Epidemiología de la Obesidad Infantil

Dra. RAQUEL BURROWS A

Pediatra. Endocrinologo Infantil
Profesor Titular INTA. U. de Chile

Curso Extensión Obesidad Infantojuvenil

 ANTECEDENTES
• El modelo de desarrollo económico chileno, cambió drásticamente los estilos
de vida, entre éstos, el patrón de alimentación y de actividad física.

• La ingesta aumentada de alimentos hipercalóricos, la jornada escolar

completa, el marketing televisivo entre otros, estarían contribuyendo al
modelo de alimentación del preescolar y escolar.

• Por otro lado, en niños y adolescentes, el tiempo dedicado a actividades de

gasto mínimo (clases, TV, Computador, pantallas ) supera las 8 y 10 hrs
diarias respectivamente.

• La falta de ejercicio físico se refleja en una inadecuada condición física que

afecta la capacidad aeróbica y la funcionalidad muscular.

• En Chile la obesidad infanto-juvenil se cuadruplico entre las décadas del 80 y

90, en estrecha relación con los cambios en los estilos de vida.
 TENDENCIA DE LA OBESIDAD (IMC ≥ p95 CDC) Muzzo y Burrows. Nutrition 2004;20:867-872
EN ESCOLARES DE BASICA Y MEDIA (1986-1998
395 %
288 %
16

14 A
12

10

8
TENDENCIA DE LA OBESIDAD (IMC ≥ p 95 CDC)
% obesidad

6 EN ESCOLARES DE PRIMERO BASICO (1987-2000)

4

0 B
450 %
1987 1990 1993 1996 2000
18
16
14
12 17,1

10
% obesidad
8 12,4

6
4 6,3

2 3,8

Kain, Uauy,Vio, Albala. Eu J Clin Nutr 2002;56:200-204 0

1986 1991 1994 1998
Mapa Nutricional 2016 JUNAEB

Prevalencia de Obesidad (z IMC ≥ 2.0 ) según

edad y país . Informe OMS 2017
25

% 20

15

10

0
Argentina Brasil Bolivia Chile Mexico Perú USA
ESTRUCTURA DEL CONSUMO ALIMENTARIO EN CAPITALES REGIONALES 1977-78

49.7% del gasto total mensual

GASTOS EN RESTAURANTES
6%
BEBIDAS EN CASA PAN, CEREALES, PASTAS
7% 20%
CAFE, TE Y HIERBAS
3%

AZÚCAR Y DULCES
6%

VERDURAS Y TUBERCULOS
11%
CARNE
23%

FRUTA
6%

ACEITES PESCADO Y MARISCO

6% 2%
LÁCTEOS Y HUEVOS
10%

Fuente: Encuesta de Presupuestos Familiares, 1979, INE

ESTRUCTURA DEL CONSUMO ALIMENTARIO EN CAPITALES REGIONALES, 2006-2007

27.0 % del gasto total mensual

Comida fuera de casa Pan, cereales y pasta

13% 18%

Bebidas en casa
13%

Carnes
17%

Azucar y dulces
9% Pescados y mariscos
2%

café te y hierbas Verduras y tubérculos

2% 9% Lacteos y huevos
Frutas 9%
6%
Aceites
2%

Fuente: Encuesta de Presupuestos Familiares, 2008, INE

 21.0% del gasto total mensual

EPF 2018
 Distribución de estudiantes de 8° básico, según
aspectos ESTRUCTURASLES de la condición física Distribución de estudiantes de 8° básico, según
aspectos FUNCIONALES de la condición física

Fuente: SIMCE 2015. Educación Física. Resultados para docentes y directivos. Fuente: SIMCE 2015. Educación Física. Resultados para docentes y
Son componentes estructurales de la condición física el funcionamiento de directivos. Son componentes funcionales de la condición física el
músculos y articulaciones. rendimiento cardiovascular y la potencia aeróbica.
Determinantes familiares de Obesidad infantojuvenil
 Influencia del hogar en la obesidad infantil II

• La relación entre la obesidad de los padres con 1la de sus hijos obedece a
una mezcla de factores ambientales y genéticos

• Los padres influyen en la demanda y oferta de alimentos , en la2 planificación

y preparación de las comidas y en el tamaño de las porciones

• Los padres tienen claro que3 su rol como proveedor de alimentos a sus hijos
pero no de actividad física

• La falta de juego recreativo fuera del hogar es un fuerte determinante de

obesidad infantil 3

• La calidad de la actividad física de los niños está fuertemente influída por

sus padres 4

• Los padres influyen en forma significativa en4 el tiempo de actividades de

gasto mínimo de sus hijos (TV,PC, Nintendo)

