ASIGNATURA : INMUNOLOGIA

CICLO : IV
SEMESTRE ACADEMICO : 2021-I
 UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”

ACREDITADA POR SINEACERE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR RIEV

Enfermedades autoinmunes
Lupus Eritematoso Sistémico
DOCENTES RESPONSABLES DE LA PRACTICA:

▪ LEGUA BARRIOS MIRIAM JESUS

▪ REYES AYDA LILIANA
 ENFERMEDAD AUTOINMUNE

Una enfermedad autoinmune es una condición

patológica en la cual el sistema inmunitario se
convierte en el agresor que ataca y destruye a los
propios órganos y tejidos corporales sanos.
Normalmente, el sistema inmune distingue lo
propio de lo extraño y nos defiende de agentes
externos como los virus o bacterias
Lupus eritematoso sistémico

El lupus se encuadra dentro de las enfermedades

autoinmunes.
El sistema inmunológico del cuerpo normalmente
produce proteínas llamadas anticuerpos para
proteger al organismo de virus, bacterias y otras
sustancias extrañas denominadas antígenos.
Esta enfermedad (LES) es además, como su nombre
indica, una enfermedad sistémica. Esto quiere decir
que puede afectar a muchos órganos: piel,
articulaciones, riñones, corazón, pulmones, etc
 Síntomas del Lupus Eritematoso Sistémico

El lupus es una enfermedad que puede afectar a

varios órganos:
1. Síntomas generales: .
2. Síntomas articulares y musculares:
3. Piel:
4. Corazón y pulmones:
5. Riñón:
6. Cerebro:
7. Infecciones:
8. El síndrome antifosfolípido:
Se trata de una enfermedad crónica, en la que la
afectación orgánica persiste durante un largo
periodo de tiempo e incluso toda la vida, pero no
siempre se tienen síntomas
https://youtu.be/sv_IEyScCiQ Lupus Eritematoso Sistémico 6.09 m

https://youtu.be/odkwaB9oUtw Con CIENCIA Lupus Eritematoso 8.45 m

ASIGNATURA : INMUNOLOGIA
CICLO : IV
SEMESTRE ACADEMICO : 2021-I
 UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”

ACREDITADA POR SINEACERE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR RIEV

Pruebas de inmunofijacion e
Inmunodifusion radial
DOCENTES RESPONSABLES DE LA PRACTICA:

▪ LEGUA BARRIOS MIRIAM JESUS

▪ REYES RUIZ AYDA LILIANA
 CONCEPTO DE LA PRUEBA INMUNOFIJACION

Es una técnica muy rápida que se utiliza especialmente en la

detección de identificación de cadena pesada y liviana de
bandas monoclonales ,también sirve para identificar bandas
oligoclonales en líquido cefalorraquídeo.
Técnica similar a la Inmunoelectroforesis , también conocida
como electroforesis de proteínas,
Examen de inmunofijación en sangre, Se utiliza para identificar
proteínas llamadas inmunoglobulinas en la sangre.
La unión Ag-Ac da lugar a la formación de bandas de
precipitación visualizadas tras lavar y teñir.
Etapas de la inmunofijacion

1. Separación de proteínas .
2. Inmunofijación (inmunoprecipitación) de las
proteínas separadas
3. Las proteínas
4. Proteínas no precipitadas
5. La precipitación del complejo antígeno anticuerpo
6. Los precipitados y las proteínas
 Inmunodifusión radial

La inmunodifusión radial (RID) es una técnica sensible que se

utiliza para la identificación y cuantitativamente de manera
sencilla y económica la concentración de los niveles de
proteínas sanguíneas de muestras biológicas de los pacientes.
La reacción fundamental de la inmunología implica la interacción
de anticuerpos (Ab) y antígenos (Ag).
Su base se encuentra en la presencia de un precipitado visible,
resultado de la combinación antígeno – anticuerpo
 Técnica del examen inmunodifusión radial

