 pacientes tratados
con omega 3. Por otro lado la toma de 300 mg de vitamina E al día no parece haber
producido mejorías en los pacientes.
28
Un estudio llevado a cabo en 1988 ha demostrado que el EPA es capaz de
disminuir la inflamación sistémica (en concreto la inflamación producida por un exceso
de ácido araquidónico) en pacientes con psoriasis versus pacientes que tomaban la
misma cantidad de aceite de oliva. El estudio reveló que tanto las placas de psoriasis
como el picor del paciente en la zona afectada pueden disminuir de una forma
importante con la suplementación. Por último hay estudios que sugieren que una alta
concentración de EPA en los tejidos puede disminuir el riesgo de sufrir demencia senil.
El DHA es fundamental para un correcto funcionamiento del cerebro y de la
retina; desde el punto de vista estructural es un ácido graso dominante en ambos
órganos. Debido a la gran cantidad de DHA necesario para la producción de células
cerebrales hay una necesidad importante de este nutriente durante el embarazo y la
lactancia de los bebés. Estudios recientes han demostrado que el DHA es necesario para
la producción de la Neuroprotectina D1, una molécula destinada a proteger nuestro
cerebro de productos dañinos y que por lo tanto está relacionada con su buen
funcionamiento y salud. La Neuroprotectina D1 reduce la inflamación celular y además
prolonga la vida de las células cerebrales, protegiendo frente a la aparición de
enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer.
Según estas pautas seguir una dieta antiinflamatoria es fácil, evitando las fuentes
de ácido araquidónico o los alimentos que potencien la actividad de la delta 5
desaturasa: azúcares, todo lo horneado, la grasa de procedencia animal terrestre, el
alcohol y grasas vegetales hidrogenadas. Se potencia el efecto antiinflamatorio
suplementando el citado omega 3 y aceite de onagra y/o borraja. Siguiendo esta dieta la
mayor parte de la gente va a gozar de una salud óptima durante toda su vida, y muchas
de las personas que sufrían aparentemente procesos autoinmunes, se librarán de ellos en
un periodo breve de tiempo para no volver a sufrirlos. El problema en estos últimos es
que su dieta era demasiado inflamatoria o demasiado tóxica.
Sin embargo hay mucha gente que sigue una dieta similar a la aquí propuesta y
su salud dista mucho de ser una salud óptima; es más, muchas personas que siguen esta
29
dieta viven acompañados a diario de una grave inflamación que en el cuerpo aparece
como asma, dermatitis, artritis, etc.
Para poder explicar esto hemos de subir un nivel: son otras moléculas del
cuerpo, generadas a partir de los linfocitos (nuestros glóbulos blancos o defensas), las
que ordenan que se genere una inflamación o un mecanismo antiinflamatorio, y también
pautan el grado de esta inflamación y su duración. Estas moléculas se llaman
interleuquinas y para que ordenen la inflamación deben de haber encontrado un agresor
al que atacar. Hasta aquí es la respuesta fisiológica. Pero en la autoinmunidad el agresor
al que atacan es nuestra propia piel o nuestros pulmones, o nuestro intestino o nuestras
articulaciones, etc. Y este error se comete por una orden superior que proviene de los
genes. Puede que un gen se esté expresando mal (lo cual se puede corregir), o puede que
un gen en una célula haya mutado, y dé una orden de inflamar ininterrumpidamente por
ejemplo. O puede que la orden que dé sea inflamar los bronquios (asma) ante la
presencia de lo que ese gen considere un agresor (alergia o intolerancia), que puede ser
por ejemplo la lactosa.
En resumen...
Conviene por tanto limitar los aportes en ácidos grasos saturados o trans,
propicios a la inflamación y restaurar un balance omega-3/omega-6 idóneo de 1/1 a
6/1 (mientras que el balance medio es de 1/10 a 1/20). Un aporte de estos ácidos grasos,
puede estar indicado en este tipo de patologías autoinmunes e inflamatorias. Para
enfermedades autoinmunes reumáticas o intestinales está más indicado omega 3, y para
enfermedades respiratorias, de la piel, problemas menstruales y esclerosis múltiple,
omega 6, por los desequilibrios inmunitarios que se han visto que ocurren en esas
patologías. Siempre es importante añadir a esta suplementación algún antioxidante
como el concentrado de granada, para evitar el daño de los radicales libres producidos al
oxidarse estos ácidos grasos (tienen una capacidad oxidativa muy alta).
30
- la fluidez de las membranas plasmáticas, primordial para las células inmunitarias ya
que son capaces de emigrar desde la sangre hasta los tejidos (atravesando el endotelio),
de fagocitar un patógeno a veces más grande que ellas, o de interactuar con otra célula
gracias a contactos membranarios (presentación del antígeno),
- la inflamación y su resolución: recientes estudios han descubierto que los ácidos
grasos poliinsaturados, precursores de prostaglandinas, son también precursores de otras
familias de moléculas: las resolvinas, protectinas y lipoxinas, sintetizadas al final del
proceso inflamatorio con el objetivo de parar la inflamación pero también de reparar los
tejidos dañados.
- importancia de un tipo de ácido graso omega 3, los akylgliceroles: Los alkylgliceroles
trabajan beneficiándonos por dos vías. La primera estimulando el sistema inmunitario y
una segunda que es protegiéndonos contra el crecimiento incontrolado de células. Los
macrófagos son una parte crítica de una función inmunológica fuerte. La producción de
macrófagos se acelera en la presencia de los componentes del aceite de hígado de
tiburón o aceite de quimera, tales como los alkylgliceroles. Todavía no comprendemos
exactamente como ocurre esto, pero pensamos que cuando algún tipo de activación
positiva tiene lugar, ocurren profundos cambios en este tipo de células inmunes. Los
macrófagos llegan a ser poderosa fábrica de los productos químicos necesarios para
cualquier enfermedad infecciosa. Es posible que los alkylgliceroles cambien la
membrana de los macrófagos para activarlos. Algunas de las respuestas inmunes están
programadas en las células por antígenos tipo específicos como virus, bacterias,
pólenes, etc. La presencia de alkylgliceroles puede ser un camino natural para activar
estas respuestas bajo ciertas circunstancias.
¿De dónde vienen los radicales libres? Los procesos normales del
organismo producen radicales libres, como el metabolismo de los alimentos, la
respiración y el ejercicio. También estamos expuestos a elementos del medio
ambiente que crean radicales libres como la polución industrial, tabaco,
radiación, medicamentos, aditivos químicos en los alimentos procesados y
pesticidas, solo por nombrar los más comunes. No todos los radicales libres son
“malos”. Las células del sistema inmune crean radicales libres para matar
bacterias y virus, pero si no hay un control (ejercido por los antioxidantes), las
células sanas pueden ser dañadas. Los radicales libres toman electrones de los
lípidos y proteínas de la membrana celular, que al ser dañada, no podrá cumplir
sus funciones como el intercambio de nutrientes y la limpieza de materiales de
desecho, haciendo imposible el proceso de regeneración y reproducción celular.
En el interior de la célula, los radicales libres atacan el ADN (material genético)
que provee la matriz para la replicación celular, impidiendo a la célula su
reproducción. Los radicales libres contribuyen al proceso del envejecimiento
cuando toman el electrón que les hace falta de las células del tejido colágeno de
31
la piel. Como resultado, la piel pierde su elasticidad y luce seca y arrugada. Los
radicales libres también pueden contribuir al crecimiento anormal de las células,
al perder éstas la capacidad de “reconocer” las células vecinas. Esa proliferación
sin control se produce en los tumores benignos o malignos (cáncer). Muchas
enfermedades crónicas se han ligado directamente con los radicales libres, como
la enfermedad cardiovascular, Alzheimer, accidente vascular cerebral, hepatitis,
hipertensión, artritis reumatoide, lupus, diabetes mellitus, enfermedad
periodontal, colitis ulcerativa, aterosclerosis, fallo renal crónico y muchas otras.
Por último es necesario conocer que una dieta alta en metionina (carnes)
produce un daño oxidativo exagerado, y se cree que evitar esta metionina es la
razón por la que los vegetarianos son en general más longevos.
3. Sobrenutrición: Es de sobra conocido que lo que más produce una mala expresión
en los genes, y por tanto un comienzo "joven" de las enfermedades que nos deberían
achacar de "viejos", es el sedentarismo y las dietas hipercalóricas. Dietas ligeramente
hipocalóricas han demostrado a lo largo de la Historia una capacidad asombrosa de
curación de las más diversas enfermedades. Sin embargo, la dieta hipercalórica es típica
en la mayoría de los hogares en la socidad occidental. Pero esto en sí mismo no es
determinante para la existencia de sobrepeso u obesidad, ya que para que esto se
desarrolle hacen falta más factores. Por ejemplo, diferencias en el metabolismo,
diferencias en el tipo de tejido adiposo, diferencia en los genes, etc. (figura 11). Debido
a esto, la epidemia de la obesidad va paulatinamente invadiendo nuestros organismos.
Tendremos por tanto, a nivel del Sistema Inmune, un problema por la dieta
hipercalórica y otro problema por el tejido adiposo, que se comporta como un verdadero
órgano endocrino "patológico":
33
Figura 11: Relación entre nutrición, actividad física, estado energético y salud.
34
Referencias:
Hasta aquí
36
7/ IMPORTANCIA DEL SISTEMA
INMUNOLÓGICO DE LAS MUCOSAS:
PERMEABILIDAD DE LAS BARRERAS
ÓPTIMA COMO CLAVE DE LA SALUD.
Figura 12: Importancia de una correcta flora intestinal. Los probióticos favorecen el crecimiento de la flora comensal "buena" y la
disminución de la flora patógena.
La fibra prebiótica:
aumenta el número de bacterias protectoras en el intestino, los probióticos.
acidifican, junto a las bacterias lácticas, el contenido del colon, oponiéndose así
a la proliferación de gérmenes indeseables.
resulta beneficiosa para el tránsito intestinal.
Figura 13: Diferencia entre una barrera epitelial intestinal sana y una barrera epitelial alterada. En el caso de barrera alterada, se da
una hiperpermeabilidad y antígenos, tanto vivos (virus, bacterias), como muertos (contaminantes) pueden llegar a la sangre dando
lugar a respuestas inflamatorias, alérgicas, etc.
39
es que funcione tan bien. Lógicamente, es imprescindible mimar nuestro intestino sin
exceso de grasas, medicación, tóxicos, refinados, alimentos modernos, químicos y
demás, para conseguir desde el nacimiento un Sistema Inmune totalmente competente.
Muchas veces una vacuna cuyos componentes el Sistema Inmune no reconoce puede ser
el inicio del problema autoinmune...
Desde el nacimiento hasta la edad adulta, una serie de factores pueden condicionar la
presencia de una buena flora intestinal y a través de ello la educación del sistema inmunitario:
Figura 14: Está demostrado que el nacimiento por cesárea, nacimientos prematuros, ausencia de lactancia materna, higiene
excesiva, antibioticoterapia repetida, vacuncaiones precoces, polimedicación, la alimentación desequilibrada y el estrés, influyen en
un mal aprendizaje del sistema inmune y en un mayor riesgo de desarrollar patologías autoinmunes.
40
Leche materna: La concentración de citoquinas en la leche puede también jugar un
papel en la inmunogenicidad del recién nacido alimentado con leche materna; las IL-4,
IL-5 e IL-13 están íntimamente relacionadas con la producción de IgE e inducción de
los eosinófilos, y estas interleuquinas (IL) están presentes en mayor cantidad en la leche
materna de madres atópicas. El riesgo de que el hijo de una madre atópica desarrolle
alergias es mayor, tanto por las interleuquinas con las que está en contacto en la vida
intrauterina, como por las interleuquinas que ingiere a través de la leche materna. Por
otro lado la presencia de IL-14 en leche materna, puede por su parte ser un factor
protector en el desarrollo de alergias al inducir la activación de Th1 en respuesta a las
bacterias. El balance correcto depende sobre todo de una buena flora intestinal materna.
Parece ser que tanto el exceso de higiene como el exceso de polución “diesel”,
unido a la falta de infecciones en el bebé por las vacunas y la medicación, y la temprana
introducción en el organismo de proteínas extrañas, como la leche de vaca o el gluten de
trigo, han favorecido que cada vez haya más alérgicos en el “primer mundo” y esté
tomando el carácter de pandemia.
En el caso más habitual, el maltrato del intestino con la dieta tiene una
consecuencia directa que es el paso de las macromoléculas provenientes de la
alimentación sin una correcta digestión a través del intestino hasta los capilares
sanguíneos que allí se encuentran. Estas macromoléculas llegan a la circulación
sanguínea y en minutos están por todo el nuestro organismo. Esto puede producir un
ataque de nuestras defensas en todo el organismo y que el ataque no sea sólo a las
macromoléculas; puede ser un ataque contra células que sean muy parecidas a ellas,
como células articulares, bronquios o piel. Por eso es crucial una salud intestinal óptima
como primer y en muchas ocasiones único paso en la lucha contra enfermedades
autoinmunes. Se logra la correcta digestión de las macromoléculas y una barrera eficaz
contra el resto de patógenos.
