REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA SALUD

UNIVERSIDAD DE LAS CIENCIAS DE LA SALUD “HUGO CHÁVEZ FRÍA”

PROGRAMA NACIONAL DE FORMACIÓN AVANZADA DE MEDICINA GENERAL

INTEGRAL (PNFA MGI)

“PLAN UNIVERSIDAD EN CASA”

FIEBRE REUMATICA

NOMBRES EURIS GONZALEZ

CEDULA DE IDENTIDAD: 24336099

RESIDENTE DE 2DO AÑO DEL MGI

CURSO: 2021.

1
FIEBRE REUMÁTICA.

La fiebre reumática es una enfermedad inflamatoria, no supurativa y recurrente

producida por la respuesta del sistema inmunitario de algunas personas predispuestas
a los antígenos de la bacteria estreptococo del grupo A betahemolítico (Streptococcus
pyogenes), a partir de las dos o tres semanas de provocar
una Faringoamigdalitis aguda.

La fiebre reumática es una complicación tardía que puede afectar cualquier parte del
organismo, siendo el principal órgano afectado el corazón, donde puede afectar al
pericardio (pericarditis), al miocardio (miocarditis) o al endocardio (endocarditis). En la
fase aguda produce una pancarditis que provoca valvulopatías cardíacas en la fase
crónica, también llamada enfermedad cardíaca reumática. Afecta también a
la piel (eritema marginado), a las articulaciones (poliartritis migratoria), al cerebro (corea
de Sydenham) y al tejido celular subcutáneo (nódulos subcutáneos).

EPIDEMIOLOGIA

La ARF es una enfermedad sobre todo de los niños de entre 5 a 14 años de edad. Los
episodios iniciales se tornaron menos comunes en adolescentes mayores y adultos
jóvenes, y son inusuales en personas >30 años de edad. En cambio, los episodios
recurrentes de ARF son todavía relativamente frecuentes en adolescentes y adultos
jóvenes. Este patrón difiere de la prevalencia de la RHD, que alcanza su máximo entre
los 25 y 40 años de edad. No hay una relación clara respecto del género para la fiebre
reumática aguda, pero la cardiopatía reumática afecta más a menudo a las mujeres,
algunas veces hasta dos veces más que a los varones.

ETIOLOGÍA.
2
El agente etiológico es el sistema inmune al desarrollar anticuerpos contra estreptococo
beta hemolítico del grupo A y persistir éstos después de que la infección haya sido
superada. Ocurre por factores que aún no se han aclarado, aunque por lo general se le
atribuye un mecanismo autoinmune, presentándose como una inflamación difusa
del tejido conjuntivo.

PATOGENIA.

FACTORES RELACIONADOS CON EL MICROORGANISMO

Con base en las evidencias disponibles, la ARF se debe de forma exclusiva a la

infección de vías respiratorias superiores por estreptococos del grupo A. Si bien en las
regiones con incidencia alta de ARF se la relacionaba casi siempre con ciertos
serotipos M (sobre todo los serotipos 1, 3, 5, 6, 14, 18, 19, 24, 27 y 29), en la actualidad
se cree que cualquier cepa de estreptococos del grupo A puede producir ARF. En la
actualidad se investiga la contribución potencial de las infecciones cutáneas y los
estreptococos de los grupos C y G.

FACTORES RELACIONADOS CON EL HOSPEDADOR

Alrededor de 3-6% de toda población es susceptible a la fiebre reumática aguda, y esta

proporción no varía mucho entre las poblaciones. Los datos del agrupamiento familiar
de casos y la concordancia en gemelos monocigotos (en particular en el caso de la
corea), confirman que la susceptibilidad a presentar ARF es una característica
hereditaria, con una concordancia de 44% en gemelos monocigotos en comparación
con 12% en dicigotos, y se ha calculado en fecha reciente en 60% la intervención de la
herencia. Muchas evidencias respecto de los factores del hospedador se centran en
determinantes inmunológicos. Al parecer, algunos alelos de clase II del antígeno
leucocítico humano (HLA, human leukocyte antigen), en especial HLA-DR7 y HLA-DR4,
se vinculan con la susceptibilidad, en tanto que otros alelos de clase II se han
3
relacionado con protección (HLA-DR5, HLA-DR6, HLA-DR51, HLA-DR52 y HLA-DQ).
También se han descrito nexos con polimorfismos en el locus del factor de necrosis
tumoral α (TNF-α-308 y TNF-α-238), concentraciones altas de lectina que se une a
manosa circulante, y receptores tipo Toll.