La técnica se basa en la difusión de la muestra conteniendo el

antígeno a medir ( inmunoglobulinas o antígenos solubles )
en una matriz semisólida de agar en la que se encuentra
disuelto el anticuerpo especifico
La muestra biológica se introduce en los orificios cilíndricos
excavados en el agar y a medida que el antígeno difunde en
forma radial, se alcanza la relación Ag – Ac que permite la
formación de precitados visibles
Una vez finalizada la difusión se mide el radio de los
precipitados que es proporcional a la concentración de
antígeno
 Para que se usas la prueba de Inmunodifusión radial

La prueba se suele usar para diagnosticar o vigilar una serie de

afecciones, entre ellas:
Mieloma múltiple
Otras formas de cáncer
Enfermedad de los riñones
Enfermedad del hígado
Ciertas enfermedades autoinmunitarias y trastornos
neurológicos
Desnutrición o malabsorción
https://youtu.be/7PPcsZemQ0A Electroforesis de Proteínas tutorial 10.57 m

https://youtu.be/U5fYBFgOJAE Practica de inmunodifusión radial 5.48 m

ASIGNATURA : INMUNOLOGIA
CICLO : IV
SEMESTRE ACADEMICO : 2021-I
 UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”

ACREDITADA POR SINEACERE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR RIEV

PRUEBAS SEROLOGICAS: COVID 19

DOCENTES RESPONSABLES DE LA PRACTICA:

▪ LEGUA BARRIOS MIRIAM JESUS

▪ REYES RUIZ AYDA LILIANA
EL SARS COV 2 – COVID 19
Prueba Molecular
OTROS NOMBRES:
• PCR / Prueba Molecular
Prueba Antígeno
OTROS NOMBRES:
• Prueba rápida Ag
• Test de antígenos rápido
• Prueba rápida molecula
Prueba Elisa
OTROS NOMBRES:
• Pruebas para detección
de anticuerpos específicos
cuantitativos IgA e IgG
Prueba Rápida
OTROS NOMBRES:
• Prueba Rápida Covid,
Prueba rápida en suero
cualitativa.
https://youtu.be/ssApeG-FBCU Prueba molecular 5.09

https://youtu.be/cHDhU4snXh4 test de antígeno 3.34

https://youtu.be/QWiQnmp-XKg test de detección de antígeno 9.19

https://youtu.be/GE8JlP0PBEM Prueba de Elisa 14.59

https://youtu.be/C_8_rDbkEC4 Prueba rápida 5.20

ASIGNATURA : INMUNOLOGIA
CICLO : IV
SEMESTRE ACADEMICO : 2021-I
 UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”

ACREDITADA POR SINEACERE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR RIEV

CASO CLINICO
DOCENTES RESPONSABLES DE LA PRACTICA:

▪ LEGUA BARRIOS MIRIAM JESUS

▪ REYES RUIZ AYDA LILIANA
ASIGNATURA : INMUNOLOGIA
CICLO : IV
SEMESTRE ACADEMICO : 2021-I
 UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN
BAUTISTA FACULTAD DE CIENCIAS DE
LA SALUD ESCUELA PROFESIONAL DE
MEDICINAHUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”

ACREDITADA POR SINEACE

RE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE
POR RIEV

INMUNOLOGIA: Principios Generales

DOCENTES RESPONSABLES DE LA ASIGNATURA

SEDE LIMA : VASQUEZ ENCALADA ALEJANDRO

FILIAL ICA : LEGUA BARRIOS MIRIAM
FILIAL CHINCHA : VALENCIA ROJAS EDGARD
TOLERANCIA Y
AUTOINMUNIDAD
 CONCEPTO DE TOLERANCIA INMUNOLOGICA

La tolerancia inmunológica se define como la

incapacidad o ausencia de producir una respuesta
específica del sistema inmunitario frente a un
antígeno, ya sea propio o extraño, inducida por el
contacto previo con dicho antígeno
Esta tolerancia tiene una importancia capital en el
proceso de trasplante de órganos
 TOLERANCIA INMUNOLOGICA