41
Referencias:
1. Borchers AT, Selmi C. Probiotics and immunity. J Gastroenterol 44, 26-46, 2009
2. Bryab DL, Hart PH. Immunomodulatory constituents of human milk change in response to infant
bronchiolitis. Pediatr Allergy Immunol 18, 495-502, 2007
3. Donnet-Hughes A, Pérez PF. Potential role of the intestinal microbiota of the mother in
neonatal immune education. Proceedings of the Nutrition Society 69, 407-415, 2010
4. Isaacs CE. Human milk inactivates pathogen individually, additively and sinergistically. J Nutr
51, 1286-1288, 2005
5. Marcos A. Inmunonutrición en la salud y en la enfermedad. Ed. Panamericana. Madrid, 2011
42
8/ RESPUESTA ALTERADA DEL SISTEMA
INMUNE ANTE LOS ANTÍGENOS, UNA VEZ
QUE ESTOS ATRAVIESAN EL EPITELIO Y
LLEGAN A LA SANGRE.
43
Exceso de tóxicos o toxinas que perturban el funcionamiento de las células
inmunitarias y/o sus receptores de membrana, etc.
Predisposición genética.
Que la orden sea correcta pero que el mecanismo proinflamatorio sea exagerado
por exceso de células inflamatorias (comer alimentos ricos en histamina u otras
aminas inflamatorias como el cerdo, carnes procesadas, cerveza, vino, sidra,
queso, chocolate, miel, cacahuetes, nueces, fritos, naranjas, kiwis, fresas, tomate,
patata, berenjena, pimiento, etc.).
44
Figura 15: Diferentes tipos de respuestas del sistema inmune en función del antígeno susceptible de un ataque.
45
Figura 16: Distintas respuestas de los linfocitos T helper; Th0 se convierte en Th1, Th2, Th3 (Treg) o Th17.
Los TH17 están muy presentes a nivel del intestino, lo que deja pensar que la
flora intestinal controla en un alto grado el desarrollo de los TH 17.
Estudios científicos demuestran, desde los años 50, una sorprendente relación
entre la disminución de patologías infecciosas y un aumento de las enfermedades
relacionadas con un exceso de actividad del sistema inmunitario (figura 17) y entre
otras, las enfermedades auto-inmunes como la esclerosis en placa o la diabetes de tipo
1:
46
Figura 17: Relación inversa entre la incidencia de enfermedades infecciosas y desórdenes autoinmunes.
47
Ya hay evidencia entre varios virus y el desarrollo de ciertas patologías
autoinmunes, como la hepatitis C y síndrome de Sjögren, crioglobulinemia, poliarteritis
nodosa, síndrome similar al lupus y linfomas no Hodking (además de cáncer hepático);
parvovirus humano (más del 50% de la población adulta) y eritema infeccioso, anemia,
trombocitopenia y lupus; virus del Epstein-Barr y citomegalovirus se han relacionado
con lupus. El problema además radica en que el tratamiento de las enfermedades
autoinmunes es mediante inmunosupresores que pueden agravar la infección subyacente
y permitir que otras infecciones empeoren el cuadro, además de los propios efectos
adversos de la medicación. Es difícil encontrar un equilibrio adecuado.
El aumento del estrés en nuestra vida diaria, es un factor a tener en cuenta para
explicar estas enfermedades de « civilización ». Sabemos que existe una relación muy
concreta entre estrés e inmunidad: Existen varias evidencias de que el estrés conduce a
una capacidad disminuida para combatir la infección. Por ejemplo, se ha comprobado
que los estudiantes tienen más infecciones en la garganta alrededor del tiempo de
exámenes. La actividad incrementada del eje HPA estimula la secreción de
corticosteroides (tales como el cortisol) procedentes de la corteza adrenal, los cuales
incrementan los niveles de glucosa en sangre e inhiben la liberación de interleucinas
(ILs) e interferones (IFNs), por lo que los linfocitos son menos respondedores a los
agentes invasores y el organismo está más propenso a contraer la infección. Además, los
esteroides favorecen el retorno de los linfocitos circulantes a los sitios de
almacenamiento y destruyen los propios linfocitos induciendo apoptosis. La mayoría de
las evidencias de que el estrés contribuye al comienzo y el curso de la enfermedad
autoinmune son circunstanciales, y los mecanismos por los cuales los eventos
estresantes afectan la autoinmunidad no están completamente comprendidos. Sin
embargo, existen estudios que han mostrado una conexión entre el estrés y la
enfermedad autoinmune.
Podemos resumir un tema tan amplio como éste llegando a la conclusión de que
la parte efectora, los trabajadores (o interleukinas) que se encargan de producir la
inflamación en el organismo, se dividen en dos grandes grupos que son el Th1 y el Th2
(recordar que el Th17 ayuda al Th1 o Th2 mediante la secreción de histamina
proinflamatoria). Mediante la nutrición podríamos frenar la respuesta exagerada de Th1
y Th2 en el caso de que la hubiera, ya que es el mecansimo inflamatorio que va a
provocar artritis, asma, dermatitis, colitis, etc.
48
De los dos grandes grupos, ¿cuál es el que nos inflama a cada uno de nosotros?
¿A qué grupo pertenecemos? ¿qué debemos frenar mediante la nutrición? Es fácil de
saber por los síntomas de cada uno:
49
Figura 18: Los antígenos como virus, contaminantes, etc., y los inmunocomplejos (el sistema inmune unido a los
antígenos) pueden activar la respuesta Th17 y producir una inflamación más agresiva y crónica. Incluso los propios
metabolitos que el Sistema Inmune Th17 "mata", pueden actuar como antígenos y cronificar así la respuesta inflamatoria
manteniendo un "círculo vicioso".
50
ATAQUE EXAGERADO DE LA HISTAMINA (Th2 y Th17)
Receptores H1:
Membrana de células musculares lisas de vasos: vasodilatación periférica y
vasoconstricción cerebro, hipotensión, permeabilidad vascular aumentada.
Bronquios: broncoconstricción (disnea, asma).
Tracto gastrointestinal: inflamación, moco, dolor.
Tejido de conducción del corazón: taquicardia.
Algunas células secretoras terminaciones de nervios sensitivos: tos por estimulación
de nervios vagales, cefaleas.
Médula suprarrenal: síntomas vagales.
Receptores H2:
Membranas de células parietales de la mucosa gástrica: secreción HCL (acidez
gástrica)
Células musculares lisas de vasos: vasodilatación, cefaleas, etc.
Células miocárdicas: taquicardia.
Células basófilas (autorreceptores): moco.
S.N.C.: cefaleas.
Receptores H3:
Vías respiratorias: control del asma.
Tubo digestivo: control del dolor, estreñimiento, diarreas, inflamación.
SNC (presináptica, actuando como autorreceptor).
Receptores H4:
Células hematopoyética (eosinófilos, mastocitos): alergia, asma, dermatitis, etc.
Medula ósea: favorece Th2.
Aparato digestivo: inflamación.
Pulmón: moco, asma.
Hígado
Bazo
Musculoesquelético: dolor por contracción (contracturas).
52
Figura 20:
53
Hipersensibilidad inmediata o de tipo I (vía de la IgE, mediada por Th2 e
histamina): Causa la liberación de ciertos mediadores preformados (histamina) y
genera otros mediadores de novo (derivados del Ácido Araquidónico
-leucotrienos y prostaglandinas- y análogos del acetil-glicerol-eter de la
fosfatidilcolina). Corresponde a las reacciones de hipersensibilidad inmediata
que se producen dentro de los 15 minutos desde la interacción del Ag (antígeno)
con la Ig E preformada en personas previamente sensibilizadas a ese antígeno.
En primer lugar se produce la entrada del Ag por piel o mucosas del árbol
respiratorio, o tracto gastrointestinal y son captados por las células presentadoras
de Ag, que estimulan a los linfocitos Th2 a secretar un patrón de citoquinas que
a la vez estimulan a linfocitos B- Ag específicos para producir Ig E específica;
ésta se fija a receptores de mastocitos y basófilos. Estas reacciones tempranas se
acompañan entre las 2 a 4 horas de una reacción de fase tardía que se produce
después del contacto con el Ag, con infiltración de células inflamatorias.
Manifestaciones clínicas: la inflamación mediada por Ig E es responsable de
reacciones que por lo general son localizadas afectando a un órgano en
particular, por Ej.: vías respiratorias, aparato digestivo, piel, o bien provocar
reacciones sistémicas como el shock anafiláctico. Se incluyen las siguientes
enfermedades:
Rinitis alérgica
Conjuntivitis alérgica.
Asma alérgica.
Alteraciones cutáneas: Urticaria- Angioedema-Dermatitis atópica.
Alergia física (frío, luz solar, calor, traumatismo leve).
Alergia a alimentos.
Alergia a fármacos: la más común es la penicilina, también los AINES, aspirina,
sulfas, y otros antibióticos beta lactámicos.
Alergia a las picaduras de insectos.
Alergia al látex: produce urticaria de contacto ya sea por contacto directo o por
inhalación de partículas de látex. También puede manifestarse como alergia
alimentaria por reacción cruzada con frutas.
Anafilaxia.
Síntomas asociados con hipotensión que incluyen: incontinencia, colapso,
diaforesis, cianosis, vómitos, mareos, disnea y nauseas.
Síntomas asociados con cianosis: confusión, estridor, disnea, hipotensión y
sibilancias.
Hipersensibilidad tipo II (Th2 + Th17 en ocasiones): Cabe destacar que este tipo
de hipersensibilidad se halla implicado en la patogenia de numerosas
enfermedades autoinmunitarias, donde los Ac (anticuerpo) son dirigidos contra
Ag propios atacando o destruyendo diferentes tejidos. Es una reacción tipo Th2,
que si se agrava o cronifica puede presentar complicaciones de tipo Th17 (en
medicina se tratan con inmunosupresores):
o Reacciones transfusionales.
o Enfermedad hemolítica del recién nacido
o Anemias hemolíticas
o Púrpura trombocitopénica inducida por Ac
o Leucopenia
o Pénfigo- Penfigoide
54
o Anemia perniciosa
o Trombocitopenia neonatal
o Rechazo del injerto agudo temprano de un riñón transplantado.
o Síndrome de Goodpasture
o Hipersensibilidad a fármacos (penicilina)
o Miastenia grave
o Enfermedad de Graves
o Enfermedad de Raynauld
o Diabetes
o Trombocitopenia inducida por medicamentos: los Ac son dirigidos contra
receptores plaquetarios llevando a su destrucción. La heparina induce a
los Ac sobre la superficie plaquetaria produciendo trombocitopenia y
trombosis en la microvasculatura.
55
Enfermedades descritas en este apartado:
o Enfermedad del suero: debido al suero, puede ocurrir por la
administración de fármacos.
o Vasculitis cutánea: en su fisiopatogenia están implicados los
medicamentos.
o Eritema nodoso: se hallan implicados los anticonceptivos orales,
sulfonamidas y bromuros.
o Lupus eritematoso sistémico
o Artritis reumatoidea
o Poliarteritis
o Crioglobulinemia
o Neumonitis por hipersensibilidad
o Aspergilosis broncopulmonar
o Glomerulonefritis aguda
o Glomerulonefritis membranoproliferativa crónica
o Enfermedad renal asociada.
Hipersensibilidad tipo IV: a pesar de ser una reacción "alérgica", es mediada por
linfocitos Th1, imprescindibles frente a diversos patógenos intracelulares como
virus, hongos, protozoos o parásitos, pero si la reacción es exagerada se produce
el siguiente daño hístico:
56
tópicos, salicilatos, clorpromazina, prometazina, tiazidas, y sustancias
químicas como las fragancias, cosméticos, protectores solares que
absorben energía radiante de la luz ultravioleta o de la luz visible dando
una fotosensibilidad cutánea.
o Nefritis intersticial aguda: una reacción renal alérgica debida por lo
común a penicilinas (meticilina), también se han involucrado a la
sulfamida, diuréticos, antimicrobianos y a la cimetidina.
Referencias:
1. Abba y Terr MD. Mechanisms of Hypersensitibity. Basic and Clinical Immunology, 7th Ed.
East Norwalk: Appleton and Lange, 367-379, 1991
2. Agnello V, Chung RT, Kaplan LM. A role for hepatitis C virus infection in type II
cryoglobulinemia. N Engl J Med 327:1490-5, 1992
3. Bach J-F. The effect of infections on susceptibility to autoimmune and allergic diseases. N Engl J
Med 347:911-20, 2002
4. Banno S, Matsumoto Y, Sugiura Y, Ueda R. Human parvovirus B19 infection mimicking
systemic lupus erythematosus: case report. Ryumachi 37:581-6, 1997
5. Carson CW, Conn DL, Czaja AJ, Wright TL, Brecher ME. Frequency and significance of
antibodies to hepatitis C virus in polyarteritis nodosa. J Rheumatol 20:304-9, 1993
6. Celada A. Tipos de enfermedades inmunológicas. Enfermedades causadas por anticuerpos.
Inmunología Básica, Ed. Labor, 557-566, 1994
7. Cervera R. The epidemiology and significance of autoimmune diseases in health care. Scand J
Clin Lab Invest 61 (Suppl 235):27-30, 2001
8. Cervera R, Font J. Enfermedad autoinmune e infección: una relación bidireccional. Rev Clin
Esp. 203:167-9. - vol.203 nº4, 2003
57
9. Choo QL, Kuo G, Weiner AJ, Overby LR, Bradley DW, Houghton M. Isolation of a cDNA
clone derived from a blood borne non-A, non-B viral hepatitis genome. Science, 244:359-62,
1989
10. Coombs RRA, Gell PGH. Classification of allergic reactions reponsable for clinical
hypersensitibity and disease. Clinical aspects of immunology, 3rd Ed. Oxford: Blackwell
Scientific Publications, 761-782, 1975
11. Davidson A, Diamond B. Autoimmune diseases. N Engl J Med, 345:340-50, 2001
12. Dror Y, Blachar Y, Cohen P, Livni N, Rosenmann E, Ashkenazi A. Systemic lupus
erythematosus associated with acute Epstein-Barr virus infection. Am J Kidney Dis, 32:825-8,
1998
13. Fawaz-Estrup F. Human parvovirus infection: rheumatic manifestations, angioedema, C1
esterase inhibitor deficiency, ANA positivity, and possible onset of systemic lupus erythematosus.