• La obesidad en los padres aumenta 2 a 3 veces el riesgo de obesidad en sus

hijos 1

1 N Engl J Med 1997;337:869 2 J Am Diet Assoc 2005;105:70

3 Med Sci Sport Ex 2000;32:963 4 Acta Paediatr Supl 2007;96:39
Variables predictivas de obesidad en niños (as) de la
cohorte KOPS ( Prevención obesidad de Kiel, Alemania)

OR 95% CL p
Obesidad materna 1.9 1.4 - 2.6 0.000
Obesidad paterna 2.1 1.5 – 3.0 0.000
Obesidad hermanos 1.7 1.3 – 2.3 0.000
Padres fumadores 1.6 1.2 – 2.0 0.000
Hogar monoparental 1.6 1.2 – 2.0 0.000
Peso nacimiento alto 1.5 1.1 – 1.9 0.005
Baja AF 1.5 1.1 – 2.0 0.018

Pub Health Nutr 2010; 13: 1870

 A
%
70
Percepción de los padres sobre el
EN de sus hijos ( 355 escolares
60
ingleses de Básica)
69
50
64,5

40
Can Fam Physician 2007;53:1493-1499

30

17,2

20

10 16,1 13,5
14,9
1,4 3,4

0
Déficit normal sobrepeso obesidad

B
Por IMC
70
Percepción padres 89
60
63
50 60
40

Proporción de padres de niños obesos %30 32 35

20 25 29
que los perciben como tal
10 12,5
Ann Fam Med 2005;3:s45 0
3a5 6a8 9 a 12 total

Mujeres Varones
 Asociación entre las variaciones del IMC de los niños (A) con las de sus
padres (B) en 3 intervenciones familiares* en niños obesos
americanos.

A * 6 meses de educación en EVS y APS

2,6
2,1
1,6
B
1,1 2
Z IMC

0,6
1,5
0,1
-0,4 1
-0,9
-1,4 0,5
0 0-6 0 - 24
Z IMC
0

Z IMC -0,5

Δ z IMC
-1
0 0-6 0 - 24

Arch Ped Adol Med 2004;158: 342

1975
PREVALENCIA Y TENDENCIA SECULAR 2016

DE LOS FRCV ASOCIADOS AL SOBREPESO

EN POBLACION INFANTIL

1975
2016
 Obesidad Infantil y el Riesgo Cardiovascular
La Obesidad Infantil y el Riesgo Cardiovascular
COL-HDL COL
(3,4)* (2,4)*

PAS
COL-LDL (2,4)*
(3)*

TRIG PAD
(7,1)* (4,5)*

INS
(12,6)*

3 FRCV (25 a 48 %)

*Pediatrics 103:1175-1182,1999
 Prevalencia de SM en niños de diferentes zonas geográficas según estado
nutricional y Criterio 1

Criterio ATP NCEP

40

% 35

30 35,3
25

20 25,6 25,8
15
21,5

10 Criterio IDF
5 2,1 6,5
3,3 4,8
0
Eu r o p a M e di o A si a Amé r i c a
Or i e n t e

40

35
% 30 35,5
25

20 24,3
15 21 21
10
5 2,1 6,8
3,1
0 2,6
Eu r o p a M e di o A si a Amé r i c a
Or i e n t e

Metab Synd Relat Dis 2013; 11(2): 71-80

Asociación entre la prevalencia del SM con la severidad ( z score) del sobrepeso (A) y con la
obesidad abdominal (B).

Gráfico A Gráfico B

70 30
+1 a +2 +2 a +3 ausente presente
60
25
+3 a +4 > +4
50
40 20
30
15
20
10 10
0
5

p < 0.00
OR= 9.8 (3.7 -27.1) sobrepeso vs Obesidad severa
OR= 2.3 (1.3- 4.0) Obesidad leve vs Severa p < 0.00 OR: 17. 3 (4.11-110.5)
p < 0.000

Rev Med Chil 2007;135:74

 Perímetro de cintura (A) y Presión Arterial Sistólica (B) en jóvenes americano
(NHANES) según generación (p 50)
PC cms A
85

80

75

70
NHANES 88-94

65 NHANES 99-00 B
60

55
111
50 109
8 9 10 11 12 13 14 15 16
107
105

PAS (mmHg)
103
101
99
Edad (años) 97
95
8 9 10 11 12 13 14 15 16

Edad (años)
Pediatrics 2004;114:1534
Tendencia de la Dislipidemia en niños Griegos de 12 años (1982-2002)

20.6 % 39.7 %

Eur J Clin Nutr 2005; 59: 1–7

 Cambios en la prevalencia de PA elevada e hipertensión arterial en
americanos negros (A) y blancos (B)
National Survey: NHES/NHANES
% 16
14 A
12