Falta de respuesta frente a un antigeno “tolerogenos"

inducida por la exposición previa a ese antigeno

TOLERANCIA CENTRAL TOLERANCIA PERIFERICA

Órganos linfoides primarios Órganos linfoides secundarios
 1. LA TOLERANCIA CENTRAL

1. Toleranciacentral:

Es establecida en los linfocitos

inmaduros durante su diferenciacion .
Los linfocitos B en la medula osea y los
linfocitos T en el timo
 2. LA TOLERANCIA PERIFERICA
2.. Tolerancia periferica :

Es inducida en los linfocitos

maduros localizados
en tejidos periféricos.
La inducción es continua
por la presencia de clonas
quiescentes autorreactivas
que residen en individuos
normales.
La tolerancia periférica en los linfocitos T involucra
tres mecanismos de inducción:

1. Anergia clonal inducida por el

reconocimiento de antígenos propios.

2. Supresión de linfocitos autorreactivos por

los linfocitos T reguladores

3. Delección clonal de los linfocitos T

mediante la muerte celular apoptósica.
 Mecanismos de la tolerancia periférica:
1.- Anergia Clonal :

la activación de los linfocitos T específicos de un

antígeno necesita dos señales: el reconocimiento
del antígeno peptídico asociado a moléculas CMH
propias y ubicado en la superficie de una célula
presentadora de antígenos y un grupo de segundas
señales co-estimuladoras proporcionadas por éstas.
 Mecanismos de la tolerancia periférica :
2. Supresión mediada por los linfocitos T

es un proceso activo mediante el cual un factor

externo (citocinas, linfocitos u otras células) frenan
la respuesta de una célula autorreactiva una vez
esta es estimulada por el respectivo auto-antígeno.
Mecanismos de la tolerancia periférica
3. Deleccion Clonal o Muerte celular inducida por activación

3. Deleccion Clonal o Muerte celular inducida por

activación
La activacion repetida de linfocitos T maduro por
antigenos propios, o el reconocimiento de
antigenos propios sin señales desencadenan las
rutas de apoptosis celular
 Deleción clonal: durante su maduración en el timo se eliminan muchos linfocitos T
inmaduros que experimentan un proceso de selección
• Selección positiva: Seleccionar TCR con una afinidad moderada por la molécula del MHC propia

• Selección negativa: Eliminar todos los TCR con una afinidad peligrosamente alta por la molécula del MHC propia,
de tal forma que la afinidad del TCR por los autoantígenos (proteínas circulantes y proteínas asociadas a células) no
debe ser demasiado alta.
MECANISMOS DE LA AUTOTOLERANCIA
La autotolerancia es establecida cuando los linfocitos entran en contacto con antígenos propios durante su Desarrollo
TOLERANCIA DE LINFOCITOS
 Autoinmunidad

La autoinmunidad ocurre cuando se pierde la

tolerancia a los antígenos propios
FACTORES ASOCIADOS CON ENFERMEDADES AUTOINMUNES

INMUNOLOGICOS
GENETICOS

HORMONALES
AMBIENTALES
PARA QUE UNA ENFERMEDAD SEA CONSIDERADA AUTOINMUNE
DEBE CUMPLIR LOS POSTULADOS DE WITEBSKY
ENFERMEDADES AUTOINMUNES
Enfermedades autoinmunes específicas de órgano cuyos síntomas reflejan la distribución
del autoantígeno en un tejido en particular

Enfermedad Principales antígenos propios identificados

Enfermedad de Graves Receptor de la hormona tiroestimulante

Diabetes tipo 1 Dianas citoplasmáticas en las células de los

islotes; insulina
Anemia perniciosa H+K+ATPasa (bomba de protones gástrica);
factor intrínseco

Anemia hemolítica Diversas dianas de la superficie del

autoinmune eritrocito
Enfermedades autoinmunes sistémicas donde son varios los tejidos dañados y
los síntomas reflejan la deposición de complejos inmunes solubles