J Rheumatol, 23:1180-5, 1996
14. Ferri C, Monti M, La Civita L, Careccia G, Mazzaro C, Longombardo G, et al. Hepatitis C virus
infection in non-Hodgkin´s lymphoma complicating mixed cryoglobulinemia. Eur J Clin Invest,
24:781-4, 1994
15. García-Carrasco M, Ramos-Casals M, Cervera R, Font J, Vidal J, Muñoz FJ, et al. Hepatitis C
virus infection in «primary» Sjögren´s syndrome: prevalence and clinical significance in a
series of 90 patients. Ann Rheum Dis, 56:173-5, 1997
16. Haddad J, Deny P, Munz-Gotheil C, Ambrosini JC, Trinchet JC, Pateron D, et al. Lymphocytic
sialadenitis of Sjögren´s syndrome associated with chronic hepatitis C virus liver disease.
Lancet, 339:321-3, 1992
17. Incaprera M, Rindi L, Bazzichi A, Garzelli C. Potential role of the Epstein-Barr virus in
systemic lupus erythematosus autoimmunity. Clin Exp Rheumatol, 16:289-94, 1998
18. Mizokami T, Wuli A, El-Kaissi S, Wall JR. Stress and thyroid autoimmunity. Thyroid, 14:1047-
55, 2004
19. Moore TL, Bandlamudi R, Alam SM, Nehser G. Parvovirus infection mimicking systemic lupus
erythematosus in a pediatric population. Semin Arthritis Rheum, 28:314-8, 1999
20. Nawata M, Seta N, Yamada M, Sekigawa I, Lida N, Hashimoto H. Possible triggering effect of
cytomegalovirus infection on systemic lupus erythematosus. Scand J Rheumatol, 30:360-2, 2001
21. Olson JK, Croxford JL, Miller SD. Virus-induced autoimmunity: potential role of viruses in
initiation, perpetuation, and progression of T-cell-mediated autoimmune disease. Viral
Immunol, 14:227-50, 2001
22. Pascual M, Perrin L, Giostra E, Schifferli JA. Hepatitis C virus in patients with
cryoglobulinemia type II. I J Infect Dis, 162:569-70, 1990
23. Paul WE, Seder RA. Lymphocytes responses and cytokines. Cell, 76:241-251, 1994
24. Pozzato G, Mazzaro C, Crovatto M, Modolo ML, Ceselli S, Mazzi G, et al. Low-grade
malignant lymphoma, hepatitis C virus infection and MC. Blood, 84:3047-53, 1994
25. Ramos-Casals M, Font J, García-Carrasco M, Cervera R, Jiménez S, Trejo O, et al. Hepatitis C
virus infection mimicking systemic lupus erythematosus. Study of hepatitis C virus infection in a
series of 134 Spanish patients with systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum, 43:2801-6,
2000
26. Ramos-Casals M, Font J, Ingelmo M. Prevalencia y significado clínico de la infección crónica
por el virus de la hepatitis C en las enfermedades autoinmunes sistémicas. Med Clin (Barc),
116:701-9, 2001
27. Ramos-Casals M, Cervera R. Síndrome de Sjögren y virus de la hepatitis C: ¿relación casual o
etiopatogénica? Rev Clin Esp, 201:515-7, 2001
28. VanArsdel PP Jr. Trastornos por hipersensibilidad. En: Berkow R, ed. El Manual Merck. 9ª ed.
España: Doyma libros, SA, 351- 382, 1994
29. Verdolini R, Bugatti L, Giangiacomi M, Nicolini M, Filosa G, Cerio R. Systemic lupus
erythematosus induced by Epstein-Barr virus infection. Br J Dermatol, 146:877-81, 2002
30. Yoshida M, Miyoshi I, Hinuma Y. Isolation and characterization of retrovirus from cell lines of
human adult T-cell leukemia and its implication in the disease. Proc Natl Acad Sci USA,
79:2031-5, 1982
58
9/ PROTOCOLO GENERAL DE
TRATAMIENTO EN CASO DE MAL
FUNCIONAMIENTO DEL SISTEMA
INMUNE.
Debemos insistir en que todas estas reacciones exageradas del organismo, a
pesar de que haya una predisposición genética o epigenética por un virus o una
vacuna, son consecuencia de que llegan a la sangre antígenos (o sustancias que el
Sistema Inmune no reconoce). Es por tanto prioritario en todo caso intentar que las
mucosas alcancen la permeabilidad óptima, y que el hígado esté capacitado para
eliminar cualquier sustancia ajena que pueda atravesar el epitelio.
Una vez conseguido esto, debemos tener en cuenta que la alteración del Sistema
Inmune es por un exceso que debe ser frenado, o a un defecto que debe ser activado o
restaurado, o ambas situaciones a la vez. Por ejemplo, en el caso del cáncer, no es
59
tanto el exceso de Th2 el que lo provoca, sino la falta de respuesta de inmunidad innata
y de Th1 (que activa células con actividad tumoricida como las Natural Killer,
linfocitos T citotóxicos, etc).
Es por tanto el objetivo del tratamiento mediante la Nutrición Celular Activa o
N.C.A. reequilibrar la homeostasia (o equilibrio) de las células inmunitarias.
NUTRICIÓN
60
Figura 21: Pirámide Actual de la Dieta Mediterránea, declarada Patrimonio de la Humanidad por la UNESCO.
• Líquido: Entre comidas, 1,5 litros, entre agua e infusiones (3/1). Evitar café, cafeína y
gaseosas.
• Desayuno: Fruta, zumos naturales preferiblemente no ácidos y de verduras, cereales
integrales no crudos con yogur vegetal, pan integral con aceite de oliva y tomate. Frutos
secos, malta, infusiones, achicoria, maca. Bebidas vegetales (no recomendable la de
soja). Mermelada sin azúcares ni edulcorantes, etc.
• Almuerzo (si el trabajo es vigoroso o el tiempo entre desayuno y comida es excesivo):
Fruta, pan integral (bocadillo) con queso de cabra u oveja biológicos, aceite de oliva,
tortilla española o francesa, tomate, boquerones, etc.
• Comida: Verduras crudas (ensaladas) y cocinadas, arroz integral y cereales o pastas
integrales (cocidos o en brotes, preferiblemente no de trigo), legumbres cocidas o en
brotes (azukis, lentejas, garbanzos, etc.). Pescado, carne de cordero (sin grasa) o de
pollo de granja, pato o pavo, hasta tres veces a la semana. Huevos de granja, pero no
fritos. Evitar carne de cerdo y embutidos (excepto jamón serrano de bellota). Patatas de
manera esporádica. Frutos secos crudos.
• Merienda: Yogur con fruta, plátanos, frutos secos crudos, infusiones.
• Cena: Más o menos como la comida, también sopas o hervidos y purés de verduras,
etc. Pan integral.
• Consumir:
+ Alimentos neutros o poco acidificantes (figura 22): arroz integral, trigo
sarraceno, sésamo, pan integral, pastas integrales, carnes blancas, pescado magro.
Legumbres recomendadas por su gran cantidad de minerales y su naturaleza "vegetal"
(las proteínas no sobrecargan los riñones) pero con cuidado en caso de ácido úrico por
su gran cantidad de purinas.
+ Alimentos alcalinizantes: patatas, verduras, hortalizas, plátanos maduros,
almendras, castañas, dátiles, pasas, agua mineral, aguacates, aceite primera prensión en
frío, algas, leche soja (sin abusar).
• Evitar:
+ Lácteos, tomate, berenjenas, espinacas, pimientos, calabacín, espárragos, y
otros alimentos ricos en oxalatos.
61
+ Alimentos acidificantes: carne, charcutería, pescado y marisco; quesos, grasa
animal, grasas vegetales refinadas, cereales, harinas refinadas, azúcares, frutos secos
(excepto almendra), bebidas industriales, café, té, cacao, vino, miel, vinagre, alcohol.
Ejemplo desayuno:
Leche vegetal y/o yogur soja ecológico + 8 almendras + 4 pasas + 1 plátano
maduro.
Media mañana:
Pan integral levadura madre o negro o germinado, castañas.
Comida:
Ensalada o verduras cocidas al vapor; 2 días carne; 3 días pescado mínimo; 1
tortilla; 1 legumbres + arroz.
Merienda:
Fruta no ácida.
Cena:
Ensalada (mejor evitar crudo) o verduras al vapor; arroz integral; trigo
sarraceno; quinoa, mijo, amaranto, pasta integral (con verdura),
Evitar las grasas saturadas de origen animal terrestre, sobre todo carnes
rojas, lácteos, embutidos y derivados; evitar azúcares y grasas trans (chocolates; todo lo
derivado de animales rumiantes como vaca, oveja, cabra, ciervo; margarinas y todo lo
vegetal que se cocine en el horno como pan, pizzas, galletas, etc.)
62
Mantener una dieta de alta cantidad de alimentos ricos en omega 3, como
pescados; suele ser necesario tomar un aporte extra que provenga de suplementación.
Evitar Cereales refinados: sobre todo el trigo (gluten) y maíz, por tener
un carácter proinflamatorio y/o alérgico.
63
o Abundantes antihistamínicos: Vitamina C; wasabi, té bancha, té verde,
limón, aloe, echinácea + propóleo + tomillo, eucalipto, ajo, cebolla,
alfalfa, zanahoria, rábanos,
64
todo si existen antecedentes de estreñimiento, intestino irritado, etc. Dieta
alcalina; 1,5 litros de agua; fibra soluble (fruta y verdura) e insoluble (avena
cocida, legumbres) prebióticos y probióticos:
Restablecer la barrera intestinal si está permeable: aportando prebióticos,
fibras solubles (inulina, FOS o fructo-oligosacaridos) que van a favorecer el
desarrollo de bacterias probióticas (ver párrafo siguiente). Pensar también
en la arcilla verde por sus cualidades absorbentes y cicatrizantes naturales y a
la glutamina, nutriente único de enterócitos, que permite “renovar y reparar”
las células; la gran mayoría de los trastornos digestivos e intestinales están
relacionados con un desequilibrio de la flora y de las enzimas intestinales. En
estado normal, una flora protectora cubre la pared del intestino. Participa en la
síntesis de las vitaminas B, en la estimulación de las defensas del organismo y
favorece la asimilación de los nutrientes. Por desgracia, el estrés, una
alimentación pobre en fibras y rica en carne, etc., favorecen el desarrollo de una
flora de putrefacción, que en exceso, irrita y debilita la pared intestinal. El
equilibrio intestinal se puede reestablecer con el aporte de probióticos
(lactobacillus y bifidobacterias) y de prebióticos (fibras y cereales fermentados),
que contribuirán a reforzar la actividad enzimática intestinal y por lo tanto la
digestión. El aporte de nutrientes protectores tales como la glutamina y los
antioxidantes vegetales permite reestructurar la barrera intestinal. En este caso
el producto más indicado es el ergyprotect (1-0-1): es una asciación optimizada
de prebióticos (fibras de frutas, residuos fermentados de sarraceno), de
nutrientes protectores (matricaria, glutamina, arcilla) y anti oxidante
(curcumina, polifenoles) que contribuyen en neutralizar las toxinas, bacterias y
ácidos, nefastos para el equilibrio intestinal. Está indicado en casos de
trastornos funcionales intestinales: hipersensibilidad intestinal, colitis,
trastornos del tránsito (estreñimiento/diarreas, espasmos, hinchazones, etc); en
caso de hiperpermeabilidad intestinal; y en caso de infecciones intestinales por
intolerancias alimentarias. Hay que reseñar que este producto en personas
sensibles puede provocar reacciones cutáneas. Ergyslim tiene unas indicaciones
similares pero conlleva un aporte mayor de fibra insoluble, por lo que está más
indicado en caso de estreñimiento.
Aportar probióticos al intestino: Regulan el sistema inmune aumentando las
células Natural Killer, la IgA (Th1); disminuyendo IL-4, IL-13 y otras
citoquinas del Th2. Estudios en animales han evidenciado su posible influencia
en la prevención del cáncer. Por ejemplo, el L. rhamnosus GG ha demostrado su
capacidad para disminuir la producción de interleuquina-4, suprimir la
proliferación linfocitaria, aumentar la secreción intestinal de IgA, mejorar la
degradación del alérgeno por la mucosa intestinal, normalizar la permeabilidad
intestinal aumentada, y aliviar la inflamación intestinal. Todas estas acciones
promueven la respuesta inmune mediada por células T helper tipo 1 (Th1) y,
además, mejoran el transporte de las macromoléculas en el intestino. La
promoción de una flora intestinal dominada por bacterias gram-positivas
también promueve la inmunidad Th1 mediante la producción mejorada de
interleuquina-12 e interferón-gamma. Para una máxima eficacia, conviene
elegir una sinergia de cepas documentadas por sus acciones sobre el apoyo
inmunitario, la alergia y/o la inflamación. Los probióticos además están
indicados en trastornos del tránsito intestinal, trastornos urinarios o vaginales;
después de una antibioterapia; profilaxis de la diarrea del viajero; para estimular
la inmunidad local y general; para favorecer la digestión de la lactosa; para
65
mejorar la digestibilidad y la asimilación de los nutrientes y minerales (actúa en
sinergia con ergyprotect).