RESPUESTA INMUNITARIA

La teoría más aceptada de la patogenia de la fiebre reumática se basa en el concepto

de simulación molecular, en la cual una respuesta inmunitaria dirigida a antígenos
estreptocócicos (considerados más bien como la proteína M y N-acetilglucosamina del
carbohidrato del estreptococo del grupo A), también reconoce tejidos humanos. En
dicho modelo, los anticuerpos con reacción cruzada se unen a células endoteliales en la
válvula cardiaca, lo cual da origen a la activación de la molécula de adherencia VCAM-1
y, como resultado, hay atracción de linfocitos activados y lisis de células endoteliales en
presencia de complemento. Esto último induce la liberación de péptidos como laminina,
queratina y tropomiosina, los cuales activan a su vez a linfocitos T que experimentan
reacción cruzada e invaden el corazón, amplifican el daño y propagan el epítopo. Otra
hipótesis propone que el daño inicial proviene de la invasión de superficies epiteliales
por el estreptococo, con unión de la proteína M al colágeno tipo IV, y permite que se
transforme en un fenómeno inmunogénico, pero no con participación del mecanismo de
simulación molecular. El estreptococo beta hemolítico del grupo A representa el
estímulo antigénico de esta enfermedad a través de una proteína en
su membrana llamada proteína M la cual se une al monocito y lo activa, cuando
este monocito activado entra en el torrente sanguíneo estimula la producción
de anticuerpos llamados antiestreptolisinas por los linfocitos B que intentan destruir al
estreptococo invasor.

En los tejidos, el monocito se convierte en macrófago y presenta el antígeno a

los linfocitos T los cuales al ser activados por este producen linfocinas que inician el
proceso proinflamatorio de los tejidos circundantes.

4
Por lo general se ven afectadas las válvulas mitral y aórtica. El daño a la válvula
tricúspide suele ser inusual y mucho más leve y, de aparecer, se asocia con previas
lesiones extensas de las válvulas mitral y aórtica.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Hay un periodo de latencia de unas 3 semanas (1 a 5 semanas) entre la infección por

estreptococo del grupo A desencadenante y la aparición de las manifestaciones clínicas
de la ARF. Las excepciones son corea y carditis indolente, que pueden presentarse tras
periodos de latencia prolongados que persisten hasta por 6 meses. Si bien muchos
pacientes refieren una faringitis previa, el grupo precedente de infecciones por
estreptococos del grupo A no suele ser sintomático; en estos casos, sólo se confirma
con pruebas de anticuerpo estreptocócico. La característica clínica más común de la
ARF es la poliartritis (se presenta en 60-75% de los casos) y la carditis (50-60%). La
prevalencia de la corea en la ARF varía mucho con la población y fluctúa <2-30%. En la
actualidad, el eritema marginal y los nódulos subcutáneos son raros y se observan en
<5% de los casos.

AFECTACIÓN CARDIACA

Hasta 60% de los pacientes con fiebre reumática aguda evoluciona a la cardiopatía
reumática. El endocardio, el pericardio o el miocardio resultan afectados. La lesión
valvular es el dato distintivo de la carditis reumática. La válvula mitral casi siempre está
afectada, algunas veces junto con la válvula aórtica; la alteración sola de la válvula
aórtica es rara. El daño de las válvulas pulmonar o tricúspide es consecuencia por lo
regular de las mayores presiones pulmonares que a su vez son resultado de la
valvulopatía izquierda. El comienzo del daño valvular origina insuficiencia y, con el paso
5
de los años, casi siempre como consecuencia de episodios recurrentes, hay
engrosamiento, cicatrices y calcificación de valvas y estenosis valvular. Por tanto, la
manifestación característica de la carditis en personas que no estaban afectadas es la
insuficiencia mitral que en ocasiones se acompaña de insuficiencia aórtica. La
inflamación del miocardio puede afectar las vías de conducción eléctrica y prolongar el
intervalo P-R (bloqueo auriculoventricular de primer grado o, en raras veces, un bloqueo
de mayor grado), y amortiguamiento del primer ruido cardiaco.