Enfermedad Principales antígenos propios identificados

Artritis reumatoide IgG

Lupus eritematoso Anticuerpos antinucleares:

sistémico ADN bicatenario; Sm
(ribonucleoproteínas nucleares
pequeñas), SS-A (Ro); SS-B (La);
histonas.
ASIGNATURA : INMUNOLOGIA
CICLO : IV
SEMESTRE ACADEMICO : 2021-I
 UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN
BAUTISTA FACULTAD DE CIENCIAS DE
LA SALUD ESCUELA PROFESIONAL DE
MEDICINAHUMANA
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ACREDITADA POR SINEACE

RE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE
POR RIEV

DOCENTES RESPONSABLES DE LA ASIGNATURA

SEDE LIMA : VASQUEZ ENCALADA ALEJANDRO

FILIAL ICA : LEGUA BARRIOS MIRIAM
FILIAL CHINCHA : VALENCIA ROJAS EDGARD
 MECANISMO DE
DAÑO
HIPERSENSIBILIDAD
 DEFINICION DE HIPERSENSIBILIDAD

Respuesta alterada del sistema inmunológico

ante un antígeno, que puede producir reacciones
patológicas en encuentros subsiguientes.
Otra definicion
Son procesos patologicos que resultan de las
interacciones especificas entre antigenos y
anticuerpo linfocito sensibilizado
 ALERGENOS
Son antigenos extraños inofensivos
que desencadenan las reacciones
alergicas.

TIPOS DE ALERGENOS
• Aeroalergenos
• Productos de ingestion
• Alergenos de contacto
• Productos de inoculación o inyeccion.
• Parásitos
 FACTORES DEL PROCESO TIPOS DE HIPERSENSIBILIDAD
PARA GENERAR ALERGIA
• Tipo I
Hipersensibilidad Inmediata o Anafilactica -- IgE y otras

Tipo II
Anticuerpo Citotóxico o Dependiente de anticuerpos – IgG e
IgM
a) antecedentes genéticos del individuo
b) factores ambientales Tipo III
c). Defectos de los organos blancos
Complejos Antígeno Anticuerpo o Complejos inmunitarios –
d) Factores desencadenantes
IgG

Tipo IV
Hipersensibilidad Tardía o Respuesta celular – linfocitos
sensibilizados

Tipo V
Hipersensibilidad estimuladora.
 HIPERSENSIBILIDAD TIPO I

Tipo de hipersensibilidad que se manifiesta por

reacciones tisulares que ocurre en minutos después de
que el antígeno se combina con el anticuerpo. Es de
reacción inmediata.
Se caracteriza por la producción de anticuerpos IgE
contra proteínas extrañas presentes en el medio.
Ahora se define como: “enfermedad debida a una respuesta
del sistema inmune a un antígeno
El término atopia está ligado a este fenómeno
El término alergia se utiliza frecuentemente como sinónimo
de las reacciones de hipersensibilidad y el término atopía,
se usa para describir reacciones mediadas por IgE.
ETAPAS DE LA HIPERSENSIBILIDAD TIPO I
Se definen dos etapas:
1. SENSIBILIZACIÓN
Que comprende:
. Producción de IgE frente al primer contacto
sensibilizante con el antígeno: herencia, influencia
ambiente, las células T colaborativas y citoquinas
. Unión de la IgE a receptores específicos en la
superficie de mastocitos y basófilos.

2. DESENCADENAMIENTO
Donde se produce:
. Reexposición al antígeno e interacción del
mismo con la IgE específica : mastocitos
. Activación celular y liberación de mediadores
químicos: mastocitos, basófilos, eosinófilos
. Acción de los mediadores sobre los diferentes
tejidos
SINTOMATOLOGIA DE LA HIPERSENSIBILIDAD TIPO I

• Reaccion reversible
• Desaparecen sin dejar huella
• SIGNOS:
• Taquicardia
• Salpullido
• Hinchazon
• Eritema
• Prurito
• Aumento de secrecion mucoide(rinitis, conjuntivitis)
• Tos
• Estornudos
• Asfixia
• Incontinencia urinaria
PROCESO DE APARICION DE LAS ALERGIAS
 ENFERMEDAD ATÓPICA