Conviene recordar que los efectos benéficos de los probióticos son « cepas y dosis-dependientes » y que
los probióticos deben seguir vivos en su trayecto hacia el intestino a pesar de los jugos ácidos del
estómago. Algunas cepas se conocen por sus efectos preponderantes sobre la inflamación, otras sobre la
alergia… pero eso no significa que haga falta utilizar sólo una cepa. Al contrario, al igual que en la
alimentación, es preferible utilizar una mezcla de cepas que actuarán en sinergia.
Por ejemplo, estudios han demostrado que L. plantarum y B. longum tienen efectos benéficos sobre el
síndrome del colon irritable y los problemas de tránsito intestinal (ergyphilus confort).
El L. rhamnosus GG (LGG) está reconocido por sus efectos sobre el sistema inmunitario en particular
para los niños alérgicos y las diarreas infecciosas o post-antibioterapia (ergyphilus plus).
En el niño: el B. infantis reduce dolores e hinchazones seguramente gracias a una acción anti-
inflamatoria y el L. fermentum, que modula también las células inmunitarias, es eficaz en la dermatitis
atópica (ergyphilus niños).
Ergypaína plus (2-0-2): Son enzimas proteolíticas (piña y papaya) que poseen
una acción protectora general; participan en la detoxinación del organismo y
optimizan los diferentes metabolismos. Está indicado para la celulitis; modular
fenómenos inflamatorios y favorecer la desaparición de los edemas; reforzar el
terreno en caso de infección o procesos degenerativos; limitar los trastornos
circulatorios; estimular la actividad digestiva.
Ergy 3 (1-1-1): Aceite omega 3 que está indicado para trastornos lipídicos;
trastornos inflamatorios o degenerativos; trastornos alérgicos; trastornos del
humor; post-parto y lactancia. Tiene capacidad inmunosupresora pero aumenta
la IL-10, con lo que está indicado en casos de hiperactividad de Th1 y Th17,
pero no en Th2. En fenómenos Th2, está más indicado la bileína (2-2-2) como
67
inmunosupresor junto a un antioxidante como el ergyantiox. Y para
suplementar a largo plazo, por la competitividad existente a nivel enzimático, es
más indicado el uso del synerviol (1-1-1), junto al ergyantiox (1-0-0).
Parásitos como los áscaris limbricoide; las lamblias; los oxiuros; la tenia
o solitaria estan alojados dentro del ser humano y hace que éste presente
síntomas como:
68
Remedio contra los parásitos: ajo reposado en agua tibia durante toda la noche y beber
el agua y comer al ajo al día siguiente; consumir diariamente cebolla, aguacate y
papaya; hervir ½ cucharadita de tomillo, ½ cucharadita de raíz de genciana, ½
cucharadita de manzanilla amarga y ½ vaso de agua por 10 minutos y tomar en ayunas
durante 9 días; raíz de regaliz; agrimonia; manzanilla; ajenjo; malvavisco; hierbabuena;
semillas de calabaza secas y molidas en medio vaso de agua tibia y se toma en ayunas;
etc. Se encuentran fórmulas magistrales como el ergypar que aportan varias de las
hierbas citadas.
Antivirales naturales: Astrágalo; echinacea; uña de Gato; hierba de San Juan; melisa:
es un antiviral suave de baja toxicidad, muy efectivo para tratar gripes, catarros y herpes
simple; momórdica; Pau D’arco; té verde; jalea Real; propóleo; reishi; shi-itake;
maitake; bayas de Goji; ajo; cebolla; zanahoria; germinados; etc. Se encuentran
fórmulas magistrales como el stimul´in que aportan varios de los compuestos citados.
69
Referencias:
70
17. Hu FB. The Mediterranean diet and mortality--olive oil and beyond. N Engl J Med,
348(26):2595-6, 2003
18. Infante-Duarte C, Horton H, Byrne M, Kamradt T. Microbial Lipopeptides induce production of
IL-17 in Th cells. J Immunol, 165: 6107-6115, 2000
19. Ivanov II, McKenzie BS, Zhou L, Tadokoro CE, Lepelley A, Lafaille JJ, et al. The Orphan
Nuclear Receptor ROR γt Directs the differentiation program of Proinflammatory IL-17+ T
Helper Cells. Cell, 126: 1121-1133, 2006
20. Jacobs J and Gallaher D. Whole grain intake and cardiovascular disease: a review. Curr
Atheroscler Rep 6:415-423, 2004
21. Kawaguchi M, Adachi M, Oda N, Kokubu F, Huang S. IL-17 cytokine family. J allergy Clin
Immunol, 114: 1265-1273, 2004
22. Krist-Etherton PM, for the Nutrition Committee. AHA Science Advisory. Monounsaturated fatty
acids and risk of cardiovascular disease. Circulation, 100: 1253 – 1258, 1999
23. Lockhart E, Green A, and Flynn J. IL-17 production is dominated by γδ T cells rather than CD4
T cell during Mycobacterium Tuberculosis Infection. J Immunol, 177: 4662-4669, 2006
24. Mangan PR, Harrington LE, O'Quinn DB, Helms WS, Bullard DC, Elson CO, et al.
Transforming growth factor-β induces development of the Th17 lineage. Nature, 441: 231-234,
2006
25. Moseley TA, Haudenschild DR, Rose L, Reddi AH. Interleukin-17 family and IL-17 receptors.
Cytokine Growth Factor Rev, 14: 155-174, 2003
26. Park H, Li Z, Yang X, Chang S, Nurieva R, Wang YH, et al. A distinct lineage of CD4 T cells
regulates tissue inflammation by producing Inteleukin-17. Nature Immunol, 6: 1133-1141, 2005
27. Rodríguez Artalejo F, Guallar-Castillon P, Banegas Banegas JR, de Andres Manzano B, del Rey
Calero J. Consumption of fruit and wine and the decline in cerebrovascular disease mortality in
Spain (1975-1993). Stroke, 29: 1556- 1561, 1998
28. Rodríguez VM, Portillo MP, Picó C, Macarulla MT, Palou A. Olive oil feeding up-regulates
uncoupling protein genes in rat brown adipose tissue and skeletal muscle. Am J Clin Nutr, 75:
213-220, 2002
29. Salas-Salvadó J, Bulló M, Pérez-Heras A, Ros E. Dietary fibre, nut and cardiovascular diseases.
BJN, 96(2):S45-S51, 2006
30. Salas-Salvadó J, Garcia-Arellano A, Estruch R, Márquez-Sandoval F, Corella D, Fiol M, et. al.
Components of the Mediterranean-type food pattern and serum inflammatory markers among
patients at high risk for cardiovascular disease. Eur J Clin Nutr, 62,651-659, 2006
31. Shalom-Barak T, Quach J, Lotz M. Interleukin-17-induced gene expression in articular
chondrocytes is associated with activation of Mitogen- activated Protein Kinases and NF-κβ. J
Biol Chem, 273: 27467-27473, 1998
32. Slavin J, Jacobs D, Marquart L. Grain processing and nutrition. Crit Rev Food Sci Nutr, 40:309-
326, 2000
33. Willet W, Sacks F, Trichopoulou A, Drescher G, Hierro-Luzzi A, Helsing E, Trichopoulou D.
Mediterranean diet pyramid: a cultural model for healthy eating. Am J Clin Nutr,
61(suppl):1402S-1406S, 1995
71
10/ PROTOCOLO DE TRATAMIENTO EN
ENFERMEDADES FRECUENTES:
ALERGIA ALIMENTARIA
La barrera inmunológica digestiva sufre un proceso natural de maduración en el
tiempo; esta evolución madurativa hace que el tracto digestivo sea cada vez más
resistente a las distintas agresiones a las que se ve sometido. En la etapa de recién
nacido, la gran inmadurez de la mucosa gástrica hace que la alergia alimentaria dé lugar
a una grave alteración de dicha mucosa, pudiendo llegar a una atrofia total de las
vellosidades, lo que conllevará un grave problema disabsortivo.
La patología alérgica inducida por alimentos es, a diferencia del resto de las
patologías alérgicas, más prevalente en la infancia y más concretamente en la primera
infancia; de hecho el 70% suele presentarse en los primeros años de vida y tan sólo un
10% a partir de los 8 años. En la época de la lactancia es la alergia inducida por las
proteínas de la leche de vaca la que ocupa el primer lugar; dado que es el alimento que
el niño recibe en mayor cantidad. Estas proteínas no homólogas pueden actuar como
alérgeno. El hecho de presentarse de manera precoz, y por tanto existir una clara
evidencia de una relación causa-efecto, nos permite utilizarlo como modelo clínico a la
hora de estudiar la alergia alimentaria, y una vez se haya establecido el diagnóstico,
poder sentar las bases de una profilaxis eficaz.
Las manifestaciones de atopía más precoces en la vida del niño son secundarias
a la alergia por alimentos, y si bien la norma es la resolución, no debemos olvidar que
pueden ser terreno abonado para la aparición de nuevas sensibilizaciones. La evolución
72
natural de una alergia alimentaria es hacia la regresión espontánea, sobre todo la de
aquellos alimentos cuya sensibilización tiene lugar en edades tempranas. Así, por
ejemplo, en el caso de la alergia a las proteínas de leche de vaca, lo habitual es que se
tolere antes de los 2 años de vida; en raras excepciones esta intolerancia se mantiene de
por vida. Situaciones similares las observamos en caso de alergia a la carne y al huevo,
sobre todo si las manifestaciones alérgicas se manifiestan antes de los 6 meses de edad.
En la alergia al pescado, frutos secos y algunas leguminosas (cacahuete) su regresión es
mucho menos probable. Cuanto más precoz sea el diagnóstico, más grandes serán las
posibilidades de poder reintroducir el alimento sin correr riesgos.
Tratamiento mediante N.C.A.: Seguir una dieta lo más libre posible de alimentos que
actúen como alérgenos; comer verdura, fruta (no cítricos), pescado blanco congelado,
arroz integral, limón, algo de carne blanca. Esto durante un mes porque si se prolonga es
posible una acidosis metabólica o algún tipo de malnutrición. A la vez intentar restaurar
el epitelio intestinal: l-glutamina, betacarotenos, omegas 3 y 6, probióticos y
enzimas hepáticas como la ergytaurina. Al mes ir progresivamente hacia una dieta
alcalina manteniendo la suplementación. El tercer mes continuar con dieta alcalina,
ergyphilus plus o confort, synerviol (omega 3 y 6), ergytaurina (2-0-0) y
ergyprotect, hasta que la persona se encuentre asintomática.
DERMATITIS ATÓPICA
La edad de presentación de la dermatitis atópica suele ser precoz; los datos
ofrecidos por Rajka muestran que el 57% de los casos aparecen en el primer año de
vida, a los 5 años han debutado el 87% de ellos y sólo el 2% de las dermatitis debutan
después de los 20 años. Datos similares aporta Sampson (60% de los casos aparecen
durante el primer año y antes de los 5 años han aparecido el 85% de las dermatitis). Un
estudio prospectivo realizado sobre 500 niños afectos de dermatitis atópica muestra que
el 38% inician su dermatitis en los tres primeros meses de vida, en el 26% su debut tiene
lugar entre los 3 y 6 meses, y el 16% lo presentan entre los 6 y 12 meses; conforme
aumenta la edad la incidencia decrece notablemente; así, entre el primer y segundo año
la incidencia es del 9%, el 6% debuta entre los 2 y 3 años de vida, mientras que el
porcentaje baja al 1% en niños mayores de 6 años. Samson estima que un 20% de las
consultas de dermatología pediátrica y un 1% de las consultas de pediatría general
corresponden a esta enfermedad.
75
Figura 24: Reparto de la flora bacteriana intestinal: principales tipos de bacterias.
Synerviol (1-0-1)
Ergy antiox (1-0-0)
Oligoviol A (1-0-1)
Ergypar (1-0-1), que no coincida con ergyphilus.
Ergytaurina (2-0-0): una semana/mes.
Una vez controloada la dermatitis, se aconseja continuar con dieta alcalina,
ergytaurina (2-0-0) una semana/mes y ergyphilus plus (2-0-0) diario.
Figura 25: Acciones concretas de las diferentes cepas probióticas en distintas alteraciones de salud.
77
Se recomienda también beber abundante agua con limón (1,5 litros/día) pero
separado de la toma del probiótico, y evitar la ingesta de hidratos de carbono y lácteos.
Las EICI (Enfermedades Inflamatorias Crónicas del Intestino): Las dos principales
EICI (Enfermedades Inflamatorias Crónicas del Intestino) son la Enfermedad de Crohn
(MC) y la Colitis Ulcerosa (CU) que evolucionan por brotes. Estas enfermedades son
cada día más frecuentes. Se caracterizan por una inflamación crónica, úlceras, lesiones.