10

6 *

4 %16
2 B
14
0
PAE HTA
12

10

6
♂/♀ 1988/1994 4

2
♂/♀ 1999/2002
0
PAE HTA

Circulation 2007;116:1488
 Nuevos caso de DM2 diagnosticados en menores de 19 años según
prevalencia de obesidad (Arkansas, USA)*

20

15
Nº casos

10

0
1989 1992 1994 1995
Año Casos DM2
* J.Pediatr 1996; 128: 608-15 %obesidad
 No es posible entender la epidemia
de las enfermedades crónicas
degenerativas asociadas
a la obesidad a la dieta occidental y al
sedentarismo

ni elaborar nuestro “modelo” nutricional y

de estilo de vida más adecuado para
prevenirlas

si no ahondamos en el proceso evolutivo.

B Eaton 2002. Prev Med: 34:109,

B Eaton 2006; Proc Nutr Soc;65:1
 Nuestros genes son de la “edad de piedra”,
nuestras circunstancias de la “edad espacial” 1-4

Nuestro pool de genes, fue moldeado por la selección

natural 300 mil años atrás , para un funcionamiento
óptimo en un “ambiente pasado” extraordinariamente
diferente al que “vivimos hoy”.

Ese ambiente “seleccionó” genéticamente a los humanos

con mayor capacidad para acumular energía, con mejor
capacidad biológica para proteger al cerebro en períodos
de ayuno y donde la mayor capacidad física dio claras
ventajas para conseguir el alimento y sobrevivir.

1 Am J Med 1988;84:739 ; 2 Persp Biol Med 1998;42:44: 3 Diab Met Res Rev
2004; 20:383-93; 4 Prev Med 2002; 34:109-18; ; 5 Nature 2017;546:289-301
Genotipo “ahorrador” en la teoría darwiniana 1,2

Permite la sobrevivencia del mejor adaptado :

• Gran eficacia para depositar grasa y proteger el cerebro

• Gran eficiencia para conseguir el alimento ( buena
condición física)
• Extraordinaria capacidad para utilizar la energía depositada
(oxidación muscular eficaz)

Rápida ganancia de peso en tiempos de abundancia y a la

expresión de un fenotipo disfuncional asociado a la dieta y a
la inactividad física

1 Nutr Rev 1998;57:29; 2 Nature 2003;423:599-602

Concepto Darwiniano de la Allostasis.

Se refiere al conjunto de respuestas de los

organismos vivos, reguladas por el cerebro, para
conservar la homeostasis biológica , adaptando al
sujeto al medio donde le tocará vivir y así asegurar la
supervivencia (1997)

El Fenotipo ahorrador (1992) y la programación del

eje Hipotálamo-Hipófisis-Adrenal (HHA) (1993)
durante la vida fetal son claros ejemplos de
Allostasis.
 Fenotipo “ahorrador” vs genotipo ahorrador
Barker DJ. Diabetologia 1992;35:595–601

El ambiente nutricional prenatal determina la programación epigenética de

órganos que modulan el crecimiento, la ingesta y el metabolismo , para
adaptar ese organismo al ambiente donde le tocará vivir (Barker 1993)

• Cambios en la regulación hipotalámica del apetito ( comer gratificante)

• Reprogramación de órganos metabólicamente activos (IR) para beneficiar el
flujo de glucosa hacia el cerebro (cambios en la funcionalidad de cels. Beta).
• Menor proliferación de adipocitos ( ↑ tamaño celular ).
• Menor desarrollo muscular (oxidación muscular menos eficaz y ↑ IR).

La discordancia nutricional entre ambiente temprano y eventos

posteriores serían fuente de enfermedades crónicas degenerativas.
Exposición a stress psicosocial
El entorno de la crianza influye en la programación de funciones metabólicas y
endocrinas que subyacen al comportamiento emocional y endocrino mas tarde en la
vida .

Estos efectos están mediados, en parte, por la programación neonatal anómala del eje
hipotálamo –hipófisis-adrenal (HHA) para enfrentar adecuadamente un ambiente
adverso.
La base molecular epigenética sería la metilación del gen NR3C1 (receptor de
glucocorticoides) que se refleja en una menor respuesta al factor hipotalámico liberador
de corticotrofina (CRF).
En la vida postnatal temprana, las caricias y un ambiente de tranquilidad y bienestar,
permitirían la demetilación del gRGC una vez que terminan los eventos asociados al
stress.
El stress materno y post natal se traduce en un mayor RCVM en la descendencia
debido a una respuesta alterada al stress por fallo en la regulación del eje hipotálamo-
hipófisis-adrenal (HHA).