AFECTACIÓN ARTICULAR

La forma más frecuente de afectación articular en la ARF es la artritis, es decir,

evidencia objetiva de inflamación, con articulaciones calientes, hinchadas, enrojecidas o
dolorosas al tacto, y la afectación de varias articulaciones (esto es, poliartritis). Este
último signo casi siempre es migratorio y se desplaza de una articulación a otra en un
lapso de horas. Por lo general, la ARF afecta a grandes articulaciones, muy a menudo
rodillas, tarso, caderas y codos, y es asimétrica. El dolor es intenso y muchas veces
discapacitante, hasta que inicia la administración de fármacos antiinflamatorios.

También es relativamente frecuente la afectación articular menos grave, y se ha

reconocido como una posible manifestación importante en poblaciones de alto riesgo,
según la revisión más reciente de los criterios de Jones. La artralgia sin signos objetivos
de inflamación articular se localiza en articulaciones grandes con las mismas
características migratorias que la poliartritis. En algunas poblaciones, el signo inicial de
ARF puede ser la monoartritis aséptica, que a su vez es resultado del inicio temprano
del consumo de fármacos antiinflamatorios, antes de que se defina el patrón migratorio
típico.

6
Las manifestaciones articulares de la ARF responden muy bien a los salicilatos y a
otros antiinflamatorios no esteroideos (NSAID, nonsteroidal anti-inflammatory drugs). En
realidad, es improbable que la afectación articular que persiste más de uno o dos días
después de iniciar la administración de salicilatos se deba a ARF.

COREA

La corea de Sydenham se presenta sin ninguna otra manifestación, aparece tras un

periodo de latencia prolongado después de una infección por estreptococos del grupo A
y se observa sobre todo en mujeres. Los movimientos coreiformes afectan en especial
la cabeza (lo cual produce movimientos característicos de la lengua) y las extremidades
superiores. Éstos pueden ser generalizados o estar restringidos a un lado del cuerpo
(hemicorea). En los casos leves se pone de manifiesto sólo con la exploración
cuidadosa, en tanto que en los casos más graves los individuos afectados no pueden
realizar actividades cotidianas. A menudo se acompaña de labilidad emocional o rasgos
obsesivo-compulsivos que pueden durar más que los movimientos coreiformes (por lo
regular muestran resolución en 6 semanas, pero en ocasiones duran hasta 6 meses).

MANIFESTACIONES CUTÁNEAS

El exantema típico de la ARF es el eritema marginal, el cual comienza como máculas

rosadas que tienen un aspecto claro en la parte central y que dejan un borde difuso
serpiginoso. El exantema es evanescente, aparece y desaparece ante los ojos del
7
examinador. Por lo general se presenta en el tronco, algunas veces en las
extremidades, pero casi nunca en la cara.

Los nódulos subcutáneos consisten en masas indoloras móviles y pequeñas (0.5 a 2

cm) bajo la piel superpuesta a prominencias óseas, en particular en manos, pies, codos,
occipucio y, en ocasiones, vértebras. Constituyen una manifestación tardía que aparece
entre 2 a 3 semanas después de iniciada la enfermedad, dura sólo algunos días a 3
semanas y casi siempre se vincula con carditis.

OTRAS MANIFESTACIONES

En gran parte de los casos de ARF hay fiebre, aunque raras veces en pacientes con
corea pura. Si bien la fiebre alta (≥39°C) es la regla, no son infrecuentes los aumentos
menores en la temperatura. En muchos casos se encuentran elevados los reactantes
de fase aguda.

EVIDENCIA DE UNA INFECCIÓN PREVIA POR ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO A

Con excepción de la corea y la carditis leve, las cuales se manifiestan muchos meses
más tarde, es esencial el dato de una infección previa por estreptococos del grupo A
para establecer el diagnóstico de fiebre reumática aguda. Dado que en muchos casos
no se dispone de un cultivo positivo de frotis faríngeo o una prueba de antígeno rápida,
por lo general se necesitan datos serológicos. Las pruebas serológicas más comunes
8
son las concentraciones de antiestreptolisina O (ASO) y anti-DNasa B (ADB). Cuando
sea posible, se determinan los intervalos de referencia específicos de edad en una
población local de personas sanas que no tengan una infección reciente por
estreptococos del grupo A

CONFIRMACIÓN DEL DIAGNÓSTICO

Dado que no hay una prueba definitiva, el diagnóstico de ARF se basa en la presencia
de una combinación de manifestaciones clínicas típicas junto con datos de una
infección previa por estreptococos del grupo A y la exclusión de otros diagnósticos. Tal
incertidumbre llevó en 1944 al Dr. T. Duckett Jones a elaborar un conjunto de criterios
(conocidos más adelante como criterios de Jones) para facilitar el diagnóstico. La
revisión más reciente de los criterios de Jones exige que el médico determine si el
paciente proviene de una población que se sabe que experimenta tasas bajas de ARF.
Para este grupo, hay un ajuste de criterios de “bajo riesgo”; para todos los demás, hay
una serie de criterios más sensible

CRITERIOS MAYORES.