De ahí, síntomas tales como los dolores abdominales, diarreas, presencia de sangre,
dolores articulares y musculares asociados. Las causas de estas enfermedades no son
completamente conocidas. Parece que la CU tendría que ver con un desequilibrio de la
asimilación de proteínas azufradas. Recientes investigaciones demuestran que en las
personas que sufren de Crohn, la mucosa intestinal está anormalmente colonizada por
bacterias Escherichia coli. La adhesión de estas bacterias resulta posible gracias a la
expresión de una molécula (el receptor CEACAM6) en las células intestinales. La
interacción entre los E.coli y este receptor favorece la colonización anormal induciendo
una inflamación crónica.
78
Las EICI son multi-factoriales estando vinculadas con el sistema nervioso
autónomo; existe una verdadera disautonomía. Una hiperactividad del sistema nervioso
parasimpático ha sido observado en caso de rectocolitis ulcerativa (RCH), mientras que
una hiperactividad simpática lo es en un 50% de los Crohn. Esto significa que el estrés
es un factor determinante ya que puede activar el sistema simpático o el parasimpático.
El estrés alteraría las funciones inmunes, aumentaría la permeabilidad intestinal y
favorecería las modificaciones del mucus.
Enfermedad de Crohn: La Noradrenalina y Adrenalina, vía los receptores ß2
adrenérgicos, inhiben la producción de citokinas pro-inflamatorias de tipo Th1
inhibiendo de manera selectiva la IL12. Esta producción de citokinas puede implicar un
ataque autoinmune contra el intestino. Cualquier alimento que llegue al intestino puede
pasar a la sangre y ser atacado por nuestro Sistema Inmune. Hay que tener en cuenta
que el estrés además de alterar el Sistema Inmune produce también un aumento de la
permeabilidad intestinal, siendo uno de los elementos que originan los brotes de EICI.
El aumento de la permeabilidad, facilita asimismo la retro-difusión de las
bacterias intestinales en la pared intestinal, lo cual favorece una rápida respuesta
inmunitaria. Una hipótesis actual es el papel de una para-mico-bacteria encontrada en
los productos lácteos. Se ha encontrado un 99% positivos, en análisis de anticuerpos
contra paramicobacteria en Crohn (Lancet, 2004). La paramicobacteria es común en
vacas y pollos. Esta paramicobacteria (que se encuentra en las partes sanas de intestino)
es susceptible de ataque inflamatorio en el intestino por parte de nuestro sistema
inmune, lo cual perturba e inflama la propia pared intestinal, lo que a su vez favorece
mayor permeabilidad de membrana, mayor difusión de bacterias y alimentos a la sangre,
y mayor ataque del Sistema Inmune.
Modos de Presentación inicial del Crohn adulto
En el 95% de los casos: presentación digestiva:
adelgazamiento, fiebre
artralgias, mialgias
79
Colonoscopia con investigación de signos inflamatorios a nivel del colon y base
del intestino delgado. Si se detecta presencia de granuloma giganto-celular no
caseificado, podemos dar por seguro el diagnóstico.
80
Las fibras son benéficas para los pacientes que padecen de RCH: promoviendo la
síntesis de los butiratos (un tipo de ácido graso de cadena corta con grandes
beneficios para la salud), de los SCFA, restaurando el nivel de glutation cólico,
disminuyendo la síntesis de NO, reparando los daños de la mucosa (estudio
randomizado de 105 pacientes, Fernandez-Banares en 1999): ergyprotect.
Los probióticos (bifidobacterias, lactobacillus, etc.). En un estudio en 20 pacientes
con RCH, que tomaron probióticos durante 12 meses, sin otra intervención, 15
pacientes sobre 20 observaron remisión gracias a su uso (Kordecki en 1998):
ergyphilus plus.
Los ácidos grasos: los omega 6 (GLA) y omega 3 (DHA) han sido encontrados en
pequeñas cantidades en las RCH (Esteve-Comas en 1992): synerviol.
La glutamina, además de ser el carburante de los enterocitos, permite un descenso
del nivel de las endotoxinas y una colonización más rápida por las cepas favorables
para la salud (Biondo-Simoes en 1998): ergyprotect.
Dos casos de regresión de las lesiones y mejoría clínica neta fueron observados con
bromelaínas: Kane en 2000.
En resumen: aparte del régimen sin carne roja, sin lácteos, sin crucíferos, sin
huevos y sin azúcares rápidos, una propuesta de tratamiento podría ser:
Bicebe + Oligoviol B
TRASTORNOS COMUNES
Cuando falta el aire: El aire fluye desde la nariz hasta nuestros pulmones aunque
apenas reparemos en ello. Determinados síntomas, como el asma, convierten un gesto
vital en una auténtica lucha.
El alimento como problema: Cada día hay más personas que, tras ingerir determinados
alimentos, sufren una variedad de molestias de tipo alérgico. Identificar el causante es
parte de la solución.
Alergias a flor de piel: Los síntomas alérgicos de la piel pueden ser muy molestos,
pero los remedios recomendados anteriormente suelen ser eficaces.
ESTILO DE VIDA
Jardín sin alérgenos: En nuestra casa o en los espacios públicos se pueden plantar las
variedades que no emiten polen alergénico. Así se mejora la calidad de vida de las
personas alérgicas.
CURAS NATURALES
Las pruebas diagnósticas: Aunque puede ser complicado, vale la pena intentar
descubrir cuál es el alérgeno que está causando los síntomas.
Suplementos nutritivos: Nada mejor que dar al cuerpo lo que pide. Determinados
nutrientes son esenciales para corregir la respuesta inmunitaria.
Todos estos aspectos deben ser analizados en profundidad pero abarcamos la mayoría
de ellos con la propuesta nutricional siguiente:
Ergyslim (0-0-1), hasta lograr un ritmo intestinal óptimo: hacer de vientre cada
24 horas con la consistencia y olor adecuados. Si las heces son descompuestas
(no sólidas) conviene cambiar el Ergyslim por Ergyprotect.
83
Synerviol (1-0-1); o Bileina (1-1-1) en caso de estar en un proceso agudo
asmático.
Artritis reumatoide: En primer lugar, es muy importante poner atención a la dieta para
el control de esta enfermedad. Se ha podido observar una mejora en todos los casos de
artritis reumatoide con la eliminación de la alergia y sensibilidad a los alimentos,
además de la eliminacion de los vegetales solanáceos, carnes rojas, embutido y lácteos.
A lo largo de los años, muchos estudios han reportado una alta incidencia de
trastornos estomacales (bajos niveles de ácido clorhídrico y de pepsina) en personas con
artritis. Estos reportes también revelan que con sólo reponer al ácido clorhídrico
"faltante" y la pepsina sin hacer ningún otro cambio, se pueden mejorar
84
significativamente muchos casos de artritis. Se puede tomar un zumo de limón antes de
las comidas; se puede tomar aceite de orégano por si la falta de ácido clorhídrico es
debido a la presencia del Helicobacter Pillory. También hay medicamentos que aportan
este ácido clorhídrico.
Aceite de pescado: Muchos estudios han demostrado que los ácidos grasos anti-
inflamatorios omega-3 contenidos en el aceite de pescado significativamente reducen la
inflamación y el dolor de la artritis.
Por otro lado debemos frenar el exceso de expresión del SI Th1, con lo que están
indicados productos antiinflamatorios como ergycare, ergypaína, ergyantiox, vitamina
D3, etc. Se ha visto que el SI puede mejorar con estos productos pero puede adaptarse al
tratamiento y dejar de hacer efecto, por lo que conviene ir alternando los productos cada
2 meses.
INFECCIONES REPETITIVAS
85
ENFERMEDADES VÍRICAS: PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO: Dentro de las
enfermedades de origen vírico se encuentran el catarro común, el virus de la gripe y
todas sus variantes, virus del herpes zoster, virus del papiloma humano, etc. Hasta el
momento, la medicación existente, incluidas las vacunas, se basa fundamentalmente en
aumentar el propio Sistema Inmune, ya que no hay remedio más eficaz que los
anticuerpos para combatir cualquier tipo de virus. A estas alturas es de sobra sabido que
el principal mecanismo de creación de una buena respuesta inmune se encuentra en el
intestino, siendo las inmunoglobulinas A (IgA) la principal respuesta
inmunomoduladora de una serie de sucesivas respuestas a través de una cascada de
reacciones dentro del mismo Sistema Inmune. Dentro de los remedios “naturales”
nuestra mejor herramienta es potenciar el buen funcionamiento de dicha IgA, lo cual
logramos con una óptima salud intestinal:
Vitamina C: consumir alimentos ricos en este nutriente nos ayuda a fortalecer nuestro
sistema inmunológico, que nos protege de las infeccciones que provocan los virus,
como el de la gripe común o la gripe A. Vitamina C se encuentra en: naranja,
mandarina, pomelo, fresas, kiwis, pimientos y coles.
Selenio: también ayuda a reforzar las defensas del organismo y se encuentra en huevos,
carnes, pescados, cereales y legumbres.
No debemos olvidar que la principal causa de una bajada del Sistema Inmune se
inicia con una sobrecarga hepática, que se puede dar debido a una mala higiene
nutricional habitual, un exceso de consumo en un momento puntual (banquetes, etc.), un
86
exceso de consumo de alcohol, la misma exposición a un virus, etc. En este caso lo más
interesante es mantener una higiene hepática óptima, que se puede lograr con una dieta
básica sana (mejor dieta alcalina) y suplementos coayudantes hepáticos durante una
semana cada mes.
Malas digestiones.
Dolores de cabeza.
Diarrea o estreñimiento.
Boca seca, halitosis por las mañanas.
Cansancio sobre todo por las mañanas.
Caspa.
Granos en la espalda y/o acné.
Baja tolerancia al alcohol
Dolor hepático, dolor en hombro derecho, dolor en escápula derecha.
Petequias.
Mala circulación y/o edemas.
Calambres, rigidez muscular.
Orina oscura por las mañanas.
Hay que tener siempre en cuenta que cuando la infección bacteriana es grave,
con picos de fiebre alta, siempre es interesante recurrir a un antibiótico, porque es mejor
prevenir y asegurar la destrucción de la bacteria. Durante y después del antibiótico es
imprescindible la administración de un probiótico.
Síntomas de una infección bacteriana: Los síntomas de una infección incluyen calor,
enrojecimiento e hinchazón localizados, supuración, mal olor, y dolor al tacto. En casos
más graves, los síntomas pueden incluir fiebre, escalofríos, náuseas, vómito, diarrea y
fatiga.
Aceite de Hígado de Pescado (con gran contenido en vitamina A): La piel y las
membranas mucosas actúan como barreras contra los microorganismos; la
vitamina A es importante para promover la integridad de las membranas
87
mucosas. Sin las cantidades adecuadas de vitamina A, es más probable que se
contraigan infecciones. No debe tomarse de forma continuada y debe tomarse
junto a algún antioxidante.
Vitamina C : La vitamina C tiene una actividad antiviral que ayuda a prevenir
las infecciones por virus o, en el caso del resfriado común reducir la severidad y
duración de la infección.
Glutamina: Demostrada su eficacia en la prevención de las infecciones
posteriores al ejercicio. Tiene resultados realmente sorprendentes en el
tratamiento y prevención de dolores de origen otorrino (garganta y oídos), muy
interesante si este tipo de patología es recurrente.
Minerales y vitaminas múltiples: Siempre es conveniente acompañar el
tratamiento con minerales traza.
Selenio: Especialmente indicado en ancianos y para evitar infecciones
adquiridas en el hospital en recién nacidos de muy bajo peso.
Zinc: Potencia el SI como ya se ha visto.
89
Referencias:
1. Akira S, Kisimoto T. IL-6 and NF-IL-6 in acute phase response and viral infection. Immunol
Rev (1992); 127: 25-50.
2. Arbiser JL, Klauber N, Roban R, et al. Curcumin is an in vivo inhibitor of angiogenesis. Mol
Medicine (1998), 4, 376-383.
3. Arai KI, Miyajima LF, Miyatake S, et al. Cytokines: coordinators of immune and inflammatory
responses. Annu Rev Biochem (1990);59: 783-836.
4. Beck MA, RS Esworthy, YS Ho, Chu FF. Glutatión peroxidasa protege a los ratones inducidos
por un virus de la miocarditis. FASEB J (1998) Sep; 12 (12):1143-9.
5. Bjorksten B, Sepp E, Julge K, et al.Allergy development and the intestinal microflora during the
first year of life. J Allergy Clin Immunol (2001);108:516-520.
90
6. Brohult, A, Brohult, J, Brohult, S. Regression of tumour growth after administration of
alkoxyglycerols. Acta Obstetricia Gynecologica Scandinavica (1978) 57 (1), 79–83.
10. Fantuzzi G, Faggioni R. Leptin in the regulation of immunity, inflammation, and hematopoyesis.
J Leukoc Biol (2000); 68: 437-46.
11. Fernandez-Botran R, Sanders VM, Mossman TM, Vitetta ES. Lymphokine mediated regulation
of the proliferative response of clone of T helper 1 and T helper 2 cells. J Exp Med (1988);168:
543-558.
12. Fiorentino DF, Zlonik A, Vierra P, et al. IL-10 acts on the antigen presenting cells to inhibit
cytokine production by Th1 cells. J Immunol (1991); 146: 3444-3451.
13. Friedman NJ and Zeiger RS. The role of breast-feeding in the development of allergies and
asthma. J.Allergy Clin.Immunol (2005). 115 (6):1238-1248.