Las formas clínicas más frecuentes de

enfermedad atópica son:
- La rinitis alérgica,
-El asma bronquial,
-La urticaria,
-Angioedema
-Anafilaxia
 HIPERSENSIBILIDAD TIPO I: ANAFILAXIA

ANAFILAXIS O ANAFILAXIA:
Es una reacción alérgica aguda que aparece varios
minutos después del contacto con un alergeno poniendo
en peligro la vida por broncoespasmo y/o shock hipovolémico.
Este cuadro clínico se produce como resultado de la acción
de los mediadores químicos liberados de forma súbita por
mastocitos o basófilos.
Esta liberación puede producirse como consecuencia de un
mecanismo inmunológico IgE mediado (reacción anafiláctica)
o un mecanismo no inmunológico (reacción anafilactoide).
 HIPERSENSIBILIDAD TIPO II

Son procesos desencadenados por anticuerpos circulantes

preformados que se unen a una célula diana, fijan el
complemento y la lisan Genera enfermedades como:
• El rechazo de injerto
• La anemia hemolítica.
• Ciertas enfermedades autoinmunes, por ej. el púrpura
trombopénico idiopático donde se supone que una
infección previa por un virus con idiopático donde se
supone que una infección previa por un virus con un
antígeno semejante a una proteína de la membrana de las
plaquetas, genera la producción de inmunoglobulina G
contra las plaquetas.
 La anemia hemolítica.
La anemia hemolítica inmunitaria ocurre cuando se forman anticuerpos contra los glóbulos rojos del propio
cuerpo y los destruyen. Esto sucede debido a que el sistema inmunitario reconoce erróneamente a estos
glóbulos como extraños.
Es un trastorno autoinmune en el que varios tipos de autoanticuerpos están dirigidos directamente contra
los glóbulos rojos lo que acorta su supervivencia provocando una anemia hemolítica.
 HIPERSENSIBILIDAD TIPO III
ocurre cuando antigenos y anticuerpos (IgG o IgM ) se
encuentran presentes en grandes cantidades y en proporciones
similares, causando reacciones de precipitación con
entrecruzamiento muy extensas
En este tipo de respuesta de hipersensibilidad, las
inmunoglobulinas forman complejos inmunes junto con el
antígeno (propio o extraño), y a diferencia del mecanismo
anterior, estos complejos se encuentran en circulación.
Mediada por inmunocomplejos (Ig-Ac-Complemento)
Factores que favorecen el depósito de complejos inmunes
Si bien en toda respuesta inmune normal se generan
inmunocomplejos, éstos son rápidamente retirados de la
circulación. El daño se genera cuando estos complejos inmunes
se forman en cantidades excesivas, que sobrepasan la
capacidad normal de eliminación.
 Ejemplos de clínicas de
LUPUS ERITEMATOSO
Hipersensibilidad tipo III El lupus es una enfermedad autoinmune es decir, el
propio sistema inmunitario ataca las células y tejidos
sanos por error. Esto puede dañar muchas partes del
cuerpo, incluyendo las articulaciones, piel, riñones,
corazón, pulmones, vasos sanguíneos y el cerebro.
Artritis reumatoide
• Lesiones vasculares
• Lupus eritematoso
• Tiroiditis de Hashimoto
• Deformaciones articulares
• Lesión vascular
• Glomerulonefritis
• Lesión a la glándula tiroides
HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV

Este tipo de respuesta de hipersensibilidad, también

conocida como respuesta de hipersensibilidad
retardada, involucra mecanismos celulares de daño
Son las reacciones tardías mediadas por linfocitos T,
secretando citocinas y/o citolisinas en respuesta a un
antígeno frente al que ya se encontraban sensibilizados
MECANISMO DE DAÑO HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV

Producen diversos síntomas dependiendo del tipo de antígeno y de la

célula efectora que intervenga:

Hipersensibilidad de tipo tardío

Hipersensibilidad por contacto. Prueba de tuberculina

Hipersensibilidad granulomatosa Hipersensibilidad mediada por células T

HIPERSENSIBILIDAD TIPO V
• Hipersensibilidad estimuladora
• Algunos Ac pueden unirse a
receptores celulares para otras
sustancias (ej. Hormonas),
produciendo el efecto de esa
sustancia.
ASIGNATURA : INMUNOLOGIA
CICLO : IV
SEMESTRE ACADEMICO : 2021-I
 UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN
BAUTISTA FACULTAD DE CIENCIAS DE
LA SALUD ESCUELA PROFESIONAL DE
MEDICINAHUMANA
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INMUNOLOGIA
DOCENTES RESPONSABLES DE LA ASIGNATURA

SEDE LIMA : VASQUEZ ENCALADA ALEJANDRO

FILIAL ICA : PACCO CARRION CESAR
: LEGUA BARRIOS MIRIAM
FILIAL CHINCHA : VALENCIA ROJAS EDGARD
 MICROORGANISMOS FRENTE AL HUESPED

La mayoría de los microorganismos infecciosos no logran

ingresar al individuo, gracias a las barreras físicas y
químicas que éste presenta.
• PIEL
• MUCOSAS
• MICROBIOTA
Los microorganismos que logran evadir estas barreras y
producir infección, son destruidos en pocas horas por
mecanismos no específicos de inducción rápida (inmunidad
innata).
si un agente infeccioso es capaz de superar esas primeras líneas
de defensa, se activara, en las mayorías de los casos, un tipo de
respuesta de defensa ( inmunidad adaptativa )
El objetivo de la respuesta inmune contra las bacterias
extracelulares es :
- Neutralizar las toxinas
- Eliminar las bacterias
 INMUNIDAD FRENTE A LOS MICROORGANISMOS
Depende de:
1 La estructura de la superficie bacteriana
G+ Fagocitosis, G- complemento
2 De su estilo de vida
extracelular vs. intracelular
3 De los mecanismos por los que inducen su patogenicidad.
• El reconocimiento de los microorganismos por el
sistema inmune innato, está determinado por receptores
conocidos como "Pattern Recognition Receptors" (PRRs) que
reconocen patrones moleculares conservados: "Pathogen
Associated Molecular Patterns" (PAMP).
• lipopolisacárido (LPS) en bacterias gramnegativas
• proteoglicanos de la pared de bacterias grampositivas
BACTERIAS
 BACTERIAS EXTRACELULARES
• Se dividen fuera de las células del huésped: Vías aéreas,
Tracto genitourinario, Luz Intestinal, Tejido conectivo, Inmunidad vs. Bacterias
Circulación sanguínea. 1. Estructura
2. Sensibilidad a los sistemas Inmunitarios
• Estas bacterias crecen rápido y producen toxinas por lo
3. Mecanismo de patogenicidad
que a respuesta muy rápida. Suelen provocar
reacciones tisulares purulentas y formación de abcesos.

•Cocos Gram + •Cocos Gram -

•Estafilococos •Meningococos
•Estreptococos •Gonococos

Bacilos Gram +
Bacilos Gram -
(Anaerobios)
•E. coli
•Clostridium
PARTES DE LAS BACTERIAS
ESTRUCTURA DE LA PARED DE BACTERIAS GRAM + Y GRAM -

GRAM + GRAM -
Formas de evitar lesiones
1. 3. 5.

2. 4. 6.
Características Generales de las Inmunidad Frente a Bacterias
Respuestas Inmunitarias a los Microbios Extracelulares
INVASIÓN
BARRERAS FÍSICAS

Bacteria
Penetración Multiplicación Producción de Destrucción
enzimas de tejidos
Temperatura
Humedad
Nutrientes •Hialuronidasa
• Colagenasa
• Elastasas
•Fibrinolíticas
• Coagulasas
MECANISMOS INMUNOLÓGICOS FRENTE A BACTERIAS
EXTRACELULARES INMUNIDAD INNATA