 Miocarditis (clínica o subclínica): Inflamación del músculo cardíaco, el cual puede

manifestarse como insuficiencia cardíaca con dificultad
respiratoria, pericarditis acompañado con estertor crepitante o un soplo cardíaco.
Detectada mediante ecocardiografía.

 Poliartritis migratoria: Una migración temporal inflamatoria de grandes

articulaciones, comenzando usualmente en las piernas y migrando hacia arriba.
autolimitado en aprox. 4 semanas, sin secuelas de deformidad.
9
  Corea de Sydenham (baile de San Vito): Una serie de movimientos rápidos
característicos y sin propósito de la cara y brazos, por lo general tardía en la
enfermedad. cura sin secuelas.

 Nódulos subcutáneos (un tipo de nódulo de Aschoff): Colección de colágeno, firme e

indolora, en el dorso de la muñeca, la parte de afuera del codo y el frente de
las rodillas. acompañantes de carditis grave. Estos ahora ocurren muy
infrecuentemente.

 Eritema marginado: Un sarpullido o erupción en la piel, indolora, no pruriginosa,

más duradera, que comienza en el tronco o brazos en la forma de una mácula y
que se extiende hacia afuera formando un anillo enrojecido con un centro
descolorado. Este es una reacción que nunca empieza en la cara y empeora con
el calor.

CRITERIOS MENORES.

1. Fiebre > 38.2 ºC.
2. Artralgias: dolor en articulación y músculos sin inflamación. (Este criterio no
puede ir junto con el criterio mayor de Poliartritis migratoria).

10
 3. Presencia de antecedentes faringo-amigdalares por estreptococo grupo A, sea
por un cultivo positivo o una elevación serológica de antiestreptolisinas O.

4. Elevación de reactantes de fase aguda o signos de infección,

como VSG acelerada, incremento en la proteína C reactiva o leucocitosis.

5. Anormalidades en el electrocardiograma que sugieran un bloqueo de rama, como

alargamiento del intervalo PR. (Este criterio no puede ir junto con el criterio
Mayor de miocarditis).

6. Fiebre reumática previa o cardiopatía reumática inactiva (CRI). (Este criterio no

puede ir junto con el criterio mayor de miocarditis).

OTROS SIGNOS Y SÍNTOMAS.

 Dolor abdominal.
 Epistaxis o hemorragias nasales.

 Lesiones cardíacas durante un ataque agudo:

- Miocarditis (por cuerpos de Aschoff), endocarditis (lesiones valvulares) y/o

pericarditis fibrosa.

 Para dar el diagnóstico se requiere una de las dos condiciones:

 2 criterios mayores en el paciente.

 1 criterio mayor y 2 criterios menores.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.

11
Se realiza fundamentalmente con padecimientos que cursan con dolor e inflamación
articular.

 Artritis reumatoide
 Artritis infecciosa

PRONOSTICO

Sin tratamiento, la fiebre reumática aguda tiene una duración promedio de 12 semanas.
Con tratamiento, los pacientes casi siempre reciben el alta médica en 1 o 2 semanas.
Se vigilan los marcadores inflamatorios cada 1 a 2 semanas hasta que se normalizan
(por lo regular en las primeras 4 a 6 semanas) y se lleva a cabo una ecocardiografía
luego de 1 mes para determinar una posible progresión a la carditis. Los casos con
carditis más grave necesitan vigilancia clínica y ecocardiográfica rigurosa a largo plazo.

Una vez que se resuelve el episodio agudo, la prioridad consiste en asegurar el

seguimiento clínico ulterior a largo plazo y adoptar un régimen de profilaxis secundaria.
Los pacientes deben incluirse en el registro local de fiebre reumática aguda (si existe
alguno) y se establece contacto con los médicos de atención primaria para asegurar un
plan de seguimiento y administración de profilaxis secundaria antes de darlos de alta. A
los enfermos y sus familias también se les informa sobre la enfermedad, con énfasis en
la importancia de cumplir con la profilaxis secundaria.