14. Gallin JY, Farber JM, Holland S, et al. Interferon-ƒÁ in the management of infectious diseases.
Ann Intern Med (1995); 123: 216-224.
15. Hanifin JM, Chan S. Biochemical and immunologic mechanisms in atopic dermatitis: new
targets for emerging therapies. J Am Acad Dermatol (1999);41:72-7.
16. Howard JK, Lord GM, Matarese G, Vendetta S, Ghatei MA, Ritter MA, et al. Leptin protects
mice from starvation-induced lymphoid atrophy and increases thymic cellularity in ob/ob mice. J
Clin Invest (1999); 104: 1041-59.
17. Huang M, Wang P, Lee J, et al. Humanos con células pequeñas de cáncer de pulmón expresan
un patrón de citoquinas tipo 2. Cancer Res (1995); 55:3847-3853.
18. Inagawa H Nishzawa T Honda T, Nakamoto T, Takagi K, Soma G. Mechanisms by which
chemotherapeutic agents augment the antitumor effects of turner necrosis factor involvement of
the pattern shift of cytokines from Th2 to Th1 in tumor lesions. Anticancer Res (1998),18, 3957-
64.
19. Isolauri E,Majamaa H,Arvola T, et al. Lactobacillus casei strain GG reverses increased intestinal
permeability induced by cow milk in suckling rats. Gastroenterology (1993); 105:1643-1650.
21. Kidd P. Th1/Th2 balance: the hypothesis, its limitations, and implications for health and disease.
Altern Med Rev. (2003) Aug;8(3):223-46.
22. Kon, O.M; Barnes, N. Inmunosuppressive treatment in asthma. British Jourtial of Hospital
Medicine. (1997); 57(8): 383-386.
23. Loffreda S, Yang SQ, Lin HZ, Karp CL, Brengman ML, Wang DJ, et al. Leptin regulates
proinflammatory immune responses. FASEB J 1998; 12: 57-65. Leptina y sistema inmune 229
Rev Esp Obes (2006); 4 (4): 221-230
24. Malin M, Suomalainen H, Saxelin M, Isolauri E. Promotion of IgA immune response in patients
with Crohn's disease by oral bacteriotherapy with Lactobacillus GG. Ann Nutr Metab (1996);40:
137-145.
25. Matarese G, Moschos S, Mantzoros CS. Leptin in immunology. J Immunol (2005): 173: 3137-
42.
91
26. Matsuoka H, Seo Y, Wakasugi H, et al. Lentinan potentiates immunity and prolongs survival
time of some patients. Anticancer Res. (1997);17:2751-2756.
27. Miloszewska J, Krotkiewski M. The antipromoting effect of alkyloglycerols from shark liver oil.
Cell Mol Biol Lett. (2002) ;7(2):294.
28. Montez JM, Soukas A, Asilmaz E, Fayzikhodjaeva G, Fantuzzi G, Friedman JM. Acute leptin
deficiency, leptin resistance, and the physiologic response to leptin withdrawal. Proc Natl Acad
Sci USA (2005); 102: 2537-42.
29. Moto N, St Claire, DA, Homma S, Ngwenya BZ. Activation of mouse macrophages by
alkylglycerols, inflammation products of cancerous tissues. Cancer Research(1988) 48 (21),
6044–6049.
30. Oberholzer C, Moldawer LL. Cytokine signaling-regulation of the immune response in normal
and critically ill states. Crit Car Med (2000); 28: 4.
31. Olivares M, Díaz-Ropero M, Gómez N et al. The consumption of two new probiotic strains,
Lactobacillus gasseri CECT 5714 and Lactobacillus coryniformis CECT 5711, boosts the
immune system of healthy humans. Int Microbiol (2006); 9(1):47-52.
32. Palacio A, López M, Pérez-Bravo F, Monkeberg F, Schlesinger L. Leptin levels are associated
with immune response in malnourished infants. J Clin Endocrinol Metab (2002); 87: 3040-6.
35. Pessi T, Sutas Y,Marttinen A, Isolauri E. Probiotics reinforce mucosal degradation of antigens in
rats: implications for therapeutic use of probiotics. J Nutr (1998);128:2313-2318.
36. Prasad AS, Beck FWJ, Grabowski SM, Kaplan J, Mathog RH. Zinc deficiency: changes in
cytokine production and T-cell subpopulations in patients with head and neck cancer in non-
cancer subjects. Proc Assoc Am Physicians. (1997);109:68–77.
37. Prasad AS. Efectos de la deficiencia de zinc en los turnos de citocinas Th1 y Th2. J Infect Dis.
(2000) Sep; 182 Suppl 1: S62-8.
38. Reid G, Jass J, Sebulsky MT, McCormick JK. Potential uses of probiotics in clinical practice.
Clin Microbiol Rev (2003); 16: 658-672.
40. Sarraf P, Frederich RC, Turner EM, Ma G, Jaskowiak NT, Rivet DJ 3rd, et al. Multiple
cytokines and acute inflammation raise mouse leptin levels: potential role in inflammatory
anorexia. J Exp Med (1997); 185: 171-5.
41. Shurin MR, Lu L. Kalinski R et al. balance Th1/Th2 en el cáncer, el trasplante y el embarazo.
Springer Semin Immunopathol (1999); 21:339-359.
42. Solomons NW. La deficiencia leve de zinc en humanos produce un desequilibrio entre la
inmunidad celular y humoral. Nutr Rev. (1998) Jan; 56 (1 Pt 1) :27-8. Revisión.
43. Standiford TJ. Anti-inflammatory cytokines and cytokine antagonists. Current Pharmac Des
(2000); 6: 633-649.
44. Sutas Y,HurmeM, Isolauri E.Down-regulation on anti-CD3 antibody-induced IL-4 production by
bovine caseins hydrolysed with Lactobacillus GG-derived enzymes. Scand J Immunol
(1996);43: 687-689.
92
45. Sutas Y, Soppi E, Korhonen H, et al. Suppression of lymphocyte proliferation in vitro by bovine
caseins hydrolyzed with Lactobacillus casei GG-derived enzymes. J Allergy Clin Immunol
(1996);98:216-224.
47. Tracey KJ, Cerami A. Tumor necrosis factor: a pleotropic cytokine and therapeutic target. Ann
Rev Immunol (1994); 4: 491-503.
48. Trinchieri G. Interleukin 12: a proinflamatory cytokine with immunoregulatory functions that
bridge innate resistance and antigen-specific adaptive immunity. Ann Rev Immunol (1995); 13:
251-276.
49. Yoshino S, Tabata T, Hazama S, Iizuka N, Yamamoto K, Hirayama M, Tangoku A , Oka M.
Efectos inmunorreguladores del polisacárido antitumoral lentinan en el balance Th1/Th2 en
pacientes con cánceres digestivos. Contra el cáncer Res. (2000) Nov-Dec; 20 (6C) :4707-11.
50. Young RJ, Huffmans S. Probiotic use in children. J Pedriatr. Health Care (2003); 17: 277-283.
51. Zhang XL, Komada Y, Chipeta J, et al. Intracellular cytokine profile of T cells from children
with acute lymphoblastic leukaemia. Cancer Immunol Immunother. (2000) 49: 165-72.
93
11/ HIPOTIROIDISMO O TIROIDITIS:
CONSECUENCIA DEL ESTRÉS DEL
SISTEMA INMUNE
Efectos de la glándula tiroides:
Aumenta el tamaño y número de mitocondrias (compartimentos, dentro de la
célula, donde se produce energía) en la mayoría de las células del cuerpo.
Estimula el metabolismo.
Controla los niveles de colesterol y triglicéridos.
Controla el peso y apetito.
Aumenta el flujo sanguíneo y control de la función del corazón.
Aumenta la capacidad pulmonar.
Controla la secreción de los jugos digestivos y movilidad del aparato
gastrointestinal.
Estimula la función mental (concentración, estado de alerta, memoria etc).
Equilibra los fluidos en el cuerpo.
Controla la fuerza muscular.
Ayuda a combatir infecciones.
Se debe conocer que la tiroides controla los niveles de hormonas vitales como la
TSH y T4, y la formación y secreción de éstas depende del eje CLHHT (Córtico-
Límbico-Hipotálamo-Hipófiso-Tiroideo). Este eje CLHHT se encuentra íntimamente
ligado a la actividad noradrenérgica. La noradrenalina (presente de manera contínua
en el estrés) ejerce una función de estimulación sobre él que favorece la liberación
hipotalámica de la hormona liberadora de tirotrofina (TRH). La TRH se encarga de
95
regular la síntesis de tirotrofina (TSH). Además de esta acción liberadora de TSH, la
TRH presenta un efímero efecto antidepresivo per se; también se comporta como factor
liberador de prolactina (PRF) y tiene una acción directa de estímulo a la liberación de la
prohormona tiroidea levotiroxina o T4. La hiperprolactinemia del hipotiroidismo
primario probablemente se deba al TRH elevado. Cuando una mujer presenta niveles
elevados de prolactina es fácil que haya una patología subclínica de tiroides. Aunque la
TRH y los niveles circulantes de T4 son los principales coordinadores de la síntesis y
liberación de TSH, existen numerosos mecanismos que regulan de forma inhibitoria la
secreción de TSH. Entre ellos se debe mencionar al cortisol, la serotonina, la
testosterona, la somatostatina o paninhibina y la dopamina.
EL HIPOTIROIDISMO POSTPARTO:
96
Se estima que lo sufren hasta un 16% de las mujeres después de dar a luz, sobre
todo después del 2º parto. Son mujeres que hasta el embarazo han llevado una vida
saludable, sin enfermedades de relevancia y con una salud en principio de "hierro". Las
que sufren abortos, desarrollan en un 50% este hipotiroidismo postparto (lo que lleva a
sospechar que previos desarreglos tiroideos podrían tener que ver con la etiología de los
abortos), y de estas mujeres, el 20-30% va a sufrir un hipotiroidismo permanente. Entre
las causas, hay varias: obesidad, aumento de estrógenos en el embarazo, aumento de la
prolactina en el embarazo, y un desajuste en el Sistema Inmune (mayor expresión de
Th1), que suele presentarse en muchos casos por una intolerancia al gluten. A pesar de
esto la causa desencadenante parece ser un exceso o un déficit de yodo, que en la
embarazada es más acusado ya que puede tener exceso por los suplementos, o déficit
porque el hierro y el calcio disminuyen la absorción de yodo. Según esto, las personas
con talasamia tienen más posibilidades de sufrir este tipo de hipotiroidismo. Esta
disfunción lleva a distintas formas de trastornos psicológicos: ansiedad, depresión, etc.
TRATAMIENTO
Parece ser que la gliadina, una de las proteínas del trigo, es muy similar a una
proteína de la glándula tiroides. Cuando una persona presenta alergia al trigo, su
organismo produce anticuerpos a esta sustancia para atacarla y defenderse de ella. De
esta forma, estos mismos anticuerpos pueden atacar a la proteína de la glándula tiroides
produciendo hipotiroidismo. Es recomendable eliminar el trigo (pan, espaguetis y pasta
en general, galletas, etc) de la dieta, y sustituirlo, especialmente, por quinoa, trigo
sarraceno y arroz.
Greenflor (1-1-0)
Ergycare (0-0-2)
Ergytaurina (1-0-0)
Ergystress (1-0-0)
Naturalkyl (1-1-1)
97
Una vez que la patología se ha instaurado hay que trabajar con ella como si
hubiera alguna pequeña infección y a la vez como si fuera una patología autoinmune de
tipo Th1, porque lo normal es que sea una mezcla de las dos. Así que la dieta elegida
sería la dieta antiinflamatoria, y habría que suplementar nutrientes antivíricos y
antibacterianos, además del natural´kyl, e intentar regular la glucemia (alimentos de
índice glucémico bajo o medio), y las hormonas sexuales (veáse más adelante ciclos
menstruales normales). Por supuesto, los alimentos prohibidos, seguirían siendo el
gluten, los lácteos y el azúcar.
Ciclos menstruales normales: Por tanto, conviene regular los ciclos hormonales
(figura 26) para poder tener unos ciclos menstruales regulares, con una secreción
hormonal equilibrada, que permita una correcta función de la glándula tiroides.
Para ello es necesario una dieta alcalina, actividad física aeróbica regular y
aceite de onagra y agnus castus en dosis fisiológicas.
100
Figura 26: Variaciones hormonales en el ciclo menstrual de la mujer, comparativamente con esas
mismas hormonas en hombre.
101
Referencias:
3. Basgoz N, Swartz MN. Infections of the thyroid gland. En: Braverman LE, Utiger RD, editores.
Werner and Ingbar´s: The Thyroid a fundamental and clinical text. 7ª edición. Filadelfia:
Lippincot –Raven; (1996) 10491056.
4. Berger SA, Zonszein J, Villamena P, Mittman N. Infectious diseases of the thyroid gland. Rev
Infect Dis. (1983) 4:19-23.
6. Brook I. Microbiology and management of acute suppurative thyroiditis in children. Int J Pediatr
Otorhinolaryngol. (2003) 67:447-451.
9. Farwell AP, Braverman LE. Inflammatory thyroid disorders. Otolaryngol Clin North Am. (1996)
29:541- 556.
10. Fasano A. Zonulin and Its Regulation of Intestinal Barrier Function: The Biological Door to
Inflammation, Autoimmunity, and Cancer. Physiol Rev (2011) 91: 151–175.