Los principales mecanismos de la

inmunidad frente a bacterias
extracelulares son:
-Activacion del complemento
- La Fagocitosis
- Respuesta inflamatoria Estos procesos
ocurren Opsonizacion
- Fagocitosis
- Lisis de la Bacteria
 RESPUESTA INMUNE INNATA
-Fagocitosis :PMNn y macrófagos FUNCIONES DE LA INMUNIDAD INNATA
- Linfocitos Células natural Killer ( NK ) Barrera
Las bacterias intracelulares son resistentes a la Inflamación
degradación dentro de los fagocitos , dicha Opsonización
resistencia contribuye a que algunos patógenos Fagocitosis:
intracelulares como M. tuberculosis sean capaces de Presentación de antígenos
permanecer por largos periodos en el huésped , Lisis directa
recidivar luego de curas aparentes y establecer
infecciones crónicas de difícil erradicación
INMUNIDAD ADAPTATIVA
TIPOS DE INMUNIDAD ADAPTATIVA
 Respuesta inmune humoral
Actuan bloqueando la infección, eliminando los microbios y neutralizando sus toxinas.
Los mecanismos efectores usados por los anticuerpos para combatir estas infecciones son :
Respuesta inmune celular
VIRUS
INMUNIDAD INNATA FRENTE A VIRUS
Los virus son parásitos intracelulares estrictos que se replican en las células usando la maquina
metabólica de estas.
 INMUNIDAD ADAPTATIVA FRENTE A VIRUS

• La inmunidad adaptativa frente a las

infecciones víricas depende de:
ASIGNATURA : INMUNOLOGIA
CICLO : IV
SEMESTRE ACADEMICO : 2021- I
 UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN
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LA SALUD ESCUELA PROFESIONAL DE
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RE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE
POR RIEV

TRASPLANTE Y RECHAZO
DOCENTES RESPONSABLES DE LA ASIGNATURA

SEDE LIMA : VASQUEZ ENCALADA ALEJANDRO

FILIAL ICA : LEGUA BARRIOS MIRIAM
FILIAL CHINCHA : VALENCIA ROJAS EDGARD
 TRASPLANTE
Trasplante: Proceso de tomar un conjunto de células, tejidos u órganos (trasplante o
injerto) de una persona (donante) a otra (receptor), o bien de una parte del cuerpo a otra en un
mismo paciente

Donante: Individuo que • Receptor: Individuo que

proporciona el injerto. recibe el injerto.
 Tipos de trasplantes
Trasplante autólogo o autotrasplante: Injerto trasplantado en el
mismo individuo del cual se obtuvo.

Trasplante singenéico: Injerto trasplantado entre individuos

genéticamente idénticos o singeneicos

Trasplante alogénico o alotrasplanteTrasplante efectuado entre

individuos genéticamente diferentes, pero que pertenecen a la misma
especie.
• La mayoría de Aloantígenos: las moléculas que son reconocidas
como extrañas por el sist. inmune del receptor en los alotrasplantes.

Trasplante xenogeneico o xenotrasplante: Injerto entre

individuos de especies diferentes.
Xenoantígenos : Moléculas, en los xenotrasplantes,que son
reconocidas como extrañas por el S.I del receptor.
Linfocitos y Anticuerpos xenorreactivos: Reconocen xenoantígenos.
 Alotrasplantes
Transfusión de sangre,
hemoderivados.
• Trasplante de médula ósea /
Sangre de cordon
En aumento: Páncreas, Intestino
y Pulmón

Alotrasplantes más comunes:

SI rechaza los aloinjertos
• R.I del receptor a los aloantígenos.

• Muy intensa.

• Una de las principales barreras al éxito de los trasplantes.

• R.I humoral y celular (L.T: mayor importancia).

PRESENTACIÓN DIRECTA E INDIRECTA DE MOLÉCULAS MHC
DEL INJERTO POR PARTE DE LT DEL RECEPTOR.