PREVENCION

PREVENCIÓN PRIMARIA

En condiciones ideales, la prevención primaria comprende la eliminación de los

principales factores de riesgo de infección estreptocócica, en particular el hacinamiento.
Esto es difícil en la mayor parte de los lugares donde es común la ARF.

12
Por tanto, la base de la prevención primaria de la fiebre reumática aguda es todavía la
profilaxis primaria, es decir, el tratamiento oportuno y completo de la faringitis por
estreptococos del grupo A con antimicrobianos. Si se instituye durante los primeros 9
días después de iniciada la disfagia, el régimen de penicilina (como se describió para el
tratamiento de la ARF) previene casi todos los casos. En sitios en que son frecuentes
ARF y RHD, pero no se cuenta con el diagnóstico microbiológico de faringitis por
estreptococos del grupo A, como en países de escasos recursos, las guías de atención
primaria recomiendan tratar a todo paciente de faringitis con penicilina o, de manera
alternativa, utilizar un algoritmo clínico para identificar a individuos que muestran una
mayor probabilidad de padecer faringitis por estreptococos del grupo A. Estas medidas,
aunque son imperfectas, reconocen la importancia de la prevención de ARF a costa de
tratar en grado excesivo muchos casos de faringitis sin relación con estreptococos del
grupo A.

PREVENCIÓN SECUNDARIA

El elemento básico para erradicar ARF y RHD es la prevención secundaria. Los

pacientes con ARF están expuestos a un riesgo mucho mayor que el de la población
general de presentar un nuevo episodio de ARF después de una infección por
estreptococos del grupo A; en consecuencia, deben someterse a profilaxis de largo
plazo con penicilina para prevenir recurrencias. El mejor antibiótico para la profilaxis
secundaria es la penicilina G benzatínica (1.2 millones de unidades o 600 000 unidades
si la persona pesa ≤27 kg) aplicada cada 4 semanas. Puede administrarse cada 3
semanas, o incluso cada 2 semanas, cuando se considera que el enfermo tiene un
riesgo en particular alto; no obstante, cuando se puede lograr el cumplimiento estricto
con la dosificación de cada 4 semanas, rara vez es necesario aplicar dosis más
frecuentes. Después del esquema anterior puede administrarse dos veces al día

13
penicilina V oral (250 mg), pero es menos eficaz que la penicilina G benzatínica. Los
pacientes alérgicos a este fármaco reciben 250 mg de eritromicina dos veces al día.

La duración de la profilaxis secundaria depende de muchos factores, en particular el

tiempo transcurrido desde el último episodio de ARF (con el tiempo disminuyen las
posibilidades de recurrencia), edad (disminuye la probabilidad de recurrencias con la
edad) y gravedad de RHD (en caso de enfermedad grave, tal vez sea prudente evitar
incluso el mínimo riesgo de recurrencia por las consecuencias potenciales graves). La
profilaxis secundaria se establece mejor como parte de un programa coordinado de
erradicación de RHD, con base en un registro de pacientes. Los registros mejoran la
posibilidad de vigilar a los enfermos e identificar a quienes no cumplen con el esquema
profiláctico, e instituir medidas para mejorar el cumplimiento clínico.

TRATAMIENTO
Fiebre reumática aguda En los pacientes con posible ARF se establece una vigilancia
constante para asegurar la confirmación del diagnóstico, el tratamiento de la
insuficiencia cardiaca y otros síntomas, además del inicio de medidas preventivas que
comprendan profilaxis secundaria, incluidos un registro de ARF y la educación para la
salud. Se solicita ecocardiografía en todos los casos posibles con el propósito de
ayudar a establecer el diagnóstico y determinar la gravedad al inicio de cualquier
carditis.

No hay ningún tratamiento para la ARF que modifique la probabilidad de aparición o

agravamiento de la cardiopatía reumática. Con la excepción del tratamiento de la
insuficiencia cardiaca, que puede salvar la vida en caso de carditis grave, el tratamiento
de la ARF es sintomático.

14
ANTIBIÓTICOS

Todos los pacientes con fiebre reumática aguda deben recibir antibióticos suficientes
para tratar la infección desencadenante por estreptococos del grupo A. La penicilina es
el fármaco de elección y se administra por vía oral (como fenoximetilpenicilina, 500 mg
[250 mg para niños ≤27 kg] VO c/12 h, o amoxicilina, 50 mg/kg [máximo 1 g] por día
durante 10 días) o en una sola dosis de 1.2 millones de unidades (600 000 unidades
para niños ≤27 kg) IM de penicilina G benzatínica.