11. Ferri C, Sebastiani M, Giuggioli D, Cazzato M, Longombardo G, Antonelli A, et al. Mixed
cryoglobulinaemia: Demographic, clinical, and serologic features and survival in 231 patients.
Semin Artritis Rheum. (2004) 33:355-374.
12. Gan YU, Lam SL. Imaging findings in acute neck infection due to pyriform sinus fistula. (2004)
33:636- 640.
13. Goldani LZ, Zavascki AP, Maia AL. Fungal thyroiditis: An overview. Mycopathologia. (2006)
151:129-139.
14. Izumi Y, Hidaka Y, Tada H, Takano T, Kashiwai T, Tatsumi KI, et al. Simple and practical
parameters for differentiation between destruction-induced thyrotoxicosis and Graves´
thyrotoxicosis. Clin Endocrinol (Oxf). (2002) 57:51-58.
15. Klisnick A, Schmidt J, Dupond JL, Bouchou K, Rousset H, Thieblot P, et al. Vitiligo in multiple
autoimmune syndrome: A retrospective study of 11 cases and review of the literature. Rev Med
Interne. (1998) 19:348-352.
102
19. MasukoHongo K, Kato T. The association between autoimmune thyroid diseases and rheumatic
diseases: A review. Nippon Rinsho. (1999);187:3-7.
20. Mori K, Ito S. Differential diagnosis of transient destructive thyroiditis from hyperthyroid
Graves´ disease. Nippon Rinnsho. (1999) 57:1899-1903.
22. Punzi L, Betterle C. Chronic autoimmune thyroiditis and rheumatic manifestations. Joint Bone
Spine. (2004) 71:275-283.
23. Sheu SY, Schmid KW. Inflammatory diseases of the thyroid gland. Epidemiology, symptoms
and morphology. Pathologe.( 2003) 24:339-347.
24. Singer PA. Thyroiditis acute, subacute and chronic. Med Clin North Am. (1991) 75:61-77.
25. Vanderpump MPJ, Tunbridge WMG. The Epidemio logy of thyroid diseases. En: Braverman
LE, Utiger RD, editores. Werner and Ingbar´s: The thyroid a fundamental and clinical text. 7
edición. Filadelfia: Lippincot-Raven; (1996) 474-482.
26. Weetman AP. Autoimmune thyroid disease. En: DeGroot LJ, Jameson JL, editores.
Endocrinology. 4ª edición. Filadelfia: WB Saunders Co.; (2001) 14091421.
103
12/ "DOLORES DE CABEZA" Y SU
ESTRECHA RELACIÓN CON LA
HISTAMINA
104
Algunas mujeres, pero no todas, pueden sufrir menos migrañas cuando están en
el embarazo.
Alcohol
Reacciones alérgicas
Luces brillantes
Ciertos olores o perfumes
Cambios en los niveles hormonales (lo cual puede ocurrir durante el ciclo
menstrual de una mujer o con el uso de pastillas anticonceptivas)
Cambios en los patrones de sueño
Ejercicio
Ruidos fuertes
Saltarse las comidas
Estrés físico o emocional
Tabaquismo o exposición al humo del tabaco
Etc.
105
Carnes que contengan nitratos (como el tocino, los perros calientes, el salami,
las carnes curadas)
Nueces
Cebollas
Mantequilla de cacahuete
Etc.
No toda persona que padece migrañas presenta un aura. Aquellos que sí,
normalmente experimentan una alrededor de 10 a 15 minutos antes del dolor de cabeza.
Sin embargo, puede ocurrir simplemente desde unos cuantos minutos hasta 24 horas
antes. No siempre un dolor de cabeza sigue a un aura.
1. Estrés psíquico, influencia del tiempo o del clima, uso (abuso) de estimulantes
(café, té, chocolate, etc.), ingesta de medicamentos. En este caso la intervención
nutricional podría ser suprimir los estimulantes, e incluso sustituirlos por
alimentos relajantes como la tila, o ricos en triptófano o serotonina como la
avena, pollo o yogur. Para disminuir el estrés se pueden adoptar las medidas
sugeridas con anterioridad: dormir 8 horas, practicar actividad física, dieta
alcalina, vectipur (0-0-1), ergymag (0-0-2), ergycalm (1-0-1).
2. Interrupción de la administración de cafeína con la consiguiente alteración de la
respiración celular.
106
(televisión, teléfonos, cables de alta tensión, etc.) podrían disminuir los niveles
de melatonina en el cuerpo, y alimentos ricos en serotonina y triptófano pueden
aumentar dichos niveles (vectiseren).
7. Otras causas que parecen tener relación con los dolores de cabeza sin haberse
encontrado suficiente evidencia serían tales como hipoxia, hipoglucemia o una
disfunción en el hígado.
Como es un estudio complejo que no ofrece garantías, la mejor prueba para que
el paciente sepa si sus dolores de cabeza son por esta causa, sería dejar el gluten una
temporada.
Intolerancia: Para entender la relación de la dieta con la génesis de la migraña hay que
comprender los mecanismos fisiológicos que la pueden originar. Uno de ellos es la
asociación entre migraña y alergia alimentaria. La cefalea, señal de identidad de la
migraña, es una de las consecuencias de la reacción inmunológica del organismo frente
al contacto con sustancias de los alimentos que identifica como tóxicos (antígenos).
107
Otra explicación fisiológica se relaciona con el efecto vasodilatador e inflamatorio de
las arterias cerebrales, efecto que se traduce en el dolor intenso que experimentan
algunas personas propensas tras consumir ciertos alimentos.
ALIMENTOS PROBLEMÁTICOS:
Aminas biógenas: Algunos alimentos, como el chocolate, el vino, la cerveza o las
conservas de pescado, cuentan con una alta concentración de aminas biógenas como la
histamina, la tiramina, la feniletilamina o la serotonina. Su exceso en el organismo
puede causar cefaleas. Por otra parte, la ingesta de tiramina junto con fármacos
inhibidores de la monoaminoxidasa (IMAO) empleados en el tratamiento de la
depresión o de la ansiedad, por ejemplo, puede desencadenar una crisis hipertensiva
caracterizada por cefaleas.
Figura 27: Íntima relación hígado - vesícula biliar - estómago - páncreas -duodeno
109
Alimentos que pueden aliviar los dolores de cabeza
Aunque algunas frutas (el plátano muy maduro o el aguacate) pueden exacerbar
el dolor de cabeza que acompaña a las migrañas, lo cierto es que aquellas que presentan
una concentración notable de vitamina C o vitamina B2 pueden ejercer un efecto
analgésico. Un buen zumo de pomelo podría ayudar a aliviar el dolor de cabeza. Lo
mismo podría decirse de los ácidos grasos insaturados que se encuentran en proporción
variable en los frutos secos, en especial nueces y almendras, aunque en este caso si el
dolor de cabeza lo produce una disfunción en la vesícula biliar, el consumo de frutos
secos, podría agravarlo. También hay evidencia con el consumo de jengibre, y con el
calcio y la vitamina D en las migrañas relacionadas con la menstruación.
Si con estas modificaciones hay alivio parcial se puede probar a suprimir el gluten
por completo unas semanas para comprobar si la causa es una intolerancia al
gluten.
Si la persona que sufre las migrañas es una mujer y éstas están relacionadas con la
menstruación, la dieta sería la misma y la suplementación: Bileína (2-2-2); Ergy-
yam; Ergy Antiox (0-1-0).
Una vez controladas las migrañas, se van introduciendo poco a poco los alimentos
retirados para poder identificar los que están causando realmente la migraña en
cada persona.
110
Referencias
1. Blau JN, Engel HO. A new cluster headache precipitant: increased body heat. Lancet (1999)
354:1001-2.
2. Brainard JB. Angiotensin and aldosterone elevation in salt-induced migraine. Headache (1981)
21:222–6
3. Coleta M, Campos MG, Cotrim MD, et al. Comparative evaluation of Melissa officinalis L.,
Tilia europaea L., Passiflora edulis Sims. and Hypericum perforatum L. in the elevated plus
maze anxiety test. Pharmacopsychiatry. (2001) 34(suppl 1):S20-1.
4. Dexter JD, Roberts J, Byer JA. The five hour glucose tolerance test and effect of low sucrose
diet in migraine. Headache (1978) 18:91–4.
5. Detsky ME, McDonald DR, et al. Does this patient with headache have a migraine or need
neuroimaging? JAMA. (2006) 296(10):1274-1283.
6. Ebell MH. Diagnosis of migraine headache. Am Fam Physician. (2006) 74(12):2087-2088.
7. Facchinetti F, Sances G, Borella P, et al. Magnesium prophylaxis of menstrual migraine: effects
on intracellular magnesium. Headache. (1991) 31:298 - 301
8. Glueck CJ, McCarren T, Hitzemann R, et al. Amelioration of severe migraine with omega-3
fatty acids: a double-blind placebo controlled clinical trial. Am J Clin Nutr (1986) 43:710
[abstract].
9. Grant EC. Food allergies and migraine. Lancet (1979) i:966–9.
10. Hanington E. Preliminary report on tyramine headache. Br Med J (1967) 2:550–1.
11. Hasselmark L, Malmgren R, Hannerz J. Effect of a carbohydrate-rich diet, low in protein-
tryptophan, in classic and common migraine. Cephalalgia (1987) 7:87–92.
12. James J. E., Caffeine and Health. Academic Press, 1991. Progress in Clinical and Biological
Research Volume 158. G. A. Spiller, Ed. Alan R. Liss Inc, (1984).
111
13. Knut Hagen, Kari Thoresen, Lars Jacob Stovner, John-Anker Zwart. High dietary caffeine
consumption is associated with a modest increase in headache prevalence: results from
the Head-HUNT Study. Journal of Headache Pain, (2009) 10: 153-159.
14. Koehler SM, Glaros A. The effect of aspartame on migraine headache. Headache (1988) 28:10–
3.
15. The Lancet Neurology, Volume 9, Issue 3, Pages 233 - 235, March 2010.
16. Leone M, D'Amico D, Moschiano F, et al. Melatonin versus placebo in the prophylaxis of
cluster headache: a double-blind pilot study with parallel groups. Cephalalgia (1996);16:494-
6.
17. Lipton RB, Newman LC, Solomon S. Aspartame and headache. N Engl J Med (1988);318:1200–
1.
18. Maintz L, Novak N (Department of Dermatology and Allergology, University of Bonn,
Germany). Histamine and histamine intolerance. The American Journal of Clinical Nutrition.
(2007).
19. Mathew NT Serotonin 1D (5-HT 1D) agonists and other agents in acute migraine. Neurologic
Clinics. Vol. 15, No.1, (1997), pgs 61-83
20. McCarren T, Hitzemann R, Allen C, et al. Amelioration of severe migraine by fish oil (omega-3)
fatty acids. Am J Clin Nutr (1985);41:874 [abstract].
21. Monro J, Brostoff J, Carini C, Zilkha K. Food allergy in migraine. Lancet (1980) ii:1–4.
22. Mustafa T, Srivastava KC. Ginger (Zingiber officinale) in migraine headache. J Ethnopharmacol
(1990) 29:267–73.
23. Paccalin J., Dabadie H., Bernard M., Mendy F., Spielmann D., Delhayen N. - Intérêt d'une
nouvelle plante oléagineuse : l'Onagre, apport en acide gamma-linolénique et troubles de la
désaturation pathologique - Méd. et Nut., (1985), T. XXI, n°2.
24. Peikert A, Wilimzig C, Kohne-Volland R. Prophylaxis of migraine with oral magnesium: results
from a prospective, multi-center, placebo-controlled and double-blind randomized study.
Cephalalgia. (1996) 16:257 - 263.
25. Peres MF, Seabra ML, Zukerman E, Tufik S. Cluster headache and melatonin. Lancet
(2000);355:147.
26. Pschyrembel Naturheilkunde und alternative Heilverfahren. 3. Aufl. de Gruyter, Berlin (2006).
27. Raña-Martínez. Migraña en la mujer. REV NEUROL (2008) 46: 373-8.
28. Ratner D, Shoshani E, Dubnov B. Milk protein-free diet for nonseasonal asthma and migraine in
lactase-deficient patients. Isr J Med Sci (1983) 19:806–9.
29. Schoenen J, Jacquy J, Lenaerts M. Effectiveness of high-dose riboflavin in migraine
prophylaxis. A randomized controlled trial. Neurology. (1998) 50:466 - 470.
30. Silberstein SD, Young WB. Headache and facial pain. In: Goetz CG. Textbook of Clinical
Neurology. 3rd ed. St. Louis, Mo: WB Saunders; (2007) chap. 53.
31. Taubert K. Magnesium in migraine. Results of a multicenter pilot study [in German; English
abstract]. Fortschr Med . (1994) 112:328 - 330.
32. Thys-Jacobs S. Vitamin D and calcium in menstrual migraine. Headache (1994) 34:544–6.
33. Thys-Jacobs S. Alleviation of migraines with therapeutic vitamin D and calcium. Headache
(1994) 34:590–2.
34. Viola H, Wolfman C, Levi de Stein M, et al. Isolation of pharmacologically active
benzodiazepine receptor ligands from Tilia tomentosa (Tiliaceae). J Ethnopharmacol. (1994)
44:47-53.