Seminars in Fetal & Neonatal Medi. 14 (2009) 143–150 .

 Factores pre y post natales tempranos que pueden influir en la
programación ANOMALA del eje H-H-A

a) Stress materno durante el embarazo

b) La calidad del vínculo materno
c) La pobreza
d) La depresión y ansiedad materna
e) La violencia psicológica y social en la infancia
Dentro de las funciones reguladas por el eje HHA están el comportamiento,
funciones endocrinas, la toma de decisiones y la respuesta al stress, lo que
también se relacionaría con:
a) un mayor riesgo de obesidad, hipertensión, IG y patologías coronarias
b)Depresión, ansiedad, adicciones y psicopatías
c) Conductas violentas

Seminars in Fetal & Neonatal Medicine 14 (2009) 143–150 .

 Efectos del estrés crónico en la salud futura

• Un fuerte cuerpo de evidencia muestra como experiencias

traumáticas durante la niñez y adolescencia tales como amenaza
corporal, falta de seguridad social, hogares disfuncionales, barrios
inseguros y violentos y bulling entre otros, se asocian con la salud
en el curso de la vida.
• El último Consenso de la AHA (2018) identificó al ambiente adverso
de la niñez y la adolescencia como un importante determinante de
un hipercortisolismo crónico que llevan a la obesidad, a la DM2 y
las cardiopatías coronarias más tarde en la vida.
• Estudios de seguimiento coinciden en que el estrés crónico subyace
al mayor riesgo de obesidad, a la menor función cognitiva,
conductas adictivas y mayor riesgo de depresión y psicopatías en
poblaciones de alta vulnerabilidad social.
Cifras 4º Estudio UNICEF para Chile
• 71% de los niños ha sufrido algún tipo de violencia.

• 8,7% de los niños han sufrido abuso sexual.

• 25,9% de los niños es víctima de violencia física grave.

• 22,7% de los niños que sufre violencia tiene una mala relación con su madre/padre.

• 49,4% de los niños que vive algún tipo violencia física ha repetido curso.

• 42,1% de los niños que son víctimas de violencia tienen una relación regular o mala
con sus compañeros.

• 24,1% de los niños que ha sido víctima de algún tipo de violencia ha consumido
alcohol hasta emborracharse una o más veces en el mes.

• 53,4% de los niños (as) que ha sufrido violencia física grave cree que el castigo
físico sirve en algunas situaciones para la formación de los hijos.
CONCLUSIONES I

• La obesidad infanto-juvenil se cuadruplicó entre la década del 80 y 90.

• En los últimos 5 años, la prevalencia de malnutrición por exceso aumentó en
forma especial en los menores de 10 años alcanzando cifras mayores al 50%.
• La estructura del gasto mensual de los chilenos muestra una disminucion
progresiva del gasto total en alimentacion pero con un aumento del gasto en
bebidas , productos azucarados y comidas en restaurant en los ultimos 40 años.
• Los SIMCE de Educación física muestran que más del 90% de los escolares de
octavo básico tienen una funcionalidad muscular deteriorada y un 70% una
capacidad aeróbica insuficiente.
• Factores familiars son importantes determinantes de obesidad infantil.
• La tendencia secular de los indicadores antropometricos en población menor de
18 años esta estrechamente asociada a la tendencia de los biomarcadores de
RCVM.
• Un fuerte cuerpo de evidencia muestra a nivel mundial un aumento de los FRCV
asociados al aumento de la malnutricion por exceso en poblacion infanto-juvenil

•
 Conclusiones II
La epidemia mundial de Obesidad y ECNT se relacionan con la exposición
de un Genotipo Ahorrador programado hace 300 mil años, a un ambiente
donde prevalece la dieta occidental y el sedentarismo.

La mayor prevalencia de obesidad y ECNT en poblaciones más vulnerables

se asocian a una discordancia entre una Programación para adaptar al
organismo a un ambiente escaso en alimentos (Fenotipo Ahorrador) y el
ambiente al que se expone eventualmente.

El entorno de la crianza también influye en la programación del eje HHA que

determina eventualmente diferencias en funciones metabólicas y neuro-
endocrinas que subyacen al comportamiento cardio-metabólico y emocional
más tarde en la vida, favoreciendo la obesidad y conductas adictivas.

El enfoque evolutivo y considerar los principios que rigen la historia de vida

ayudan a entender por qué la pobreza y la privación tienen un impacto tan
poderoso en la salud y en la vida útil, y por qué ambos deberían ser un
objetivo clave para intervenciones destinadas a prevenir tratar la malnutrición
por exceso y sus complicaciones.
¡¡¡ Muchas Gracias ¡¡¡