SALICILATOS Y ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS

Pueden utilizarse para tratar la artritis, la artralgia y la fiebre, una vez que se confirma el
diagnóstico. No son de utilidad en el tratamiento de la carditis o la corea. El ácido
acetilsalicílico es el fármaco más indicado, en dosis de 50 a 60 mg/kg de peso al día
hasta un máximo de 80 a 100 mg/kg al día (4 a 8 g/día en adultos) en cuatro a cinco
fracciones. Con dosis mayores, es importante vigilar al paciente en busca de síntomas
de salicilismo, como náusea, vómito o acúfenos; si aparecen tales manifestaciones es
necesario reducir la dosis. Cuando los síntomas agudos se resuelven de forma
importante, por lo regular en las primeras 2 semanas, pueden disminuirse las dosis
altas a 50 a 60 mg/kg al día durante 2 a 4 semanas más. Después de 3 semanas de
interrumpir el fármaco, algunas veces reaparecen la fiebre, los signos articulares y los
reactivos de fase aguda altos; ello no implica una recurrencia y puede comenzarse de
nuevo el uso de salicilatos por un lapso breve. En vez del ácido acetilsalicílico, una
alternativa útil es el naproxeno en dosis de 10 a 20 mg/kg al día, con la ventaja
adicional de que se administra dos veces al día.

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

Glucocorticoides
15
El empleo de glucocorticoides en la fiebre reumática aguda es todavía controvertido.
Dos metaanálisis no han logrado demostrar un beneficio de los glucocorticoides en
comparación con placebo o salicilatos para mejorar el pronóstico de la carditis a corto o
más largo plazo. Sin embargo, los estudios incluidos en estos metaanálisis tuvieron
lugar hace >40 años y no se emplearon los fármacos administrados con regularidad en
la actualidad. Muchos médicos tratan los casos de carditis grave (que producen
insuficiencia cardiaca) con glucocorticoides porque consideran que pueden reducir la
inflamación aguda y favorecer una curación más rápida de la insuficiencia. Sin
embargo, los beneficios potenciales de este tratamiento deben equilibrarse con los
posibles efectos adversos. Si se recetan, se recomienda la prednisona o la
prednisolona en dosis de 1 a 2 mg/kg por día (máximo, 80 mg), y a menudo sólo se
necesitan durante algunos días o hasta por un máximo de 3 semanas.

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

REPOSO EN CAMA

Las recomendaciones habituales del reposo en cama a largo plazo, alguna vez parte
fundamental del tratamiento, ya no suelen ponerse en práctica. Más bien, el reposo en
cama se prescribe según se necesite mientras haya artritis y artralgia, y en los
pacientes con insuficiencia cardiaca. Una vez que se controlan bien los síntomas,
puede iniciarse la movilización según se tolere.

COREA

Los fármacos para controlar los movimientos anormales no alteran la duración o el

desenlace de la corea. En los casos más leves se recomienda proporcionar un
ambiente tranquilo. En los enfermos con corea grave, la carbamazepina o el valproato
sódico son preferibles al haloperidol. Es posible que no se observe una respuesta
16
durante 1 a 2 semanas, y los fármacos deben continuarse durante al menos 1 a 2
semanas luego de la desaparición de los síntomas. Hay evidencias recientes de que los
corticosteroides son eficaces y permiten una atenuación más rápida de los síntomas en
la corea. Deben considerarse en casos graves o resistentes. Es posible comenzar la
administración de prednisona o prednisolona en dosis de 0.5 mg/kg de peso al día e
iniciar de modo gradual la disminución de las dosis, de preferencia después de una
semana, si los síntomas desaparecen, aunque si empeoran es necesaria en ocasiones
la disminución más lenta o el aumento temporal de las dosis.

INMUNOGLOBULINA INTRAVENOSA

Estudios a pequeña escala han sugerido que la inmunoglobulina intravenosa (IVIg,

intravenous immunoglobulin) puede conducir a una supresión más rápida de la corea,
pero no han demostrado un beneficio en el pronóstico a corto o largo plazo de la carditis
en la fiebre reumática aguda sin corea. Ante la falta de mejores datos, no se
recomienda la IVIg, excepto en casos de corea grave resistente a otros tratamientos.

17