35. Wilson JF. In the clinic: migraine. Ann Intern Med. (2007) 147(9):ITC11-1-ITC11-16.
112
13/ CÁNCER
CARCINOGÉNESIS: Tenemos procarcinógenos en el organismo que deben ser
destruidos mediante la detoxificación que se produce fundamentalmente en el hígado;
estos procarcinógenos si no son destruidos, pueden activarse en el metabolismo y
convertirse en carcinógenos. Los carcinógenos, toxinas y ROS (radicales libres) pueden
dañar el material genético de la célula normal (ADN) comenzando así el cáncer. Estos
carcinógenos, toxinas y ROS también deben ser detoxificados por el hígado cuando el
metabolismo funciona bien. Podemos servirnos además de ayudas externas de las
plantas que bloquean este daño celular: ácido eleágico (granada), indol-3-carbinol
(coles), sulforafano (brécol), flavonoides (verduras y frutas de colores llamativos).
La célula dañada es una célula iniciada que tarda en desarrollarse unos 10 años
(promoción), formando las células preneoplásicas que tardan un año en progresar a
células neoplásicas. Durante estas fases, es el SISTEMA INMUNE el que tiene que
conseguir inhibir el desarrollo del cáncer. Al Sistema Inmune le pueden ayudar también
ciertos nutrientes como b-carotenos (zanahoria, calabaza), EGCG (té verde), curcumina
(cúrcuma), genisteína (soja), resvératrol (uva).
113
EQUILIBRIO
DIFÍCIL DE
ENCONTRAR
La quimioterapia
ataca a las células del
tumor, a células normales incluídas células inmunitarias, y al hígado disminuyendo su
capacidad desintoxicativa. Las moléculas naturales aumentan la desintoxicación
hepática y disminuyen los efectos secundarios de la quimioterapia, protegiendo a células
normales sanas, pero pueden hacer desintoxicar la quimioterapia y que ésta no llegue a
atacar lo suficiente al tumor.
114
El papel en
la destrucción
de las células
cancerosas lo asumen principalmente las células Natural Killer, provenientes de la
médula ósea.
En general las células NK, los linfocitos Th1, y un tipo de linfocito Th17, son las
responsables de la regresión del tumor, con un efecto inhibidor de la angiogénesis,
directamente citotóxico, y como supervisores del Sistema Inmune. Por contra, las
células Treg, los linfocitos Th2, los linfocitos B y un tipo de linfocitos Th17, permiten
la progresión del tumor con un efecto angiogénico, remodelador del tejido y supresor
del sistema inmune.
115
Los alkylgliceroles (naturalkyl) tienen varias funciones fundamentales para la
salud, entre las que destaca la activación de células del Sistema Inmune:
Modulación de la hematopoyesis.
Los beta-
glucanos, abundantes
en setas shiitake y
maitake (stimul´in),
estimulan la formación
de macrófagos,
neutrófilos
(produciend
116
o más citoquinas Th1); la formación de células Natural Killer (NK), que aumentan la
citotoxicidad; disminuye el número de infecciones, según los estudios clínicos hechos
post-cirugía; y mejora el pronóstico y la calidad de vida en cánceres.
Setas shi-itake y maitake (Stimul´in): Debido a que estudios recientes han demostrado
que los pacientes con cáncer avanzado pueden tener una alteración mediada por
inmunidad celular causada por un desequilibrio entre las respuestas Th1 y Th2, se
evaluó la capacidad de lentinan (LNT) para modular las respuestas Th1 y Th2 en
pacientes con cánceres digestivos. Después del tratamiento LNT, el porcentaje de
células IFN-gamma aumentó significativamente, mientras que los linfocitos IL-4 e IL-6
disminuyeron significativamente. No se produjo ningún cambio significativo en células
IL-10. La conclusión de estos estudios es que LNT puede cancelar la condición
dominante Th2 en pacientes con cánceres y puede mejorar el equilibrio Th1 y Th2.
118
Alkylgliceroles (Naturalkyl): Además de que hace años se consiguió que
sobrevivieran algunos enfermos de leucemia con este tipo de ácidos grasos, el alto nivel
de alkilglicerol que existe naturalmente dentro de cualquier célula de tumor ha
conducido a los científicos a postular que ésta puede ser un intento evidente del cuerpo
de controlar el crecimiento de la célula. La proteína kinase C, un paso esencial en el
crecimiento de la célula de cáncer, se puede parar o inhibir realmente por los
alkilgliceroles. Además, se ha sugerido que los alkilgliceroles actúan directamente en
los macrófagos (las células inmunes grandes que “engullen” las células de cáncer). En
conclusión, los alkilgliceroles pueden estimular al macrófago a secretar más de 50
sustancias referidas directa o indirectamente al Sistema Inmune. Algunas de estas
sustancias, las interleucinas, son poderosos combatientes del Sistema Inmune que obran
recíprocamente con los linfocitos.
119
quimioresistencia, protegiendo el ADN de las células cancerígenas, y produciendo una
excesiva hematopoyesis.
120
1. ELIMINACION DE LOS AGENTES CAPACES DE PRODUCIR UNA
LESION PERSISTENTE:
Solucionar el estreñimiento.
Muchas de las terapias que han probado tener un efecto positivo contra el cáncer lo
logran por su capacidad de inducir de un modo u otro la disolución de las células
tumorales a través de la apoptosis, o sacrificio celular programado. La apoptosis es un
mecanismo normal de control de la proliferación celular que se desencadena cada vez
que una célula ha terminado su tarea, o ya no es más apta para su función. Las células
cancerosas han encontrado varias vías para bloquear la apoptosis y continuar su
actividad ininterrumpidamente. Diversos nutrientes, cuando se los emplea en las
concentraciones apropiadas, tienen la capacidad de inducir la apoptosis. De igual modo,
algunas terapias físicas como la hipertermia -elevar artificialmente la temperatura
corporal- son también capaces de modificar el ambiente intratumoral de tal manera que
se genera un masivo desmantelamiento de las celulas cancerosas. El principio general
de la hipertermia es que las células de una neoplasia parecen ser más sensibles a la alta
121
temperatura (comienzan a desnaturalizarse entre los 39ºC y los 40ºC) mientras que las
células normales resisten temperaturas más elevadas, de hasta 43ºC, salvo en el caso de
órganos como el cerebro. Además, la hipertermia saca provecho de que la irrigación
sanguínea de los tumores es caótica e ineficiente, razón por la cual no son capaces de
disipar temperatura con la misma facilidad que los tejidos sanos. Es así que un
apropiado calentamiento ya sea local o sistémico eleva la temperatura intratumoral a
niveles intolerables para las células enfermas.
Los tumores sólidos tienen siempre áreas anémicas (y por lo tanto hipóxicas, o
sea, cuyas concentraciones de oxígeno son muy bajas). La baja oxigenación de
123
un tejido es siempre un factor negativo, y promueve la angiogénesis, estando
asociada invariablemente a un incremento de COX-2.
Referencias:
1. 2.Araujo CAC, León LL. Biological activities of Curcuma longa L. Mem Inst Oswaldo Cruz. Jul
2001;96(5):723-728.
2. Arbiser JL, Klauber N, Roban R, et al. Curcumin is an in vivo inhibitor of angiogenesis. Mol
Medicine 1998, 4, 376-383.
124
5. Bjorksten B, Sepp E, Julge K, et al. Allergy development and the intestinal microflora during the
first year of life. J Allergy Clin Immunol 2001;108:516-520.
7. Borchers AT, Keen CL, Gershwin ME. Mushrooms, tumors and immunity : An update. Exp.
Biol. Med. 2004 ;229 : 393-406.
8. Brohult, A., Brohult, J., Brohult, S., 1978. Regression of tumour growth after administration of
alkoxyglycerols. Acta Obstetricia Gynecologica Scandinavica 57 (1), 79–83.
10. Czyzewska, MW, et al. "Immunostimulatory Effect of Zinc in Patients with Acute
Lymphoblastic Leukemia," FOLIA HAEMATOL, LEIPZIG, Vol. 105 (6), pp. 727-732, 1978.
11. Filella X, Alcover J, Zarco MA, et al. El análisis de las citocinas tipo T1 y T2 en los pacientes
con cáncer de próstata. Próstata 2000; 44:271-274.
12. Gaidano, G., Ballerini, P., Gong, J.Z., Inghirami, G., Neri, A., Newcomb, E.W., Magrath, I.T.,
Knowles, D.M., and Dalla-Favera, R. (1991). p53 mutations in human lymphoid malignancies:
association with Burkitt lymphoma and chronic lymphocytic leukemia. Proc. Natl. Acad. Sci.
USA 88, 5413–5417.43: Palamara AT, Perno CF, Ciriolo MR, Dini L, Balestra E, D'Agostini
13. Hasle H, Rose C. Shark liver oil (alkoxyglycerol) and cancer treatment [in Danish].
Ugeskr Laeger . 1991;153(5):343-346.
14. Huang M, Wang P, Lee J, et al. Humanos con células pequeñas de cáncer de pulmón expresan
un patrón de citoquinas tipo 2. Cancer Res 1995; 55:3847-3853.
15. Hung K, Hayashi R, Lafond-Walker A, Lowenstein C, Pardoll D, Levitsky H. The central role of
CD4+ T cells in the aptitumor response. J Exp Med 1998.188, 2357-68.
16. Hurley MM, Marcello K, Abreu C, Kessler M. Signal transduction by basic fibroblast growth
factor in rat osteoblastic Py1a cells. J. Bone. Miner. Res. 1996. 11:1256-1263.
20. Kidd P. Th1/Th2 balance: the hypothesis, its limitations, and implications for health
and disease. Altern Med Rev. 2003 Aug;8(3):223-46.
21. Kim SY, Song HJ, Lee YY, Cho K, Roh YK. Biomedical issues of s of dietary fiber β-glucan. J.
Korean Med. Sci. 2006 ; 21 : 781-9.
22. Kon, O.M; Barnes, N. Inmunosuppressive treatment in asthma. British Jourtial of Hospital
Medicine. 1997; 57(8): 383-386.
125
23. Malin M, Suomalainen H, Saxelin M, Isolauri E. Promotion of IgA immune response in patients
with Crohn's disease by oral bacteriotherapy with Lactobacillus GG. Ann Nutr Metab 1996;40:
137-145.
24. Matsuoka H, Seo Y, Wakasugi H, et al. Lentinan potentiates immunity and prolongs survival
time of some patients. Anticancer Res. 1997;17:2751-2756.
25. Moghrabi A, Levy DE, Asselin B, et al.: Results of the Dana-Farber Cancer Institute ALL
Consortium Protocol 95-01 for children with acute lymphoblastic leukemia. Blood 109 (3): 896-
904, 2007.
26. Mukhopadhyay D, Tsiokas L, Sukhatme VP. Wild-Type p53 and v-Src Exert Opposing
Influences on Human Vascular Endothelial Growth Factor Gene Expression. Cancer Res
December 15, 1995 55; 6161.
27. Olivares M, Díaz-Ropero M, Gómez N et al. The consumption of two new probiotic strains,
Lactobacillus gasseri CECT 5714 and Lactobacillus coryniformis CECT 5711, boosts the
immune system of healthy humans. Int Microbiol 2006; 9(1):47-52.
28. Paul WE, Seder RA. Lymphocytes responses and cytokines. Cell 1994; 76:241-251.
29. Pedrono F, Martin B, Leduc C, et al. Natural alkylglycerols restrain growth and
metastasis of grafted tumors in mice. Nutr Cancer. 2004;48(1):64-69.
30. Peters DH, Fitton A, Plosker GL, Faneds D. Tacrolimus: a review of its pharmacology, and
therapeutic potential in hepatic and renal transplantation. Drugs 1993; 46: 746-794.
31. Sato M, Goto S, Kaneki R, et al. Alteración de la producción de citocinas Th1 y aumento en la
frecuencia de subconjuntos Th2 en CMSP de pacientes con cáncer avanzado. Contra el cáncer
Res 1998; 18:3951-3955.
32. Roussel E, Gingras MC, Grimm EA, Bruner JM, Moser RP Predominance of a type2
intratumoral immune response in fresh tumour-infiltrating lymphocytes from human gliomas.
Gin Exp Immunol 1996, 105: 344-52.
33. Shurin MR, Lu L. Kalinski R et al. balance Th1/Th2 en el cáncer, el trasplante y el embarazo.
Springer Semin Immunopathol 1999; 21:339-359.
34. Solomons NW. La deficiencia leve de zinc en humanos produce un desequilibrio entre la
inmunidad celular y humoral. Nutr Rev. 1998 Jan; 56 (1 Pt 1) :27-8. Revisión.
37. Thangapazham RL, Sharma A, Maheshwari RK. Multiple molecular targets in cancer
chemoprevention by curcumin. The AAPS Journal. Jul 2006; 8(3):E443-E449.
38. Timmerman HM, Koning CJM, Mulder L, Rombouts FM, Beynen AC. Monostrain,
multistrain and multispecies probiotics. A comparison of functionality and efficacy. Int.
J. Food. Microb. 2004;96:219-233.
39. Yoshino S, Tabata T, Hazama S, Iizuka N, Yamamoto K, Hirayama M, Tangoku A , Oka M.
Efectos inmunorreguladores del polisacárido antitumoral lentinan en el balance Th1/Th2 en
pacientes con cánceres digestivos. Anticancer Research. 2000 Nov-Dec; 20 (6C) :4707-11.
40. Zhang XL, Komada Y, Chipeta J, et al. 2000. Intracellular cytokine profile of T cells from
children with acute lymphoblastic leukaemia. Cancer Immunol Immunother. 49: 165-72.
126