• Presentación directa Presentación indirecta

HLA del donador. • Procesamiento de las moléculas MHC del donante
por CPA del receptor
Reconocimiento de moléculas MHC intactas
• Presentación de los péptidos derivados de estas
expresadas en la membrana de CPA del
MHC alogénicas asociadas con las MHC del receptor.
donante (injerto).
• Moléculas MHC del injerto son procesadas y
Similitud entre moleculas MHC intactas del presentadas como cualquier antígeno extraño
injerto y del receptor
 Células que participan en el rechazo

• Células T CD4 y CD8 del receptor

Reconocen moléculas MHC del injerto presentadas en forma Directa e
Indirecta.
CPA Receptor y Donante
Células dendríticas: las más importantes.
CPA-donante podrían migrar a los ganglios linfáticos donde activarían LT naive
en forma directa.
CPA-receptor pueden entrar al injerto y transportar los aloantígenos a los
ganglios linfáticos y presentarlos a los LT por la vía indirecta.
• Células B receptor:
Mecanismos que llevan a la producción de Alo Acs anti-moléculas
MHC alogénicas, menos conocidas.
 Mecanismos efectores del
rechazo
• LT CD4, LT CD8 y AloAcs.

Histopatología.

Mecanismos
Tiempo (después del trasplante en que se
manifiesta rechazo).

Rechazo hiperagudo,
agudo y crónico
 TIPOS DE RECHAZO

b) Rechazo agudo
a) Rechazo hiperagudo • Mediada por células T, macrófagos y c) Rechazo crónico
- Hemorragia y oclusión trombótica de Acs. - Fibrosis con pérdida de las
la circulación del injerto. - LT CD8+ activadas: Lísis directa de estructuras normales de los
- Ocurre en minutos u horas. las células del injerto. órganos.
- Mediado por Acs preexistentes (IgM). - LT CD4+ activadas: citoquinas que - Período de tiempo prolongado (6-12
- Anti-Ags sistema sanguineo ABO reclutan y activan células meses).
- Activan el Sistema del Complemento inflamatorias.( causan necrosis ) - Forma especializada de
- Daño endotelial y trombosis - Acs pueden participar. Hipersensibilidad retardada.
intravascular del injerto. - Después de la primera semana de - Linfocitos activados inducen a los
- Donantes y receptores deben tener efectuado el trasplante mácrofagos a secretar factores de
grupo sanguineo compatible. - Células endoteliales: blanco crecimiento de las células musculares.
importante.
 Rechazo y tratamiento

Trasplante entre individuos

con la mayor semejanza HLA
posibles (Minimizar la intensidad de la
RI alogénica).

ESTRATEGIAS

Inmunosupresores
Inmunosupresores
• Prednisona

• Ciclofosfamida
(antagonista
inmunofilias)

•Azatioprina
(antiproliferativo)
Anti-inflamatorios

Corticoides
• Bloquea la síntesis y secreción de factores solubles por macrófagos.
• Citoquinas (TNF e IL-1)
• Prostaglandinas
• Metabolitos del oxígeno
• Oxido nítrico.
Alotrasplantes

• Sobrevida actual: 90% (año).

• Inmunosupresión por largo tiempo:

• Para evitar la Enfermedad de injerto contra huesped.

• Aumento de la susceptibilidad a infecciones y tumores oportunistas.

Trasplante de Médula Ósea
(MO)
• Trasplante de MO, requiere intensa inmunosupresión
preparatoria.

• En enfermedades hematológicas (Leucemias, Anemia

aplástica, etc.).

• Enfermedad de Injerto Versus Huésped (Graft-Versus-

Host-Disease; GVHD).
• Respuesta de los linfocitos de la MO donante contra
los aloAgs del receptor.
Selección de donantes

Evitar rechazo hiperagudo:

• Compatibilidad de grupo ABO (donantes / receptor).

• “Cross matching”
• Pesquizar Acs preformados en receptor en contra Ags del donante.

• Suero receptor (¿Acs?) + células donante + complemento.

Si Acs (+) = lisis celular.
Prevención del Rechazo

• Compatibilidad de HLA-A y HLA-B

• Compatibilidad ABO
• Compatibilidad HLA-DR
• Transfusiones de Sangre Total
• Terapia Inmuno-supresora
• Rechazo humoral: • Rechazo celular:
Receptor HLA

• Linfocitos T
Acp
• Activación y proliferación al
exponerse a moléculas CMH

Cascada de
complemento

Lisis